Этиология панкреатита – Глава III. Этиология, патогенез, иммунопатология, патоморфология, патологическая анатомия деструктивного панкреатита

Глава 1. Этиология и патогенез хронического панкреатита

Панкреатит представляет собой тяжелое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит внутриорганная активация продуцируемых железой пищеварительных ферментов и выраженное в различной степени ферментативное повреждение ткани (панкреонекроз), с последующим развитием фиброза, нередко распространяющееся на окружающие ткани (парапанкреофиброз), а также осложняемое вторичной инфекцией. Клинически панкреатит может протекать в острой и хронической формах, нередко тесно связанных между собой.

Этиология.

Этиологией возникновения хронического панкреатита являются:

1. Алкоголь, раздражая слизистую оболочку 12 п.к„ не только усиливает продукцию секретина, панкреозимина, гистамина, гастрина, а, следовательно, и внешнюю секрецию ПЖ, но и вызывает рефлекторный спазм сфинктера Одди, приводящий к внутрипротоковой гипертензии. Длительное употребление алкоголя сопровождается дуоденитом с нарастающей атонией сфинктера, что приводит к дуоденопанкреатическому и билиарнопанкреатическому рефлюксу, особенно во время рвоты. Имеет значение и белково-витаминная недостаточность свойственная хроническому алкоголизму. Некоторые авторы полагают, что алкоголь может оказывать и прямое токсическое воздействие на паренхиму ПЖ. Кроме того, имеются данные, что хроническая алкогольная интоксикация изменяет состав панкреатического сока за счет увеличения количества белка, лактоферрина и снижения бикарбонатов и ингибиторов протеаз, что способствует образованию конкрементов.

2. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей, при доминировании желчнокаменной болезни, включая и состояние после холецистэктомии. Сопровождающий эти заболевания воспалительно-склеротический процесс в дистальных отделах желчевыводящих путей приводит к стенозу, либо недостаточности сфинктера Одди. Спазм или стеноз сфинктера приводят к гипертензии в протоковой системе ПЖ и, как следствие, выходу компонентов панкреатического сока в паренхиму с развитием в ней воспалительных и склеротических изменений. Рефлюкс желчи при этом не имеет решающего значения, так как ХП развивается и при раздельном впадении холедоха и вирсунгиева протока в 12 п.к. Слизистая оболочка панкреатических протоков в норме резистентна к действию желчи, и только при длительной инкубации желчи в смеси с панкреатическим секретом или культурой бактерий желчь при­обретает повреждающее действие на ПЖ. В случае недостаточности большого дуоденального соска происходит рефлюкс кишечного содержимого в протоки ПЖ с активацией протеолитических ферментов, что в сочетании с гипертензией и оказы­вает повреждающее воздействие на паренхиму органа.

3. Травма ПЖ, в том числе интраоперационная, В развитии послеоперационного панкреатита имеет значение не только прямое воздействие на ткань железы и ее про­токи, но и деваскуляризация ПЖ,

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно 12 п.к.: отек в области Фатерова соска, затрудняющий отток панкреатического секрета, дуоденостаз, со­провождающийся дуоденопанкреатическим рефлюксом; дивертикулы 12 п.к., кото­рые могут приводить либо к сдавлению протоков с последующей гипертензией, ли­бо, в случае открытия протока в дивертикул- к дуоденопанкреатическому рефлюксу. Дуоденит не только поддерживает воспаление Фатерова соска, но и вызывает секреторную дисфункцию ПЖ вследствие нарушения продукции полипептидных гормо­нов ЖКТ. Пенетрация язвы 12 п.к. или желудка в ПЖ чаще приводит к очаговому воспалительному процессу, а в ряде случаев — к типичному хроническому рецидивирующему панкреатиту.

5. Одностороннее питание углеводной и жирной пищей при недостатке белков ведет к резкой стимуляции внешней секреции с последующим срывом регенератор­ных процессов в ПЖ. Особенно большое значение имеет прием алкоголя с жирной пищей.

6. Эндокринопатии и нарушения обмена веществ:

— гиперпаратиреоз, который ведет к гиперкальцисмии и кальцификации ПЖ /кальций способствует переходу трипсиногена в трипсин в протоках ПЖ

— гиперлипидемия, которая ведет к жировой инфильтрации клеток ПЖ, повреждению сосудистой стенки, образованию тромбов, микроэмболии сосудов;

7. Аллергические факторы. В крови ряда больных обнаруживаются антитела к ПЖ; в некоторых случаях отмечается выраженная эозинофилия (до 30-40% и более). В литературе описаны случаи появления болевых кризов при употреблении клубники, и развития ХП на фоне бронхиальной астмы.

8. Наследственные факторы. Так известно, что у детей, родители которых страдают ХП, повышена вероятность его развития по аутосомно-доминантному типу. Подчеркивается более частая встречаемость ХП у лиц с 0(1) группой крови. В некоторых случаях это бывает причиной так называемых ювенильных панкреатитов.

9. Пороки развития панкреобилиодуоденапьной зоны: кольцевидная ПЖ, сопровождающаяся дуоденостазом; добавочная ПЖ с различными вариантами хода протоков, не обеспечивающими отток секрета; энтерогенные кисты ПЖ.

10. Лекарственные препараты: стероидные гормоны, эстрогены, сульфаниламиды, метилдофа, тетрациклин, сульфасалазин, метронидазол, ряд нестероидных противовоспалительных средств, иммунодепрессанты, антикоагулянты, ингибиторы холинэстеразы и другие.

11. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гемохроматоэ и ряд других заболеваний, сопровождающихся склеротическими изменениями в ПЖ без клинической манифестации, что можно рассматривать как неспецифическую тканевую реакцию на токсические или циркуляторные воздействия. В эту же группу, вероятно, следует отнести фиброз ПЖ при циррозах печени.

12. Инфекционные и паразитарные болезни: эпидемический паротит, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф, туберкулез, сифилис, кишечные инфекции, амебиаз и т.д., сопровождающиеся межуточным воспалением ПЖ с последующим ее склерозом.

Патогенез. Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза панкреатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперстную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе:

1) затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия;

2) ненормально высокие объем и ферментативная активность сока поджелудочной железы;

3) рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.

Механизмы патологической внутриорганной активации ферментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита. Так известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко повышает объем и активность панкреатического сока. К этому д­бавляется стимулирующее действие алиментарного фактора, поскольку алкоголики питаются нерегулярно, не столько едят, сколько закусывают, принимая много жирной и острой пищи. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повышение вязкости панкреатического секрета, образование в нем белковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 35-40 см вод. ст., способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди, возможно, ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой активации ферментов за счет желчных кислот. Не исключают также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алкоголя в крови на железистые клетки.

При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что свя­зано, прежде всего, с наличием упоминавшегося «общего канала», то есть печеночно-панкреатической (фатеровой) ампулы, через которую отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного протока, сообщающегося с главным протоком поджелудочной железы, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую ферментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ острого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимптомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему панпиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней. Иногда наступает стойкое ущемление желчного конкремента в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе и тяжелому панкреонекрозу.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензией в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический проток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот П). Некоторые авторы указывают и на значение дивертикулов двенадцатиперстной кишки, в особенности перипапиллярных, которые могут обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

Травматический панкреатит может быть связан как с прямым, так и с опосредованным воздействием на поджелудочную железу. При прямой травме к внутриорганной активации ферментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток уже упоминавшихся активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травматическому еще и ферментативного панкреонекроза. При эндоскопических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке (РХПГ, ЭПСТ) часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия.Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на поджелудочную железу (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной пер­фузией) повреждение железистой ткани с высвобождением активирующих клеточных факторов связано в основном с микроциркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

Следует обратить внимание на еще один важный аспект патогенеза хронического панкреатита, недостаточно освещаемый в литературе. По представлениям большинства клиницистов панкреонекроз считается определяющей особенностью наиболее тяжелых форм острого деструктивного панкреатита. Однако повреждение и гибель (омертвение, некроз) ткани поджелудочной железы под воздействием внутриорганной активации и аутоагрессии пищеварительных ферментов определяет возникновение и течение любых, в том числе и хронических, форм рассматриваемого заболевания.

При хроническом панкреатите, не являющемся следствием острого, также имеет место ферментативное повреждение, некробиоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящие как постепенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и остро скачкообразно в период обострений хронического процесса.

Патологическая анатомия. В процессе развития панкреатита в ткани поджелудочной железы происходит разрастание соединительной ткани, в результате чего развивается фиброз и склероз. В дальнейшем развиваются обызвествление, нарушение проходимости панкреатических протоков..

studfile.net

Вопрос 22. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Острый панкреатит— острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа.

Этиология и патогенез: Основной этиологический фактор- заболевания внепеченочных желчных путей. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей раздичной природы. В этих условиях нарушается отток панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы, развивается билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс, а также внутрипротоковая гипертензия. Вторая причина-алкоголизм— ведет к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, т.к. алкоголь стимулирует секрецию, которая увеличивает вязкость секрета и повышение внутрипротокового давления. Повреждение железы при травме или хир. вмешательства. При заболеваниях 12-перстной кишки нарушение эвакуации из кишки, повышение внутриполостного давления приводят к формированию дуоденально-панкреатич рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии с возникновением панкреатита. Лекарственные средства(фуросемид, индометацин), При нарушениях нейро-гуморального и висцерального взаимоотношений, системного метаболизма при гиперлипидемии, СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых факторов приводит к повреждения ацинарной клетки. Патогенез: Происходит слияние зимогенных гранул и лизосомных гидролаз, происходит активация проферментов и выход протеаз в интерстиций поджел. Железы, в следствие чего происходит ее аутокаталитичесое переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные ферменты поджел. Железы- первичные факторы агрессии, оказывают местное действие. Фосфолипаза А разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутрикл. триглицериды до ж.к., которые соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового некроза в поджел. железе. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные струкутуры, что приводит к развитию геморрагического некроза. Трипсин активирует калликреин-кининовую систему с образование вторичных факторов агрессии— брадикинина, гистамина, серотонина, что сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроцеркуляции, формированием отека в зоне поджел. железы. К факторам агрессии третьего порядка относят синтез медиаторов воспаления( интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние сроки концентрация всех медиаторов увеличивается в поджел. железе, печени, легких, селезенке, а их дисбаланс определяет механизм развития локальной, органной и системногй восп. реакции и полиорган. недост. Ферменты, цитокины и метаболиты, образующиеся в поджелуд. железе поступают в воротную вену или по грудному лимф. протоку в системный кровоток с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени: печень, легкие, сердце, мозг и почки. Итогом является возникновение выраженных расстройств их функций и развитие панкреатогенного шока. Также важную роль играет токсемия бактериальной природы. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотриц. бактерий кишечника происходит в условиях нарушения барьерной функции ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, в следствие чего возникают возникают гнойно-септические осложнения.

Патоморфология: Отечный панкреатит(отек ткани поджел. железы, уплотнение, микроучастки жир.некроза). Жировой панкреонекроз( увеличение железы, отек, исчезновение дольчатости ее структуры, наличие очагов и зон стеатонекроза, участков геморрагий в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный экссудат). Геморрагический панкреонекроз(в паренхиме железы и окружающих тканях обширные участки кровоизлияний , зоны некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое количество геморрагического выпота). Это асептическая фаза, при присоединении инфекции – возникает инфицированный панкреонекроз.

Классификация:

1. Отечный панкреатит

2. Стерильный панкреонекроз: — по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный

— по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный

3. Инфицированный панкреонекроз.

