Функция фруктозы: польза и вред для организма, таблица содержания фруктозы в продуктах питания – физические свойства, нахождение в природе, применение

Фруктоза и здоровье

Фруктоза (Ф, фруктовый сахар) является простым сахаром (моносахаридом).  В Европе в пищу она поступает чаще всего в виде сахарозы (сахара). Сахароза — двойной сахар, дисахарид, состоящий из 50% фруктозы и 50% глюкозы. В США широко используется кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (HFCS). Сироп содержит 55%  Ф и 45% глюкозы. Природные источники Ф  — плоды и мед (Табл.1).

Таблица 1 —  Содержание Ф в отдельных продуктах
Продукты	г/100 г	Продукты	г/100 г
Диабетический шоколад	55	Диетический клубничный йогурт	6
Мед	36	Кукурузные хлопья с сахаром / медом	6
Изюм	33	Яблоко, семечковые плоды	6
Орехи	12	Яблочный сок	6
Диетический конфитюр/мармелад	11	Мюсли с молоком, сахаром и фруктами	5
Виноград	8	Лимонад	5
Виноградный сок	7	Цитрусовые	4
Манго	7	Апельсиновый сок	4
Груша	7	Дыня, бананы	4

газированными напитками и фруктовыми соками  европеец  потребляет от 14 до 17 г   Ф в сутки.

Несмотря на то, что сахароза по-прежнему является основной формой   Ф в   пище, в течение нескольких последних лет отмечается устойчивое увеличение в питании уровня свободной Ф. Хотя фруктоза слаще глюкозы в 1,6 раза, тем не менее в пищевой промышленности  используется   все большее количество этого углевода.

  Фруктоза и здоровье

• При замене глюкозы фруктозой потенциально полезно  небольшое количество  фруктозы (приблизительно 0,2 г на кг массы тела  / день)
• Умеренные количества Ф,  примерно  до 0,5 г на кг веса тела / день, кажется, не имеют каких-либо серьезных последствий для здоровья, если Ф не станет источником избыточной энергии.
• Потребление большого количества фруктозы (примерно от 1 г на кг массы тела / день) может   увеличить риск развития ожирения, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний.  
•  В группах высокого риска  Ф  приводит к более серьезным последствиям для здоровья, чем у здоровых, физически активных, без генетической предрасположенности.
• Пока неясно, в какой степени отличается эффект естественной фруктозы (мед, фруктовый сок) от эффекта чистой Ф или сахарозы.   Очевидно, что потребление Ф может внести свой вклад положительный энергетический баланс.
• По официальным данным, потребление добавленного сахара не должно превышать 10% от суточного потребления энергии.  .

Физиологические характеристики фруктозы

Человек не зависит от фруктозы. На протяжении тысячи лет  он использовал максимум около 20 г в день,  в основном из фруктов и меда. Возросшее применение Ф современным человеком определило настоятельную необходимость исследования  особенностей метаболизма фруктозы у человека.

Установлено, что

• В отличие от глюкозы, всасывание Ф через кишечник ограничено.
• Многие ферменты метаболизма фруктозы присутствуют только в печени.
• Поскольку только некоторые органы могут использовать Ф в качестве источника энергии, она превращается в печени в глюкозу, которая освобождается либо в кровоток, либо откладывается как гликоген 
• В печени часть фруктозы превращается в лактат (молочная кислота) или ураты (мочевая кислота), которые поступают в кровь.

Фруктоза и липидный обмен 

После поступления больших количеств Ф печень синтезирует жирные кислоты, которые в форме триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), освобождаются в кровь. На этом основании Ф рассматривают как липогенный сахар. Однако, у человека способность конвертировать Ф в жиры ограничена. Преобразование очень неэффективно. Тем не менее, при увеличении потребления Ф повышение уровня триглицеридов в крови существенно и у молодых людей пропорционально дозе углевода. При этом, в печени и мышцах жир не откладывается. Среди других эффектов Ф отмечают снижение липопоротеидов высокой плотности (ЛПВП) и хорошего холестерина, повышение содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) с плохим холестерином. Кроме того,  потребление фруктозы способствует реэтерификации жирных кислот (из любого источника) и, таким образом, косвенно увеличивает уровень триглицеридов (жиров). Ф. и здоровье. 

