Гастропатия эритематозная 1 степени воспаления: что это такое, как лечить, степени воспаления

Гастрит или гастропатия? Лекция

Полный текст статьи:

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.

Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка.

Эритематозная гастропатия – это покраснение слизистой оболочки желудка (СОЖ) в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым (ограниченным) или диффузным (распространенным). Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема – это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Данные изменения патогномоничны для хеликобактер-ассоциированного гастрита (Нр+). Диффузная эритема может сочетаться с отеком (желудочные поля четко контурированы, слизистая утолщена, рисунок слизистой не изменен), что так же является маркером Нр+. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка (чаще антрального отдела) гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Зернистость слизистой антрального отдела желудка является единственным достоверным признаком Нр+. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ.

Следующий вариант эритематозной гастропатии – это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом (Нр-), является стигматом гиперацидного состояния.

Пятнистая эритема («Spotty redness») — множественные мелкие красные пятна в проксимальных (фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне). Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей. Является стигматом Нр+. Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией.

Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ (о которой речь пойдет ниже). Является стигматом Нр+. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы.

При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.

Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки. Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам. Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами (Bleeding spot) — это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Нр -. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию. Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Может быть как Нр+, так и Нр-.

Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка – это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.0 для желудка не используется, и сохранен только для толстой и прямой кишок. И так, плоские эрозии – это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация – антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация – тело желудка.

Приподнятые эрозии (в старых классификациях – папулы, хронические эрозии) локализация – антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. Уровень согласованности: 100%.
В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка – это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. pylori инфекции, но более частой причиной их возникновения является повреждение слизистой лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения.

Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Множественные приподнятые эрозии в антральном отделе желудка, расположенные «цепочками» (по типу «присосок осьминога») могут быть признаком Нр+.

Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.

Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка (4 тип по Парижской классификации).

Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия (с потерей белка или без), гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.

При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.

Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии (с потерей белка или без) характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез.

Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически — диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток.

При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!

При обсуждении неспецифических изменений СОЖ необходимо затронуть тему хронического атрофического гастрита, который характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью. Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией). Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка (при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя). В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит (АГ) подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения.

Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Корреа. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 фр.) и теле желудка (2 фр.), с последующим определением интегральных показателей – степени (выраженность суммарной воспалительной инфильтрации) и стадии (выраженности атрофии) хронического гастрита. 0- отсутствие риска, стадия I –т минимальный риск, стадия II – умеренный риск, стадии III и IV – высокий риск.

Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Для описания атрофических изменений СОЖ МСТ 3.0 рекомендует термин «Атрофия слизистой желудка».

Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия (по И.В. Маеву) может быть тонкокишечной (полной) и толстокишечной (неполной). Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка (SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия), злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует. Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки. Для этого проводится взятие биопсии по Сиднейской системе: неприцельно 5 фрагментов СОЖ (с большой и малой кривизны антрального отдела желудка, угла желудка, большой и малой кривизны верхней трети тела желудка) + прицельно со всех патологически измененных участков СОЖ.

---

По теме: 

---

Морфологические особенности слизистой оболочки желудка при функциональной диспепсии у детей

Функциональная диспепсия (ФД) является одним из наиболее частых функциональных заболеваний пищеварительной системы в детском возрасте. Вопросами функциональной патологии органов желудочно-кишечного тракта занимается «Комитет по функциональным заболеваниям пищеварительной системы». Результатом работы комитета стали впервые изданные в 1989 году Римские критерии I (РК). В 1999 году были опубликованы РК II , а в 2006 году в результате работы 87 экспертов из 18 стран мира были изданы РК III . В РК рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и терапии функциональных заболеваний пищеварительной системы как взрослых, так и детей [3, 4]. Однако некоторые аспекты функциональных заболеваний неоднозначно трактуются западными и отечественными авторами. Это касается и ФД у детей [1].

Согласно РК III , ФД определяется как комплекс симптомов, относящихся к гастродуоденальной области (чувство переполнения после обычного приема пищи, раннего насыщения, предшествующее завершению обычного приема еды; боль или изжога, локализованные в подложечной области и беспокоящие не меньше одного раза в неделю; отсутствие облегчения после дефекации или связи диспепсии с изменением частоты и формы испражнений) при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

В РК III выделены два клинических варианта ФД: постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) ( meal — induced dyspeptic symptoms — PDS ) и синдром эпигастральной боли (СЭБ) ( epigastric pain ) [4, 5].

В соответствии с РК I , II и III к ФД относят эндоскопически определяемую слизистую оболочку желудка (СОЖ) без каких-либо изменений или с наличием поверхностных, преходящих изменений, которые обозначаются как эритематозная гастропатия.

Ключевым в трактовке диагноза ФД является отсутствие морфологических изменений, которые могли бы объяснить клинические проявления заболевания, а эндоскопическое исследование дает возможность лишь исключить деструктивные изменения СОЖ (при наличии которых воспалительный процесс не вызывает сомнений).

Эритематозная гастропатия может быть проявлением как повышенного кровенаполнения сосудов, так и воспалительного процесса в СОЖ. Подтвердить то или иное предположение может лишь морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки [1, 3].

Целью нашей работы было изучение клинико-морфологических особенностей ФД у детей.

Под наблюдением в детском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова на базе ГДКБ № 19 находились 79 детей в возрасте 7–17 лет. Все дети были госпитализированы в стационар в периоде обострения заболевания с жалобами и объективными данными, характерными для патологии органов гастродуоденальной зоны. На первом этапе исследования всем детям было проведено эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с целью верификации диагноза и исключения деструктивных изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Критериями постановки диагноза ФД (в соответствии с РК) было либо полное отсутствие изменений СОЖ ( n = 20), либо наличие эритематозной гастропатии ( n = 59). При проведении эндоскопического исследования у всех больных были взяты биоптаты СО антрального отдела, тела желудка и ДПК.

После изучения жалоб и объективных данных, все дети были разделены на две клинические группы (в соответствии с РК III ) — ПДС ( n = 37) и СЭБ ( n = 42).

Результаты эндоскопического исследования при различных клинических вариантах ФД представлены в табл. 1.

Как видно из табл. 1, достоверно чаще неизмененная слизистая встречалась при ПДС; эритематозная гастропатия была характерна для СЭБ ( p < 0,05).

Морфологическое исследование биоптатов СОЖ и ДПК проводилось на кафедре патологической морфологии ХНМУ. Для микроскопического исследования были представлены биоптаты СО фундального и антрального отделов желудка, а также ДПК 79 детей. Биоптаты СО зафиксированы в 10% нейтральном формалине, залиты в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашены гематоксилин-эозином. Микроскопический анализ осуществлен с использованием микроскопа Axiostar — plus ( Zeiss , ФРГ), фотографирование микропрепаратов производили с помощью цифровой фотокамеры
ProgRes C 10 plus .

У детей с эндоскопически неизмененной СО отмечались признаки усиленного повреждения эпителия СО и ускоренной его пролиферации с регенераторной целью. Масштабы повреждения эпителия варьируют: от минимального — повреждены апикальные части эпителиоцитов на верхушках валиков в СО желудка и верхушках ворсинок в СО ДПК — до выраженного — десквамированные эпителиоциты, группы эпителиоцитов обнаруживаются в глубине ямок и в просвете желез (рис. 1).

Гиперпролиферирующий эпителий выглядит узким, высоким. Обращаем внимание, что деэпителизированные участки в СО желудка в данной группе случаев отсутствуют. Субэпителиальная собственная пластинка СО отечна, местами с диапедезными кровоизлияниями. В более глубоких слоях собственная пластинка СО очагово или диффузно расширена, инфильтрирована макрофагами и лимфоцитами. В нескольких случаях наблюдался лимфоидный фолликул СО с признаками морфофункциональной активации — наличием крупного светлого центра. У детей с длительным анамнезом заболевания отмечается увеличение содержания фиброцитов в собственной пластинке СО, что можно объяснить завершением прошлых обострений путем постепенного «добавления» интерстициального склероза.

При эндоскопически определяемой эритематозной гастропатии наблюдаются признаки аналогичных процессов, но более выраженные. Эпителий на желудочных валиках и ворсинках ДПК местами уплощен или отсутствует, местами наблюдается его выраженная гиперпролиферация с псевдомногорядным расположением узких, длинных эпителиоцитов. Особое внимание привлекает факт обнаружения участков эпителиального покрова СО желудка и ДПК, лишенных базальной мембраны. Как известно, базальная мембрана эпителиального покрова формируется из белков, синтезируемых эпителиоцитами [2]. В данной ситуации фокальное отсутствие базальной мембраны эпителия СО может быть связано с незрелостью эпителиоцитов вследствие их ускоренной гибели и ускоренного обновления. Фокусы отсутствия базальной мембраны эпителия свидетельствуют о наличии прямого контакта между клетками — производными эктодермы и мезодермы. Формирование во многих органах гематотканевого барьера, обеспечивающего частичную изолированность клеток — производных эктодермы от внутренней среды организма, и последствия повреждения барьера хорошо известны (аутоиммунные органоспецифические заболевания). Можно предположить, что вышеописанная микроскопическая картина с отсутствием базальной мембраны в участках СО желудка и ДПК обеспечивает прямой контакт внутренней среды, иммунной системы с эпителиоцитами, в норме находящимися за «барьером». Субэпителиально в собственно пластинке СО отмечается не только отек, но и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, более объемные диапедезные кровоизлияния, плазматизация. Выраженность макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации варьирует, но отчетливо просматривается положительная зависимость густоты макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации собственной пластинки СО желудка и ДПК от выраженности феномена отсутствия базальной мембраны эпителия. В нескольких случаях на уровне желез имеется картина агрессии круглоядерных лейкоцитов на железистые эпителиоциты именно в участке отсутствия базальной мембраны (рис. 2).

В биоптатах встречаются лимфоидные фолликулы, имеющие признаки морфофункциональной исчерпанности с запустеванием центра фолликула (рис. 3).

Количество фиброцитов и склероз собственной пластинки СО нарастают параллельно увеличению продолжительности заболевания ребенка, хотя, конечно, ни в одном случае нельзя говорить об атрофии СО.

Клеточный состав эпителия желез соответствует локализации взятого биоптата. Особое внимание уделено париетальным клеткам. Увеличенное количество париетальных клеток в СО тела желудка у исследованных больных встречается редко. Чаще можно видеть небольшое их количество, но клетки крупные, с увеличенным, часто эухромным ядром, расположенным по центру клетки. Компенсаторной гипертрофией париетальных клеток можно объяснить обнаруживаемую клинически повышенную кислотообразующую функцию желудка на фоне замедления моторной функции.

Бокаловидные клетки эпителиального покрова СО ДПК по мере нарастания процесса гибели эпителиоцитов встречаются все реже, т.е. слизеобразующая функция СО снижается.

Довольно часто отмечается увеличение количества клеток с прозрачной цитоплазмой, расположенных в слое железистого эпителия. Это клетки, синтезирующие индоламины и моноамины, так называемые апудоциты.

Описанные выше изменения, согласно международным представлениям (РКІІІ), считаются ФД, однако с точки зрения патоморфологии они свидетельствуют о начальных проявлениях хронического гастрита [2].

Выводы

1. Морфологическое исследование СО желудка при ФД у детей свидетельствует о том, что во всех без исключения случаях, вне зависимости от наличия или отсутствия эндоскопических изменений, имеют место морфологические изменения разной степени выраженности. Морфологическим критерием так называемой «функциональности» патологического состояния является ускоренная и достаточная для поддержания целостности покрова пролиферация эпителиоцитов.

2. Можно предположить, что именно морфологически определяемая условная «функциональность» нарушений СО, соответствующая обычно эндоскопически неизмененной СОЖ и проявляющаяся клинически преимущественно нарушением моторной функции желудка, характеризует группу больных ПДС.

3. С течением времени при отсутствии адекватной терапии морфологические изменения СО становятся более выраженными, способность к регенерации СО значительно снижается, становясь недостаточной в некоторые периоды, что клинически проявляется преимущественно болевым синдромом. Такие дети должны быть отнесены к группе СЭБ.

4. Дифференциальная диагностика ФД и хронического гастрита должна основываться исключительно на результатах морфологического исследования, так как эритематозная гастропатия, выявляемая эндоскопически, может встречаться как при ФД, так и при хроническом недеструктивном гастрите.

диагностика, классификация – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

ПОРТАЛЬНАЯ ГАСТРОПАТИЯ: ДИАГНОСТИКА, КЛАССИФИКАЦИЯ

Шерцингер А. Г., Жигалова С. Б., Семенова Т. С., Цаава Д. В.

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского» Российской академии медицинских наук. Москва, Россия

Жигалова Светлана Борисовна

E-mail: [email protected]

РЕЗЮМЕ

Портальная гипертензионная гастропатия (ПГГ) — совокупность вторичных макроскопических и микроскопических изменений слизистой оболочки желудка, возникающих при портальной гипертензии любого генеза. Распространенность ПГГ колеблется от 9,1 до 80%. ПГГ является потенциальным источником острого или хронического желудочного кровотечения. Наличие ПГГ сопряжено с ухудшением прогноза заболевания, что диктует необходимость совершенствования диагностической и лечебной тактики.

В статье обобщены данные литературы о морфологических изменениях, диагностике и классификациях портальной гипертензионной гастропатии.

Ключевые слова: портальная гипертензия, портальная гипертензионная гастропатия. SUMMARY

Portal hypertensive gastropathy (PHG) is a complex of secondary macroscopic and microscopic changes in the mucous layer of the stomach, resulting from portal hypertension of any origin. The overall prevalence of PHG ranges from 9.1 to 80%. PHG is a potential cause of an acute or chronic gastric bleeding. The presence of PHG is associated with prognosis deterioration that dictates the need for improved diagnosis and treatment strategy.

The article summarizes literature on the pathological changes, diagnosis and classification of portal hypertensive gastropathy.

Keywords: portal hypertension, portal hypertensive gastropathy.

OJ

ВВЕДЕНИЕ

Портальная гипертензионная гастропатия (ПГГ) — термин, обозначающий изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ), выявляемые у больных с портальной гипертензией.

Первое сообщение об изменении слизистой оболочки желудка (патологическое покраснение слизистой оболочки и расширение подслизистых сосудов) у больных циррозом печени было опубликовано H. L. Smart и D. R. Triger (цит. по Spina G. et. al., 1994) [1]. Гастропатия трактовалась как одна из форм гастрита у больных с заболеваниями печени и портальной гипертензией.

В 1985 году McCormack показал, что патологические изменения слизистой оболочки желудка

характеризуются изменениями сосудистого русла, а не воспалением слизистой оболочки [2] и, по мнению автора, должны быть названы застойной га-стропатией, а не гастритом. Впоследствии изменения получили название портальной гипертензивной гастропатии и были классифицированы как вторичное поражение желудка при портальной гипер-тензии любого генеза.

Данный термин, начиная с конца 1990-х, нашел широкое распространение в научных публикациях, однако не обозначен в МКБ10 [3].

До настоящего времени основной патогенетический момент развития портальной гипертензион-ной гастропатии не определен: гипердинамическая

циркуляция, дисфункция печени или сочетание факторов.

В литературе [4] наиболее часто употребляется следующая трактовка ПГГ: портальная гипертен-зионная гастропатия — совокупность вторичных макроскопических и микроскопических изменений слизистой и подслизистой оболочек желудка, заключающаяся в расширении сосудов этих слоев в результате венозного стаза, возникающих при портальной гипертензии любого генеза.

По данным различных авторов, основанных на результатах эндоскопии, распространенность ПГГ колеблется от 9,1 до 80% [5, 6]. Подобное расхождение может быть связано с несколькими факторами: отбором пациентов, отсутствием единых диагностических критериев и классификации, а также с различием в интерпретации поражений при эндоскопическом осмотре [7].

Среди больных циррозом печени ПГГ встречается в 20- 98 % наблюдений [8- 10]. Некоторые исследователи [9-13] показали высокую распространенность ПГГ у пациентов с высоким балом по СЫЫ-Ри§Ь, у пациентов с варикозным расширением вен пищевода или после эндоскопических вмешательств (склеротерапия и лигирования).

Однако большинство исследований были неубедительными, и в целом не удалось определить факторы прогноза ПГГ. Признаки ПГГ, по мнению авторов, регистрируют у 54% больных с внепече-ночной портальной гипертензией, у 20% пациентов с обструкцией печеночных вен (синдром Бадда — Киари), у 83% больных, которым ранее были выполнены шунтирующие операции в связи с портальной гипертензией, и у 21,7% с перипор-тальным фиброзом без цирротических изменений печени [14 -16].