Клиническая картина: внезапная боль в вечернее или ночное время суток после употребления жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в эпигастральной области. Рвота— возникает одновременно с болями, многократная, не приносит облегчения. Провоцируется приемом пищи и воды. Температура в начале заболеания- субфебрильная, при развитии инфицированной формы- гектическая. Больной обеспокоен . Важным признаком является цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом Мондора), пятна цианоза на боковых стенках живота( Грея Тернера), цианоз околопупочной области( Грюнвальда). Живот вздут в верхних отделах. Резко чувствителен. Пальпация поясничной области резко болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность мышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентность передней брюш. стенки в проекции поджел. железы (симптом Керте). Невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты и-за увеличения размеров поджел. железы (Воскресенский).

Диагностика: Активность панкреатич. ф-тов в крови – альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз 12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное— адекватная инфузионная терапия-основа лечения. Переливают изотонич р-ры и препараты калия хлорида при гипокалиемии. коллоидные растворы при дифиците ОЦК, проводят мероприятия для подавления функц. активности поджелудочной железы, с целью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питье и Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью системной детоксикации исп.: пзамофере, ультрафильтрация крови. Антибиотики( цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое— Резекция в случае полного некроза. Абдоминизация— направлена на декомпрессию парапанкреальной клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного и инфицированного выпота из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюшину по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, выделяют железу. Некроэктомия— удаление некротизированных тканей.

studfile.net

Этиология острого панкреатита

Этиологический фактор	Характеристика
I. Билиарный	Холедохолитиаз Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка Врожденные аномалии желчевыводящих путей Кисты холедоха
II. Токсические состояния	Алкоголь Фосфорорганические вещества Соли тетраборной кислоты
III. Травма	Абдоминальная Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ
IV. Заболевания желудочно-кишечного тракта	Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки Опухоли ПЖ Дуоденальная непроходимость
V. Лекарственные средства	Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин
VI. Системные нарушения	Шок различной этиологии Почечная недостаточность, уремия Болезнь Крона Саркоидоз
VII.Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии	Сепсис Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А) Микоплазменная пневмония Лептоспироз Аскаридоз
VIII. Нарушения метаболизма	Гиперлипидемия Дефицит a1-антитрипсина Сахарный диабет Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз
IX. Васкулиты	Пурпура Шейнлейна-Геноха Болезнь Кавасаки Системная красная волчанка Узелковый периартериит
Х. Нарушение питания	Булемия Дефицит питания
ХI. Дополнительные факторы	Трансплантация почек Беременность Наследственность Идиопатический
Примечание: ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ЭПТ — эндоскопическая папиллотомия.

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются поражения внепеченочных желчных путей. Острый панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, при стенозе или спазме, отеке или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. Частота симультанных поражений органов гепатобилиарной системы и ПЖ составляет 24 — 45%. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. Алкогольная причина панкреатита выявляется в среднем у 35% больных, (по данным разных авторов колеблется в широких пределах – от 5 до 80%), (Яхонтова О.И., Помазовская В.А., 1990; Wilson J.S. et al., 1989).

Частота спровоцированных алкоголем ОП колеблется в разных странах: 9% в Великобритании, 31% в Западной Европе, 50 в США, 61% в Южной Африке (Marrks I.N., 1986). На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов.

Помимо ЖКБ и алкоголизма, довольно частой причиной ОП является травма ПЖ при травмах живота, интраоперационного повреждения, травмы БДС при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) или папиллотомии. Ее удельный вес среди других этиологических факторов составляет 3 — 39 % и при этом они сопровождаются высокой летальностью – 20 — 30 % и относятся к наименее изученной группе (1985; Филин В.И. и соавт., 1990; Вашетко Р.В., 1992; Ерамишанцев А.К. и соавт., 1994; Толстой А.Д. и соавт., 1996).

Наибольший практический интерес в этой группе представляют панкреатиты, возникающие после операций на желчных путях, желудке и селезенке. Послеоперационный панкреатит характеризуется весьма тяжелым течением. По мнению большинства исследователей, ведущая этиологическая роль принадлежит травме ПЖ, хотя определенное значение имеют и другие факторы – сосудистые расстройства, нарушение нервных связей, гипертензия в протоках ПЖ в результате дуоденостаза, а также предшествующие заболевания этого органа.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК) важное значение в развитии ОП имеют дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом (Слабожанкин А.Д., 1964; Мирзаев А.П., 1969; Соколов В.И., 1972; Вилявин Г.Д. и соавт., 1971; Скуя Н.А., Бунга С.А., Лея Ю.А., 1980 Berti-Ribali et al., 1976). О влиянии дуоденостаза на возникновение панкреатита придают большее значение динамике сокращения сфинктера Одди, ДПК и нарушению их синхронизации, что, по мнению вышеуказанных авторов, приводит к дуоденопанкреатическому рефлюксу, панкреатической внутрипротоковой гипертензии с нарушением целостности стенки протоков, кровоизлияниям и активации проферментов ПЖ. Дуоденостаз со временем приводит к развитию дуоденита и поражению в свою очередь БДС, с развитием в нем воспалительного процесса с исходом в недостаточность сфинктера Одди и его стенозирования, что приводит к нарушению оттока желчи и панкреатического сока, рефлюксу из ДПК в выводные протоки и развитию патологического процесса в органах гепатопанкреатодуоденальной зоны. Указанные вопросы важны и тем, что ряд осложнений в ближайшем или спустя некоторое время в послеоперационном периоде при операциях на желчных путях и ПЖ протекают тяжелее и непосредственно связаны с некоррегированной дуоденальной гипертензией. А в ряде случаев она может влиять и на неблагоприятный исход оперативного вмешательства (Нечай А.И., Ситенко В.М. др., 1980).

Патогенез некротизирующего панкреатита

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 2 недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и «ранняя» полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11%.

Возможны два основных механизма выхода активированных ферментов. Первый — транссудация через неповрежденные ткани, второй – прямое истечение панкреатического секрета через разрывы протоков и паренхимы. В тканях активированный панкреатический секрет разбавляется и частично инактивируется воспалительным экссудатом. В низких концентрациях активированные ферменты оказывают раздражающее и воспалительное воздействие, в высоких – некротизирующее. Изменения, обусловленные патологическим процессом в поджелудочной железе, очень разнообразны. Детализация этих изменений чрезвычайно важна для определения объема и этапности хирургической помощи.

Острый отек поджелудочной железы

Острый отек поджелудочной железы. Агрессивность и концентрация в паренхиме железы относительно невелики и она остается жизнеспособной. Развивающийся отек захватывает все отделы железы. Рубцовые стриктуры протоков и паренхимы в дальнейшем не возникают. Это позволяет предположить, что основной механизм выхода ферментной смеси в паренхиму – транссудация через малоповрежденные ткани. Следует помнить, что термин «острый отек поджелудочной железы» ничего не говорит о том, изменена окружающая клетчатка или нет, имеется там только отек или есть очаги некроза.

Панкреонекроз

Панкреонекроз. Концентрация активированных ферментов в паренхиме настолько велика, что наступает ее некроз. Наиболее вероятный механизм появления столь агрессивной среды – прямое поступление активированного секрета через разрывы протоковой системы и паренхимы.

Типичная локализация некроза – место прорыва и поверхностные слои железы. В зону прорыва активированный секрет изливается непосредственно из просвета протоков (очаговый панкреонекроз), а к поверхностным слоям – растекаясь под капсулой (распространенные формы панкреонекроза).

Чем раньше активированный секрет вырвется за пределы капсулы, тем меньшими окажутся изменения собственно в паренхиме железы, но тем большими — в окружающих тканях. И все же, некроз паренхимы поджелудочной железы – далеко не столь опасный патологический процесс. Особенно, при небольшой массе некроза. Исходы панкреонекроза могут быть различными. В первую очередь это зависит непосредственно от степени повреждения протоков и паренхимы. При значительной массе некротизированных тканей и грубых разрушениях протоковой системы изменения могут оказаться необратимыми с точки зрения восстановления полноценной функции поджелудочной железы.

Забрюшинная клетчатка.

Пораженная клетчатка составляет основную массу измененных тканей. Развивающаяся там воспалительная реакция секвестрирует наибольшую часть жидкости и электролитов. Из клетчаточных пространств резорбируется основная масса ферментов, активных метаболитов повреждения и медиаторов. Процесс распространения агрессивного выпота по клетчатке, также как и по паренхиме железы, сопровождается выраженным болевым синдромом, напоминающим по интенсивности перфорацию полого органа. При этом локализация боли в целом соответствует зоне распространения агрессивного экссудата.

Нарастающее всасывание из обширной массы имбибированной клетчатки ведет к появлению развернутой шоковой реакции и ферментной токсемии, которая усугубляет системные дисфункции. Со временем, прогрессирование зоны панкреатической агрессии замедляется и останавливается. Активность ферментов в тканях снижается. Восстанавливается внутренний дренаж поджелудочной железы, наружный отток или секвестрация ее секрета. Местное действие панкреатических ферментов в тканях заканчивается. Часть из них инактивируется тканевыми ингибиторами или отграничивается воспалительным инфильтратом, другая резобрируется и прекращает свое существование в лимфе, крови, других органах и тканях, или выделяется с мочой. Остаются последствия. Но и они могут оказаться ужасающими. Это огромная масса поврежденных тканей. Следы агрессии липазы четко определяются по наличию стеатонекрозов. Их возникновение связано с расщеплением липидов на глицерин и жирные кислоты. Глицерин хорошо растворим, но жирные кислоты не могут существовать в организме в свободном виде даже короткое время. Связываясь с кальцием, которого достаточно в крови, плазме и межклеточной жидкости, они образуют нерастворимые соединения — кальциевые мыла. Признак массированного образование стеатонекрозов — падение содержания кальция в плазме крови. Стеатонекрозы могут иметь разную локализацию. Различными могут быть их количество и распространенность.

В относительно легких случаях – это несколько мелких бляшек в клетчатке, расположенной рядом с поджелудочной железой. Термин «жировой панкреонекроз», нередко применяющийся в таких ситуациях, не вполне корректен, поскольку некроза поджелудочной железы здесь нет. Кроме того, трудно предположить, что в резорбировавшемся панкреатогенном выпоте была активирована только липаза, а остальные ферментные системы секрета оставались неактивными.

При массивном выходе сока и активированных ферментов зона распространения стеатонекрозов и их масса значительно расширяется. В тяжелых случаях их конгломераты рассеяны по всей забрюшинной клетчатке, распространяются на мезоколон и брыжейку тонкой кишки. Пропотевание воспалительного выпота с большим содержанием активной липазы в брюшную полость приводит к образованию россыпи мелких очагов стеатонекроза под брюшиной – в большом сальнике, на петлях кишечника и т.д. Иногда их можно выявить даже в средостении, куда воспалительный экссудат с активированной липазой может распространиться из верхних отделов забрюшинной клетчатки контактным путем через диафрагму или ее пищеводное отверстие. Чрезвычайно высокий уровень липаземии может преодолеть ингибирующие возможности крови и привести к образованию очагов стеатонекроза даже в отдаленных органах и тканях. Стеатонекрозы рассасываются очень медленно, практически не вызывая реакции отторжения и не создавая интоксикации. Данные динамической панкреатоскопии свидетельствуют о том, что они возникают в первые 1-2 дня и могут не определяться в первые часы заболевания. Их существование может сохраняться спустя месяцы после перенесенного некротизирующего панкреатита, нередко без всяких признаков воспалительной реакции. Относительно свежие очаги стеатонекроза обычно расположены в отечных или инфильтрированных участках клетчатки. Но это скорее последствия воздействия других ферментов или вторичного воспаления.

Действие остальных ферментов представляется намного более сложным и динамичным. Макроскопически оно проявляется выраженным стекловидным отеком, который в тяжелых случаях сопровождается геморрагическим окрашиванием экссудата.