Фруктоза и мочевая кислота

Использование Ф повышает концентрацию мочевой кислоты в крови, что увеличивает риск метаболического синдрома, гипертонии и атеросклероза. Ранее считалось, что высокий уровень мочевой кислоты приводит только к подагре и камням в почках. Ф. и здоровье.

Фруктоза и насыщаемость

В плане  чувства насыщения   при приеме Ф  — выражены индивидуальные различия, объем пищи, время  основного прием пищи и ее состав и состояние — жидкая или твердая.

Положительные свойства фруктозы

Гликемический индекс Ф (30) значительно ниже, чем у глюкозы, поэтому колебания
содержание сахара в крови и уровень инсулина после приема Ф намного меньше,
чем у глюкозы. По этим причинам Ф рекомендуется для больных сахарным диабетом, для которых глюкоза и сахароза исключаются. Ф и здоровье.

Негативные свойства фруктозы

Ф и ожирение

Исследования взаимосвязи между напитками, содержащими Ф, и весом тела дали
противоречивые результаты. С одной стороны выявляется значительная связь между использованием сладких напитков и ожирением. В то же время вес не изменился у молодых мужчин с нормальным весом, которые четыре недели принимали 1,5 г/кг массы тела /сутки. Ф. и здоровье.

Ф и гипертония

До сих пор  не известно, будет ли длительное потребление фруктозы человеком повышать артериальное давление. Ф и здоровье.

Ф и почечная недостаточность

Поскольку потребление фруктозы вызывает в организме человека повышение концентрации мочевой кислоты, в этих условиях можно было бы ожидать  нарушение функции почек. Однако, ни одно исследование не подтверждает этого. Ф. и здоровье.

Мальабсорбция Ф

Кишечная непереносимость или нарушение всасывания Ф, является функцией недостаточности транспортера глюкозы GLUT 5. Этот белок в основном транспортирует
Ф из просвета кишечника в клетки кишечника. При врожденном или приобретенном дефекте транспортера фруктоза остается в просвете кишечника и метаболизируется  бактериями, что приводит к образованию газа,вздутию, водянистого поноса или к запорам и боли в животе. Из-за сходства симптомов мальабсорбции Ф и синдрома раздраженного кишечника их трудно дифференцировать. Ф. и здоровье.

Наследственная непереносимость фруктозы

Наследственная непереносимость Ф — редкая форма непереносимости Ф (1:20 000). При этом наследственном нарушении метаболизма Ф имеет место дефицит фермента альдолазы В или фруктозо-1,6-дифосфатазы — фермента, расщепляющего фруктозо-1-фосфат (Ф1Ф). В результате Ф1Ф накапливается в клетках печени и оказывает токсическое действие на печень и почки. При этой патологии нарушен и метаболизм глюкозы, что проявляется опасной для жизни гипогликемией (снижением сахара в крови). Другой симптом — сильная рвота. Лечение  — исключение фруктозы из пищи. Ф. и здоровье.

Является ли полезней  Ф из природных источников?

 Ф.  и здоровье. Фруктоза   в относительно больших количествах поступает в организм с натуральными продуктами (табл.1). Есть основания  полагать, что Ф из природных источников не оказывает такой же эффект, что такое же количество углевода в безалкогольных напитках или  в виде чистого вещества. Некоторые исследования показывают, что фруктовые соки в отличие от безалкогольных напитков  у детей  не связаны с избыточной массой тела. Исследования  по этому вопросу ограничены и трудно выполнимые. Например, трудно выпить  3-4 л яблочного сока в день, чтобы имитировать получение 1,5 — 3,0 г/кг массы тела/сутки.

Рекомендации

• Рационально вводить в диету фруктозу и глюкозу в равных количествах или фруктозы несколько больше. Введение большего количества глюкозы, чем фруктозы, не целесообразно. Глюкоза, во-первых, оказывает значительное непосредственное действие на сахар и инсулин в крови. Во-вторых, для достижения той же сладости  необходимо больше глюкозы, чем фруктозы. Это приводит к увеличению калорийности рациона, что не желательно. 
• До тех пор пока потребление фруктозы не превысит 1 г / кг массы тела в сутки, с общим ежедневным потреблением из всех источников от 25 до 40 г, т.е. 0,5 г / кг массы тела, риск диабета и ожирения у людей не высок. 
• Мед, и фруктовые сиропы, соки в целом не должны составлять более 10% необходимой энергии.