В других источниках портальная гипертоническая гастропатия затрагивала больных циррозом печени (32,7%), фиброзом печени (23,4%) и внепе-ченочной портальной обструкцией (43%) и часто ассоциировалась с варикозным расширением вен пищевода и /или желудка [17, 18].

В исследовании египетских ученых распространенность и тяжесть поражения слизистой оболочки желудка не была статистически связана с баллами по СЫЫ-Ри§Ь. Наличие легкой степени гастропатии наблюдалось у 32% пациентов, а тяжелая степень — у 68%. Хотя процент наличия тяжелой гастропатии был выше у класса С (78,1%) по сравнению с классом А (60,5%), но различие не достигло статистической значимости (р > 0,05) [4].

По мнению N. Юпр, Н. Kawanaka, Т. АкаЬозЫ (2008), в среднем около 65% больных циррозом печени и сопутствующей портальной гипертензией имеют признаки ПГГ, при этом в 65-90% случаев — ПГГ легкой, умеренной степени тяжести, а в 10-25% случаев — тяжелой степени [19].

Многие авторы рассматривают ПГГ как потенциальный источник острого или хронического желудочного кровотечения [20, 21, 22]. По данным

М. Primignani и соавт. (2001), смертность от острых кровотечений, связанных с ПГГ, составляет около 12,5% [23]. Хронические кровопотери приводят к выраженным нарушениям функции печени, возникновению и прогрессированию печеночной энцефалопатии, значительно утяжеляя состояние больного [22]. По нашим данным, наличие ПГГ сопряжено с ухудшением прогноза заболевания, что диктует необходимость совершенствования диагностики и лечебной тактики при ПГГ, которые должны основываться на знаниях патогенеза и диагностических возможностях [24].

ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ПГГ

I. Аигоих и соавт. (2003) связывают клиническую картину ПГГ с появлением чувства раннего насыщения и чувства переполнения, которые коррелируют со степенью тяжести ПГГ и не связаны с наличием сопутствующих эрозивно-язвенных поражений гастродуоде-нальной зоны, однако эти признаки не являются достаточно специфичными (36 и 48% соответственно) [25]. и С. Яоскеу (2010) считают, что ориентироваться на изменение концентрации гемоглобина не стоит, так как данный показатель не является специфичным для больных с хроническими заболеваниями печени [26]. Авторы отмечают, что частота хронического кровотечения при ПГГ составляет от 3 до 26%, и рекомендуют повторять исследование кала на скрытую кровь у всех больных с ПГ и стойкой анемией.

ПГГ осложняется острым кровотечением в 2 — 12 % случаев [8 -10, 20] и является не самой частой его причиной. Однако при выявлении источника кровотечения у пациентов с ПГ следует помнить о портальной гастропатии, которая, наряду с варикозно расширенными венами, может являться причиной геморрагии. По данным Т. McCormack и соавт. (1985), с ПГГ связано 25% острых кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных ЦП [2].

Золотым стандартом диагностики ПГГ является эзофагогастродуоденоскопия. Методика позволяет выявить характерные изменения слизистой оболочки проксимальных отделов желудка, их локализацию и распространенность, уточнить степень гастропатии, а при кровотечении — исключить варикозно расширенные вены пищевода и желудка как возможный источник геморрагии [17, 27].

Л 5

й-5 о &

т

ш

о

т

о

Таблица 1

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИОННОЙ ГАСТРОПАТИИ И СОСУДИСТОЙ ЭКТАЗИИ АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА

Критерии отличий ПГГ GAVE

Локализация Тело и дно желудка Антральный отдел желудка

Эндоскопическая картина Мозаичный узор или красные пятна Красные линейные полосы, разделенные нормальной слизистой

Гистология Легкое или умеренное расширение вен и капилляров слизистой и под-слизистой оболочек желудка. Никаких изменений в стенке сосуда Расширение капилляров и венул в слизистой и подслизистой оболочках желудка, с участками утолщения интимы и тромбозом

Портальная гипертензия Всегда присутствует Может возникать без портальной гипертензии

Условия возникновения Проявляется только в условиях, которые вызывают портальную гипертензию Аутоиммунные заболевания соединительной ткани (склеродермия, злокачественная анемия, гипотиреоз), цирроз печени

Ответ на применение в-блокаторов и TIPS да нет

Таблица 2

КЛАССИФИКАЦИИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ГАСТРОПАТИИ

Автор Степень портальной гипертонической гастропатии

легкая средняя тяжелая

McCormack 1985 г. — система двух категорий Скарлатиноподобные высыпания. Поверхностное покраснение, «змеиная кожа» Не рассматривается Пятна «спелой вишни» сливные или нет, диффузная геморрагия

Tanoue 1992 г. — система трех категорий 1 класс: легкое покраснение слизистой оболочки 2 класс: тяжелое покраснение и приподнятые участки СОЖ 3 класс: оба класса плюс кровотечение

NIEC 1992 г. система двух категорий Мозаичная картина Легкая: диффузная розовая ареола Средняя: плоские красные пятна в центре розовой ареолы Тяжелая: диффузная красная ареола Не рассматривается Красные пятна различного диаметра плоские или слегка выпуклые, раздельные или сливные

NIEC 1997 г. система четырех категорий Мозаичный рисунок с участками розового цвета — «змеиная кожа» многочисленные красные точки диаметром менее 1 мм, «скарлатино-подобный рисунок» крупные «вишневые» или черно-коричневые пятна более 2 мм, внутрислизи-стые кровоизлияния

Barakat 2005 г. Система двух категорий М1: мозаичный узор, окруженный беловато-желтой границей, с розовой ареолой. М 2: равномерная розовая ареола с покраснением в центре Не рассматривается М3 мозаичный узор с равномерно красной ареолой

Рентгенологическое исследование желудка обладает низкой информативностью, однако более четкую картину можно получить при исследовании с бариевой взвесью. ПГГ может быть заподозрена у больных с признаками портальной гипертензии на основании утолщения складок дна желудка [3].

Сравнительно недавно для диагностики ПГГ стала использоваться компьютерная томография. Признаками ПГГ является расширение внутреннего слоя СОЖ, выявляемое в раннюю, позднюю и отсроченную фазы контрастирования у 90% больных ЦП с ПГГ [28-30]. Динамическая компьютерная томография обладает более высоким уровнем чувствительности (75%) и специфичности (88,6%) при установлении диагноза ПГГ [30].

В 2005 г. V. Yang описал новый метод эндоскопической диагностики ПГГ — эндоскопическую доп-плеровскую оптическую томографию. Этот метод позволяет визуализировать микроструктуру СОЖ и подслизистого слоя желудка в микрометрическом масштабе. Большое диагностическое значение этого метода состоит в том, что можно получить изображение кровотока в слизистой и подслизистой оболочках желудка. При ПГГ выявлено изменение оптических свойств тканей желудка [31]. При этом данные, полученные с помощью эндоскопической допплеровской оптической томографии, коррелировали с гистологическими данными. Дальнейшие диагностические возможности метода изучаются.

В литературе имеется большое количество статьей, посвященных оценке кровотока при желудочно-кишечных кровотечениях с использованием меченых технецием эритроцитов, но не удалось найти какой- либо информации о применении данной методики для диагностики ПГГ [32, 33].

В течение последних нескольких лет для диагностики ПГГ были использованы менее инвазивные методы, такие как капсульная эндоскопия с хорошей визуализацией слизистой оболочки. Тем не менее, ее точность в качестве диагностического метода до сих пор не подтверждена [34].

Изменения, выявляемые при эндоскопическом исследовании довольно разнообразны.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПГГ

Морфологические проявления ПГГ до сих пор четко не определены. В 1985 г. McCormark описал классическую «мозаичную» картину, которая состоит из нескольких эритематозных областей, прямоугольных или ромбовидных, расположенных на белом или желтоватом фоне; по типу красных точек, вишнево-красных пятен, напоминающих сыпь при скарлатине, коричневых пятен и петехий [2].

При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка выявлены признаки ПГГ, которые часто наблюдаются при любом венозном застое — эктазия и склероз стенки капилляров и венул [35].

При сравнении результатов гистологических исследований авторы предполагают, что утолщение стенки капилляров в большей мере, чем их расширение, является критерием оценки ПГГ.

Ряд исследователей [36-39] описывает патоморфологические признаки, характеризующие состояние слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии — хронический венозный застой и гипердинамическую циркуляцию, приводящие к повышенному кровенаполнению в слизистой оболочке, расширение капилляров и увеличение числа подслизистых артериовеноз-ных сообщений, с растянутыми артериолами, капиллярами и венами в стенке желудка без воспалительного компонента в виде мононуклеарной клеточной инфильтрации. Исследования ультраструктуры выявляют экстравазацию эритроцитов в межэпителиальное пространство у больных с гастро-патией [11-12]. По мнению M. Hashizume, мозаичный рисунок при ПГГ может быть связан с отеком слизистой или подслизистой оболочек при повышении портального давления. Красные пятна, как предполагает автор, указывают на кровотечение или экссудацию В форменных элементов крови на фоне вторичного повышения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла [40].

Этот же автор обращает внимание на морфологические различия между «красными стигматами» слизистой оболочки пищевода (так называемой васкулопатией) и красными пятнами в желудке при гастропатии. Вишнево-красные пятна васкуло-патии представляют собой расширенные интраэпи-телиальные вены в слизистой оболочке пищевода, связанные с поверхностным и далее с глубоким венозными сплетениями. Красные пятна гастропатии представляют собой экстравазацию эритроцитов на уровне микроциркуляторного русла. Возникает закономерный вопрос: является ли наличие красных пятен гастропатии таким же стигматом угрозы кровотечения из варикозных вен желудка как наличие васкулопатии при ВРВ пищевода? Нам представляется, что нет. Однако ответа на этот вопрос в литературе мы не нашли. Гастропатия, несомненно, может сама стать источником геморрагии, но исследований, определяющих прогноз кровотеченией из варикозных вен желудка при наличии ПГГ, нами не найдено [40].

Другим важным проявлением портальной гипертензии, которое нужно отличать от гастропатии, является сосудистая эктазия антрального отдела желудка — GAVE. GAVE характеризуется скоплением красных пятнышек, образующих линейный рисунок в антральном отделе желудка (термин «арбузный желудок») [26]. Однако гистологические признаки диффузной сосудистой эктазии антрального отдела желудка отличаются от таковых при тяжелой ПГГ

о о

(табл. 1). Сосудистая эктазии антрального отдела желудка характеризуется наличием фиброгиалиноза и пролиферации веретоновидных клеток в поверхностных слоях слизистой оболочки [41].

В отличие от сосудистой эктазии антрального отдела желудка, ПГГ чаще развивается у пациентов, уже имеющих ВРВ. По данным S. K. Sarin, S. R. Agarwal (2001), ПГГ выявляется у 42% пациентов с ВРВ желудка и лишь у 11% без ВРВ желудка [42]. Эти данные подтверждены M. Primignani et al. (2000) [9].

Наличие в слизистой оболочке желудка H. pylori, по данным исследования Б. И. Обуховского (2006), не влияет на формирование ПГГ [27]. Признаки гастропатии с одинаковой частотой выявлялись у H. p. — положительных и H. р.-отрицательных пациентов.

Хорошо известно, что эрадикация ВРВ пищевода с помощью ЭС и ЭЛ увеличивает частоту и тяжесть гастропатии [43-44]. Авторами высказывается точка зрения, что ухудшение течения ПГГ связано с увеличением застоя крови в слизистой оболочке желудка в результате резкого нарушения венозного оттока. У пациентов с прогрессированием ПГГ после лигирования значительно уменьшаются сигналы лазерного допплера от слизистой желудка, снижается сатурация кислородом и повышается содержание в слизистой оболочке гемоглобина [45].

КЛАССИФИКАЦИЯ ПГГ

К настоящему моменту разработано множество классификаций ПГГ (табл. 2).

В соответствии с критериями NIEC (North Italian Endoscopic Club) 1992 г. выделяют следующие степени ПГГ [46]:

• умеренную — характеризующуюся наличием мозаичной картины (MLP — mosaic-like pattern) СОЖ;

• тяжелую — с наличием красных точечных повреждений (RPLs — red point lesions), вишнево-красных (CRSs — cherry red spots) и черно-коричневых пятен (BBSs — black brown spots), которые могут сливаться между собой.

По данным NIEC (2000 г.), на основании эндоскопического исследования 373 пациентов ЦП с ПГГ выявлено, что MLP, RPLs, CRSs, BBSs встречаются соответственно у 59,0%, 37,0%, 5,9% и 8,3% больных [47].

В соответствии с классификацией NIEC 1997 года [48] выделяют четыре степени тяжести вторичного поражения слизистой оболочки желудка на фоне портальной гипертензии:

1-я степень — мозаичный тип поражения с наличием небольших полигональных участков розового цвета, окруженных белесовато-желтой углубленной каймой по типу «змеиной кожи»;

2-я степень — появляются многочисленные мелкие ярко-красные точки диаметром менее 1 мм,

подчеркивающие выраженную гиперемию СОЖ. Рисунок слизистой оболочки желудка на этой стадии также называют «скарлатиноподобным»;

3-я степень — увеличивается точечное поражения слизистой оболочки до крупных «вишневых» пятен диаметром более 2 мм, незначительно вдающихся в просвет желудка;

4-я степень — пятна черно-коричневого цвета, появляются элементы неправильной формы вследствие внутри слизистых кровоизлияний.

На конференции Вауепо II (1995) была утверждена балльная характеристика ПГГ, которая позволяет оценить тяжесть ПГГ и определять риск возникновения кровотечения на основании следующих признаков:

• мозаичность СОЖ: мало выражена — 1 балл, выражена — 2 балла;

• наличие «красных знаков»: изолированных — 1 балл, сливающихся — 2 балла;

• наличие ангиоэктазий в антральном отделе желудка: отсутствуют — 0 баллов, имеются — 2 балла.

При суммировании баллов можно оценить тяжесть и прогноз ПГГ: умеренная ПГГ — 3 и менее баллов, вероятность возникновения кровотечения низкая; тяжелая ПГГ — 4 и более баллов, вероятность кровотечения высокая [49].

На конференции Вауепо III (2000) ПГГ классифицирована как умеренная — при наличии незначительной мозаичности СОЖ и отсутствии красных пятен в центре розовой ареолы; и как тяжелая — при наличии выраженной мозаичности СОЖ и красных пятен в центре розовой ареолы или других красных знаков [47].

М. Вагака! (2005) [4] в своих работах придерживался разделения поражений при ПГГ по двум степеням — легкой (М1 и М2) и тяжелой (М3):

• М1 — мозаичный узор, представляющий собой небольшие полигональные области, окруженные беловато-желтой границей, с равномерно розовой ареолой;

• М2 — равномерная розовая ареола с покраснением в центре;

• М3 — мозаичный узор с равномерно красной ареолой.

К. Тапоие и соавт. (1992) классифицировали ПГГ по трем степеням тяжести:

1 степень — небольшое покраснение СОЖ, имеющее

«застойный», но не мозаичный вид;

2 степень — выраженное покраснение с участками

возвышающейся отечной СОЖ, разделенное тонкой белой сетью, или изменения по типу мозаики;

3 степень — точечные геморрагии на фоне ма-

кроскопической картины, характерной для 2-й степени [50].

В настоящее время трехкатегорийная классификационная система ПГГ находит все большее распространение на практике.

В своей работе мы используем следующую трехстепенную классификацию ПГГ (рис. 1 на цветной вклейке):

• легкая степень — мозаичный рисунок слизистой оболочки;

• средняя степень — появление красных «скарла-тиноподобных» элементов СОЖ;

• тяжелая степень — увеличение количества точечных геморрагий, их слияние и появление

черно-коричневых кровоизлияний на слизистой оболочке желудка, иногда с примесью кофейной гущи в содержимом желудка.

Большое количество существующих классификаций свидетельствует о нерешенности данного вопроса. В дальнейшем предстоит определить, какая из предложенных систем оценки более удобна и клинически значима, то есть позволяет более точно прогнозировать течение ПГГ и угрозу желудочного кровотечения.

Л S й-5

О CL

m ш о

ЛИТЕРАТУРА

1. Spina G., Arcidiacono R., Bosch J. et al. Gastric endoscopic features in portal hypertension: final report of a consensus conference // J Hepatol. — 1994. — Vol. 21. — P. 461 -467.

2. McCormack T., Sims J., Eyre-Brook I.. et al. Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy? // Gut 1985. — Vol. 26. — P. 1226-32.

3. Бабак О., Колесникова Е., Можина Т. Изменения слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии // Передова стаття сучасна гастроентеролопя. — 2009. — № 4 (48). — С. 5-12.