При благоприятном развитии событий отек и геморрагическое пропитывание тканей через несколько дней исчезают, оставляя за собой весьма умеренную гиперемию и легкую инфильтрацию. Цвет тканей восстанавливается. Останутся лишь очаги стеатонекроза, которые продолжат свое существование в течение недель и месяцев. Их обнаруживают лишь при случайной операции, выполненной в это время.

Геморрагическое окрашивание тканей свидетельствует о грубом нарушении проницаемости сосудов и выходе эритроцитов в межклеточные пространства и их гемолизе (геморрагический панкреатит, геморрагический перипанкреатит и т.д.), грязно-бурый цвет – о некротическом характере изменений (геморрагический некроз).

Некроз тканей в зоне стекловидного отека определяется потемнением тканей и появление бурого оттенка экссудата. В любом случае часть тканей остается в состоянии некробиоза.

Клетчаточное пространство, первоначально поражающееся при некротизирующем панкреатите, является единым. Спереди оно отграничено брюшиной, сзади – передней почечной фасцией, сверху диафрагмой и снизу – тазовым дном.

Но из интересов хирургической тактики его целесообразно делить на следующие зоны: перипанкреатическая клетчатка, непосредственно контактирующая с поджелудочной железой.

Ретроперитонеальное клетчаточное пространство, условно разделенное позвоночником и брыжейкой ободочной кишки на левый верхний квадрант (S — 1), левый нижний квадрант (S — 2), правый верхний квадрант (D — 1), правый нижний квадрант (D — 2) и их комбинации.

Острый панкреатит, отечная форма

«Острый панкреатит, отечная форма» — абортивная форма некротизирующего панкреатита, комбинация ферментативного отека поджелудочной железы и отека перипанкреатической клетчатки.

Развернутая формулировка диагноза – Острый отек поджелудочной железы. Ферментативный перипанкреатит. Однако, вводить новую терминологию для столь простых ситуаций нецелесообразно. Для диагностики и лечения это ничего не дает. В наличии ферментативного отека перипанкреатической клетчатки при отечной форме острого панкреатита мало кто сомневается, даже если отсутствует соответствующая запись в диагнозе. Следует лишь помнить, что отек окружающей клетчатки – не просто признак. Это важная составляющая патологического процесса. Клетчатка способна депонировать и резорбировать значительное количество панкреатогенного выпота. Присоединение воспалительного экссудата способно в значительной степени разбавить агрессивную среду и снизить ее активность.

Очаговые формы некротизирующего панкреатита

Основные варианты распространенности отека и некроза:

1. Острый отек поджелудочной железы. Перипанкреонекроз.

2. Очаговый панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз.

3. Распространенный панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз.

Более высокая концентрация ферментов в паренхиме и перипанкреатической клетчатке приводит к образованию очагов некроза.

Острый отек поджелудочной железы. Очаговый перипанкреонекроз. Достаточно частая клиническая ситуация, когда спадающий отек перипанкреатической клетчатки оставляет за собой проявление мелких очагов стеатонекроза, хорошо видимых при лапаротомии или бурсооментоскопии. При этом в самой железе очагов некроза нет.

Очаговый панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз. От предыдущего этот вариант отличается наличием некроза паренхимы, более высоким уровнем ферментной токсемии и большей массой некротизированных тканей. Зона поражения ограничена поджелудочной железой и прилегающей клетчаткой.

Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Довольно редкий вариант локальных изменений при распространенном панкреонекрозе. Имеется очаг некроза паренхимы на месте прорыва секрета. Некротизирована поверхность поджелудочной железы. При этом зона некроза в окружающих тканях невелика и ограничена перипанкреатической клетчаткой.

Примером может служить ситуация, когда панкреатический секрет, некротизировав локальный участок паренхимы и поверхностные слои железы, прорвался, например, в сальниковую сумку. Развился оментобурсит, но прогрессирование поражения забрюшинной клетчатки прекратилось.

Общей особенностью локальных форм некротизирующего панкреатита является небольшая масса некротизированных тканей в паренхиме поджелудочной железы и прилегающей перипанкреатической клетчатке. Ферментная токсемия редко достигает критической степени.

Клинически характерно появление признаков деструкции, однако системные нарушения (шок, полиорганная недостаточность) не выражены или относительно легко купируются.

Вокруг некроза формируется отграничивающий инфильтрат. И если не присоединяется нагноение, такой объем изменений вполне может обойтись без операций на поджелудочной железе и клетчаточных пространствах.

Принципиально, тактика лечения очаговых форм некротизирующего панкреатита – максимально консервативная.

Распространенные формы некротизирующего панкреатита

Примеры:

1. Очаговый панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Ретроперитонеонекроз (D — 1, 2; S — 1, 2).

2. Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Ретроперитонеонекроз (D — 1, 2; S — 1, 2).

Развернутые формы некротизирующего панкреатита, как правило, сопровождаются обширным поражением клетчаточных забрюшинных пространств.

Характерны тяжелые системные реакции – выраженный панкреатогенный шок, выраженная и продолжительная ферментная токсемия, обширные нагноения клетчаточных пространств, сепсис и полиорганная недостаточность. Тяжесть системных нарушений в целом коррелируется с массой измененных тканей забрюшинного пространства.

Лечение должно предусматривать массивную и длительную интенсивную терапию и, нередко, многоэтапные хирургические вмешательства.

Левый верхний квадрант (S — 1). Наиболее часто поражаемая зона при прорыве панкреатического секрета из левых отделов поджелудочной железы.

Отсутствие изменений справа свидетельствует о том, что уровень блокады протоковой системы поджелудочной железы расположен в средних (перешеек, тело) или дистальных (хвост) ее отделах.

Пути дальнейшего распространения панкреатогенной агрессии – левый нижний квадрант забрюшинного клетчаточного пространства, сальниковая сумка, левая плевральная полость и средостение.

В случае необходимости, дренирование может быть осуществлено как спереди через сальниковую сумку, так и сзади через люмботомные доступы.

Левый нижний квадрант. (S — 2). Прямое продолжение левосторонней панкреатической агрессии вниз. Очаги некроза могут возникать в труднодоступных для дренирования зонах – мезоколон и корне брыжейки тонкой кишки. Пути дальнейшего распространения – клетчатка тазового дна и брюшная полость.

Дренирование через брюшную полость крайне нежелательно. Оно обрекает больного на прогрессирующий перитонит, поддерживаемый очагами нагноения в забрюшинной клетчатке. Оптимальные способы дренирования – сзади (люмботомия) или спереди (внебрюшинный доступ из левой подвздошной области).

Правый верхний квадрант (D — 1). Достаточно сложное по форме пространство, включающее в себя клетчатку, расположенную вокруг головки поджелудочной железы, по ходу гепатодуоденальной связки и узкое забрюшинное пространство под малым сальником – между левой долей печени и позвоночником.

Изолированное поражение клетчатки правого верхнего квадранта может служить признаком блокады оттока из головки с сохраненным оттоком из левых отделов поджелудочной железы по санториниеву протоку.

Сочетанное поражение забрюшинной клетчатки справа и слева свидетельствует о высокой блокаде протоковой системы и нескольких зонах прорыва по обе стороны от позвоночника. Возможные пути дренирования – передний трансректальный доступ справа. и люмботомия. Возможно также пункционное дренирование кист и полостей спереди через кожу и левую долю печени.

Правый нижний квадрант (D — 2). Изменения, особенности и хирургические доступы аналогичны поражениям левого нижнего квадранта.

Достаточно типичным для тяжелых форм некротизирующего панкреатита является поражение большинства отделов поджелудочной железы и нескольких квадрантов забрюшинной клетчатки.

Инфицирование.

 Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием «поздних» постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

   Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %. Инфицированные формы некроза выявляют у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % — на 2-й, у 71 % — на 3-й и у 47% больных — на 4-й неделе заболевания. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения. Патогенез кишечной недостаточности и энтерогенной транслокации бактерий представлен на схеме 1.

   Необходимо отметить, что в структуре септических осложнений забрюшинной локализации панкреатогенный абсцесс, инфицированная псевдокиста и инфицированный панкреонекроз являются различными клинико-морфологическими формами, что имеет свое практическое отражение в различных методах дифференциальной диагностики и хирургического лечения.

Инфицирование некротических масс в значительной степени усугубляет ситуацию. Очаг стеатонекроза в случае нагноения мало чем отличается от инородного тела. Он будет поддерживать нагноение до тех пор, пока не расплавится или не отойдет из раны. При этом рядом с очищающимся очагом нагноения может располагаться еще несколько конгломератов нерастворимых соединений, которые дожидаются своей очереди нагноиться.

Ткани, находящиеся после ферментной агрессии в состоянии парабиоза, легко поражаются инфекцией и обладают сниженной сопротивляемостью. Поэтому после инфицирования распространенность гнойно-некротических изменений может оказаться больше зоны ферментного некроза.

Через 2-3 недели при тяжелых формах некротизирующего панкреатита забрюшинная клетчатка представляет собой огромную массу измененных тканей, в которой зоны воспаления соседствуют с некрозом и конгломератами кальциевых соединений жирных кислот. Присоединившаяся инфекция добавляет множественные абсцессы и флегмоны, находящиеся на разных стадиях воспалительного процесса.

Пример развернутой формулировки диагноза:

Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз.

Ретроперитонеонекроз D – 1, S –1. Ретроперитонеальная флегмона S –1.

Пункционные методы дренирования наименее травматичны, но требуют высокоточной диагностики и специальных методов контроля за положением инструментов (УЗИ, КТ). Они эффективны лишь при локальных поражениях забрюшинной клетчатки.

Обширные инфицированные некрозы диктуют необходимость более активной хирургической тактики. Обеспечить условия для удаления формирующихся секвестров и адекватный отток отделяемого в этой ситуации можно, если разрушить все перемычки в зоне поражения и создать единую, хорошо дренируемую полость.

В эту полость нужно обеспечить беспрепятственный доступ для многократных хирургических обработок. При этом путь оттока гноя не должен проходить через свободную брюшную полость, а хирургический доступ – не быть слишком травматичным.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Вариабельность клинических форм ОП является основной причиной существования множества различных классификаций этого заболевания, что приводит не только к терминологической путанице, но и тактическим противоречиям.

Большинство классификаций НП построено на клинико-морфологических принципах. В последние годы все чаще ставится под сомнение стремление разделить морфологические разновидности НП, как не оказывающие основополагающего значения в выборе лечебной тактики и при этом предлагают дифференцировать их в зависимости от причинного фактора, либо с учетом объема поражения ПЖ, тяжести и динамики развития расстройств или присутствия инфекции в деструктивном процессе. Эти критерии признаются определяющими в выборе не только интенсивной терапии, но и методов хирургического лечения, что требует достоверной и объективной диагностики процессов, происходящих в ПЖ и парапанкреатической клетчатке (Савельев В.С., Буянов В.М., 1983; Шалимов С.А., Радзиховский А.П., 1990; Атанов Ю.Т., 1991; Кубышкин В.А. 1996; Howard T.J. et al., 1995).

Савельев и соавт.(1983) различают следующие клинико-морфологические формы заболевания:

Одна из последних классификаций (Перменов Н.К., Подольский А.Е., Титова Г.П., 1985) основана на масштабах поражения ПЖ. Авторы выделяют: 1) диффузно-очаговый, 2) крупноочаговый, 3) субтотальный НП. При этом в каждом варианте поражения различают геморрагический, жировой и смешанный типы. Эти формы НП они рассматривают как формы и фазы развития единого процесса, клинические проявления которого обусловлены степенью и качеством ферментативной аутоагрессии. Эта классификация не включает в себя отечную и гнойную фазы заболевания, кроме того, форма и фаза заболевания отождествляются, что не верно.