 

 

 

 

 

 

 

Фруктоза. Рекомендуемые пределы потребления.: znatok_ne — LiveJournal

Фруктоза — моносахарид, который в свободном виде присутствует практически во всех сладких ягодах и плодах. Значительное количество фруктозы (в том числе образовавшейся из сахарозы … а простой столовый сахар на 50% состоит как раз из фруктозы), прежде чем поступить в систему воротной вены, превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. Другая часть фруктозы всасывается с помощью белка-переносчика, т.е. путём облегчённой диффузии. Фруктоза почти полностью поглощается клетками печени.

Если рассматривать схему упрощенно:

Фруктоза в отличие от глюкозы (которая после попадания в кровь может быть использована для производства триглицеридов, но может пойти и на прочие нужды, минуя печень), сначала поступает в печень, где:
— часть ее может быть преобразована (точнее уже не непосредственно она, а ее производное) в пируват;
— другая часть превращается в лактат;
— основная часть превращается в глюкозу и гликоген;
— а часть атомов углерода от фруктозы может быть преобразована в жирные кислоты.

У фруктозы довольно длинный путь до ее преобразования в глюкозу и гликоген, соответственно ее использование для восполнения мышечного гликогена не особо эффективно.

При поступлении фруктозы в организм (как самостоятельно так и в составе той же сахарозы например), именно она является основным источником формирования и наполнения гликогена в печени. При заполненности печени гликогеном, избыток глюкозы в крови (и когда те же мышцы не испытывают потребности в гликогене) неважно из чего этот избыток сформировался (что вполне может наблюдаться при профиците калорий), может быть использован для производства триглицеридов.

Безопасным кол-вом (с точки зрения набора жира) в потребелении фруктозы принято считать диапазон ≤ 50 — 90 гр/ день (Лайл МакДональд говорит про «не выше 50 гр/день» … раз | два»).

Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных факторов:
1. Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2. По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3. Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4. Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка GE и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению [3,4].

[А теперь обратимся к научным источникам]
Health implications of fructose consumption: A review of recent data | Nutrition & Metabolism 2010, 7:82 doi:10.1186/1743-7075-7-82

… The hepatic metabolism of fructose differs also greatly from that of glucose. Contrary, to glucose, fructose is metabolised exclusively in the liver by fructokinase (Km: 0.5 mM). Glucose, however, tends to be transported to the liver but could be metabolized anywhere in the body by glucokinase (Km of hepatic glucokinase: 10mM). …

… Печеночный метаболизм фруктозы значительно отличается от метаболизма глюкозы. В отличие от глюкозы, фруктоза метаболизируется исключительно в печени посредством фруктокиназы … Глюкоза же, как правило, транспортируется в печень, но может быть усвоена в любой части тела посредством глюкокиназы …

… A portion of triose-phosphate produced from fructose can subsequently be converted into pyruvate and oxidized into CO2 and water. Another portion is converted into lactate to be released into the circulation [61]. The major portion of the triose-phosphate produced from fructose is converted into glucose and glycogen through gluconeogenesis [62]. At the end, part of the carbons from fructose can be converted to fatty acids. Simultaneously, fructose inhibits hepatic lipid oxidation favouring fatty acid reesterification and VLDL-triglyceride synthesis [63] …

… Часть триозфосфата, полученного из фруктозы может быть преобразовано в пируват и окислено в CO2 и воду. Другая часть превращается в лактат, и будет выпущена в обращение [61]. Основная часть триозфосфата, полученного из фруктозы превращается в глюкозу и гликоген посредством глюконеогенеза [62]. В конце концов, часть атомов углерода от фруктозы может быть преобразована в жирные кислоты. Одновременно, фруктоза ингибирует окисление липидов в печени, что оказывает благоприятные условия для переэтерификации жирных кислот и ЛПОНП-триглицеридов [63]…