4. BarakatM., Mostafa M., Sayed S. Gastric Profile in Portal Hypertensive Gastropathy // Arab Journal of Gastroenterology. — 2005. — Vol. 6 (1). — P. 7-18.

5. Mudawi H., Ali Y., El Tahir M. Prevalence of gastric varices and portal hypertensive gastropathy in patients with Symmers periportal fibrosis // Ann. Saudi Med. — 2008. — № 28 (1). — P. 42-44.

6. Negreanu L., Busegeanu C., Trandafir D. et al. Portal hypertensive gastropathy // Rom. J. Intern. Med. — 2005. — № 43 — P. 3-8.

7. Thuluvath P., Yoo H. Portal hypertensive gastropathy // Am J Gastroenterol. — 2002. — Vol. 97. — P. 2973-8.

8. DAmico G., Montanalbo L., The Liver Study Group of V et al. Cer-vello hospital. Natural history of congestive gastropathy in cirrhosis // Gastroenterology. — 1990. — Vol. 99. — P. 1558-64.

9. Primignani M., Carpinelli L., the New Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices (NIEC) et al. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis // Gastroenterology. — 2000. — Vol. 119. — P. 181-7.

10. Merli M., Nicolini G., Angeloni S. et al. The natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis and mild portal hypertension // Am J Gastroenterol. — 2004. — Vol. 99. — P. 1959-65.

11. Iwao T., Toyonaga A., Oho K. et al. Portal-hypertensive gastropathy develops less in patients with cirrhosis and fundal varices // J Hepatol. — 1997. — Vol. 26. — P. 1235-41.

12. Iwao T., Toyonaga A., Sumino M. et al. Portal hypertensive gas-tropathy in patients with cirrhosis // J Gastroenterology. — 1992. — Vol. 102. — P. 2060-5.

13. Fontana R., Sanyal A., the HALT-C trial Group et al. Portal Hypertensive gastropathy in chronic Hepatitis C patients with bridging fibrosis and compensated cirrhosis: results from the HALT-C Trial // Am J Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101. — P. 983-92.

14. Bellis L., Nicodemo S., Galossi A. et al. Hepatic venous pressure gradient does not correlate with the presence and the severity of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis // J. Gastrointestin. Liver Dis. September. — 2007. — Vol. 16, № 3. — P. 273-277.

15. Kuriyama S., Miwa Y., Fukushima H. et al. Prevalenceof diabetes and incidence of angiopathy in patients with chronic viral liver disease // J. Clin. Biochem. Nutr. — 2007. — № 40. — P. 116-122.

16. Tellezavila F., Sanchezavila F., Garciasaenzdesicilia M. et al. Prevalence of metabolic syndrome, obesity and diabetes type 2 in cryptogenic cirrhosis // World J. Gastroenterol. — 2008. — № 14 (30). — Р. 4771-4775.

17. Sarin S., Misra S., Singal A. Evaluation of the incidence and significance of the «Mosaic Pattern» in patients with cirrhosis, noncirrhotic portal fibrosis, and extrahepatic obstruction // Am J Gastroenterol. — 1988. — № 83. — P. 1235-9.

18. Sarin S. K., Sreenivas D. V., Lahoti D. et al. Factors influencing development of portal hypertensive gastropathy inpatients with portal hypertension // Gastroenterology. — 1992. — № 102. — P. 994-999.

19. Kinjo N., Kawanaka H., Akahoshi T. Significance of ERK nitration in portal hypertensive gastropathy and its therapeutic implications // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2008. — № 11.

20. Herrera S., Bordas J. M., Llach J. et al. The beneficial effects of argon plasma coagulation in the management of different types of gastric vascular ectasia lesions in patients admitted for GI hemorrhage // Gastrointest. Endosc. — 2008. — № 68 (3). — P. 440-446.

21. Cales P. et al. Prospective study on the application of the Baveno II Consensus Conference criteria in patients with

cirrhosis and gastrointestinal bleedind // J. of Hepatology. —

2000. — Vol. 33, № 1. — P. 738-741.

22. Canlas K.R., Dobozi B.M., Lin S. et al. Using capsule en-doscopy to identify GI tract lesions in cirrhotic patients with portal hypertension and chronic anemia // J. Clin. Gastroen-terol. — 2008. — № 42 (7). — P. 844-848.

23. Primignani M. et al. Portal hypertensive gastropathy in patients with cirrhosis of the liver // Recenti Prog Med. —

2001. — Vol. 92, № 12. — P. 735-740.

24. МалаeваЕ. Г., Силивончик Н. Н. Портальная гипертензив-ная гастропатия // Ars Medica. — 2009. — № 6 (16). — С. 87-97.

25. Auroux J. et al. Gastroduodenal ulcer and erosions are related to portal hypertensive gastropathy and recent alcohol intake in cirrhotic patients // Dig Dis Sci. — 2003. — Vol. 48, № 6. — P. 1118-1123.

26. Cubillas R., Rockey D. C. Portal hypertensive gastropathy: a review // Liver International Journal. — 2010. — Vol. 30. — P. 1094-1102.

27. Обуховский Б. И. Портальная гипертензионная гастропатия у больных циррозом печени: Автореферат дисс. канд. мед наук. — 2006. — C. 12-22.

28. Brancatelli G. et al. Cirrhosis: CT and MR imaging evaluation // Eur J Radiol. — 2007. — Vol. 61, № 1. — P. 57-69.

29. Ishihara K. et al. Computed tomography features of portal hypertensive gastropathy // J Comput Assist Tomogr. — 2004. — Vol. 28,

№ 6. — P. 832-835.

30. Kim T. U. et al. Dynamic CT of portal hypertensive gastropathy: significance of transient gastric perfusion defect sign // Clinical Radiology. — 2008. — Vol. 63, № 1. — P. 783-790.

31. Yang V.X. D., Gordon M. L., Qi B., Pekar J., Lo S., Seng-Yue E. et at. High speed, wide velocity dynamic range Doppler optical coherence tomography (part I): system design, signal processing, and performance // Opt Express. — 2003. — № 11. — P. 794-809.

32. Manning-DimmittL., Dimmitt S., Wilson G. Diagnosis of Gastrointestinal Bleeding in Adults // J American Family Physician. — 2005. — № 71 (7). — P. 1339-1346.

33. LeeE., Laberge J. Differential Diagnosis of Gastrointestinal Bleeding // Techniques in Vascular and Interventional Radiology. — 2008. — Vol. 7. — P. 112-122.

34. De Dranchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension // Journal of Hepatology. — 2010. — Article in press. — P. 1-7.

35. Misra S., Dwivedi M., Misra V et al. Endoscopic and histologic appearance of gastric mucosa in patients with portal hypertension // Gastrintest. Endosc. — 1990. — Vol. 36. — P. 575-575.

36. 45. Sarin S. K., Shahi H. M., Jain M. et al. The natural history of portal

m 5 hypertensive gastropathy influence of variceal eradication // Am J. Gas-

§ troenteral. — 2000. — № 95. — P. 2888-2893.

* 46. Hou M. C., Lan H., Chen C. H. et al. Changes in portal hypertensive gas-

z tropathy after endoscopic variceal sclerotherapy or ligation an endoscopic

ill observation // J Gastrointest. Endosc. — 1995. — № 42. — P. 139-144.

04 X

O ©J

•o

47. Tayama C., Iwao T., Oho K. et al. Effect of large fundal varices on changes in gastric mucosal hemodynamics after endoscopic variceal ligation // J Endoscopy. — 1998. — № 30. — P. 25-31.

48. Spina G., Arcidiacono R., Bosch J. et al. Gastric endoscopic features in portal hypertension: final report of a consensus conference // J Hepatol. — 1994. — Vol. 21. — P. 461-467.

49. De Franchis R. Updating Consensus in Portal Hypertension: Report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension // Hepatology. — 2000. —

Vol. 33, № 1. — P. 846-852.

50. Carpinelli L. et al. Portal hypertensive gastropathy: reproducibility of a classification, prevalence of elementary lesions, sensitivity and specificity in the diagnosis of cirrhosis of the liver. A NIEC multicentre study. New Italian Endoscopic Club // Ital J Gastroenterol Hepatol. — 1997. — Vol.

29, № 6. — P. 533-540.

51. De Franchis R. Portal Hypertension II. Proceedings of the Second Baveno International Consensus Workshop on Definitions, Methodology and Therapeutic Strategies. — Milano: Blackwell Science, 1996.

52. Tanoue K., Hashizume M., Wada H., Ohta M., Kitano S. Effects of endoscopic injection sclerotherapy on portal hypertensive gastropathy; a prospective study // J Gastrointesr. Endosc. — 1992. — Vol. 38. — P. 582-5.

co

-o

ИЛЛЮСТРАЦИИ К СТАТЬЕ

ПОРТАЛЬНАЯ ГАСТРОПАТИЯ: ДИАГНОСТИКА, КЛАССИФИКАЦИЯ

Тяжелая степень

— сливные красные пятна.

Рис. 1. Эндофото. Классификация ПГГ, принятая в ФГБУ «РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского» РАМН.

Хронический гастрит и риск развития рака желудка

Рак желудка является одним из заболеваний, возникающих из-за хронического гастрита – воспаления слизистой оболочки желудка. Наиболее частой причиной хронического гастрита считается инфицирование бактериями Helicobacter pylori (далее, H. pylori). В свою очередь, заболеваемость раком слизистой желудка, который не поражен хеликобактер пилори, составляет всего 1% и менее. Следовательно, если уничтожить эти вредные бактерии, то заболеваемость раком желудка снизится. Именно поэтому с февраля 2013 года в рамках страховой медицинской помощи в Японии началась программа эрадикационной терапии (т.е. лечения, направленного на уничтожение вредных бактерий), которая стала применяться у людей с хроническим гастритом, вызванным инфекцией H. pylori. До введения этой программы эрадикационная терапия в рамках медицинского страхования проводилась только у пациентов с раком желудка, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также у людей с заболеванием крови, связанным с инфекцией хэликобактер пилори.

Поэтому тем людям, кто проходил медосмотр или просто ФГДС в прошлом, особенно тем, у кого был диагностирован атрофический или хронический гастрит, рекомендуется провериться на предмет наличия Helicobacter pylori, так как возможно в то время диагностика данной инфекции еще не входила в программу обследования.

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, еще называют атрофическим гастритом. Атрофия (истончение) слизистой желудка может начаться в 20-летнем возрасте и за несколько лет распространится на всю слизистую оболочку. Примерно у 10% людей с атрофией через 10 лет появляется риск развития рака желудка, который с годами увеличивается. Именно поэтому такое обследование как ФГДС является чрезвычайно важным методом диагностики, который позволяет не просто выявить рак, а спрогнозировать риск развития рака исходя из степени атрофии слизистой желудка. При высокой степени атрофии слизистой желудка важно наблюдаться с помощью ФГДС 1 раз в год, чтобы была возможность выявить рак на самой ранней стадии.

К тому же, с помощью эрадикационной терапии H. pylori есть возможность снизить риск развития рака желудка. В докладах сообщается, что «у пациентов, у которых после лечения рака желудка на ранней стадии проводилась эрадикационная терапия, по сравнению с пациентами, у которых данная терапия не проводилась, рецидив рака желудка в течение 3-х лет появился только у 1/3 пациентов». К сожалению, только лишь с помощью уничтожения бактерий пилори невозможно свести риск развития рака желудка до 0%, однако можно предупредить заболевание, поэтому мы призываем активно применять данный вид лечения в качестве профилактической меры. 

Источник: Raffles Japanese Clinic

В чем опасность эритематозной гастропатии?

Как выглядит эритематозная гастропатия

Этот термин употребляется для обозначения покраснения слизистой оболочки. В ходе эндоскопического исследования можно определить наличие гиперемированных участков, их количество, распространенность, степень тяжести. От результатов будет зависеть лечение, диета.

Данное исследование проводится с помощью специального прибора, который оснащен видеокамерой, осветительным элементом. Эндоскопия делается натощак. Пациент глотает зонд, во время процедуры врач осматривает слизистую пищевода, кардиального, пилорического, антрального отдела желудка, состояние дуоденогастрального сфинктера.

Эритематозная гастропатия имеет очаговую и распространенную форму.

• Очаговая. Покраснение, отек наблюдается в одном из отделов желудка, изменения ограничены небольшим участком.
• Распространенная. Воспалительный процесс может охватывать весь желудок или значительную его часть.

Причины

Покраснение слизистой оболочки возникает вследствие негативного воздействия факторов внешней среды или патологических изменений в самом организме.

• Неправильное питание. Если в рационе преобладает жирная, жареная, острая еда, это приводит к раздражению желудка.
• Злоупотребление алкоголем, курение негативно сказывается на состоянии здоровья.
• Длительные промежутки между едой. Желудок продуцирует соляную кислоту, которая необходима для переваривания пищи. Также она является фактором агрессии: если полость желудка пустая, кислота повреждает собственные стенки, вызывая гиперемию.
• Эритематозная гастропатия возникает после приема некоторых медикаментов (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства).
• Патогенные микроорганизмы, грибки являются причиной воспаления. Главная роль отводится Helicobacter pylori, лечение в таком случае направлено на устранение этиологического фактора.
• Постоянный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (рефлюкс) приводит к атрофии, покраснению.

Симптомы

Очаговая эритематозная гастропатия может протекать бессимптомно, а выявляться только на профилактическом осмотре. Распространенная форма наблюдается при хроническом гастрите, потому симптомы соответствующие:

• боль через 30 минут после еды;
• дискомфорт, чувство тяжести в желудке;
• тошнота, рвота;
• отрыжка, изжога;
• общая слабость, недомогание, ухудшение аппетита.

Лечение

Тактика ведения больного зависит от степени тяжести, распространенности процесса. Лечение следует начинать с изменения режима питания, ведь в большинстве случаев это основная причина воспаления.

• Дробное питание. Слишком большой объем пищи растягивает желудок, еда не успевает расщепиться, начинается брожение, гниение. Оптимальный размер порции – 300-350 г.
• Температурный режим. Блюда рекомендуется употреблять теплыми. Слишком горячая или холодная еда раздражает слизистую.
• Лечение подразумевает отказ от жирной, жареной, острой пищи. Еда должна готовиться на пару, в духовке.
• Предпочтение отдается кашам: гречневая, рисовая, пшенная крупа полезна для здоровья, насытит организм сложными углеводами. Заряд энергии после такого завтрака гарантирован.
• Фрукты и овощи рекомендовано включать в каждый прием пищи.
• Категорически запрещается алкоголь, от курения тоже следует отказаться.
• Нежирное мясо, рыба запекаются, варятся. Также к полезным белковым продуктам относится творог, яичные белки, орехи, бобовые, соя.

Позитивная динамика должна наблюдаться уже через неделю. Если же улучшение не наступает, значит, питание – не основная причина эритематозной гастропатии. В таком случае доктор проводит дополнительные исследования: определение кислотности желудочного содержимого, наличия хеликобактерной инфекции, дуоденального рефлюкса.

В каждом отдельном случае лечение назначается индивидуально.

• При гиперацидном гастрите (с повышенной кислотностью) рекомендовано принимать ингибиторы протонной помпы, препараты висмута, антациды.
• Если при эндоскопическом исследовании обнаружены очаги атрофии, показаны средства, которые ускоряют восстановление тканей, регулируют моторику кишечника, выделение соляной кислоты.
• При выявлении хеликобактерной инфекции главную роль в лечении играют антибиотики.

Следует отменить прием нестероидных противовоспалительных средств, так как они могут повреждать слизистую желудка.

 

источник: http://gastromedic.ru/

операция по удалению, эндоскопическое лечение и диагностика полипов желудка

Полип желудка — это ненормальное разрастание ткани, исходящей из слизистой оболочки  желудка. Они встречаются довольно-таки редко и обычно не вызывают клинических  симптомов. Полипы желудка диагностируются, когда доктор проводит исследование по какой-либо другой причине.

Дальнейшее отношение к выявленному во время видеоэзофагогастродуоденоскопии (ВГДС) полипу зависит от его гистологической верификации, этиологии (причины возникновения), естественной истории (развитие в динамике). После оценки полученных данных решается вопрос о необходимости лечения  в данном клиническом случае или о проведении динамического наблюдения.

Классификация полипов желудка

Наиболее рациональным является классифицирование полипов по клиническим, морфологическим и гистологическим признакам. Чаще всего полипы имеют бессимптомное течение. Однако, осложненный вариант может проявляться кровотечением (признаки анемии, кровь в стуле), непроходимостью (тошнота, рвота), гастритоподобным течением (боли в верхних отделах живота) и малигнизацией (снижение массы тела и др. симптомы онкологического заболевания).