Шалимов С.А. и соавт. (1990) предлагали следующую классификацию:

studfile.net

Патогенез и этиология острого панкреатита

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, ежегодно диагностируемое у большего количества людей. Такая интенсивность распространения заболевания в прогрессивный 21 век связана с изобилием и повсеместным культом фастфуда, быстрыми перекусами на ходу и преимущественно сидячим образом жизни. Характер подтвержденного врачом заболевания, симптоматика и степень поражения поджелудочной железы подразделяют повреждение органа на острую и хроническую форму, среди которых хронический панкреатит считается легкой стадией, а острый – тяжёлой.

Подобная форма воспаления поджелудочной железы по праву считается тяжёлой и опасной, часто приводит пациента под скальпель хирурга. Кардинальному решению способствует ощутимый болевой синдром, тошнота, рвота (до непрекращающейся), повышение температуры, иногда – пожелтение кожи. Острый панкреатит становится наиболее частой причиной для проведения хирургических операций и касается пациентов любой возрастной категории – от подростковой (даже детской) до пенсионной.

Воспаление поджелудочной железы

По степени тяжести болезнь подразделяется на два класса:

• Легкая степень: свойственны минимальное повреждение и вполне благоприятный прогноз для выздоровления в быстрые сроки. Болезнь в этой степени тяжести беспрепятственно поддается назначенному лечению.
• Тяжёлая степень: опасная форма обострённого воспаления поджелудочной. Сопровождают выраженные нарушения в работе органа, иногда – некроз, кисты, абсцессы, инфицирование. При несвоевременно оказанной помощи повышается вероятность летального исхода.

Для обеих степеней заболевания этиология и патогенез схожи.

Этиология острого панкреатита

Этиология любого заболевания включает установление причин возникновения и подразделяется на общую и частную. Острый панкреатит славится множественным причинным списком – полиэтиология. Подобная многообразность кроется в том, что достоверно определить чёткие, конкретные причины проявления воспаления получается максимум у 80% пациентов. Остальные 20% – попадают к неустановленным.

К распространенной этиологии относятся злоупотребление алкоголем, заболевания двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, различные операции, травмы и повреждения. Сюда входят переедание, завышенное содержание в меню питания жирной (и прочей малополезной) пищи, перегруженной всевозможными специями и вкусовыми добавками (с острым во многом схожа и этиология хронического панкреатита), вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит), заражение организма паразитами, аллергия на определённые продукты в рационе, опухоли.

Часто встречающихся причин для возникновения острой симптоматики при болезни поджелудочной предостаточно, подробно рассмотреть каждую не представляется возможным. К дополнительным причинам относятся беременность, трансплантация почек, наследственность, идиопатический (самопроизвольный и неустановленный) фактор возникновения недуга.

Классификация наиболее распространенной этиологии

Этиология острого панкреатита при грамотной диагностике заболевания гастроэнтерологом условно подразделяется на три категории – это наиболее часто повреждающие орган факторы:

• Токсические, для которых характерны отрицательно влияющие на железу отравляющие вещества различной природы (к примеру, подтвержденный алкоголизм).
• Механические, характеризующиеся нарушением работы поджелудочной из-за внешнего воздействия (травмами живота различного происхождения или проведенной операцией).
• Нейрогуморальные, при которых нарушаются функции обмена веществ (метаболические). Характерны для категории пациентов, склонных к неправильному пищевому поведению и ведущим нездоровый образ жизни, замедляющий и негативно влияющий на метаболические процессы в организме.

К каждому из указанных факторов относится множество причин, способствующих развитию тяжёлой формы заболевания железы. Остановимся на распространенных подробно.

Частые причины острого панкреатита

Если рассматривать причины, способные привести человека на больничную койку с острым панкреатитом, в процентном соотношении окажется, что к распространённым относятся повреждения внепечёночных желчных путей. Эти чемпионы составят почти 50% от диагностированных медиками случаев. Жёлчнокаменная болезнь, дискинезия желчных путей, болезни двенадцатиперстной кишки и другие чаще прочего вызывают воспаление поджелудочной.

На втором месте стоит понятная причина для тяжёлого воспаления или полного отказа поджелудочной железы и прочих органов человека – подтвержденный хронический алкоголизм. Сюда относится приём алкогольных суррогатов и алкоэксцесс. Указанная форма этиологии наиболее распространена среди пациентов мужского пола. При злоупотреблении алкогольной продукцией повышается внутрипротоковое давление, нарушается функция желчных протоков и возникает сильное токсическое повреждение поджелудочной, осложненное нарушением работы печени у алкоголиков.

Третью строчку среди чемпионов занимают повреждения различного происхождения. Это разнообразные травмы живота, проведённые операции, папиллотомия и другие способы механического воздействия на орган. Самым тяжело протекающим считается послеоперационное воспаление.

К частым причинам возникновения тяжёлой формы болезни относятся диабет, печёночные заболевания, шок, СПИД, вирусный гепатит (уже в границах первого года панкреатит развивается у 14% носителей).

Редкая этиология

К нечасто встречающимся виновникам острой формы воспаления поджелудочной железы, помимо идиопатических (неустановленных и самопроизвольно возникающих) факторов, относятся:

• Наследственность: это семейный тип, генетически передающийся из поколения в поколение.
• Ишемия мезентериального бассейна: обычно возникает на фоне образования тромбов брыжеечной артерии.
• Заражение аскаридами.
• Наличие микоплазм.
• Циркулярно расположенная поджелудочная железа (встречается у 8% жителей планеты).
• Отравление фосфорорганическими соединениями.
• Укус скорпиона.

Патогенез острого панкреатита

Патогенез рассматривает механизмы возникновения и течения диагностированного заболевания, и так же, как этиология заболевания, условно подразделяется на общий и частный. Патогенез острого панкреатита разделяют несколько теорий, популярная гипотеза – ферментная. Характеризуется активизацией личных ферментов железы при условиях повышенной нагрузки, из-за чего происходит затруднённый отток секрета и, как итог, поражение ткани железы вплоть до некроза.

Некроз тканей поджелудочной железы

Этому механизму заболевания свойственно проходить по типу цепной реакции, когда одно действие (повреждение) тянет за собой следующее, приводя к закономерному результату: на завершающей стадии часто диагностируется геморрагический отёк, а иногда и кровоизлияние в тканях поджелудочной железы. Из-за нарушенного кровообращения в органе и неправильного обмена в тканях, а также воздействия ферментов на клетки возникают очаги отмирания тканей (некроза) паренхимы железы. Некротические процессы затрагивают и расположенную вокруг поджелудочной жировую ткань. Патогенез хронического панкреатита тоже определяет ведущим механизмом ферментную теорию.

Выделяется две главные фазы острого патогенеза:

• Первая – возникает в течение короткого временного промежутка. Начинается системная реакция, воспалению железы свойственен обеззараженный характер.
• Вторая – развивается на второй или третьей неделе заболевания поджелудочной, при этом в зоны отмерших тканей (некроза) железы попадает инфекция.

Этиология и патогенез острого панкреатита характеризуются перечнем разнообразных по происхождению причин возникновения этого заболевания, тяжёлым протеканием воспалительного процесса, которые в отдельных случаях идентичны и для панкреатита хронической формы.

gastrotract.ru

3.2. Патогенез деструктивного панкреатита

Развитие острого панкреатита связывают с активизацией протеолити-ческих ферментов и аутокаталитическим процессом в железе на фоне по­вреждения ацинарных клеток различными факторами (Гостищев В.К.

и соавт., 1977; Напалков П.Н. и Шехтель Р.В., 1977; Огнев Ю.В. и Колодий СМ., 1977; Коновалов Е.П., 2000). Это заболевание рассматривают как вызванное функциональной перегрузкой поджелудочной железы, асин­хронной работой отдельных ацинусов, нарушением внутриклеточной ре­генерации (Пермяков Н.К. и соавт., 1973; Ивашкевич Г.А., 1978; Владими­ров В.Г., 1978). Механизм развития панкреонекроза с точки зрения ряда авторов (Чаплинский В.В. и Гнатышак А.И., 1972; Величенко В.М., 1980) объясняется аутолизом ткани железы собственными ферментами вслед­ствие усиления их выработки в силу различных причин и затруднения от­тока секрета железы.

Основным звеном в патогенезе острого панкреатита (см. схему) явля­ется активизация калликреин-кининовой системы, собственных фермен­тов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы, фосфолипазы и др.), которая происходит в условиях гиперсекреции и на­рушения оттока секрета железы с последующим ферментативным пора­жением забрюшинной клетчатки и ткани железы в виде отека и некроза. Процесс идет по типу цепной реакции. Начинается он с выделения из поврежденных клеток паренхимы железы цитокиназы, под действием ко­торой трипсиноген переходит в трипсин. Панкреатический калликреин, активизированный трипсином, действует на кининоген, образует высоко­активный пептидкаллидин, который превращается в брадикинин. По­следний может образоваться непосредственно из кининогена.

Трипсин вызывает аутокаталитическую активизацию трипсиногена, активизирует все зимогены поджелудочной железы: химотрипсин, кал-ликреиноген, проэластазу, прокарбоксипептидазы А и В, фосфолипазу. Под действием трипсина из различных клеток поджелудочной железы освобождаются гистамин и серотонин. Через лимфатические и крове­носные сосуды ферменты попадают в общее кровяное русло. В крови трипсин активизирует фактор Хагемана и плазминоген, тем самым ока­зывая влияние на процессы гемокоагуляции и фибринолиза. Трипсин в больших дозах способен самостоятельно вызывать некроз железы.

Большая роль в патогенезе заболевания принадлежит калликре­ин-кининовой системе. При отеке железы показатели кининовой систе­мы в пределах нормы. При деструктивных формах отмечается их акти­визация, в результате которой возникают явления ишемии и некроза, активизируются процессы свертывания крови и фибринолиза. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости ка­пилляров, стаз, микроциркуляторный блок, ишемию, гипоксию, пере­стройку метаболических процессов на анаэробный лад, ацидоз, потреб­ление ряда факторов свертывания, нарушение гемокоагуляции — диссе-минированное внутрисосудистое свертывание крови (Буромская Г.А. и соавт., 1979; Маргулис М.С. и соавт., 1976; W. Steinberg и S. Tenner, 1994; Е. Klar, 1990).

Важное значение приобретают изменения коагуляционных свойств крови: повышается уровень фибриногена, развивается тромбоцитопения, увеличивается содержание фактора VIII, снижается уровень фактора V. Вначале отмечается уменьшение, а затем увеличение протромбинового времени; изменяется тромбоэластограмма, замедляется эуглобулиновый лизис, повышается уровень плазминогена и антиплазмина, нараста­ет титр антитромбина, повышается толерантность плазмы к гепарину. Одновременно угнетается фибринолиз, снижается уровень свободного

гепарина и антитромбиновая активность. Наступает агрегация тромбо­цитов в сосудах, связанная с фагоцитарной активностью лейкоцитов, а с другой стороны — разрыв лизосом лейкоцитов вызывает аутолиз об­разовавшегося тромба. Выявление внутрисосудистых фибриновых тром­бов указывает на внутрисосудистую коагуляцию, способствующую ран­нему увеличению катаболизма фибриногена при остром панкреатите (Сыновец А.С. и соавт., 1970; Котельников В.П. и соавт., 1977; Кириллов Ю.Б. и Потапов А.А., 1978; Крючок А.Г., 1976; Маят B.C. и соавт., 1978; Bryne et al., 1971; Kwaan et al., 1971; Raby, 1974; Ranson et. al, 1977). Вначале возникают сосудистые изменения: сужение, а затем расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление кровотока, выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к серозному, серозно-геморрагическому, геморрагическому отеку, массивным кровоизлияниям в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке.

Возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы и окру­жающей жировой клетчатки на фоне тромбообразования, нарушения кровообращения, тканевого обмена и непосредственного воздействия ферментов железы.

Из разрушенных клеток высвобождается липаза. Распространение по­следней по сосудистому руслу приводит к появлению стеатонекрозов в отдаленных органах (средостение, перикард и т.д.). Фосфолипаза А по­вреждает клеточные мембраны, сурфактант легких; гидролизует жиры и фосфолипиды, вызывая жировой некроз поджелудочной железы. Акти­визированная липаза вызывает жировой некроз парапанкреатической клетчатки, а продукты, выделяемые при жировом некрозе, оказывают прямое влияние на ацинарные клетки.

Изучение в эксперименте липолитических ферментов (Гарелик П.В., 1983) показало, что липаза и фосфолипаза А в ткани поджелудочной желе­зы изменяются иначе, чем в крови. Динамика ферментных сдвигов согла­суется с деструктивными изменениями в поджелудочной железе. На третьи сутки экспериментального панкреонекроза активность липазы в железе увеличилась в 3 раза, фосфолипазы А — в 5 раз по сравнению с таковыми у здоровых животных. На 5-й и 7-й дни показатели липаз снизились до нормальных величин, несмотря на прогрессирование деструктивного про­цесса. В более отдаленные сроки активность липолитических энзимов уменьшилась (показатели ниже нормальных величин), вероятно, в резуль­тате развития функциональной неполноценности неповрежденных ацинозных клеток . Механизмы возникновения гиперлипаземии неодно­значны; она возникает не только в связи с проникновением энзимов в кровь, но также и за счет тканевых липаз, в основном жировой ткани; поступления ферментов из экссудата брюшной полости. Таким образом, при жировом панкреонекрозе наблюдается гиперлипемия на высоте активности липазы, увеличение содержания неэстефицированных жирных кислот и лизофосфатидилхолинов. Гиперлипемия не является отрица­тельным явлением; ее следует рассматривать как защитную реакцию ор­ганизма, адаптацию его к высокому уровню активности ферментов липолиза в крови. В кровь поступают субстраты-триглицериды и жирные ки­слоты из жировой ткани, необходимые для гидролиза липазой. Высокая активность ферментов липолиза в крови и тканях ставит вопрос о необхо­димости ингибирования ее в процессе лечения панкреатита. Одним из препаратов, способных ингибировать синтез липолитических фермен­тов, является циклофосфан. В экспериментах доказано, что он достовер­но снижает активность липазы и фосфолипазы А. В наибольшей степени угнетается активность ферментов липолиза в экссудате брюшной полости.

В эксперименте и клинике при панкреонекрозе наблюдается повыше­ние протеолитической и амилолитической активности сыворотки крови, снижение активности ингибиторов протеаз, уменьшение отношения «ин­гибиторы протеаз — протеазы». Это приводит к преобладанию в крови протеолитических ферментов даже при относительно небольшом повы­шении их уровня. Увеличивается токсичность плазмы крови, которая че­рез 6-12 часов нарастает быстрее, чем активность ферментов. Под воздей­ствием протеолитических ферментов, биологически активных полипеп­тидов и продуктов тканевого распада нарушаются функции печени.

Изменения в организме вначале обусловлены ферментативной, а за­тем тканевой интоксикацией. Поступление ферментов и токсинов из же­лезы в окружающую клетчатку обусловливает появление обширных нек­ротических участков. Нередко при минимальных изменениях в железе обнаруживается массивное поражение парапанкреатической клетчатки, определяющее тяжесть течения и летальный исход заболевания.

В связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло вазоак-тивных веществ возникают расстройства кровообращения на всех уров­нях: тканевом, органном, системном. Циркуляторные расстройства в сердце, легких, печени и других внутренних органах приводят к дистро­фическим, некробиотическим, некротическим изменениям в них с разви­тием вторичного воспаления.

Экссудация в ткани и полости, выраженные функционально-морфо­логические изменения во внутренних органах приводят к тяжелым нару­шениям водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового об­мена.

Наконец, инфицирование некротизированных тканей вызывает на­гноение обширных участков железы и забрюшинной клетчатки, что в еще большей степени усиливает интоксикацию и углубляет функциональные расстройства.

В последние годы большое внимание уделяется изучению внутрикле­точных механизмов развития острого панкреатита. При продолжительной активизации секреторной функции поджелудочной железы, особенно при длительном питании жирами, белково-дефицитной пищей, синхронность работы ацинарных клеток нарушается, расширяется эндоплазма, появля­ются в ней вакуоли, имеющие аутофагические свойства (с признаками ло­кальной дегенерации). Начинается аутофагоцитоз, за счет которого клетки восполняют дефицит аминокислот, необходимый для перестройки фер­ментов. Изменение метаболизма в ацинарных клетках приводит к депрес­сии генома и синтезу неполноценного белка. Это объясняется изменением информации отдельных молекул РНК и рибосом, что вызывает искажение передачи генетической информации. Присутствие в ацинарных клетках дифференцированных молекул информационной РНК приводит к резко­му снижению синтеза одних белков (ингибиторов ферментов) и относи­тельному увеличению скорости образования других (Владимиров В.Г. и со-авт., 1978; Helin et al., 1980). Нарушение синтеза белков может способство­вать образованию продуктов протеинкиназной природы, создающих первичное токсическое «поле» в клетке, вследствие чего нарушаются внут­риклеточные регенерационные процессы, активируются лизосомальные ферменты, катионные белки и кининовая система. В последующем проис­ходит освобождение гистамина, серотонина и других биогенных аминов. Нарушаются механизмы микроциркуляции и возникает деструктивный процесс в поджелудочной железе. Таким образом, основную роль играют два тесно связанных фактора: ферментная токсемия и нарушение синтеза белков.

На основании сказанного выше можно сделать вывод, что в патогенезе острого панкреатита главная роль принадлежит внутриклеточным нару­шениям метаболизма и энергетических процессов, в результате чего на­рушается синтез белка в ацинарных клетках, функции калликреин-кини-новой системы, свертывающей системы крови, микроциркуляции в желе­зе; возникают деструктивные изменения ткани железы, а в последующем в различных органах и системах организма.

Геморрагический панкреонекроз

Как показали экспериментальные и клинические исследования B.C. Савельева и соавт. (1983), наиболее выраженные изменения гемоди­намики происходят при геморрагическом панкреонекрозе. На основании комплексных исследований объема циркулирующей крови (ОЦК), ми­нутного объема сердца (МОС), давления в аорте, легочной артерии, цен­трального венозного давления (ЦВД), общего периферического сопро­тивления (ОПС), индекса сократимости миокарда, напряжения кислоро­да в артериальной крови и других показателей установлены глубокие нарушения кровообращения, газообмена, метаболической функции лег­ких, транспорта кислорода. Эти нарушения тесно взаимосвязаны и обу-

словливают тяжелое течение заболевания. В первые часы геморрагиче­ского панкреонекроза снижается ОЦК, уменьшается приток венозной крови к сердцу, падает сердечный выброс. Периферическая вазоконст-рикция позволяет поддерживать высокое артериальное давление в боль­шом и малом кругах кровообращения, однако все же развивается метабо­лический ацидоз в результате ухудшения перфузии тканей. Реологиче­ские свойства крови меняются мало, так же как напряжение кислорода в артериальной крови. Морфологические изменения в легких минималь­ны. В связи с периферической вазоконстрикцией микроциркуляторное русло большого круга кровообращения выключается из кровообраще­ния, что предотвращает поступление микротромбов и продуктов тканевого метаболизма в общий и легочный кровоток. Легкие участвуют и инактивации эластазы и кининовой системы, регулируют концентра­цию этих ферментов в артериальном кровотоке; таким образом преду­преждается развитие глубоких нарушений циркуляции и газообмена. Ар­териальное давление, ОПС, производительность миокарда, напряжение кислорода в крови остаются на высоких цифрах, но происходит снижение доставки кислорода тканям в результате уменьшения сердечного выбро­са. Увеличение экстракции кислорода из крови обеспечивает поддержи-вание метаболизма в тканях.

На втором этапе экспериментального геморрагического панкреонек­роза отмечено прогрессирующее снижение сердечного выброса и ОЦК, критическое уменьшение ОПС, артериальная гипотензия. Помимо этого выявлены значительное возрастание структурной и динамической вязко­сти крови, повышение агрегационной активности эритроцитов, подъем легочного артериального сопротивления (ЛАС), давления в легочной ар­терии и увеличение легочного шунта с развитием выраженной артериаль­ной гипоксемии как результат уменьшения общей поверхности капил­лярного русла легких вследствие повреждения легочной ткани.

При гистологическом исследовании обнаружена микроэмболия сосу­дов легких, коллапс альвеол, интерстициальный отек легочной ткани.

В результате периферической вазодилатации в легочное сосудистое русло в большом количестве поступают микротромбы и продукты мета­болизма, углубляющие нарушение кровообращения в малом круге кро­вообращения и увеличивающие гипоксию. Изменения в легких при экс­периментальном панкреатите характеризуются как синдром шокового легкого и заканчиваются острой дыхательной недостаточностью.

По мере прогрессирования панкреонекроза легкие утрачивают барь­ерную функцию, что приводит к повышению активности эластазы и ки­ниновой системы в артериальной крови с последующим уменьшением ОПС и артериального давления, снижению производительности сердца и усилению гипоксии.

Таким образом, возникает порочный круг: повреждение легких под влиянием ферментов — нарушение барьерной функции легких — увели­чение концентрации ферментов в артериальной крови — ухудшение кро­вотока в большом и малом кругах кровообращения.

В финале отмечается резкое ухудшение показателей транспорта ки­слорода в результате дыхательной недостаточности. Увеличенная экс­тракция кислорода из крови не обеспечивает необходимый уровень тка­невого метаболизма, так как сердечный выброс и кислородная емкость крови снижаются до критических величин. Потребление кислорода уменьшается в результате срыва основных механизмов компенсации циркуляторной и дыхательной гипоксии и развития рефрактерного шока.

При изучении гемодинамики в клинических условиях у больных с ге­моррагическим панкреонекрозом получены аналогичные результаты. Отмечено снижение ОЦК и сердечного выброса, уменьшение ЦВД, арте­риальная гипотензия, нарушение сократимости миокарда, несмотря на проводимую интенсивную терапию. Среднее артериальное давление из­менялось в широких пределах, что свидетельствовало о различной степе­ни вазоконстрикции. Наблюдалось значительное увеличение ОПС (в среднем на 90% от должного уровня), что обеспечивало поддержание артериального давления на субнормальных цифрах, несмотря на низкий сердечный выброс. У части больных отмечено увеличение ЛАС с развити­ем легочной гипертензии. Увеличение ЛАС на фоне низких значений сер­дечного выброса указывало на ухудшение перфузии легких и газообмена. Различная степень артериальной гипоксии обнаружена у всех больных. У 50% больных наблюдалась острая дыхательная недостаточность по типу шокового легкого.

У 70% имелась гиподинамическая реакция кровообращения первого и второго типов.

A. Schafmayer et al. (1989) при изучении гемодинамики у больных с ве­рифицированным панкреонекрозом в группе с летальным исходом уста­новили следующее: снижение АД, повышение давления в легочных арте­риях, снижение тонуса периферических сосудов, повышение сопротивле­ния легочных сосудов. Исследование кислотно-щелочного состояния (КЩС) у 70% больных выявило декомпенсированный метаболический ацидоз с газовым алкалозом, у остальных —сочетание респираторного и метаболического алкалоза.