… Hence, fructose can also be converted to glycogen once a positive energy balance has been established. On the other hand, glucose is mainly stored as glycogen in the liver, but high glucose levels may increase formation of glycerol -3 phosphate and accelerate hepatic triglyceride production …

… Следовательно, при создании положительного энергетического баланса, фруктоза также может быть преобразована в гликоген. С другой стороны, глюкоза, в основном, хранится в виде гликогена в печени, но высокие уровни глюкозы может увеличить образование глицерина -3 фосфата и ускорить производство триглицеридов в печени …

Certainly high fructose consumption can induce insulin resistance, impaired glucose tolerance, hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia, and hypertension in animal models. There is no evidence for similar effects in humans at realistic consumption patterns. Although there are existing data on the metabolic and endocrine effects of dietary fructose that suggest that increased consumption of fructose may be detrimental in terms of body weight and adiposity and the metabolic indexes associated with the insulin resistance syndrome, much more research is needed to fully understand the metabolic effect of dietary fructose in humans. Despite the epidemiological parallel between the marked increase of obesity and fructose consumption, there is no direct evidence linking obesity to the consumption of physiological amounts of fructose in humans (≤ 100g/day). A moderate dose (≤ 50g/day) of added fructose has no deleterious effect on fasting and postprandial triglycerides, glucose control and insulin resistance. There is no existing evidence for a relation between moderate fructose consumption and hypertension. Fructose may induce hyperuricaemia, but mainly in patients with gout. Beneficial effects of moderate amounts of fructose have also been demonstrated: 1. Fructose seems to decrease appetite when taken in a solution or puddings before a meal, 2. It seems to lower plasma glucose responses to orally ingested glucose via stimulation of hepatic glycogen, when added to the glucose challenge, 3. While pre-exercise and exercise ingestion of glucose and fructose are of equal values in delaying exhaustion, ingestion of fructose before and during the exercise provide a more constant supply of available glucose to the working muscle.

Несмотря на то, что из существующих данные о метаболических и эндокринных эффектах диетической фруктозы делается предположение о том что, увеличение потребления фруктозы может быть вредным с точки зрения влияния на массу тела, ожирение и метаболические показатели, все таки требуется гораздо больше исследований, чтобы полностью понять метаболические эффекты диетической фруктозы на организм человека. Несмотря на эпидемиологические параллели между заметным ростом ожирения и потреблением фруктозы, пока нет прямых доказательств о прямой взаимосвязи ожирения и потребления фруктозы при количестве ≤ 100 г / день. Умеренная доза (≤ 50 г / день) фруктозы не имеет вредного воздействия на уровень триглицеридов во время голодания и после приема пищи, и на контроль глюкозы и резистентность к инсулину. Так же нет существующих свидетельств связи между умеренным потреблением фруктозы и гипертонией. Фруктоза может вызвать гиперурикемию, но, главным образом, у пациентов с подагрой.

Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных факторов:
1. Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2. По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3. Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4. Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка GE и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению.

—————————————-——
У Джеймса Кригера, есть хорошая статья Should You Be Afraid of Fructose?.
В русскоязычном варианте она есть в дневнике sergkomisar Боитесь ли Вы фруктозы?»

И еще, есть отличный русскоязычный ресурс CEFAQ,где можно посмотреть какой кол-во фруктозы (и не только ее) содержится в различных фруктах/ овощах.

Рекомендуется к прочтению.
—————————————-——
Данные о метаболической судьбе диетической фруктозы

Данные об окислении диетической фруктозы и глюкозы у здоровых людей

Основные пути метаболизма фруктозы и глюкозы в организме
Sun SZ, Empie MW. Fructose metabolism in humans — what isotopic tracer studies tell us. Nutr Metab (Lond). 2012 Oct 2;9(1):89. doi: 10.1186/1743-7075-9-89.

ССЫЛКИ:

1. Salwa W Rizkalla. Health implications of fructose consumption: A review of recent data | Nutrition & Metabolism 2010, 7:82 doi:10.1186/1743-7075-7-82
2. Wallis GA, Rowlands DS, Shaw C, Jentjens RL, Jeukendrup AE. Oxidation of combined ingestion of maltodextrins and fructose during exercise. Med Sci Sports Exerc. 2005;37:426–432. doi: 10.1249/01.MSS.0000155399.23358.82.
3. Jeukendrup AE, Moseley L. Multiple transportable carbohydrates enhance gastric emptying and fluid delivery. Scand J Med Sci Sports. 2010;20:112–121.