По морфологическим критериям полипы разделяют на солитарные (одиночные) и множественные, мелкие  и крупные, мягкие и плотные. Учитывая, что видеогастроскопия является «золотым» стандартом в диагностике данной патологии, во всем мире признанной является Парижская классификация эпителиальных новообразований, согласно которой выделяют  выступающие (0-Ip – на узкой ножке, 0-Isp – на зауженном основании,  0-Is – сидячие)  и  поверхностные (0-IIa – приподнятые, 0-IIb – поверхностные плоские, 0-IIc – слегка углубленные, смешанные варианты).

Ключевым моментом при выполнении эндоскопического исследования является не только правильная интерпретация найденного образования, но и возможность забора материала с последующим гистологическим подтверждением, что главным образом влияет на  дальнейшую тактику лечения. В связи с этим представлены четыре группы полипов с их подробными характеристиками.

Полипы фундальных желез

Наиболее частый тип полипов, выявляемых при ЭГДС. По данным крупных современных исследований, фундальные полипы желудка диагностируются приблизительно в 6% пациентов, которым проводится ЭГДС. Это, в свою очередь, cоставляет около 74% всех полипов желудка, подтвержденных гистологической оценкой. Эндоскопически фундальные полипы желудка обычно множественные, небольшие (менее 10 мм), с гладкой поверхностью, блестящие и макроскопически «сидячие» (0-Is по Парижской классификации 2002-2005 гг.)

При хромоскопии и узкоспектральной эндоскопии (NBI) поверхность представлена рисунком по типу «пчелиных сот» с густой сосудистой архитектоникой. Изначально фундальные полипы связывали с гамартомами (образованиями, представляющими тканевую аномалию развития), однако, в большом числе исследований подтверждено, что механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты ингибиторами протонной помпы (ИПП), могут также участвовать в патогенезе развития фундальных полипов желудка.

Гистологически фундальные полипы представлены дилятированными (расширенными) кислотопродуцирующими железами, покрытыми плоскими париетальными и слизистыми клетками без признаков дисплазии. Выявление характерных полипов желудка у пациентов, принимающих ИПП, с большой долей вероятности диагностируют как полипы фундальных желез. При первичном осмотре один или более представленных полипов после взятия биопсии подвергают морфологической оценке для подтверждения диагноза. Большие полипы (более 10 мм), эрозированные, расположенные нетипично, например, в антральном отделе желудка, должны быть подвергнуты более агрессивной тактике ведения – эндоскопической полипэктомии.

Гиперпластические полипы

Это воспалительная пролиферация фовеолярных клеток желудка (муцин — продуцирующих эпителиальных клеток). Гиперпластические полипы желудка связывают с атрофией слизистой, вызванной инфицированием H.pylori или аутоиммунными гастритами. Однако, в последнее время встречается все больше случаев выявления таких полипов на фоне нормальной или реактивной слизистой, не связанной с сопутствующей инфекцией. Гиперпластические полипы в равной степени встречаются у мужчин и женщин на 6 -7 декадах жизни. Наиболее частая локализация – это антральный отдел желудка.

Эндоскопически они обычно гладкие, куполообразные (0-Is, 0-Isp тип), размерами от 5 до 15 мм в диаметре, хотя могут быть намного больше. Большие полипы становятся дольчатыми, расположенными на ножке (0-Ip тип), поверхность эпителия полипа нередко эрозирована, что может являться причиной хронической кровопотери и железодефицитной анемии. Редко поступают пациенты с признаками высокой непроходимости, вследствие обтурации или пролабирования полипа через привратник. Гиперпластические полипы возникают как гиперпролиферативный ответ на повреждение слизистой (эрозии, язвы). Длительное химическое воздействие соляной кислоты и наличие инфекции H.pylori могут быть первоначальной ступенью в их развитии. 

Гистологическая характеристика включает удлиненные, искаженные, разветвленные, дилятированные фовеолярные железы с богато васкуляризованной стромой на фоне хронического воспаления. Показано, что в 1 — 20 % полипов могут скрываться фокусы диспластических изменений. В целом, распространенность очага карциномы составляет менее 2 % и, как правило, в полипах размерами более 20 мм. В связи с потенциальным риском развития рака желудка, все гиперпластические полипы более 10 мм в диаметре следует полностью удалять. Резекция полиповидных образований всегда должна быть дополнена взятием образцов интактной слизистой, которые содержат информацию о распространенности и тяжести воспалительных и атрофических изменений в окружающей слизистой оболочке (по морфологической классификации OLGA). В результате — определяется стратификация риска развития рака желудка.

По современным представлениям, необходимо выполнить эрадикацию H.pylori с последующей оценкой между 3 и 6 месяцами после терапии для подтверждения успешного лечения. Во многих случаях оставленные маленькие гиперпластические полипы могут регрессировать или исчезнуть вовсе. Пациенты с III и IV стадиями по классификации OLGA (умеренная диффузная или тяжелая атрофия слизистой, наряду с распространенной кишечной метаплазией) должны проходить последующее эндоскопическое наблюдение не реже 1 раза в год, так как риски развития рака желудка в данном случае повышаются более чем в 6 раз.

Аденома желудка

Наиболее частый желудочный неопластический полип – это эпителиальное диспластическое разрастание ткани, часто называемое аденомой, по современной номенклатуре ВОЗ-интраэпителиальная неоплазия. В западном, индустриально развитом мире, H.pylori – связанные аденомы желудка становятся редки, насчитывая менее 1%, хотя встречаемость рака желудка и аденом в регионах Восточной Азии остается высокой, около четверти всех полипов. Как и гиперпластические полипы, аденомы желудка встречаются с одинаковой частотой у мужчин и у женщин, на 6-7 декадах жизни.

Эндоскопически они представлены солитарным одиночным образованием дольчатой формы с бархатистой поверхностью. Хотя они могут быть найдены в любом отделе, наиболее часто локализуются в антральном отделе желудка.

Аденомы желудка состоят из диспластических эпителиальных клеток, которые часто появляются на фоне атрофии и интестинальной метаплазии слизистой, естественным образом связанными с инфекцией H.pylori. Аденомы могут быть рассмотрены как часть последовательной цепочки от дисплазии к раку желудка. Имеется прямо пропорциональная связь — чем больше аденоматозный полип, тем выше вероятность наличия в нем фокуса аденокарциномы. Учитывая тот факт, что аденома, возникающая на фоне хронического атрофического гастрита, является предшественником аденокарциномы, должно быть рекомендовано полное удаление (резекция) всех аденоматозных полипов с оценкой тяжести воспалительных и атрофических изменений слизистой желудка. Важно то, что аденома – это неопластическое образование, и поэтому всех пациентов с выявленными аденомами необходимо внести под эндоскопическое наблюдение, несмотря на стадию атрофии слизистой. Эрадикационная терапия H.pylori с последующим подтверждением эффективности лечения также должна быть оценена в ходе гистологического исследования.

Нейроэндокринные опухоли (НЭО)

Карциноиды – нейроэндокринные опухоли, исходящие из энтерохромаффинноподобных (ЭХ) клеток. НЭО составляют менее 2% полиповидных образований, желудка и подразделяются на три основных типа.

• НЭО I типа составляют 70-80% всех нейроэндокринных опухолей. Они ассоциированы с гипергастринемией вследствие аутоиммунного атрофического гастрита, более того, они встречаются у пожилых пациентов, чаще женщин с атрофическим гастритом на фоне пернициозной анемии. Эти образования обнаруживаются случайно, они маленькие (менее 10 мм), множественные, морфологически состоящие из эндокринных клеток с низким пролиферативным индексом (не склонны к озлокачествлению).
• НЭО II типа связаны с гипергастринемией вследствие гастрин-секретирующей опухоли. Она является одной из составляющих таких синдромов как МЭН-1 и Золлингера-Эллисона. Этот тип опухоли достаточно редок, составляет лишь 5 – 8 % всех НЭО. В этом случае опухоль менее 1 см, без характерных инфильтративных изменений, окружающая слизистая оболочка либо нормальная, либо умеренно воспалена, но без атрофических явлений. НЭО желудка I и II типов могут быть удалены эндоскопически, с последующим подавлением секреции гастрина медикаментозно.
• НЭО III типа встречаются спорадично. Составляют около 20% всех НЭО и обычно обнаруживаются при появлении клинической симптоматики (боль в эпигастрии) или при эрозировании слизистой (проявляется кровотечением), или при обнаружении метастазов (наличие карциноидного синдрома – гиперемия кожи, диарея, бронхоспазм, патология клапанной системы сердца). Данный тип опухоли имеет склонность к достижению размеров более 1,5 см, с полиморфными изменениями слизистой (эрозирование, зоны некроза, инфильтрации слизистой). Пролиферативный индекс (KI-67, индекс митотической активности) составляет более 20%, что говорит о злокачественном течении заболевания, требующего хирургической тактики лечения.

Лечение полипов желудка

Как говорилось ранее, все аденоматозные и крупные полипы более 10 мм должны быть подвергнуты удалению. Каким же образом выполняется эндоскопическая полипэктомия или резекция слизистой?

После четкого определения  границ образования, под его основание в подслизистый слой выполняется инъекция  физиологического раствора, окрашенного красителем  «индигокарминовый синий»  с целью предотвращения перфорации и четкой визуализации сосудистых структур. Затем эндоскопическая петля позиционируется на неизмененной слизистой  вокруг образования и постепенно затягивается. Далее выполняется электрокоагуляция с использованием электрохирургического ножа/блока. Пострезекционный дефект с белым струпом без «плюс ткани» говорит о радикальности и  надежности  оперативного вмешательства, тем самым  исключая возможные осложнения.  Этапы операции представлены на рисунках (в нашей Клинике используется нож — ERBE VIO 300D). 

Крупные экзофитные (выступающие) полипы на широком основании или плоские  образования, которые невозможно  удалить эндопетлей, подвергаются технически более сложному варианту эндоскопического удаления – диссекции в подслизистом слое. Данный вид операции направлен на радикальное удаление образования единым блоком: после создания «гидростатической подушки» выполняется циркулярный разрез вокруг образования специальными инструментами, после чего рассекаются соединительнотканные сплетения подслизистого слоя с полной ликвидацией патологического очага.

Послеоперационное наблюдение

Первые сутки после полипэктомии рекомендуется щадящий режим активности и питания. Как упоминалось ранее, на месте полипа остается пострезекционный дефект слизистой оболочки, в связи с чем назначается противоязвенная диета — стол №1 по Певзнеру. Суть его заключается в ограничении продуктов, стимулирующих секрецию в  желудке, длительно задерживающихся и трудно перевариваемых блюд (острая, жирная, жареная пища).  Такая диета и ограничение физических  нагрузок соблюдаются в течение месяца. Также необходимо помнить об отказе от приема антикоагулянтов в течение 3 дней как перед, так и после операции, в целях предотвращения ранних и отсроченных кровотечений.

По современным представлениям, наиболее рациональным является наблюдение за пациентами после проведенной полипэктомии через 1 год. При этом оценивается состояние слизистой оболочки на предмет появления новых образований или рецидива на месте ранее выполненной операции. Если же после резекции образований гистологический ответ подтверждает наличие дисплазии высокой степени или же раннего рака, то контрольная гастроскопия должна проводиться в интервале: 1,5 мес.- 3 мес.- 6 мес. – 1 год  и в последующем каждый год.

Профилактика полипов желудка

Целью профилактики является выявление образований желудка на ранних этапах развития. Рекомендуется выполнение эндоскопического исследования лицам старше 45 лет в качестве скрининга даже при отсутствии клинической симптоматики, так как заболевание проявляет себя лишь на поздней стадии, когда уже требуется хирургическое лечение. Следуя принципам онкологической настороженности, пациентам с отягощенным наследственным анамнезом, то есть при наличии онкологических заболеваний со стороны ЖКТ у ближайших  родственников, требуется незамедлительный профилактический осмотр желудка и толстой кишки.

Как получить услугу в Клинике

В нашей Клинике проводятся все виды эндоскопических исследований на высококачественном оборудовании как под местной анестезией, так и под наркозом. Все выявленные патологические образования подвергаются гистологической верификации. Также проводится забор материала на наличие  инфекции H.pylori и для определения стадии и степени выраженности воспалительных и  атрофических изменений слизистой оболочки желудка (класс.OLGA), что свидетельствует, как говорилось ранее, о риске развития онкологического процесса.

Что касается оперативного эндоскопического лечения, то в клинике возможно его выполнение в амбулаторных и стационарных условиях. Решение принимает лечащий врач, опираясь на размеры патологических очагов, их количество, результаты гистологии и сопутствующую патологию.

Рельтаты ФГДС биопсии и лечения — Гастроэнтерология — 24.05.2019

анонимно, Женщина, 58 лет

Здравствуйте, Андрей Викторович! Хочу Вам свою проблему все-таки описать подробнее. Мне 58 лет, живу в Хабаровске. В декабре 2018г. прошла ФГДС, заключение: эритематозная гастропатия, эритематозная дуоденопатия, Нр+++. Гастроэнтеролог назначил Пилобакт, Ниаспам, Лактобаланс. Всё честно пропила в январе 2019г. в течении 7 дней. В феврале 2019г. сдала кал на Нр — отрицательно (до лечения Нр, надо сказать, по калу тоже всё было отрицательно), прошла дыхательный тест — 2,67 (предельные значения от 4-х и выше, т.е.все нормально, до лечения был показатель 5,6), а также в феврале вновь прошла ФГДС, т.к. был дискомфорт в области желудка. ФГДС заключение: нормальная глотка, гортань, нормальный пищевод, недостаточность кардии, гастропатия эритематозная, дуоденопатия эритематозная, уреазный тест Нр++, нормальный большой дуоденальный сосочек. Из эндоскопической картины опишу Вам желудок: просвет нормальный, перестальтика ритмична, содержимое — слизь. Слизистая сотово гиперемирована. Стенка эластичная легко растяжимая. Складки пластичные. Взята биопсия (гистология) из 4-х точек. Осложнений нет. Биопсия заключение:Хронический умеренно-выраженный гастрит 2-3 степ.активности с эрозированием, диффузной фовеолярной гиперплазией (зрелой и формирующейся), единичными фокусами кишечной метаплазии (окрашивание «бокалов» альциановым синим). Гастроэнтеролог назначил лечение: Ребагит и гепабене. Через 2 недели после лечения у меня стал болеть правый бок, гастроэнтеролог назначил другое лечение: 5 уколов Кваматела, санпраз, урдокса (за это время я ещё сделала МРТ органов брюшной полости, у меня по результатам невыраженный панкреатит, застойный желчный пузырь, взвесь занимает до 1/2 объема ЖП, камней нет) и фестал. После Кваматела вроде бы правый бок отпустило, но через 3 недели после этого лечения у меня стала болеть вся правая часть живота, начиная примерно от места, где находится аппендицит (он у меня удален в детстве) и до правого подреберья,а также боли были со стороны спины от поясницы до лопатки. Боли были не острые, скорее тупые, но по интенсивности очень сильные, пришлось пить Найз (это было в выходные, выпила его 4 раза за двое суток). В понедельник снова пошла к доктору (это была вторая половина апреля), на все мои жалобы никакого ответа не получила, т.к.доктор плохо себя чувствовала и сказала, что уходит на больничный. В мае я вновь пошла на ФГДС ( с момента предыдущего ФГДС прошло 3 месяца). ФГДС заключение: нормальная глотка, гортань. нормальный пищевод, недостаточность кардии. Гастропатия гипертрофическая, атрофическая. Дуоденопатия эритематозная. Нормальный большой дуоденальный сосочек. Уреазный тест: сомнительный (антрум) (+). И опять же остановлюсь на описании ЖЕЛУДКА: просвет нормальный, перестальтика ритмична, содержимое — слизь. Слизистая ЗАСТОЙНАЯ по большой кривизне, АТРОФИЧНАЯ по малой кривизне. Стенка эластичная легко растяжимая. Взята биопсия (гистология) из 5 точек, осложнений нет. (О желудочных складках вообще ничего не сказано!!!???). БИОПСИЯ заключение; Хронический умеренно-выраженный Н.pylori-ассоциированный рефлюкс-гастрит 1 степени активности с очагами фовеолярной гиперплазии, кишечной метаплазии (окрашивание «бокалов» альциановым синим) покровно-ямочного эпителия. В одном из биоптатов — фрагмент грануляционной ткани различной степени зрелости (формирующийся рубец). Андрей Викторович, живу на слезах, я уже 8 месяцев в состоянии стресса и дипрессии, постоянно плачу, т.к.диагнозы какие-то ужасные, лечусь и всё впустую! очень Вас прошу ответить о каком диагнозе говорит биопсия? Это онкология? И достаточно ли было 5 точек, чтобы определиться с диагнозом? Спасибо.