Отмечено резкое повышение активности калликреин-кининовой сис­темы в венозной крови: увеличение содержания калликреина и повыше­ние суммарной эстеразной активности на фоне подавления ингибирующего звена системы. Активность кининовой системы варьировала в ши­роких пределах и зависела от метаболической (барьерной) функции легких. У 20% больных активность кининовой системы в артериальной

крови была высокой, что свидетельствовало о расстройстве легочного и системного кровообращения.

B.C. Савельев и соавт. (1984) при изучении гемодинамики и портально­го кровотока у больных с геморрагическим панкреонекрозом обнаружили достоверное снижение ОЦК на 18%, тахикардию до 112,8 ± 2 уд./мин., по­вышение гематокрита до 51,8 ± 0,62%, снижение показателей сердечного выброса в среднем на 35%. Наибольшее прогностическое значение имело снижение ударного индекса. Так, у больных, у которых заболевание закон­чилось летально, он составил 29,75, а у выживших был выше на 44,6%. В ос­нове этих изменений лежит обезвоживание, нарушение сосудистой прони­цаемости, секвестрация жидкости и крови в забрюшинной клетчатке.

Гиповолемия обусловила повышение ОПС на 69%, с увеличением среднего АД до 13,41 ± 0,31 кПа. Высокий уровень среднего АД обуслов­лен резким возрастанием ОПС за счет периферической вазоконстрикции. Снижение объема печеночного кровотока до 60% не было связано с изме­нением артериальной перфузии печени, напротив, отмечено усиление кровотока в печеночной артерии, обнаружено резкое возрастание давле­ния в воротной вене, свидетельствующее о выраженной редукции пор­тального кровотока. Снижение притока артериальной крови к печени на­блюдается редко и указывает на неблагоприятное течение заболевания. Гак, у умерших больных скорость кровотока в печеночной артерии не превышала 4 мл/с. Такие же изменения отмечены при эксперименталь­ном панкреатите, когда кровоток в печеночной артерии снижался в два раза. Повышение портального давления до 4,03 кПа являлось крайне не­благоприятным прогностическим признаком. У выживших больных дав­ление составило 2,79 — 0,24 кПа. Расстройство печеночной гемодинамики не имеет прямой зависимости от нарушения центральной гемодинамики.

В.В. Лаптев и X. Дадаев (1984) изучали гидрогемодинамические пока­затели в эксперименте. Было установлено, что развитие панкреонекроза сопровождается гиповолемиеи и гипотонией на всем протяжении модели заболевания. Давление в печеночных венах практически не изменялось, а в воротной вене по сравнению с исходными данными увеличилось в 1,5 раза. При отечной форме дефицит внеклеточной жидкости достигал 10%, при деструктивной форме — 28%. У больных с панкреонекрозом де­фицит общей жидкости организма в среднем составляет 5%, внеклеточ­ной жидкости — 25%. Отмечается перераспределение жидкости из вне­клеточного во внутриклеточное пространство; последнее увеличивается в среднем на 3,4%. Дефицит ОЦК составляет в среднем 29% и обусловлен снижением плазменного и глобулярного объемов.

Жировой панкреонекроз

Изучение гемодинамических и морфологических изменений при жи­ровом панкреонекрозе было проведено СВ. Бузенковым (1988). В экспе­рименте путем введения в протоки железы оливкового масла, липофундина или панкреатической липазы удалось получить модель, близкую к жировому панкреонекрозу человека. Классический вариант жирового панкреонекроза возникает в случае преимущественной активизации фер­ментов липолиза. Это достигалось направленным пуском активности панкреатической липазы на гидролиз триглицеридов, вводимых в протоковую систему поджелудочной железы.

Морфологические исследования позволили установить быстрое про-грессирование некротических изменений железистой и жировой ткани поджелудочной железы без реактивного воспаления на ранних этапах за­болевания. Особенностью экспериментального жирового панкреонекроза явилась сохранность кровеносных сосудов микроциркуляторного русла по всей площади паренхимы и капилляров вне зон некротического пораже­ния. Внутрисосудистые геморрагические расстройства отсутствовали, со­хранилась способность к лейкодиапедезу в сосудах венозного коллектора, что вызвало развитие достаточно ранней, интенсивной воспалительной ре­акции на повреждение. При ультраструктурной микроскопии было выяв­лено повреждение плазматических мембран, внутриклеточных мембран­ных структур, ядерных мембран и митохондрий — изменения, возникаю­щие в результате действия липолитических ферментов.

Через 7 суток после развития экспериментального панкреонекроза в зонах железистой ткани выявлены признаки выраженного междолькового фиброза с фрагментами долек и формированием ложных до­лек, разделенных прослойками фиброзной ткани. Через 14 суток при гистологическом исследовании были обнаружены признаки субкапсу-лярного межклеточного и внутриклеточного склероза. Дольки были окружены плотной фиброзной тканью с атрофией ацинусов и замеще­нием их соединительной тканью.

Изменения функциональной деятельности поджелудочной железы при жировом панкреонекрозе выглядят следующим образом: повышает­ся в 3-4 раза активность панкреатической липазы и амилазы и сохраняет­ся на нормальном уровне антитриптическая активность при незначитель­ных колебаниях ВАЕЕ-эстеразной активности в сыворотке крови.

При жировом панкреонекрозе изменения центральной и легочной гемодинамики не носят столь драматического характера, как при гемор­рагическом; они характеризуются более легкими нарушениями перифе­рической гемодинамики.

Клинические наблюдения больных с жировым панкреонекрозом под­твердили данные экспериментов.

Таким образом, жировой панкреонекроз протекает более благо­приятно, чем геморрагический, без выраженных расстройств цен­тральной гемодинамики, с превалирующим нарушением перифе­рического кровообращения. По клиническому течению жировой панкреонекроз в ранние сроки мало отличается от отека подже­лудочной железы (абортивный панкреонекроз).

Изменения протоковой системы при панкреонекрозе

На основании морфорентгенологических исследований протоковой системы поджелудочной железы больных, у которых панкреонекроз за­кончился летально, Б.М. Даценко и соавт. (1991) обнаружили феномен раз­герметизации протоковой системы. На рентгенограммах был зафиксиро-иан выход контрастной массы в паренхиму органа. Удалось идентифици­ровать периферический и центральный панкреонекроз; последний может иметь очаговый или диффузный характер. Для периферического панкрео­некроза характерна разгерметизация протоков пятого-седьмого порядка, что клинически проявляется мелкоочаговым панкреонекрозом; главный панкреатический проток и протоки первого-четвертого порядка не изме­нены. При прогрессировании процесса постепенно захватываются протоки первого-четвертого порядка, что клинически проявляется переходом от мелкоочаговой к крупноочаговой деструкции. Центральный панкреонек­роз характеризуется первичной деструкцией протоков первого-третьего порядка или даже главного панкреатического протока. Наиболее выражен­ные изменения протоковой системы обнаруживаются при тотальном пан­креонекрозе, при котором протоковая система разгерметизируется на раз­личных уровнях — протоки исчезают, особенно в области хвоста железы, и контрастное вещество выходит в ткань железы.

При сегментарной разгерметизации протоков возникают «острые фистулы», которые можно разделить на передние и задние. При передних фистулах панкреатический сок поступает в сальниковую сумку, а затем в брюшную полость. Клиническим проявлением данного феномена явля­ется панкреатогенный перитонит с высоким содержанием ферментов в экссудате. При задних фистулах панкреатический секрет поступает в за-брюшинную клетчатку, вызывая явления парапанкреатита. Резкое сни­жение содержания ферментов в крови у больных с панкреонекрозом мо­жет указывать на возникновение подобных фистул.

Исходя из данной информации, следует признать целесообразным при панкреонекрозе проведение ретроградной панкреатохолангиогра-фии (РПХГ), так как при наличии фистул или крупных дефектов прото­ковой системы в зависимости от их локализации планируется хирургиче­ское лечение по типу дренирования забрюшинной клетчатки или резекции поджелудочной железы на различных уровнях. Однако этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении.

studfile.net

Этиология острого панкреатита

Этиологический фактор	Характеристика
I. Билиарный	Холедохолитиаз Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка Врожденные аномалии желчевыводящих путей Кисты холедоха
II. Токсические состояния	Алкоголь Фосфорорганические вещества Соли тетраборной кислоты
III. Травма	Абдоминальная Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ
IV. Заболевания желудочно-кишечного тракта	Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки Опухоли ПЖ Дуоденальная непроходимость
V. Лекарственные средства	Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин
VI. Системные нарушения	Шок различной этиологии Почечная недостаточность, уремия Болезнь Крона Саркоидоз
VII.Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии	Сепсис Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А) Микоплазменная пневмония Лептоспироз Аскаридоз
VIII. Нарушения метаболизма	Гиперлипидемия Дефицит a1-антитрипсина Сахарный диабет Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз
IX. Васкулиты	Пурпура Шейнлейна-Геноха Болезнь Кавасаки Системная красная волчанка Узелковый периартериит
Х. Нарушение питания	Булемия Дефицит питания
ХI. Дополнительные факторы	Трансплантация почек Беременность Наследственность Идиопатический
Примечание: ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ЭПТ — эндоскопическая папиллотомия.

Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются поражения внепеченочных желчных путей. Острый панкреатит билиарной этиологии встречается в 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при желчнокаменной болезни, холедохолитиазе, при стенозе или спазме, отеке или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей различной природы. Частота симультанных поражений органов гепатобилиарной системы и ПЖ составляет 24 — 45%. В этих условиях ведущим фактором патогенеза является нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии.

Второй по частоте предпосылкой развития острого панкреатита является хронический алкоголизм, употребление суррогатов алкоголя. Алкогольная причина панкреатита выявляется в среднем у 35% больных, (по данным разных авторов колеблется в широких пределах – от 5 до 80%), (Яхонтова О.И., Помазовская В.А., 1990; Wilson J.S. et al., 1989).

Частота спровоцированных алкоголем ОП колеблется в разных странах: 9% в Великобритании, 31% в Западной Европе, 50 в США, 61% в Южной Африке (Marrks I.N., 1986). На этом фоне нарушение дренажной функции панкреатических протоков, стимулированная алкоголем секреция приводят к повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов.

Помимо ЖКБ и алкоголизма, довольно частой причиной ОП является травма ПЖ при травмах живота, интраоперационного повреждения, травмы БДС при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) или папиллотомии. Ее удельный вес среди других этиологических факторов составляет 3 — 39 % и при этом они сопровождаются высокой летальностью – 20 — 30 % и относятся к наименее изученной группе (1985; Филин В.И. и соавт., 1990; Вашетко Р.В., 1992; Ерамишанцев А.К. и соавт., 1994; Толстой А.Д. и соавт., 1996).

Наибольший практический интерес в этой группе представляют панкреатиты, возникающие после операций на желчных путях, желудке и селезенке. Послеоперационный панкреатит характеризуется весьма тяжелым течением. По мнению большинства исследователей, ведущая этиологическая роль принадлежит травме ПЖ, хотя определенное значение имеют и другие факторы – сосудистые расстройства, нарушение нервных связей, гипертензия в протоках ПЖ в результате дуоденостаза, а также предшествующие заболевания этого органа.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК) важное значение в развитии ОП имеют дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом (Слабожанкин А.Д., 1964; Мирзаев А.П., 1969; Соколов В.И., 1972; Вилявин Г.Д. и соавт., 1971; Скуя Н.А., Бунга С.А., Лея Ю.А., 1980 Berti-Ribali et al., 1976). О влиянии дуоденостаза на возникновение панкреатита придают большее значение динамике сокращения сфинктера Одди, ДПК и нарушению их синхронизации, что, по мнению вышеуказанных авторов, приводит к дуоденопанкреатическому рефлюксу, панкреатической внутрипротоковой гипертензии с нарушением целостности стенки протоков, кровоизлияниям и активации проферментов ПЖ. Дуоденостаз со временем приводит к развитию дуоденита и поражению в свою очередь БДС, с развитием в нем воспалительного процесса с исходом в недостаточность сфинктера Одди и его стенозирования, что приводит к нарушению оттока желчи и панкреатического сока, рефлюксу из ДПК в выводные протоки и развитию патологического процесса в органах гепатопанкреатодуоденальной зоны. Указанные вопросы важны и тем, что ряд осложнений в ближайшем или спустя некоторое время в послеоперационном периоде при операциях на желчных путях и ПЖ протекают тяжелее и непосредственно связаны с некоррегированной дуоденальной гипертензией. А в ряде случаев она может влиять и на неблагоприятный исход оперативного вмешательства (Нечай А.И., Ситенко В.М. др., 1980).