Горькая правда о сладкой фруктозе / Здоровье / Независимая газета

В тучности обвиняют фруктозу.
Фото Интерпресс/PhotoXPress.ru

Тучность – признанный спутник цивилизации. Количество карикатурно толстых молодых людей на улицах США ошеломляет. В Европе поменьше, но тоже много. Сейчас в мире тучных на 30% больше, чем недокормленных, чего никогда не бывало в истории. Заговорили уже об эпидемии тучности, охватившей западные страны, особенно среди детей. Речь не идет о красоте – речь идет о здоровье. Избыточный вес – одна из причин, вызывающих сердечно-сосудистые болезни и диабет.

Специалисты в области питания, особенно американские, долгое время считали причиной тучности потребление жиров, в первую очередь животных. Жиры начали решительно изгонять из всех продуктов. На полках супермаркетов появились обезжиренные сливки, обезжиренные сыры, обезжиренная сметана, даже обезжиренное сливочное масло. Однако людей с избыточным весом и всем букетом сопутствующих болезней меньше не стало.

Теперь американские эксперты пришли к выводу, что фактором, приводящим к ожирению, является сахар. В авторитетном научном журнале Nature они опубликовали статью под выразительным названием «Ядовитая правда о сахаре».

Один из авторов статьи – профессор Роберт Ластиг, педиатр и эндокринолог, глава Центра по борьбе с ожирением у детей и подростков при Калифорнийском университете в Сан-Франциско, уточняет, что имеется в виду не сахар как таковой, а сахар, который добавляется в безалкогольные напитки, полуфабрикаты, готовые кулинарные изделия.

За последние 50 лет потребление сахара в мире увеличилось втрое. Производители добавляют его во все мыслимые пищевые продукты. Эксперт в области диетологии и организации здравоохранения из Нью-Йоркского университета Мэрион Несле подчеркивает, что среднестатистический американец потребляет около четверти калорий именно с сахаром и зачастую не подозревает об этом.

Еще один автор статьи в журнале Nature – профессор Клэр Бриндис, педиатр, глава Центра глобальной репродуктивной медицины и директор Института по изучению политики в области здравоохранения при Калифорнийском университете в Сан-Франциско, говорит: «Если посмотреть на перечень ингредиентов продающегося в Америке хлеба, то и там все чаще обнаруживается сахар. В соусах, кетчупе, многих других продуктах раньше не было сахара, а сегодня он там есть. Избыточное присутствие сахаров характерно уже не только для лимонадов и прочих напитков такого рода, но и для многих других видов продовольствия».

Если раньше производители добавляли в продукты преимущественно сахарозу, то теперь ее все чаще заменяют фруктозой. Сахароза – это самый обычный сахар, тростниковый или свекловичный, он является дисахаридом, то есть состоит из двух моносахаридов – фруктозы и глюкозы. Попав в организм, сахароза быстро расщепляется на глюкозу и фруктозу. Фруктоза – самый сладкий из сахаров, в полтора раза слаще сахарозы и в три раза слаще глюкозы, добавлять ее выгоднее. Однако усваивается фруктоза совершенно иначе, чем глюкоза, которая является универсальным источником энергии для организма.

Фруктоза содержится практически во всех сладких ягодах и плодах, от нее, казалось бы, никакой опасности исходить не может. Но, как объясняет Роберт Ластиг, сахар, содержащийся во фруктах, потребляется вместе с растительными волокнами, которые, хоть сами в кишечнике и не усваиваются, регулируют процесс усвоения сахаров и тем самым уровень сахара в крови. Растительные волокна – своего рода противоядие, они препятствуют передозировке фруктозы в организме. А производители добавляют в свою продукцию фруктозу в чистом виде без сопутствующих балластных веществ.