Определение, причина, симптомы и лечение

Слизистая оболочка — это оболочка, выстилающая пищеварительный тракт. Эритема означает покраснение. Итак, эритематозная слизистая оболочка означает покраснение и воспаление в области слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Эритематозная слизистая оболочка сама по себе не является состоянием здоровья, а является признаком проблемы, которая может потребовать медицинской помощи.

В этой статье мы исследуем проблемы со здоровьем, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, а также другие их признаки и симптомы.Мы также рассматриваем варианты лечения.

Основное состояние, связанное с эритематозной слизистой оболочкой, зависит от того, какая часть пищеварительного тракта красная и воспаленная. Например:

• Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.
• Колит — это воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
• Проктит — это воспаление слизистой оболочки прямой кишки.
• Анусит — воспаление слизистой оболочки анального канала.

Гастрит

Основной причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori . Другие причины могут включать:

• другие организмы, такие как вирус простого герпеса
• употребление табака и алкоголя
• кислотный рефлюкс
• использование стероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как ибупрофен
• витамин Дефицит B12 в случае аутоиммунного гастрита

Аутоиммунный гастрит часто проявляется дефицитом железа, который приводит к дефициту B12.Этот тип гастрита чаще встречается у молодых людей женского пола.

Колит

Колит широко распространен, и его распространенность растет во всем мире. Причины могут включать:

• инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами
• использование противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, аспирин, бета-адреноблокаторы, статины и иммунодепрессанты
• воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ) Болезнь Крона и язвенный колит
• микроскопический колит, который может быть следствием целиакии, диабета 1 типа, дисфункции щитовидной железы или псориаза
• Ишемический колит, который возникает в результате недостаточного кровоснабжения
• облучение, особенно для лечения рака репродуктивной системы органы, уретра или прямая кишка

Проктит и анусит

Проктит и анусит вызывают различные факторы, например:

Симптомы, возникающие вместе с эритематозной слизистой оболочкой, зависят от основного состояния, вызывающего их.

Гастрит

Многие люди с гастритом не испытывают симптомов. Однако у некоторых могут быть:

Колит

Симптомы колита включают:

• боль в животе
• водянистую диарею
• лихорадку
• срочную необходимость испражнения
• кровь в стуле

Язвенный колит включает язвы, образующиеся в толстой кишке. Если у человека это есть, он может испытать:

• воспаление прозрачного слоя, защищающего белки глаз
• красный, болезненные уплотнения в передней части ног, ниже колен
• большие болезненные язвы на ногах

Проктит и анусит

У некоторых людей с проктитом или ануситом симптомы отсутствуют.Но человек может испытывать:

• кровянистую слизь и боль во время дефекации, анального секса или пальцевого осмотра
• запор
• лихорадку
• диарею
• трудности с контролем мочеиспускания и дефекации
• боль в области таза

Если воспаление вызвано ИППП или ВЗК, у человека могут быть:

• абсцессы вокруг ануса
• трещины заднего прохода
• язвы в прямой кишке или вокруг ануса
• кровотечение из прямой кишки

Врачи лечат эритематозную слизистую оболочку с помощью устранение основного состояния здоровья.

Гастрит

Если гастрит вызван H. pylori , врачи обычно назначают антибиотики, такие как:

• амоксициллин (амоксил)
• кларитромицин (биаксин)
• метронидазол (флагил)

Для аутоиммунных заболеваний Врач может порекомендовать принимать добавки железа и витамина B12, а также антибиотики, если присутствует инфекция H. pylori .

Некоторые стратегии для уменьшения симптомов гастрита включают:

• отказ от алкоголя
• отказ от курения
• отказ от противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, по возможности
• ограничение потребления острой пищи
• применение методов управления стрессом

Колит

Если это вызвано бактериальной инфекцией, врач может назначить антибиотики.Они с большей вероятностью сделают это, если у человека также есть иммунодепрессивное состояние, такое как ВИЧ.

Для лечения язвенного колита врач может назначить препарат, содержащий 5-аминосалициловую кислоту. Но эти методы лечения могут не подходить для людей с болезнью Крона, которым вместо этого может потребоваться лекарство, называемое антагонистом фактора некроза опухоли. Инфликсимаб (Ремикейд) является одним из примеров.

Врач также может назначить короткий курс кортикостероидов. Хотя эти лекарства эффективно уменьшают симптомы ВЗК, важно принимать их ровно столько, сколько необходимо — они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Чтобы уменьшить симптомы, бросьте курить, если это применимо, и избегайте лекарств, которые могут усугубить симптомы, таких как ибупрофен и аспирин.

Проктит и анусит

Если какая-либо проблема возникла в результате ИППП, лечение будет сосредоточено на этой инфекции. Не вступайте в половые отношения с другими людьми в ожидании результатов анализа на ИППП и, при необходимости, во время лечения.

Если проктит вызывает язву, врач может назначить ректальное лечение 5-аминосалициловой кислотой месаламин (Apriso).Они также могут назначить местное лечение, например гель или крем.

Советы по уменьшению симптомов проктита и анусита включают:

• кофеин
• газированные напитки
• пиво
• чеснок
• специи

Практика управления стрессом также может уменьшить продолжительность воспаления.

Некоторые состояния, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, при определенных обстоятельствах могут повышать риск рака.

Если у человека длительное время гастрит, значит, у него хронический гастрит. Некоторые хронические гастриты имеют атрофический характер, а это означает, что слизистая желудка перестает функционировать должным образом.

Люди с хроническим атрофическим гастритом в конечном итоге получают бескислотный желудок. Эта тяжелая форма заболевания — один из самых высоких факторов риска рака желудка.

Однако, если гастрит не является результатом инфекции H. pylori , у человека более низкий связанный с этим риск развития рака желудка.Это связано с тем, что H. pylori может в конечном итоге привести к очищению желудка от кислоты, что ограничивает способность организма усваивать витамины и минералы и работать обычным образом.

Язвенный колит является фактором риска развития колоректального рака и других видов рака, связанных с колитом. Человек с язвенным колитом и другим ВЗК, таким как болезнь Крона, с большей вероятностью заболеет раком, связанным с колитом, по сравнению с человеком, у которого другая форма колита.

Исследование 2012 года, которое проводилось более 14 лет, показало, что у людей с ВЗК риск рака, связанного с колитом, на 60% выше, чем у людей без ВЗК.Этот риск оставался неизменным на протяжении всего периода исследования, что позволяет предположить, что люди с ВЗК более восприимчивы к раку.

Перспективы человека с эритематозной слизистой оболочкой зависят от вызвавшего ее состояния.

Гастрит

Большинство людей, получающих лечение, видят уменьшение симптомов, хотя они могут повторяться.

Люди с гастритом имеют риск осложнений, в том числе:

Колит

В зависимости от причины колита состояние может:

• улучшиться без лечения
• быть рецидивирующим, возвращаться регулярно
• стать длительным, или хронический

Людям, страдающим рецидивирующим хроническим колитом, необходимо следить за их заболеванием на протяжении всей жизни.Это связано с тем, что данное состояние может привести к:

Проктиту и ануситу

Если какая-либо проблема является результатом инфекции, симптомы должны исчезнуть после лечения инфекции. Если проктит или анусит возник в результате ВЗК, симптомы могут повториться, что потребует лечения.

Осложнения проктита и анусита включают:

• абсцессы
• кровотечение, приводящее к анемии
• свищи
• сужение прямой кишки
• язвы

У некоторых людей с эритематозной слизистой оболочкой симптомы отсутствуют.Если человек испытывает какие-либо симптомы проблемы со здоровьем, вызывающей это воспаление, ему следует обратиться к врачу.

Некоторые симптомы требуют немедленной медицинской помощи. Примеры включают:

• спазмы или боль в животе
• сильная боль в животе
• усталость, одышка или головокружение
• слизь или гной, выделяющиеся из прямой кишки
• стул черный или дегтеобразный или с темно-красной кровью
• рвота красной кровью или что-то похожее на кофейную гущу
• кровотечение из прямой кишки

Эритематозная слизистая оболочка — это воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта.Это может быть признаком гастрита, колита, проктита или анусита.

Факторы окружающей среды или инфекция могут быть причиной основной проблемы, и лечение этой проблемы устранит воспаление. Лечение может включать в себя прием лекарств и определенные стратегии, например, управление стрессом.

Люди с этими основными заболеваниями могут иметь более высокий риск рака желудка или рака, связанного с колитом. Также могут вернуться гастрит, колит, проктит и анусит. Врач может порекомендовать пожизненное наблюдение.

Определение и факты гастрита и гастропатии

В разделе:

Что такое гастрит и гастропатия?

Гастрит и гастропатия — это состояния, поражающие слизистую оболочку желудка, также известную как слизистая оболочка. При гастрите воспаляется слизистая оболочка желудка. При гастропатии слизистая оболочка желудка повреждена, но воспаление практически отсутствует.

Существуют ли разные типы гастрита и гастропатии?

Специалисты выявили множество видов гастрита и гастропатии, которые имеют разные причины.

Гастрит и гастропатия могут быть хроническими, медленно развивающимися и продолжающимися длительное время, или острыми, развивающимися внезапно и продолжающимися непродолжительное время. Некоторые формы являются эрозионными, что означает, что они истирают слизистую оболочку желудка и вызывают неглубокие разрывы, называемые эрозиями и язвами. Остальные формы неэрозионные.

Общие типы гастрита и гастропатии включают следующие.

H. pylori гастрит

Helicobacter pylori (H. pylori) Гастрит — один из наиболее распространенных типов гастрита.Вызванный инфекцией бактерий H. pylori , этот тип гастрита является хроническим и является одной из наиболее важных причин язвенной болезни. Без лечения бактериальной инфекции гастрит H. pylori может длиться всю жизнь и увеличить вероятность развития рака желудка.

H. pylori Гастрит — один из самых распространенных видов гастрита.

Реактивная гастропатия

Реактивная гастропатия развивается при длительном контакте слизистой оболочки желудка с раздражающими веществами.Некоторые виды обезболивающих, называемые нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), алкоголь и желчь являются одними из наиболее распространенных раздражающих веществ. Реактивная гастропатия носит хронический характер и может быть эрозивной. НПВП являются наиболее частой неинфекционной причиной пептических язв и могут вызывать опасное для жизни кровотечение, непроходимость или перфорацию желудка или тонкой кишки.

Аутоиммунный гастрит

Аутоиммунный гастрит возникает, когда иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.Аутоиммунный гастрит является хроническим и обычно неэрозионным.

Острая эрозивная гастропатия

Острая эрозивная гастропатия может возникнуть при контакте с раздражающими веществами, такими как НПВП, алкоголь или кокаин. Форма острой эрозивной гастропатии, называемой стресс-гастритом, развивается, когда серьезные проблемы со здоровьем, такие как тяжелые травмы или ожоги, тяжелое заболевание или сепсис, уменьшают приток крови к слизистой оболочке желудка. Этот уменьшенный кровоток препятствует нормальной работе защитных механизмов желудка, что позволяет желудочной кислоте вступать в контакт с слизистой оболочкой желудка и повреждать ее.

При острой эрозивной гастропатии на слизистой оболочке желудка быстро развиваются эрозии, язвы и кровотечения. Кровотечение чаще всего легкое, но может быть тяжелым.

Насколько распространены гастрит и гастропатия?

Гастрит, вызванный H. pylori , является наиболее распространенным типом гастрита, и почти у всех, кто инфицирован H. pylori , развивается хронический гастрит. Около половины населения мира инфицировано бактериями H. pylori , и эта инфекция чаще встречается в развивающихся странах, чем в развитых странах. ¹ Около 35 процентов населения США инфицировано H. pylori . ²

Реактивная гастропатия, вызванная контактом с раздражающими веществами, также довольно распространена, от нее страдают около 15 процентов людей в Соединенных Штатах. ³

Другие формы гастрита и гастропатии встречаются реже.

Кто чаще болеет гастритом или гастропатией?

Инфекция H. pylori и гастрит чаще встречаются у пожилых людей, чем у молодых.Хотя бактериальная инфекция чаще всего начинается в детстве, инфекция H. pylori стала менее распространенной в Соединенных Штатах с течением времени. Инфекция H. pylori присутствует примерно у 10-15 процентов детей в США младше 12 лет и примерно у 50-60 процентов взрослых в США старше 60 лет. ¹

В Соединенных Штатах инфекция H. pylori чаще встречается среди афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки / Латинской Америки, американских индейцев и коренных жителей Аляски, чем среди неиспаноязычных белых.По сравнению с людьми, родившимися в Соединенных Штатах, иммигранты в США из регионов, где инфекция H. pylori более распространена, таких как Азия, Центральная и Южная Америка, с большей вероятностью будут иметь H. pylori . ⁴

Реактивная гастропатия чаще встречается у людей, принимающих НПВП, и чаще встречается у пожилых людей, чем у молодых. В Соединенных Штатах реактивная гастропатия присутствует примерно у 2 процентов детей младше 10 лет и более чем у 20 процентов взрослых старше 80 лет. ¹

Аутоиммунный гастрит чаще встречается у людей с другими аутоиммунными заболеваниями, включая диабет 1 типа, болезнь Аддисона и аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как болезнь Хашимото.

Каковы осложнения гастрита и гастропатии?

Язвенная болезнь

Пептические язвы — это язвы на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Острая эрозивная гастропатия может вызвать язвенную болезнь. H. pylori Гастрит и реактивная гастропатия, особенно от НПВП, также увеличивают вероятность развития язвенной болезни.

Анемия

H. pylori Гастрит и аутоиммунный гастрит могут вызывать проблемы с усвоением железа из пищи, что приводит к железодефицитной анемии.

Аутоиммунный гастрит может вызвать проблемы с усвоением витамина B12 из пищи. Без достаточного количества витамина B12 организм не может вырабатывать достаточно здоровых эритроцитов, что приводит к пагубной анемии.

Атрофический гастрит

Хронический гастрит, чаще всего H. pylori гастрит и аутоиммунный гастрит, могут привести к атрофическому гастриту.При атрофическом гастрите хроническое воспаление приводит к потере желез в слизистой оболочке желудка, вырабатывающих желудочную кислоту и ферменты. Атрофический гастрит также был связан с развитием рака желудка.

Рак желудка

Хронический. H. pylori. гастрит и аутоиммунный гастрит повышают вероятность развития наростов на слизистой оболочке желудка. Эти новообразования могут быть доброкачественными или могут быть раком желудка. H. pylori гастрит увеличивает вероятность развития типа рака, называемого лимфомой, ассоциированной со слизистой оболочкой желудка (MALT), типом неходжкинской лимфомы у взрослых.Ранняя диагностика и лечение H. pylori может предотвратить развитие некоторых типов рака желудка.

Список литературы

[1] Вашингтон М.К., Пик Р.М. Глава 58: Гастрит и гастропатия. В: Podolsky DK, Camilleri M, Fitz JG, Kalloo AN, Shanahan F, Wang TC, eds. Учебник гастроэнтерологии Ямады . 6-е издание. Западный Сассекс: John Wiley & Sons, Ltd .: 2016: 1103–1120

[2] Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, et al. Глобальная распространенность инфекции Helicobacter pylori: систематический обзор и метаанализ. Гастроэнтерология . 2017; 153 (2): 420–429.

[3] Maguilnik I, Neumann WL, Sonnenberg A, Genta RM. Реактивная гастропатия связана с воспалительными состояниями желудочно-кишечного тракта. Пищевая фармакология и терапия . 2012. 36 (8): 736–743.

[4] Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Американский журнал гастроэнтерологии . 2017; 112 (2): 212–239.

Гастрит | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое гастрит?

Гастрит — это когда слизистая оболочка желудка становится красной и опухшей (воспаленной).

Ваш слизистая оболочка желудка сильная. В большинстве случаев кислота ему не повредит. Но может воспалиться и раздражается, если вы пьете слишком много алкоголя, едите острую пищу, страдаете от боли снотворные, называемые НПВП, или дым.

Что вызывает гастрит?