Патогенез некротизирующего панкреатита

В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания.

Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 2 недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного асцит-перитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение 72 ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и «ранняя» полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 11%.

Возможны два основных механизма выхода активированных ферментов. Первый — транссудация через неповрежденные ткани, второй – прямое истечение панкреатического секрета через разрывы протоков и паренхимы. В тканях активированный панкреатический секрет разбавляется и частично инактивируется воспалительным экссудатом. В низких концентрациях активированные ферменты оказывают раздражающее и воспалительное воздействие, в высоких – некротизирующее. Изменения, обусловленные патологическим процессом в поджелудочной железе, очень разнообразны. Детализация этих изменений чрезвычайно важна для определения объема и этапности хирургической помощи.

Острый отек поджелудочной железы

Острый отек поджелудочной железы. Агрессивность и концентрация в паренхиме железы относительно невелики и она остается жизнеспособной. Развивающийся отек захватывает все отделы железы. Рубцовые стриктуры протоков и паренхимы в дальнейшем не возникают. Это позволяет предположить, что основной механизм выхода ферментной смеси в паренхиму – транссудация через малоповрежденные ткани. Следует помнить, что термин «острый отек поджелудочной железы» ничего не говорит о том, изменена окружающая клетчатка или нет, имеется там только отек или есть очаги некроза.

Панкреонекроз

Панкреонекроз. Концентрация активированных ферментов в паренхиме настолько велика, что наступает ее некроз. Наиболее вероятный механизм появления столь агрессивной среды – прямое поступление активированного секрета через разрывы протоковой системы и паренхимы.

Типичная локализация некроза – место прорыва и поверхностные слои железы. В зону прорыва активированный секрет изливается непосредственно из просвета протоков (очаговый панкреонекроз), а к поверхностным слоям – растекаясь под капсулой (распространенные формы панкреонекроза).

Чем раньше активированный секрет вырвется за пределы капсулы, тем меньшими окажутся изменения собственно в паренхиме железы, но тем большими — в окружающих тканях. И все же, некроз паренхимы поджелудочной железы – далеко не столь опасный патологический процесс. Особенно, при небольшой массе некроза. Исходы панкреонекроза могут быть различными. В первую очередь это зависит непосредственно от степени повреждения протоков и паренхимы. При значительной массе некротизированных тканей и грубых разрушениях протоковой системы изменения могут оказаться необратимыми с точки зрения восстановления полноценной функции поджелудочной железы.

Забрюшинная клетчатка.

Пораженная клетчатка составляет основную массу измененных тканей. Развивающаяся там воспалительная реакция секвестрирует наибольшую часть жидкости и электролитов. Из клетчаточных пространств резорбируется основная масса ферментов, активных метаболитов повреждения и медиаторов. Процесс распространения агрессивного выпота по клетчатке, также как и по паренхиме железы, сопровождается выраженным болевым синдромом, напоминающим по интенсивности перфорацию полого органа. При этом локализация боли в целом соответствует зоне распространения агрессивного экссудата.

Нарастающее всасывание из обширной массы имбибированной клетчатки ведет к появлению развернутой шоковой реакции и ферментной токсемии, которая усугубляет системные дисфункции. Со временем, прогрессирование зоны панкреатической агрессии замедляется и останавливается. Активность ферментов в тканях снижается. Восстанавливается внутренний дренаж поджелудочной железы, наружный отток или секвестрация ее секрета. Местное действие панкреатических ферментов в тканях заканчивается. Часть из них инактивируется тканевыми ингибиторами или отграничивается воспалительным инфильтратом, другая резобрируется и прекращает свое существование в лимфе, крови, других органах и тканях, или выделяется с мочой. Остаются последствия. Но и они могут оказаться ужасающими. Это огромная масса поврежденных тканей. Следы агрессии липазы четко определяются по наличию стеатонекрозов. Их возникновение связано с расщеплением липидов на глицерин и жирные кислоты. Глицерин хорошо растворим, но жирные кислоты не могут существовать в организме в свободном виде даже короткое время. Связываясь с кальцием, которого достаточно в крови, плазме и межклеточной жидкости, они образуют нерастворимые соединения — кальциевые мыла. Признак массированного образование стеатонекрозов — падение содержания кальция в плазме крови. Стеатонекрозы могут иметь разную локализацию. Различными могут быть их количество и распространенность.

В относительно легких случаях – это несколько мелких бляшек в клетчатке, расположенной рядом с поджелудочной железой. Термин «жировой панкреонекроз», нередко применяющийся в таких ситуациях, не вполне корректен, поскольку некроза поджелудочной железы здесь нет. Кроме того, трудно предположить, что в резорбировавшемся панкреатогенном выпоте была активирована только липаза, а остальные ферментные системы секрета оставались неактивными.

При массивном выходе сока и активированных ферментов зона распространения стеатонекрозов и их масса значительно расширяется. В тяжелых случаях их конгломераты рассеяны по всей забрюшинной клетчатке, распространяются на мезоколон и брыжейку тонкой кишки. Пропотевание воспалительного выпота с большим содержанием активной липазы в брюшную полость приводит к образованию россыпи мелких очагов стеатонекроза под брюшиной – в большом сальнике, на петлях кишечника и т.д. Иногда их можно выявить даже в средостении, куда воспалительный экссудат с активированной липазой может распространиться из верхних отделов забрюшинной клетчатки контактным путем через диафрагму или ее пищеводное отверстие. Чрезвычайно высокий уровень липаземии может преодолеть ингибирующие возможности крови и привести к образованию очагов стеатонекроза даже в отдаленных органах и тканях. Стеатонекрозы рассасываются очень медленно, практически не вызывая реакции отторжения и не создавая интоксикации. Данные динамической панкреатоскопии свидетельствуют о том, что они возникают в первые 1-2 дня и могут не определяться в первые часы заболевания. Их существование может сохраняться спустя месяцы после перенесенного некротизирующего панкреатита, нередко без всяких признаков воспалительной реакции. Относительно свежие очаги стеатонекроза обычно расположены в отечных или инфильтрированных участках клетчатки. Но это скорее последствия воздействия других ферментов или вторичного воспаления.

Действие остальных ферментов представляется намного более сложным и динамичным. Макроскопически оно проявляется выраженным стекловидным отеком, который в тяжелых случаях сопровождается геморрагическим окрашиванием экссудата.

При благоприятном развитии событий отек и геморрагическое пропитывание тканей через несколько дней исчезают, оставляя за собой весьма умеренную гиперемию и легкую инфильтрацию. Цвет тканей восстанавливается. Останутся лишь очаги стеатонекроза, которые продолжат свое существование в течение недель и месяцев. Их обнаруживают лишь при случайной операции, выполненной в это время.

Геморрагическое окрашивание тканей свидетельствует о грубом нарушении проницаемости сосудов и выходе эритроцитов в межклеточные пространства и их гемолизе (геморрагический панкреатит, геморрагический перипанкреатит и т.д.), грязно-бурый цвет – о некротическом характере изменений (геморрагический некроз).

Некроз тканей в зоне стекловидного отека определяется потемнением тканей и появление бурого оттенка экссудата. В любом случае часть тканей остается в состоянии некробиоза.

Клетчаточное пространство, первоначально поражающееся при некротизирующем панкреатите, является единым. Спереди оно отграничено брюшиной, сзади – передней почечной фасцией, сверху диафрагмой и снизу – тазовым дном.

Но из интересов хирургической тактики его целесообразно делить на следующие зоны: перипанкреатическая клетчатка, непосредственно контактирующая с поджелудочной железой.

Ретроперитонеальное клетчаточное пространство, условно разделенное позвоночником и брыжейкой ободочной кишки на левый верхний квадрант (S — 1), левый нижний квадрант (S — 2), правый верхний квадрант (D — 1), правый нижний квадрант (D — 2) и их комбинации.

Острый панкреатит, отечная форма

«Острый панкреатит, отечная форма» — абортивная форма некротизирующего панкреатита, комбинация ферментативного отека поджелудочной железы и отека перипанкреатической клетчатки.

Развернутая формулировка диагноза – Острый отек поджелудочной железы. Ферментативный перипанкреатит. Однако, вводить новую терминологию для столь простых ситуаций нецелесообразно. Для диагностики и лечения это ничего не дает. В наличии ферментативного отека перипанкреатической клетчатки при отечной форме острого панкреатита мало кто сомневается, даже если отсутствует соответствующая запись в диагнозе. Следует лишь помнить, что отек окружающей клетчатки – не просто признак. Это важная составляющая патологического процесса. Клетчатка способна депонировать и резорбировать значительное количество панкреатогенного выпота. Присоединение воспалительного экссудата способно в значительной степени разбавить агрессивную среду и снизить ее активность.

Очаговые формы некротизирующего панкреатита

Основные варианты распространенности отека и некроза:

1. Острый отек поджелудочной железы. Перипанкреонекроз.

2. Очаговый панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз.

3. Распространенный панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз.

Более высокая концентрация ферментов в паренхиме и перипанкреатической клетчатке приводит к образованию очагов некроза.

Острый отек поджелудочной железы. Очаговый перипанкреонекроз. Достаточно частая клиническая ситуация, когда спадающий отек перипанкреатической клетчатки оставляет за собой проявление мелких очагов стеатонекроза, хорошо видимых при лапаротомии или бурсооментоскопии. При этом в самой железе очагов некроза нет.

Очаговый панкреонекроз. Перипанкреатит или перипанкреонекроз. От предыдущего этот вариант отличается наличием некроза паренхимы, более высоким уровнем ферментной токсемии и большей массой некротизированных тканей. Зона поражения ограничена поджелудочной железой и прилегающей клетчаткой.

Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Довольно редкий вариант локальных изменений при распространенном панкреонекрозе. Имеется очаг некроза паренхимы на месте прорыва секрета. Некротизирована поверхность поджелудочной железы. При этом зона некроза в окружающих тканях невелика и ограничена перипанкреатической клетчаткой.

Примером может служить ситуация, когда панкреатический секрет, некротизировав локальный участок паренхимы и поверхностные слои железы, прорвался, например, в сальниковую сумку. Развился оментобурсит, но прогрессирование поражения забрюшинной клетчатки прекратилось.

Общей особенностью локальных форм некротизирующего панкреатита является небольшая масса некротизированных тканей в паренхиме поджелудочной железы и прилегающей перипанкреатической клетчатке. Ферментная токсемия редко достигает критической степени.

Клинически характерно появление признаков деструкции, однако системные нарушения (шок, полиорганная недостаточность) не выражены или относительно легко купируются.

Вокруг некроза формируется отграничивающий инфильтрат. И если не присоединяется нагноение, такой объем изменений вполне может обойтись без операций на поджелудочной железе и клетчаточных пространствах.

Принципиально, тактика лечения очаговых форм некротизирующего панкреатита – максимально консервативная.

Распространенные формы некротизирующего панкреатита

Примеры:

1. Очаговый панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Ретроперитонеонекроз (D — 1, 2; S — 1, 2).

2. Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз. Ретроперитонеонекроз (D — 1, 2; S — 1, 2).

Развернутые формы некротизирующего панкреатита, как правило, сопровождаются обширным поражением клетчаточных забрюшинных пространств.

Характерны тяжелые системные реакции – выраженный панкреатогенный шок, выраженная и продолжительная ферментная токсемия, обширные нагноения клетчаточных пространств, сепсис и полиорганная недостаточность. Тяжесть системных нарушений в целом коррелируется с массой измененных тканей забрюшинного пространства.

Лечение должно предусматривать массивную и длительную интенсивную терапию и, нередко, многоэтапные хирургические вмешательства.

Левый верхний квадрант (S — 1). Наиболее часто поражаемая зона при прорыве панкреатического секрета из левых отделов поджелудочной железы.

Отсутствие изменений справа свидетельствует о том, что уровень блокады протоковой системы поджелудочной железы расположен в средних (перешеек, тело) или дистальных (хвост) ее отделах.

Пути дальнейшего распространения панкреатогенной агрессии – левый нижний квадрант забрюшинного клетчаточного пространства, сальниковая сумка, левая плевральная полость и средостение.

В случае необходимости, дренирование может быть осуществлено как спереди через сальниковую сумку, так и сзади через люмботомные доступы.

Левый нижний квадрант. (S — 2). Прямое продолжение левосторонней панкреатической агрессии вниз. Очаги некроза могут возникать в труднодоступных для дренирования зонах – мезоколон и корне брыжейки тонкой кишки. Пути дальнейшего распространения – клетчатка тазового дна и брюшная полость.

Дренирование через брюшную полость крайне нежелательно. Оно обрекает больного на прогрессирующий перитонит, поддерживаемый очагами нагноения в забрюшинной клетчатке. Оптимальные способы дренирования – сзади (люмботомия) или спереди (внебрюшинный доступ из левой подвздошной области).

Правый верхний квадрант (D — 1). Достаточно сложное по форме пространство, включающее в себя клетчатку, расположенную вокруг головки поджелудочной железы, по ходу гепатодуоденальной связки и узкое забрюшинное пространство под малым сальником – между левой долей печени и позвоночником.

Изолированное поражение клетчатки правого верхнего квадранта может служить признаком блокады оттока из головки с сохраненным оттоком из левых отделов поджелудочной железы по санториниеву протоку.

Сочетанное поражение забрюшинной клетчатки справа и слева свидетельствует о высокой блокаде протоковой системы и нескольких зонах прорыва по обе стороны от позвоночника. Возможные пути дренирования – передний трансректальный доступ справа. и люмботомия. Возможно также пункционное дренирование кист и полостей спереди через кожу и левую долю печени.

Правый нижний квадрант (D — 2). Изменения, особенности и хирургические доступы аналогичны поражениям левого нижнего квадранта.

Достаточно типичным для тяжелых форм некротизирующего панкреатита является поражение большинства отделов поджелудочной железы и нескольких квадрантов забрюшинной клетчатки.

Инфицирование.

 Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием «поздних» постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

   Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %. Инфицированные формы некроза выявляют у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % — на 2-й, у 71 % — на 3-й и у 47% больных — на 4-й неделе заболевания. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными. Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения. Патогенез кишечной недостаточности и энтерогенной транслокации бактерий представлен на схеме 1.

   Необходимо отметить, что в структуре септических осложнений забрюшинной локализации панкреатогенный абсцесс, инфицированная псевдокиста и инфицированный панкреонекроз являются различными клинико-морфологическими формами, что имеет свое практическое отражение в различных методах дифференциальной диагностики и хирургического лечения.

Инфицирование некротических масс в значительной степени усугубляет ситуацию. Очаг стеатонекроза в случае нагноения мало чем отличается от инородного тела. Он будет поддерживать нагноение до тех пор, пока не расплавится или не отойдет из раны. При этом рядом с очищающимся очагом нагноения может располагаться еще несколько конгломератов нерастворимых соединений, которые дожидаются своей очереди нагноиться.

Ткани, находящиеся после ферментной агрессии в состоянии парабиоза, легко поражаются инфекцией и обладают сниженной сопротивляемостью. Поэтому после инфицирования распространенность гнойно-некротических изменений может оказаться больше зоны ферментного некроза.

Через 2-3 недели при тяжелых формах некротизирующего панкреатита забрюшинная клетчатка представляет собой огромную массу измененных тканей, в которой зоны воспаления соседствуют с некрозом и конгломератами кальциевых соединений жирных кислот. Присоединившаяся инфекция добавляет множественные абсцессы и флегмоны, находящиеся на разных стадиях воспалительного процесса.

Пример развернутой формулировки диагноза:

Распространенный панкреонекроз. Перипанкреонекроз.

Ретроперитонеонекроз D – 1, S –1. Ретроперитонеальная флегмона S –1.

Пункционные методы дренирования наименее травматичны, но требуют высокоточной диагностики и специальных методов контроля за положением инструментов (УЗИ, КТ). Они эффективны лишь при локальных поражениях забрюшинной клетчатки.

Обширные инфицированные некрозы диктуют необходимость более активной хирургической тактики. Обеспечить условия для удаления формирующихся секвестров и адекватный отток отделяемого в этой ситуации можно, если разрушить все перемычки в зоне поражения и создать единую, хорошо дренируемую полость.

В эту полость нужно обеспечить беспрепятственный доступ для многократных хирургических обработок. При этом путь оттока гноя не должен проходить через свободную брюшную полость, а хирургический доступ – не быть слишком травматичным.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Вариабельность клинических форм ОП является основной причиной существования множества различных классификаций этого заболевания, что приводит не только к терминологической путанице, но и тактическим противоречиям.

Большинство классификаций НП построено на клинико-морфологических принципах. В последние годы все чаще ставится под сомнение стремление разделить морфологические разновидности НП, как не оказывающие основополагающего значения в выборе лечебной тактики и при этом предлагают дифференцировать их в зависимости от причинного фактора, либо с учетом объема поражения ПЖ, тяжести и динамики развития расстройств или присутствия инфекции в деструктивном процессе. Эти критерии признаются определяющими в выборе не только интенсивной терапии, но и методов хирургического лечения, что требует достоверной и объективной диагностики процессов, происходящих в ПЖ и парапанкреатической клетчатке (Савельев В.С., Буянов В.М., 1983; Шалимов С.А., Радзиховский А.П., 1990; Атанов Ю.Т., 1991; Кубышкин В.А. 1996; Howard T.J. et al., 1995).

Савельев и соавт.(1983) различают следующие клинико-морфологические формы заболевания:

Одна из последних классификаций (Перменов Н.К., Подольский А.Е., Титова Г.П., 1985) основана на масштабах поражения ПЖ. Авторы выделяют: 1) диффузно-очаговый, 2) крупноочаговый, 3) субтотальный НП. При этом в каждом варианте поражения различают геморрагический, жировой и смешанный типы. Эти формы НП они рассматривают как формы и фазы развития единого процесса, клинические проявления которого обусловлены степенью и качеством ферментативной аутоагрессии. Эта классификация не включает в себя отечную и гнойную фазы заболевания, кроме того, форма и фаза заболевания отождествляются, что не верно.

Шалимов С.А. и соавт. (1990) предлагали следующую классификацию:

studfile.net

Острый панкреатит

Часть 1 (топографо-анатомические данные, физиология, терминология, классификация, этиология, патогенез, патанатомия) проф. В.В. Жебровский

Проблема острого панкреатита является одной из актуальнейших в экстренной хирургии. Это связано не только с тем, что заболевание очень распространено, но и с тем, что оно сложно в диагностике и в выборе лечебной тактики. Несмотря на то, что клиническая картина и характер морфологических изменений в поджелудочной железе при остром панкреатите описаны около 300 лет назад, и в последние годы возникают и исчезают различные концепции этиологии и патогенеза этого заболевания, предлагаются и отвергаются разнообразные тактико-технические направления лечения.

Хирурги разных поколений внесли весомый вклад в развитие учения об этом заболевании: В.С. Савельев, В.С. Маят, М.И. Кузин, Ю.М. Панцирев, В.М. Буянов, В.И. Филин, А.А. Шалимов, О.Б. Милонов. В Крымском медицинском институте этой проблемой на протяжении многих лет занимается профессор Тоскин К.Д. Профессором В.М. Сегаловым разработан и внедрён метод комплексного лечения острого панкреатита с применением 5-фторурацила; профессор Н.Н. Волобуев является одним из авторов метода трансумбиликальных инфузий антиферментных препаратов при остром панкреатите.

В последние годы вопросы лечебной тактики у больных острым панкреатитом подверглись существенным изменениям: стала более целенаправленной и патогенетически обоснованной консервативная терапия, унифицированы показания к отдельным методам инструментальной диагностики и различным видам хирургических вмешательств. Более широкое применение получили прямые операции на поджелудочной железе при деструктивных формах острого панкреатита.

Краткий топографо-анатомический очерк

Поджелудочная железа представляет собой образование треугольно-призматической формы. Тело её обычно имеет три отчётливо выраженные поверхности: переднюю, заднюю и нижнюю, головка и хвост — только две: переднюю и заднюю. На нижней поверхности головки по верхнему краю нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки располагается крюковидный отросток. Длина поджелудочной железы составляет в среднем 16-17 см, ширина в области головки — 5 см, в области тела — 3,5 см, хвоста — 0,6-2 см. Масса поджелудочной железы — 70-90 г.

Поджелудочная железа расположена на уровне первого поясничного позвонка на границе брюшной полости и забрюшинного пространства и топографо-анатомически тесно связана с забрюшинными органами и сосудами: правыми почечными сосудами и началом воротной вены, верхними брыжеечными сосудами, аортой и началом грудного протока, селезёночной и нижней брыжеечной венами, солнечным сплетением, левыми почкой, надпочечником и почечными сосудами.

Собственная фасция поджелудочной железы представляет собой полупрозрачную пластинку, которая неодинаково окружает её различные отделы. Головку эта фасция окружает со всех сторон и сращена с прилегающей стенкой двенадцатиперстной кишки. Тело и хвост покрыты собственной фасцией только сзади, сверху и снизу. Поджелудочная железа тесно прилежит к массе рыхлой забрюшинной клетчатки.

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется из трёх истоков: 1) a. gastroduodenalis, которая исходит из a. hepatica, 2) a. pancreatoduodenalis inferior, 3) a. lienalis, снабжающей кровью преимущественно тело и хвост поджелудочной железы.

Остаток крови проходит по верхней панкреатодуоденальной вене, впадающей в систему верхней брыжеечной вены, нижней панкреатодуоденальной вене, впадающей либо в верхнюю брыжеечную, либо в тощекишечную вену. Из тела и хвоста кровь по мелким панкреатическим венам оттекает через селезёночную вену в воротную.

Лимфатические сосуды поджелудочной железы образуют густую сеть, широко анастомозируя с лимфатическими сосудами желчного пузыря и общего желчного протока. Кроме того лимфа течёт к надпочечникам, печени, желудку, селезёнке. Иннервация поджелудочной железы осуществляется, в основном, левым блуждающим нервом и постганглионарными волокнами левых чревных нервов, в то время, как внепечёночные желчные пути иннервируются правыми блуждающими чревными нервами. Принято считать, что все подходящие к поджелудочной железе нервы смешанные — симпатические и парасимпатические.

Протоковая система поджелудочной железы представлена панкреатическими и добавочными протоками, причём, главный и добавочный проток либо анастомозируют, либо открываются раздельно на большом и малом сосочках двенадцатиперстной кишки. Бывает, что главный и добавочный протоки анастомозируют, но добавочный не открывается в двенадцатиперстную кишку.

studfile.net