Метаболизм фруктозы в организме очень отличается от метаболизма глюкозы и напоминает скорее метаболизм алкоголя, избыток фруктозы может вызывать недуги, типичные для алкоголизма: заболевания печени и сердечно-сосудистой системы. Фруктоза поступает прямиком в печень и может серьезно нарушить ее функцию, результатом чего часто становится метаболический синдром – чрезмерное увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, нарушение углеводного и липидного обмена, повышение артериального кровяного давления.

По оценкам профессора Ластига, сегодня уже три четверти всего бюджета здравоохранения США идет на лечение неинфекционных болезней – ожирения, сахарного диабета, рака, сердечно-сосудистых заболеваний, а в их развитии весьма заметную роль играет добавляемая в продукты питания фруктоза. По мнению американских ученых, фруктозу следует прежде всего исключить из перечня безопасных пищевых добавок. Это лишит промышленность права добавлять ее в любые продукты и в любом количестве.

Авторы статьи в Nature подчеркивают, что сахар в отношении воздействия на здоровье весьма схож с алкоголем: знакомство человека с ним неизбежно, он может вызывать зависимость (действует на «центр удовольствия» в мозге), токсичен (может непосредственно, даже без развития ожирения, стать причиной многих заболеваний), и избыточное потребление его несет негативные последствия для общества в целом. Поэтому оборот сахара необходимо законодательно регулировать так же, как оборот табака и алкоголя: ввести акцизный налог, ограничить продажу сладостей малолетним.

В России люди, как будто состоящие из жировых шаров, встречаются редко. Но тучных детей становится все больше. Роспотребнадзор запретил продавать в школьных буфетах пирожные и сладкую газировку. Однако бизнес у нас важнее детского здоровья. Запрет попросту игнорируют. Так что есть шансы догнать и перегнать Америку по количеству детей с ожирением.

Комментарии для элемента не найдены.

Фруктоза строение — Справочник химика 21

    Фруктоза — изомер глюкозы, содержится вместе с глюкозой в сладких плодах и меде. Она слаще глюкозы и сахарозы. Строение молекулы фруктозы можно выразить [c.399]

    В молекуле фруктозы, как и в молекуле глюкозы, имеется пять гидроксильных групп, но, в отличие от глюкозы, фруктоза при окислении (окисью ртути в присутствии гидроокиси бария) расщепляется на две кислоты—триоксимасляную кислоту СН2(0Н)—СН(ОН)—СН(ОН)—СООН и гликолевую кислоту HjiOH)—СООН. Это указывает на наличие в молекуле фруктозы кетонной группы, находящейся при втором атоме углерода от начала цепи следовательно, строение фруктозы выражается формулой  [c.315]

    Аналогичным путем можно определить строение и более сложного дисахарида I типа —тростникового сахара (сахарозы), состоящего из тлю-козы и фруктозы. Как и в предыдущем случае, может применяться или метод Хеуорзса (метилирование с последующим окислением), или окисление йодной кислотой. Последовательность проведенных при этом операций ясна ИЗ схемы. [c.139]

    Углеводы. Классификация углеводов. Глюкоза, ее строение и свойства. Фруктоза как изомер глюкозы. Сахароза и ее гидролиз. Крахмал и целлюлоза. Их строение и свойства. Применение углеводов. [c.224]

    При гидролизе сахарозы наряду с глюкозой образуется другой моносахарид — фруктоза. Основываясь на строении сахарозы и зная, что фруктоза представляет собой кетоноспирт, напишите циклическую формулу фруктозы и от нее перейдите к ациклическому таутомеру. [c.316]

    Строение сахарозы. Глюкоза участвует в образовании сахарозы в а-пиранозной форме с шестичленным кольцом, а фруктоза — в Р-фуранозной форме с пятичленным кольцом соединение их осуществляется гликозил-гликозидной связью, образуемой в результате выделения воды за счет полуацетальных гидроксилов каждого из моносахаридов (при 1-м углеродном атоме в глюкозе [c.255]

    Сахароза является ангидридом глюкозы и фруктозы. Строение ее может быть представлено следующей формулой  [c.176]