Гастрит может быть вызван многими причинами. Это может быть вызвано диетой и привычками образа жизни. такой как:

• Слишком много алкоголя
• Употребление острой пищи
• Курение
• Экстрим стресс. Это может быть связано с серьезными или опасными для жизни проблемами со здоровьем.
• Долгосрочное употребление аспирина и безрецептурных обезболивающих и жаропонижающих препаратов

Проблемы со здоровьем, которые могут привести к гастриту, включают:

• Инфекции, вызываемые бактериями и вирусами
• Большая хирургия
• Травма или ожоги

Некоторые заболевания также могут вызывать гастрит. К ним относятся:

• Аутоиммунный расстройства. Это когда ваша иммунная система атакует здоровые клетки вашего тела. по ошибке.
• Хроническая желчь рефлюкс. Это когда желчь попадает в желудок и пищевую трубку. (пищевод). Желчь — это жидкость, которая помогает переваривать пищу.
• Пагубный анемия .Это форма анемии, которая возникает, когда ваш желудок не может переваривать витамин B-12.

Каковы симптомы гастрита?

Симптомы у каждого человека могут отличаться. К наиболее частым симптомам гастрита относятся:

• Расстройство желудка или боль
• Отрыжка и икота
• Живот (брюшное) кровотечение
• Тошнота и рвота
• Чувство распирания или жжения в желудке
• Потеря аппетита
• Кровь в рвоте или стуле.Это признак того, что слизистая оболочка желудка кровоточит.

симптомы гастрита могут выглядеть как другие проблемы со здоровьем. Всегда обращайтесь к своему врачу провайдер для диагностики.

Как диагностируется гастрит?

Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит о вашем прошлом здоровье. Вы также можете пройти тесты, в том числе:

• Верхний GI (желудочно-кишечного тракта) серии или проглатывания бария. Этот рентгеновский снимок проверяет органы верхняя часть вашей пищеварительной системы. Он проверяет пищевод, желудок и первая часть тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка). Вы проглотите металлическую жидкость называется барием. Барий покрывает органы так, чтобы их можно было увидеть на рентгеновском снимке.
• Верхний эндоскопия (EGD. Этот тест исследует внутреннюю часть пищевода, желудка, и двенадцатиперстная кишка.В нем используется тонкая трубка с подсветкой, называемая эндоскопом. Трубка имеет камера на одном конце. Ваш лечащий врач вставляет трубку в ваш рот и горло. Затем врач вводит его в пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Ваш провайдер можно увидеть внутреннюю часть этих органов. Он или она также может взять небольшой образец ткани. (биопсия) при необходимости.
• Кровь тесты. Вам предстоит пройти тест на H. pylori, тип бактерий, которые могут находиться в ваш живот. Еще один тест проверит анемию. Вы можете получить анемию, если не иметь достаточно красных кровяных телец. Иногда у вас может быть низкий уровень определенных витаминов. и нужно принимать пищевые добавки.
• Образец стула . Этот тест проверяет, есть ли у вас желудочные бактерии, которые могут вызывать гастрит.Собирают небольшой образец стула и отправляют в лабораторию. Другой табурет тест может проверить наличие крови в стуле. Это может быть признаком гастрита, если у вас кровотечение.
• Дыхание контрольная работа. У вас может быть тест, при котором ваше дыхание собирается и анализируется на желудочные бактерии.

Как лечится гастрит?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов, возраста и общего состояния здоровья.Это также будет зависеть от тяжести состояния.

В в большинстве случаев вам будут давать антациды и другие лекарства, чтобы уменьшить желудок кислота. Это поможет облегчить симптомы и вылечит слизистую оболочку желудка.

Если ваш гастрит вызван болезнью или инфекцией, ваш врач также будет лечить что проблемы со здоровьем.

Если ваш гастрит вызван H.pylori, вам дадут лекарства от помощь убить бактерии. В большинстве случаев вы примете более 1 антибиотика и протона. насос ингибитор. ИПП — это лекарство, которое снижает количество кислоты в желудке. Ты май также дать лекарство от диареи.

Не ешьте продукты, напитки или лекарства, которые вызывают симптомы или раздражают желудок. Если вы курите, лучше бросить.Если вы часто принимаете аспирин или НПВП, поговорите обсудите с вашим лечащим врачом другие варианты.

Какие возможные осложнения гастрит?

Хронический гастрит вызывает повреждение слизистой оболочки желудка. Это может повысить риск для здоровья других людей. проблемы. Это включает:

• Пептик язвенная болезнь. Это вызывает болезненные язвы в верхних отделах пищеварительного тракта.
• Желудочный полипы. Это небольшие скопления ячеек, которые образуются на внутренней поверхности вашего желудок.
• Желудок опухоли. Это может быть рак или не рак (доброкачественный).

Вы также может развиться атрофический гастрит. Это может произойти, если ваш гастрит вызван ЧАС. pylori или аутоиммунным заболеванием.Атрофический гастрит разрушает желудок выстилающие клетки, из которых вырабатываются пищеварительные соки. Это увеличивает риск заболеть желудком. рак. Это также может вызвать низкий уровень определенных витаминов в крови.

Можно ли предотвратить гастрит?

Эксперты не знают, как предотвратить развитие гастрита. Но вы можете снизить риск заражение болезнью:

• Соблюдайте правила гигиены, особенно мытье рук.Это может удержать вас от заражение бактериями H. pylori.
• Не есть и не пить то, что может вызвать раздражение слизистой оболочки желудка. Это включает в себя алкоголь, кофеин и острая пища.
• Нет прием таких лекарств, как аспирин и безрецептурные обезболивающие и жаропонижающие. Эти включают НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу, если ваши симптомы ухудшатся или появятся новые симптомы.Немедленно звоните, если у вас кровавая рвота, кровь в стуле или черный, смолистый вид. табуреты.

Основные сведения о гастрите

• Гастрит — это покраснение и отек (воспаление) слизистой оболочки желудка.
• Это может быть вызвано употреблением слишком большого количества алкоголя, употреблением острой пищи или курением.
• Некоторые болезни и другие проблемы со здоровьем также могут вызывать гастрит.
• Симптомы могут включать боль в животе, отрыжку, тошноту, рвоту, кровотечение в животе, ощущение сытости и крови в рвоте или стуле.
• В большинстве случаев вам дадут антациды и другие лекарства, чтобы уменьшить желудок кислота.
• Не есть продукты или напитки, которые раздражают слизистую оболочку желудка.
• Бросьте курить.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от визит к вашему лечащему врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, что ваш провайдер говорит тебе.
• При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает ваш провайдер. ты.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не сдадите анализ или процедура.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для тот визит.
• Знайте, как вы можете связаться со своим провайдером, если у вас есть вопросы.

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

Медицинский обозреватель: Джон Ханрахан, доктор медицины

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Расстройство желудка, симптомы, причины, лечение, Диагностика

Обзор

Что такое гастрит?

Ваш желудок имеет защитную слизистую оболочку, называемую слизистой оболочкой.Эта подкладка защищает ваш желудок от сильной желудочной кислоты, которая переваривает пищу. Когда что-то повреждает или ослабляет эту защитную оболочку, слизистая оболочка воспаляется, вызывая гастрит. Тип бактерий, называемых Helicobacter pylori (H. pylori), является наиболее частой бактериальной причиной гастрита.

В чем разница между гастритом и несварением желудка?

Симптомы гастрита могут имитировать симптомы несварения желудка. Несварение — это боль или дискомфорт в желудке, связанные с затруднением переваривания пищи.Это может быть ощущение жжения между нижними ребрами. Вы можете услышать несварение желудка, которое в медицине называют диспепсией.

Насколько распространен гастрит?

Острый (внезапный) гастрит поражает примерно 8 человек из 1000. Хронический длительный гастрит встречается реже. Им страдают примерно 2 человека из 10 000.

Кто может заболеть гастритом?

Риск развития гастрита повышается с возрастом. У пожилых людей слизистая оболочка желудка тоньше, кровообращение снижено, а процессы восстановления слизистой оболочки замедляются.Пожилые люди также чаще принимают такие лекарства, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые могут вызвать гастрит. Около двух третей населения мира инфицировано H. pylori . К счастью, в Соединенных Штатах это встречается реже. В США H. pylori чаще встречается у пожилых людей и групп с низкими социально-экономическими условиями.

Какие бывают типы гастрита?

Есть два основных типа гастрита:

• Эрозивный (реактивный): Эрозивный гастрит вызывает как воспаление, так и эрозию (стирание) слизистой оболочки желудка.Это состояние также известно как реактивный гастрит. Причины включают алкоголь, курение, НПВП, кортикостероиды, вирусные или бактериальные инфекции и стресс от болезней или травм.
• Неэрозионный: Воспаление слизистой оболочки желудка без эрозии или повреждения слизистой оболочки желудка.

Симптомы и причины

Что вызывает гастрит?

Гастрит возникает, когда что-то повреждает или ослабляет слизистую оболочку желудка.Проблемы могут быть вызваны разными вещами, в том числе:

• Злоупотребление алкоголем: Хроническое употребление алкоголя может раздражать и разрушать слизистую оболочку желудка.
• Аутоиммунное заболевание: У некоторых людей иммунная система атакует здоровые клетки слизистой оболочки желудка.
• Бактериальная инфекция: Бактерии H. pylori являются основной причиной хронического гастрита и язвенной болезни (язвы желудка). Бактерии разрушают защитную оболочку желудка и вызывают воспаление.
• Рефлюкс желчи: Печень вырабатывает желчь, чтобы помочь вам переваривать жирную пищу. «Рефлюкс» означает обратное течение. Рефлюкс желчи возникает, когда желчь возвращается в желудок, а не проходит через тонкий кишечник.
• Лекарства: Постоянное употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или кортикостероидов для лечения хронической боли может вызвать раздражение слизистой оболочки желудка.
• Физический стресс: Гастрит может развиться внезапным тяжелым заболеванием или травмой.Часто гастрит развивается даже после травмы, не затрагивающей желудок. Две частые причины — тяжелые ожоги и травмы головного мозга.

Какие симптомы гастрита?

Многие люди с гастритом не имеют симптомов. Люди, у которых есть симптомы, часто принимают их за несварение желудка. Другие признаки гастрита включают:

Заразен ли гастрит?

Гастрит не заразен, но бактерии H. pylori могут быть заразными через фекально-оральный путь.Хорошее мытье рук перед тем, как обращаться с пищевыми продуктами, и надлежащая санитария (канализация и водопровод) — первая линия защиты от распространения. У многих людей может развиться гастрит после заражения бактериями H. pylori .

Диагностика и тесты

Как диагностируется гастрит?

Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах и анамнезе и проведет медицинский осмотр.Ваш провайдер также может заказать один или несколько из следующих тестов:

• Дыхательный тест: Во время дыхательного теста H. pylori вы проглатываете капсулу или жидкость, содержащую мочевину, безвредный радиоактивный материал. Затем вы выдыхаете в мешок, похожий на воздушный шар. H. pylori бактерии превращают мочевину в диоксид углерода. Если у вас есть бактерии, дыхательный тест покажет увеличение содержания углекислого газа.
• Анализ крови: Анализ крови проверяет титры антител, которые борются с H.pylori бактерии.
• Тест стула: Этот тест проверяет наличие бактерий H. pylori в стуле (фекалиях).
• Верхняя эндоскопия: Ваш врач использует эндоскоп (длинную тонкую трубку с прикрепленной камерой), чтобы увидеть ваш желудок. Врач вводит зонд через пищевод, который соединяет ваш рот с желудком. Процедура верхней эндоскопии позволяет вашему врачу исследовать слизистую оболочку желудка. Вы также можете взять образец ткани (биопсию) из слизистой оболочки желудка для проверки на наличие инфекции.
• Обследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): Во время обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта вы проглатываете меловое вещество, называемое барием. Жидкость покрывает слизистую оболочку желудка, обеспечивая более подробные рентгеновские снимки.

Ведение и лечение

Как лечится гастрит?

Лечение гастрита зависит от причины.Некоторые лекарства убивают бактерии, а другие облегчают симптомы расстройства желудка. Ваш лечащий врач может порекомендовать:

• Антибиотики: Антибиотики могут лечить бактериальную инфекцию. Возможно, вам придется принимать более одного типа антибиотиков в течение нескольких недель.
• Антациды: Лекарства на основе карбоната кальция уменьшают воздействие кислоты на желудок. Они могут помочь снять воспаление. Антациды, такие как Tums® и Rolaids®, также лечат изжогу.
• Блокаторы гистамина (h3): Циметидин (Tagamet®), ранитидин (Zantac®) и аналогичные препараты снижают выработку желудочной кислоты.
• Ингибиторы протонной помпы: Эти лекарства, такие как омепразол (Prilosec®) и эзомепразол (Nexium®), уменьшают количество кислоты, вырабатываемой вашим желудком. Ингибиторы протонной помпы также лечат язву желудка и гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ).

Какие осложнения при гастрите?

При отсутствии лечения гастрит может привести к серьезным проблемам, например:

• Анемия: H. pylori может вызвать гастрит или язву желудка (язвы в желудке).кровотечение, что снижает уровень эритроцитов (это называется анемией).
• Пагубная анемия: Аутоиммунный гастрит может повлиять на усвоение витамина B12 в организме. Вы рискуете заболеть пагубной анемией, если не получаете достаточного количества B12 для выработки здоровых красных кровяных телец.
• Перитонит: Гастрит может усугубить язву желудка. Язвы, прорвавшиеся через стенку желудка, могут привести к попаданию содержимого желудка в брюшную полость. Этот разрыв может распространять бактерии, вызывая опасную инфекцию, называемую бактериальной транслокацией или перитонитом.Это также может привести к широко распространенному воспалению, называемому сепсисом. Сепсис может быть фатальным.
• Рак желудка: Гастрит, вызванный H. pylori и аутоиммунное заболевание, могут вызывать разрастания слизистой оболочки желудка. Эти наросты увеличивают риск рака желудка.

Профилактика

Как предотвратить гастрит?

H.pylori — одна из основных причин гастрита, но большинство людей не знают, что они инфицированы. Бактерии легко передаются. Вы можете снизить риск заражения, соблюдая правила гигиены, включая мытье рук.

Вы также можете принять меры, чтобы свести к минимуму расстройство желудка и изжогу. Эти состояния связаны с гастритом. Профилактические меры включают:

• Избегайте жирной, жареной, острой или кислой пищи.
• Сокращение употребления кофеина.
• Ешьте небольшими порциями в течение дня.
• Управление стрессом.
• Не принимаю НПВП.
• Снижение потребления алкоголя.
• Не ложиться в течение 2–3 часов после еды.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с гастритом?

В большинстве случаев гастрит быстро проходит после лечения.У большинства людей лекарства снимают гастрит. Ваш лечащий врач порекомендует наиболее подходящее лечение в зависимости от причины гастрита. Антациды снижают кислотность желудка, а антибиотики устраняют бактериальные инфекции. Вы также можете внести изменения, например уменьшить потребление алкоголя и справиться с болью без НПВП.

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

• Кровь в стуле (фекалиях).
• Кровавая рвота.
• Сильная слабость или утомляемость, которые могут указывать на анемию.
• Неконтролируемая ГЭРБ.
• Необъяснимая потеря веса.
• Признаки повторяющегося (возвращающегося) гастрита.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас гастрит, вы можете спросить своего врача:

• Почему у меня гастрит?
• Следует ли мне пройти тестирование на H. pylori ?
• Следует ли мне сдать анализ на анемию?
• Могу ли я снова заболеть гастритом?
• Что я могу предпринять, чтобы не заболеть гастритом снова?
• Следует ли мне вносить какие-либо изменения в диету?
• Каких лекарств или добавок мне следует избегать?
• Мне нужно отказаться от алкоголя?
• Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Гастрит — распространенное, но обычно излечимое заболевание.Вы можете быть удивлены, узнав, что ваше несварение желудка на самом деле вызвано гастритом. У некоторых людей с гастритом нет никаких симптомов. Тесты могут помочь вашему лечащему врачу определить причину гастрита. Это позволяет получить соответствующее лечение.

Неправильный диагноз гипертрофической гастропатии

Гипертрофическая гастропатия — редкое идиопатическое гиперпролиферативное заболевание, которое может проявляться как болезнь Менетрие (БД), характеризующаяся фовеолярной гиперплазией дна желудка и тела.Это часто сопровождается серьезной потерей белков плазмы (включая альбумин) из измененной слизистой оболочки желудка. Заболевание протекает в двух формах: детская форма, вызванная цитомегаловирусной инфекцией, и взрослая форма, связанная со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста-альфа (TGF- α ). Наиболее частые симптомы включают боль в эпигастрии с ощущением полноты и рвоты и генерализованный периферический отек с гипоальбуминемией. Мы представляем случай 75-летней женщины с болью в эпигастрии и рвотой.Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта и компьютерная томография выявили неправильную складку слизистой оболочки тела и антрального отдела и утолщение стенки желудка соответственно. Хотя эндоскопическая биопсия слизистой оболочки желудка была неспецифической, пациенту была выполнена частичная гастрэктомия из-за клинико-рентгенологического подозрения на карциному. По гистопатологическим данным, случай был описан как гипертрофическая гастропатия, соответствующая MD. Хотя существует сильное клиническое и радиологическое подозрение на злокачественное новообразование гипертрофированной слизистой оболочки желудка, MD должен быть одним из важных дифференциальных диагнозов.