    Отдельные углеродные атомы этг5х сахаров нумеруют цифрами, начиная от карбонильной группы таким образом, карбонильная группа глюкозы обозначается цифрой 1, фруктозы—2. Благодаря наличию в глюкозе 4 асимметрических атомов углерода, теория строения предусматривает 2 , или 16стереоизомериых форм, для фруктозы 2 или 8 стереоизомеров. В действительности же число стереоизомеров значительно больше, что объясняется способностью такого рода соединений, например глюкозы, существовать в виде спиртоокисных форм. Благодаря этому возникают новые центры асимметрии и углеродный атом альдегидной группы становится оптически активным  [c.528]

    Наличие во фруктозе пяти гидроксильных групп и одной карбонильной демонстрировалось образованием пентацетата и соответствующих производных, характерных для карбонильных соединений. Восстановление фруктозы амальгамой натрия приводило к образованию двух сте-реоизомерных спиртов — сорбита и маннита из них первый был идентичен сорбиту (IV), полученному восстановлением глюкозы, чем устанавливалось ближайшее родство обоих важнейших моносахаридов и доказывалось наличие в них прямой цепи углеродных атомов. Поскольку фруктоза не давала альдегидных реакций, было ясно, что она содержит кетонную группу. Место последней в цепи устанавливалось методом Килиани воздействие синильной кислоты давало циангидрин (XIII), при омылении которого получали кислоту (XIV) восстановление последней давало 2-метилкапроновую кислоту (XV), поэтому кето ная труппа могла занимать только положение 2, а строение фруктозы может быть представлено формулой (XII). [c.13]

    При полном гидролизе рафиноза распадается на О-галактозу, Д-глюкозу и О-фруктозу. По строению ее можно рассматривать как соединение О-галактозы в ее а-пиранозной форме с сахарозой, причем гликозидная связь образована в результате выделения молекулы воды за счет полуацетального гидроксила галактозы и гидроксила при 6-м углеродном атоме остатка глюкозы в молекуле сахарозы. [c.259]

    Глюкоза и фруктоза — изомеры, имеющие одну и ту же молекулярную формулу, но различное строение. В состав глюкозы входит альдегидная группа, а фруктозы — кетонная  [c.233]

    Как видно из приведенной ниже формулы строения сахарозы, входящий в ее молекулу остаток фруктозы находится в виде непрочного [c.87]

    Здесь надо иметь в виду одно обстоятельство. Выше мы рассмотрели строение поверхностно-активных дифильных молекул, адсорбирующихся на поверхности раздела водный раствор— воздух. Одиако вещества, не будучи поверхностно-активными для одной поверхности раздела фаз, могут оказаться активными для другой. Так, например, различные сахара (глюкоза, сахароза, фруктоза, мальтоза и др.) не являются поверхностно-активными на границе водный раствор—воздух, не понижают поверхностного натяжения и не адсорбируются на этой поверхности раздела фаз. Но в то же время сахара хорошо адсорбируются из водных растворов на угле и некоторых других твердых адсорбентах. Следовательно, мы можем заключить, что они понижают поверхностное натяжение на этих поверхностях раздела фаз, хотя прямыми измерениями этого установить нельзя. [c.66]

    Глюкоза и фруктоза. — Строение открытой цепи этих гексоз было выведено, исходя из нескольких простых наблюдений. [c.510]

    Фруктоза является кетоноспиртом. Строение ее молекулы можно выразить формулой [c.335]

    По наличию функциональных групп моносахариды делят на альдозы (глюкоза, галактоза, манноза) и кетозы (фруктоза). Наиболее значимыми представителями моносахаридов являются глюкоза и фруктоза, строение которых было доказано на основании химических свойств. [c.245]

    Как видно из формулы строения сахарозы, входящий в ее молекулу остаток фруктозы находится в виде непрочного пятичленного кольца — фуранозы, а такие сложные сахара очень легко гидролизуются. Это говорит также о том, что в молекуле сахарозы глюкоза и фруктоза связаны между собой по типу эфирной глюкозидной связи, характерной особенностью которой является легкость разрыва при гидролизе по месту кислородного мостика и освобождение гликозидных гидроксилов (взяты в пунктирную рамку)  [c.113]

    Строение глюкозы и фруктозы в твердом состоянии выражается окисной формулой, так как из насыщенного раствора выделяется только о