1. Введение

Гипертрофическая гастропатия распознается по трем основным состояниям, а именно: (а) болезнь Менетрие — гиперплазия фовеолярного слоя, (б) синдром Золлингера-Эллисона (ZES) — гиперплазия железистого слоя и ( в) комбинированная фовеолярно-железистая гиперплазия [1]. Болезнь Менетрие (БМ) — редкое заболевание, впервые описанное французским патологом Пьером Менетрие в 1888 году [2]. Это необычная приобретенная гипертрофическая гастропатия, приводящая к расширению слизистых ямок желудка (фовеола) наряду с атрофией желудочных желез, вырабатывающих кислоту и пепсиноген.Из-за этих изменений заболевание характеризуется огромным расширением слизистой оболочки желудка, секрецией густой слизи, потерей белка и гипохлоргидрией [3]. Заболевание чаще встречается у мужчин (3: 1) и в возрасте от четвертого до шестого десятилетия [4]. Заболевание протекает в двух формах: детская форма, вызванная цитомегаловирусной инфекцией, и взрослая форма, связанная со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста-альфа (TGF- α ) [5].

2. Описание клинического случая

75-летняя женщина из отдаленной холмистой местности, домохозяйка по роду занятий, обратилась с жалобами на боль в эпигастрии и тошноту, которая периодически появляется и прекращается в течение 5 месяцев.Пациент также имел в анамнезе периодическую отечность нижней конечности. Не было соответствующей семейной или прошлой медицинской или хирургической истории. Общий вид пациента был удовлетворительным. Все жизненно важные функции были в пределах нормы, лимфаденопатии не было. При системном обследовании у нее был вздутый живот без гепатоспленомегалии или асцита. Все параметры крови, а именно общий анализ крови, случайный уровень сахара в крови, тест функции почек, тест функции печени и уровень электролитов сыворотки были в пределах нормы.Альбумин сыворотки был в пределах нормы (40 г / л). Стул на скрытую кровь отрицательный. Серологические тесты на ВИЧ, HBsAg и HCV также были нормальными. Ультрасонография (УЗИ) брюшной полости показала утолщение стенки желудка с сужением просвета. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (UGI) показала экзофитный рост в теле желудка с твердым основанием. Компьютерная томография с контрастным усилением (КЭКТ) брюшной полости также показала утолщение стенки желудка на теле и пилорическом конце, доходящем до первой части двенадцатиперстной кишки, и была предложена карцинома желудка (рис. 1).Была проведена эндоскопическая биопсия и зарегистрирован хронический гастрит без признаков H. pylori . В связи с рентгенологическим подозрением на рак желудка пациенту была выполнена диагностическая лапаротомия с частичной гастрэктомией. В целом образец состоял из части желудка длиной 12 см с прикрепленным к нему сальником. На поверхности слизистой оболочки были обнаружены множественные полиповидные поражения, охватывающие область тела желудка (рис. 2 (а)). Еще одно одиночное полиповидное поражение также было идентифицировано при измерении дистального конца.На разрезе поражение представляло собой утолщенные серо-белые и блестящие складки слизистой оболочки, которые не выходили за пределы подслизистой оболочки (рис. 2 (b)). Гистологически срезы показали гипертрофированную слизистую оболочку желудка с фовеолярной гиперплазией типа штопора с удлинением и извилистостью, а также атрофией подлежащих желез желудка. Некоторые железы кистозно расширены. Собственная пластинка была отечной и инфильтрирована хроническими воспалительными клеточными инфильтратами, состоящими из лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов.Признаков атипии не было (рис. 3). Сообщалось о случае гипертрофической гастропатии, соответствующей MD. В настоящее время при наблюдении через 20 месяцев состояние здоровья хорошее.

3. Обсуждение

В 1888 году Менетрие описал термины «полиаденомы полипеукс», эквивалентные множественным гиперпластическим полипам, и «полиаденомы en nappe», при которых болезнь Менетрие ограничена в настоящее время. Он также известен как гипертрофическая или гиперпластическая гастропатия, гигантский гипертрофический гастрит и гигантская гипертрофия морщин желудка [6].Это редкое идиопатическое гиперпролиферативное заболевание фовеолярного эпителия слизистой оболочки дна и тела желудка, связанное с гипопротеинемией и отеком [7].

MD — чрезвычайно редкое заболевание, и в литературе описано всего несколько сотен случаев [3, 8]. Чаще всего он поражает взрослых в возрасте от четвертого до шестого десятилетия с мужским пристрастием (3: 1), что, однако, отличается от настоящего случая [4]. Взрослая форма связана со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста-альфа (TGF- α ), тогда как детская форма связана с инфекцией цитомегаловирусом [5].В данном случае в нашей больнице не было подходящего теста на цитомегаловирус. Морфологические клеточные изменения также не были обнаружены в гистологическом срезе резецированного образца, что указывает на инфекцию цитомегаловирусом. Причем возраст пациента в этом случае составил 75 лет.

Клинически болезнь коварна с прогрессирующим клиническим течением и обычно проявляется желудочно-кишечными симптомами, периферическими отеками и гигантскими желудочными складками. Наиболее частые симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта включают боль в эпигастрии, анорексию, потерю веса и рвоту, которые аналогичны симптомам в данном исследовании.Аномальная потеря кишечного белка проявляется гипоальбуминемией и генерализованным периферическим отеком [7]. Для диагностики MD гипоальбуминемия считается краеугольным камнем, но, как и в других исследованиях, в нашем случае уровни альбумина были в пределах нормы, несмотря на наличие периферических отеков [9].

Радиологические исследования включают проглатывание бария из верхних отделов желудочно-кишечного тракта с последующим прохождением через тонкую кишку или сканирование КЭКТ, которое часто показывает диффузное утолщение стенки желудка, часто не затрагивая антральный отдел, в отличие от нашего исследования, в котором сканирование КЭКТ и эндоскопия UGI выявили нерегулярную слизистую оболочку. складка и утолщение стенки желудка с вовлечением тела и антрального отдела [7].УЗИ брюшной полости также показало аналогичные результаты. При различных радиологических модальностях окончательный диагноз нельзя поставить с уверенностью, поэтому следует исключить гиперпластический гастрит, злокачественное новообразование желудка, синдром желудочного полипоза и ЗЭС [3].

В данном случае эндоскопическая щипковая биопсия не смогла установить диагноз. Поскольку для точной диагностики некоторых из этих заболеваний, включая БМ, требуется исследование очень толстой слизистой оболочки желудка, вместо стандартной биопсии с помощью щипцов рекомендуется использовать большие сеточные биопсии, которые захватывают всю толщину слизистой оболочки [10].Sanchez et al. [11] сообщили о случае MD, в котором диагноз был поставлен с помощью инвазивной лапароскопической биопсии на всю толщину после неудачных попыток нескольких эндоскопических испытаний с защемлением. Несколько исследований показали ассоциацию H. pylori с MD [12, 13], и многие авторы предположили, что H. pylori играет важную роль в процессе патогенеза MD [14]. Однако, как и в нашем случае, Azer et al. и несколько других исследований сообщили о гипертрофической гастропатии или MD без очевидных H.pylori [9, 15, 16].

Образец гастрэктомии в данном случае имел множественный полиповидный рост с утолщенными серо-белыми и блестящими складками слизистой оболочки, которые не выходили за пределы подслизистой оболочки. Юношеский полипоз и другие полипозные синдромы иногда затрагивают желудок и могут имитировать БМ, которые можно дифференцировать на основании семейного анамнеза, проявлений за пределами желудка, генетического тестирования, внешнего вида при эндоскопии и гистологического исследования [3]. В серии случаев из 48 пациентов, проведенной Rich et al.для оценки возможной БМ у 3 был диагностирован ювенильный полипоз, у 1 — синдром Кронкхита-Канады и у 4 — другие гамартоматозные полипы или синдром нехарактерного полипоза [3].

Гистологический диагноз БМ основан на признаках значительного увеличения высоты слизисто-клеточного компартмента слизистой оболочки желудка с гигантской гиперплазией фовеолярного слоя, с полипоподобными образованиями и необычно глубокой извитой и часто кистозно расширенной ямкой по длине. с уменьшенными железами, как в нашем случае [4].Гистологический дифференциальный диагноз включает глубокий полипозный гастрит и хронический активный гиперпластический, лимфоцитарный или аллергический гастроэнтерит [7]. Отсутствие воспалительных клеток является ключом к дифференциации MD от лимфоцитарного или аллергического гипертрофического гастрита и инфекции Helicobacter pylori . Диффузное утолщение фовеол извилистым гиперпластическим эпителием является ключом к дифференциации БМ от локализованных изменений преимущественно у основания желез при глубоком полипозе гастрита [17, 18].Гистологически MD отличается от гиперпластических полипов и ювенильных полипов сохранением структуры тканей и параллелизмом желудочных желез, а также наличием выступающих гладкомышечных волокон собственной пластинки [10]. Гиперпластические полипы и ювенильные полипы будут выглядеть более неорганизованными и отечными. Другой гистологический дифференциальный диагноз также включает ЗЭС, которая характеризуется утолщением слизистой оболочки тела желудка размером до 5-8 мм [18] из-за гиперплазии париетальных клеток, которая также распространяется на основание желез в зонах. обычно занимают главные клетки.Фовеолярный отсек не расширен [10].

Медикаментозное лечение болезни включает ингибиторы протонной помпы, диету с высоким содержанием белка, искоренение H. pylori [14], цетуксимаб (моноклональные антитела) [19] и высвобождение октреотида длительного действия [16]. Однако гастрэктомия — это хорошо зарекомендовавший себя метод лечения гипертрофической гастропатии или БМ из-за высокой частоты неудач медикаментозного лечения и риска злокачественной трансформации [15]. В нашем случае, хотя эндоскопическая биопсия желудка была выполнена, диагноз установить не удалось, и пациенту была выполнена частичная гастрэктомия из-за клинико-радиологического подозрения на карциному.

4. Заключение

Гипертрофическая гастропатия — редкое идиопатическое гиперпролиферативное заболевание, которое может проявляться как MD, характеризующееся фовеолярной гиперплазией дна и тела желудка, связанной с желудочно-кишечными симптомами, гипопротеинемией и отеком. Несмотря на сильное клиническое и радиологическое подозрение на злокачественное новообразование, MD должен быть одним из дифференциалов гипертрофированной слизистой оболочки желудка с или без H. pylori или гипоальбуминемией.

Доступность данных

Н / Д

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Хронический гастрит — обзор

Активный хронический гастрит

Активный хронический гастрит с полиморфноядерными и мононуклеарными клетками (лимфоцитами и плазматическими клетками) в слизистой оболочке желудка ассоциируется почти со всеми инфекциями H. pylori . ⁴⁴ Нейтрофильная инвазия шейки слизистых желез может произойти при тяжелом гастрите. ^48–51 В антральном отделе желудка H. pylori наиболее многочисленны на поверхности эпителия (под слоем слизи), но также обитают в секретирующих слизь железах.В теле желудка (корпусе) почти все организмы находятся на поверхности. Воспаление возникает рядом с бактериями. Таким образом, в теле возникает «поверхностный гастрит», тогда как в антральном отделе воспаление более глубокое. В любом месте поражение может быть связано с лимфоидными фолликулами. ⁵²

При длительном хроническом активном поверхностном гастрите поверхностное воспаление включает преобладание полиморфноядерных нейтрофилов с хроническим лимфоцитарным воспалением, окружающим разрушенные остатки глубоких желез желудка.По мере распространения этого глубокого воспаления глубокие железы становятся разбросанными, мелкими островками, разделенными хроническим воспалением, называемым хроническим атрофическим гастритом. Другой способ замены глубоких желез — кишечная метаплазия. Метапластический эпителий может быть результатом проникновения и пролиферации стволовых клеток костного мозга. Хотя эти пролиферирующие стволовые клетки не являются предраковыми по своей природе, они чувствительны к повреждению ДНК из-за проглатывания канцерогенов желудка или эндогенных канцерогенов, образующихся из аномальной флоры гипохлоргидного желудка.Возможная связь между воспалением, стволовыми клетками и раком была предложена Хоутоном. ⁵³ Степень утраты глубоких желез в результате воспаления или кишечной метаплазии определяет, насколько обширен хронический атрофический гастрит. ⁵⁴ Хронический атрофический гастрит — это предраковое поражение, которое, вероятно, является следствием длительной гипохлоргидрии и, как следствие, аномальной желудочной флоры. В целом воспаление, как поверхностное, так и глубокое, более выражено в антральном отделе, меньше в теле и меньше всего в кардии. ⁵⁵ Как в антральном отделе, так и в теле, предшествующие поражения могут быть связаны с лимфоидными фолликулами, которые редко встречаются на слизистой оболочке желудка, за исключением инфекции H. pylori . ⁵⁶

Прикрепление H. pylori повреждает цитоскелет эпителиальных клеток, так что они выпирают, а не поддерживают плоскую поверхность просвета. При периодическом окрашивании кислотой-Шиффом содержание апикальной слизи уменьшается, а клетки становятся короче, что называется деструктивным муциновым поражением покрывающего эпителия желудка. ^51,57

В течение жизни инфицированного человека воспаление может разрушить железистые элементы (атрофия), а кишечные клетки часто замещают эпителий, секретирующий слизь желудка (кишечная метаплазия). Возникающий в результате атрофический гастрит является последней фазой «выгорания» инфекции H. pylori , обычно наблюдаемой у пожилых людей. Однако в тропических странах, где H. pylori , возможно, присутствовали с очень раннего возраста, атрофический гастрит может наблюдаться у молодых людей и считается основным фактором риска рака желудка. ⁵⁸

Гастрит и гастропатия: больше, чем кажется на первый взгляд | Nel

В этой статье обсуждаются различные типы гастритов и гастропатий, уделяя особое внимание широкому диапазону их этиологии.

Вилли Нель, МБ ЧБ, М Мед (Анат Путь)

Патолог-анатом, Лаборатория патологии Ампат, Претория

Вилли Нел учился в бакалавриате Университет Свободного Государства и аспирантура Университет Претории.Он присоединился к частной практике врачей Ду Буиссон и партнеры (Ампат) после двух лет работы консультантом в Институт патологии в Претории. Среди его особых интересов: мотоспорт и животноводство.

Для корреспонденции: Вилли Нел ([email protected])

Желудочно-кишечные симптомы, такие как диспепсия, изжога, эпигастральный боль, тошнота и рвота чрезвычайно распространены и были испытали большинство людей на каком-то этапе своей жизни.Эти жалобы часто возникают в результате патологии верхних отделов. желудочно-кишечный тракт. Корреляция между клинической картиной (симптомы, признаки и результаты эндоскопии) и патологии, включая степень и точная локализация болезненного процесса, это к сожалению, заведомо плохой. В основном это связано с отсутствием снабжение соматических нервов стенкой кишечника. Желудок — обычное место патология, вызывающая симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые могут имеют чрезвычайно широкий спектр причин.

С точки зрения патологии, гастрит определяется как воспаление слизистая желудка. Однако этот термин часто используется в широком смысле для обозначения клинические состояния, связанные с любыми симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта без клинических или рентгенологических признаков. С другой стороны, гастропатия, относится к неспецифическому микроскопическому типу повреждения слизистой оболочки желудка, с минимальной инфильтрацией воспалительных клеток или без нее.И гастрит, и гастропатия может протекать клинически бессимптомно.

Острый гастрит — это острый воспалительный процесс слизистой оболочки, обычно преходящий характер, тогда как хронический гастрит относится к хроническим воспалительные изменения, которые в конечном итоге могут привести к атрофии слизистой оболочки и эпителиальная метаплазия. Гастрит — это динамический процесс, который может варьироваться от острого до хронического (активного или неактивного), присутствующего на разных стадиях выздоровления или атрофии и могут привести к осложнениям.Воспаление может быть диффузным или поражать преимущественно антральный отдел или тело.

Слизистая оболочка желудка покрыта тонким поверхностным слоем слизи. служит в сочетании с секретирующим бикарбонат поверхностным эпителием клетки и местное производство простагландинов, как защитный барьер против самопереваривания и вредных агентов. Слизистая оболочка желудка также имеет способность быстро размножаться и заменять поврежденный эпителий.