Метаболизм фруктозы — SportWiki энциклопедия

Рис. 22.1. Метаболизм фруктозы в печени

Фруктоза — фруктовый сахар. Фруктоза в соединении с глюкозой входит в состав сахарозы, т.е. обычного столового сахара. В кишечнике сахароза гидролизируется сахаразой, расщепляясь на фруктозу и глюкозу. Затем фруктоза транспортируется из кишечника в печень, где вступает в метаболический путь, показанный на рис. 22.1. Фруктоза попадает в клетки печени с помощью транспортера, неудачно названного переносчиком глюкозы-5 (ГЛЮТ5). Фруктокиназа фосфорилирует фруктозу и образуется фруктозо-1-фосфат. Фруктозо-1-фосфат расщепляется на дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид; эту реакцию катализирует альдолаза В. Затем глицеральдегид фосфорилируется, превращаясь в глицеральдегид-3-фосфат, и это вещество вместе с дигцдроксиацетонфосфатом вступает в гликолиз. В период пищеварения в печени из фруктозы может синтезироваться гликоген и/или триацилглицеролы (примечание: «альдолаза» также катализирует обратимое расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата на дигидроксиацетонфосфат и глицеральдегид-3-фосфат).

Рис. 22.2. Метаболизм фруктозы в мышцах

Метаболизм фруктозы в мышцах показан на рис. 22.2 Фруктоза фосфорилируется гексокиназой с образованием фруктозо-6-фосфата. Фруктозо-6-фосфат затем используется для синтеза гликогена, а если запасы гликогена полны, то в энергетическом обмене (в гликолизе).

Недостаточность фруктокиназы (идиопатическая фруктозурия)[править | править код]

Недостаточность фруктокиназы в печени (рис. 22.3) — редкое заболевание, при котором фруктоза накапливается в крови и моче. Наиболее распространена эта болезнь в еврейских семьях. Фруктозурия неопасна для здоровья: больные имеют нормальную продолжительность жизни. Иногда при анализе мочи фруктозу принимают за глюкозу и ошибочно диагностируют сахарный диабет.

Наследственная непереносимость фруктозы, или недостаточность альдолазы В[править | править код]

Наследственная непереносимость фруктозы передается по аутосомно-рецессивному типу. Причина этого тяжелого заболевания — недостаточность фермента печени альдолазы В (рис. 22.3). Болезнь обычно проявляется, когда ребенка переводят с грудного молока на пищу, содержащую фруктозу. Уже в первые 20 мин после начала кормления у него начинается тяжелая рвота, развивается гипогликемия. Из-за накопления молочной кислоты развиваются метаболический ацидоз и компенсаторная гипервентиляция. Без лечения ребенок плохо прибавляет массу тела, происходит истощение организма, а из-за постоянного повреждения печени развивается цирроз.

Болезнь развивается из-за того, что в печени после употребления в пищу фруктозосодержащих продуктов происходит накопление фруктозо-1-фосфата. Это практически сразу вызывает торможение метаболических путей: в частности, гликогенолиза, глюконеогенеза и связанных с ними путей.

Накопление фруктозо-1-фосфата приводит к следующим последствиям.

• Истощаются запасы неорганического фосфата (Фн), из-за чего ингибируется гликогенфосфорилаза и синтез АТФ.
• Блокирование этих процессов нарушает образование глюкозы в печени и приводит к гипогликемии.
• Накапливающийся АМФ распадается до мочевой кислоты. Возникает гиперурикемия.

В итоге метаболизм в печени практически останавливается. Однако в других тканях (например, в эритроцитах) продолжается анаэробный метаболизм, и в печень поступает молочная кислота. Поскольку ее использование обычным путем в цикле Кори невозможно, развивается лактацидоз.

Чтобы болезнь не прогрессировала, необходимо просто исключить из рациона продукты, содержащие фруктозу и вещества, расщепляющиеся до фруктозы (например, сахарозу, сорбитол). У детей развивается природное отвращение к сладкому, и в дальнейшем они избегают употреблять фруктозосодержащие продукты. У этой болезни есть и положительная сторона: дети с наследственной непереносимостью фруктозы не знают, что такое кариес.