В 1990 г. была разработана Сиднейская система в качестве руководства для классификация и классификация гастрита по группе международных эксперты в Сиднее, Австралия. Эта система сочетает в себе топографические, морфологическую и этиологическую информацию в схему, которая помогает поставить воспроизводимый и клинически полезный диагноз. Четыре года позже эта система была обновлена ​​и впоследствии модифицирована для улучшения критерии оценки атрофии.Рекомендуется как минимум пять образцы биопсии (по два с большой и малой кривизны corpus, один от incisura angularis и два от большего и меньшие искривления антрального отдела) со слизистой и мышечной слизистой оболочкой представленные в каждой биопсии. Однако на практике патологов обычно просят поставить диагноз на основании одной или двух биопсий. образцы, так как большинство видов гастрита можно диагностировать без обширных забор тканей.

Теперь будут обсуждены различные типы гастритов и гастропатий, а также их широкий спектр этиологии.

Острый гастрит

Острый геморрагический гастрит

Острый геморрагический гастрит характеризуется наличием гиперемия, отечность слизистой оболочки, эрозии / язвы и активное кровотечение, и обычно наблюдается в стрессовых ситуациях (например,грамм. сильные ожоги), пациенты в ICU и после приема больших доз аспирина и других видов НПВП или большое количество алкоголя.

Острый гастрит при инфекции Helicobacter pylori

Начальная фаза Helicobacter инфекция вызывает острую воспалительную реакцию и дегенеративную изменения поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка.Симптомы может включать боль в эпигастрии, чувство вздутия живота и тошноту; эти самые часто разрешается в течение недели. Примерно через две недели реакция перерастает в активный хронический гастрит.

Острый бактериальный или флегмонозный гастрит

Это очень редко и во многих случаях обнаруживается только в патологоанатомическое исследование.Предрасполагающие факторы включают иммуносупрессию, инвалидность и хронический алкоголизм. Самый распространенный инфекционный организм это Streptococcus, но Staphylococcus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli и Proteus spp. Эти бактерии вызывают сильную острую воспалительная реакция с изъязвлением и образованием абсцесса с вовлечением на всю толщину стенки желудка. Пациенты жалуются на тошноту, рвота, боль и болезненность в верхней части живота, обычно связанные с нейтрофильный лейкоцитоз.Состояние имеет высокую летальность, но Пациенты, прошедшие хирургическое лечение, имеют больше шансов на выживание.

Хронический гастрит

Helicobacter pylori (HP) гастрит

Эти крошечные спиралевидные бациллы в желудке были описаны для десятилетиями патологами, но были отклонены как не относящиеся к делу загрязнители. В 1984 году Уоррен и Маршалл предложили их этиологическую роль в хронических заболеваниях. идиопатический гастрит, вызванный токсинами, выделяемыми организмом напрямую влияя на эпителий желудка и местную микроциркуляцию.

Гастрит HP широко распространен в развивающихся странах, но имеет сокращается в районах из-за улучшения санитарных условий и широкое применение антибиотиков. Естественное заражение HP-инфекцией обычно возникает в детстве и может сохраняться на всю жизнь. Тем не мение, часто возникают преходящие инфекции. Прямая передача от человека к человеку — это наиболее вероятный способ передачи, поскольку значительный резервуар не был показано, что существует вне человеческого желудка.Проглатывание кажется самый распространенный способ получения HP. Пути передачи включают желудочно-оральный (при рефлюксе желудочного сока или рвоте), а фекально-оральный путь (во время эпизодов диареи). Плохая гигиена стандарты, переполненные домохозяйства, недостаточная санитария и отсутствие проточная вода в доме связана с высокой распространенностью HP инфекционное заболевание.

Эндоскопист может обнаружить гиперемию, эрозии, гипертрофию слизистой оболочки. и даже атрофия, но нет четких эндоскопических паттернов хронический HP-гастрит.

На ранней стадии возникает острая воспалительная реакция, которая обычно прогрессирует в активный хронический гастрит. Это может быть преобладание антрального отдела желудка, преобладание тельца или диффузное поражение желудка как пангастрит (рис.1). После лечения нейтрофилы исчезают быстро; их постоянное присутствие в биопсиях считается ценным индикатор неудачного искоренения HP. После успешного лечения интенсивность хронического воспаления снижается, но пациенты могут демонстрируют сохранение хронического неактивного гастрита в течение нескольких лет. Хронические инфекции могут в конечном итоге привести к атрофическому гастриту, который может быть ограничен антральным отделом или более широко поражать желудок.

Диагностика HP-инфекции может быть проведена с помощью инвазивных и неинвазивные тесты. Инвазивные тесты основаны на эндоскопии и гистологическое исследование биоптатов желудка (рис. 2). У них есть преимущество возможности прямой оценки верхних отделов желудочно-кишечного тракта для любых наложенные осложнения. Количество организмов в биопсийном материале может быть заметно снижен (даже отсутствовать) из-за лечения антибиотиками до до биопсии, использования ингибиторов протонной помпы (ИПП) или при хронических атрофический гастрит.Неинвазивные диагностические тесты включают C-мочевину дыхательный тест (выполняется только в определенных центрах), определение сывороточного IgG антитела, направленные против HP, и тесты на антиген HP в стуле, некоторые из которые также можно использовать для последующих действий. Как метод оценки HP эрадикации, желательно выполнить дыхательный тест с содержанием С-мочевины 4 через несколько недель после окончания терапии, так как тест может ложноотрицательный результат при хронической инфекции из-за временного инактивация возбудителя вскоре после лечения.Серология HP относительно чувствительны и специфичны без помех из-за прием висмута, антибиотиков и ИПП. Нет корреляции между титрами антител IgG и тяжестью гастрита HP, однако снижение титров менее чем через 6 месяцев после терапии не имеет диагностической ценности для подтверждения успешной ликвидации.

Описано более 50 видов Helicobacter, но только некоторые из них вызывают гастрит.Примерно в 0,1 — 2,7% случаев H. heilmannii идентифицирован. Эти организмы вдвое длиннее HP и обычно вызывают более легкий и неоднородный гастрит. Лечение аналогично лечению Инфекции HP.

Некоторые пациенты с HP протекают бессимптомно и остаются необнаруженными, но все Пациенты, у которых выявлена ​​инфекция HP, должны пройти курс лечения. При отсутствии лечения гастрит HP представляет собой пожизненный риск 15-20% развивающаяся язвенная болезнь (рис.3). Искоренение HP способствует заживление этих язв и предотвращение их повторного появления. Более 90% первичные лимфоидные лимфомы, связанные со слизистой оболочкой желудка (MALT): наблюдается у пациентов с HP-гастритом, и более 75% регрессируют из-за длительные периоды после успешного искоренения инфекции. Атрофический гастрит также является фактором риска дисплазии кишечного типа аденокарцинома.

Тройная терапия амоксициллином или метронидазолом, кларитромицин и ИПП дважды в день в течение 7-14 дней рекомендуется в качестве терапии первой линии. В качестве терапии второй линии левофлоксацин, амоксициллин и ИПП в течение 10-14 дней или четырехкратная терапия на основе висмута рекомендуются. Повышение устойчивости HP к различным антибиотикам — это Однако серьезное беспокойство.

Аутоиммунный гастрит

Этот гастрит с ограниченным трупным телом ассоциирован с циркулирующие аутоантитела против микросом париетальных клеток в виде а также внутренний фактор. Внутренний фактор играет ключевую роль в абсорбция витамина B12, а желудочная кислота важна для абсорбции железа. Разрушение клетки, вырабатывающие соляную кислоту и внутренний фактор, соответственно, приводит к гипохлоргидрии и снижению пепсина. активность в желудочном соке и может привести к пагубному воздействию железа или железа. дефицитная анемия.Обнаружение низкого уровня пепсиногена I в сыворотке является чувствительным и специфическим индикатором атрофии желудка.

Эндоскопически слизистая оболочка тела тоньше, чем обычно. Часто уменьшение или отсутствие морщин и мелких слизистых оболочек. возвышения из-за наличия островков кишечной метаплазии видимый. При микроскопии витой фазы выявляется плотный инфильтрат лимфоциты и плазматические клетки, охватывающие всю толщину слизистая оболочка тела с разрушением кислородных желез.Как наступает атрофия в, слизистая оболочка показывает выраженное сокращение этих желез, уменьшенное воспаление и увеличение степени кишечной и пилорической метаплазия. Метаплазия означает замену нормального желудочного эпителий модифицированными клетками кишечного или пилорического ряда. В гипо- / ахлоргидрия вызывает физиологическую гипергастринемию, которая, в свою очередь, стимулирует пролиферацию нейроэндокринных клеток и может привести к развитие нейроэндокринных опухолей («карциноидов»).Эти опухоли относительно безвредны, в отличие от менее распространенных одиночный, спорадический тип, более агрессивный.

Лимфоцитарный гастрит

Диагноз лимфоцитарного гастрита может быть поставлен только на основании гистологического исследования, но многие пациенты имеют эндоскопические признаки вариолиформного гастрита. с узелками слизистой оболочки, хроническими стойкими эрозиями и утолщенной слизистой оболочкой складки.Заболевание характеризуется инфильтратом лимфоцитов в собственная пластинка с большим количеством лимфоцитов среди эпителиальные клетки, выстилающие поверхность и фовеолы.

Этиология остается неясной, хотя аллергическая или аутоиммунная патогенез. Лимфоцитарный гастрит может быть обнаружен в связь с глютеновой болезнью (глютен-чувствительная энтеропатия), Болезнь Менетрие (гипертрофическая гастропатия, характеризующаяся гипертрофическая слизистая оболочка желудка с извитыми утолщенными складками слизистой оболочки и энтеропатия с потерей белка), как аномальный ответ на HP инфекция или использование НПВП, или в связи с лимфоцитарным / коллагеновым колит.Лечение — стероиды и лечение любой первопричины.

Коллагеновый гастрит

Это редкое образование, характеризующееся утолщенным субэпителиальным полоса коллагена и хронический воспалительный инфильтрат в желудке слизистая оболочка, похожая на ту, что наблюдается при коллагенозном колите. Заболевание может быть ограничивается желудком, обычно у детей и молодых людей с анемией, вызванной желудочным кровотечением, и демонстрируют очаговые узловатость слизистой оболочки желудка при эндоскопии.Его также можно найти в взрослые с коллагенозным колитом и хроническим водянистым понос.

Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит и гастроэнтерит могут поражать все возрастные группы. и проявляется задержкой развития (у детей), болями в животе, раздражительность, нарушение моторики желудка, рвота, диарея, дисфагия и (в тяжелых случаях) энтеропатия с потерей белка.Многие пациенты страдают атопией и имеют повышенный общий сывороточный IgE и пищевой специфический IgE, а также эозинофилия крови. Эта сущность характеризуется высоким содержанием эозинофилов. воспаление всей или части стенки желудочно-кишечного тракта. Гастроскопия может выявляют припухлость и покраснение слизистой оболочки антрального отдела с сужением pylorus и снижение перистальтики.

Улучшение после исключения некоторых продуктов из рациона поддерживает аллергическую этиологию.Паразиты и реакции на лекарства очень менее частая причина.

Гранулематозный гастрит

Эта группа состояний характеризуется множественными гранулемами в слизистой желудка и имеет длинный список возможных причин. Этот включает инфекции, такие как туберкулез и гистоплазмоз, чужеродные реакция организма, направленная на послеоперационные швы или попадание пищи в язвы, опухоли, такие как аденокарциномы и лимфомы, продуцирующие слизь, а также системные гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз, Болезнь Крона и гранулематоз Вегенера.

Оппортунистические инфекции желудка

Пациенты с ослабленным иммунитетом подвержены риску развития оппортунистических заболеваний желудочно-кишечного тракта инфекции, при этом желудок поражается сравнительно редко. к остальной части кишечника.

Грибковые инфекции включают кандидоз желудка, который может проявляться как белый налет, который можно удалить, чтобы выявить покрасневшую основу слизистая оболочка, или как сапрофит, колонизирующий некротический мусор в язве база, усугубляющая болезнь.ЖКТ фикомикоз (зигомикоз, мукормикоз) встречается редко, может быть связан с сахарным диабетом и приводит к изъязвлению и поражению кровеносных сосудов грибком. Инфекции желудка Cryptococcus и Histoplasma наблюдаются одновременно. с диссеминированным заболеванием. Вирусные инфекции, такие как цитомегаловирус и вирус простого герпеса чаще поражает пищевод, но также может продемонстрировать поражение желудка с изъязвлением.Токсоплазмоз и криптоспоридиоз (рис. 4) — протозойные инфекции, которые могут поражать желудок.

Гастропатия

Химическая (реактивная) гастропатия

Химическая гастропатия была рекомендована как предпочтительный термин для синонимы, такие как химический гастрит, гастрит типа С и реактивный гастропатия, и относится к эндоскопическим и гистологическим изменениям, вызванным путем химического повреждения слизистой оболочки желудка.

К химическим агентам, обычно связанным с повреждением слизистых оболочек, относятся:

• Лекарства, особенно НПВП, а также такие препараты, как ИПП, железо, кайексалат, колхицин, противоопухолевые препараты и кортикостероиды. НПВП вызывают повреждение слизистой оболочки за счет снижения простагландина. синтез. Второе поколение и селективные НПВП и ингибиторы ЦОГ-2 лучше переносятся слизистой оболочкой желудка.Эндоскопически, длительно у пользователей НПВП может наблюдаться эритема слизистой оболочки, заложенность, эрозии и язвы. Гистологически слизистая оболочка обнаруживает отек, фовеолярную гиперплазию, разрастание гладких мышц, регенерация и, иногда, эрозия с относительно слабым воспалительным клеточным ответом.

• Дуоденопанкреатический (желчный) рефлюкс наблюдается особенно у Пациенты с частичной гастрэктомией по Бильроту II.Хронический гастрит с выраженной фовеолярной гиперплазией, которая может быть кистозной или полиповидной, развивается проксимальнее стомы.

• Кислоты, щелочи и большое количество спирта. Большинство из них вызывают обширные тяжелые некротические поражения.

Сосудистая гастропатия

Сосудистая гастропатия относится к группе заболеваний, характеризующихся: отчетливые изменения в кровеносных сосудах слизистой оболочки желудка и их малочисленность или отсутствие воспаления.

• Эктазия сосудов антрального отдела желудка (GAVE или «Арбузный желудок») — редкое заболевание неизвестной этиология. Эндоскопия показывает продольные складки слизистой оболочки с эктатическими сосуды, сходящиеся из проксимального отдела антрального отдела в привратник. Гистология обнаруживает выраженные расширенные капилляры слизистой оболочки, некоторые из которых могут быть тромбированные и особенности реактивной гастропатии.Пациенты могут присутствовать при скрытом кровотечении, мелене, рвоте с кровью и анемии.

• У пациентов наблюдается портальная гипертензивная гастропатия. с портальной гипертензией, которая может проявляться желудочным кровотечением из-за к расширению, закупорке и разрастанию кровеносных сосудов слизистой оболочки, наиболее заметен в проксимальном отделе желудка. Эндоскопический вид может напоминают кожу змеи, имеют вишнево-красные пятна или имеют мозаичный узор.Декомпрессия портальной гипертензии с помощью шунтирования снижает риск кровотечения.

Различные этиологии гастрита и гастропатии обобщены в таблице I.

Заключение

Гастрит и гастропатия могут протекать бессимптомно или проявляться центральные симптомы со стороны верхних отделов брюшной полости и имеют широкий спектр причин.Хеликобактер пилори инфекция распространена во всем мире и, если ее не лечить, связана с с осложнениями, включая язвенную болезнь, атрофический гастрит и новообразования желудка. Химическое повреждение слизистой оболочки желудка из-за: лекарства, такие как НПВП, рефлюкс желчи и прием больших количество алкоголя хорошо известно, как и аутоиммунные реакции вызывает атрофический гастрит и аллергию на пищу, что может привести к эозинофильный гастрит.

Дополнительная литература

Costa F, D’Elios MM. Лечение инфекции Helicobacter pylori. Эксперт Rev Anti Infect Ther 2010; 8 (8): 887-892.

Day DW, Jass JR, Price AB и др. Морсон и Доусон Желудочно-кишечная патология. 4-е изд. Оксфорд, Великобритания: Blackwell Publishing, 2003 г.
Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрит. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по Гистопатология гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol. 1996; 20 (10): 1161-1181.
Mitchell HM.Эпидемиология инфекции. В: Mobley HLT, Mendz GL, Hazell SL, ред. Helicobacter pylori: физиология и генетика, Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press, 2001.
Odze RD, Goldblum JR, ред. Хирургическая патология желудочно-кишечного тракта, печени, Желчные пути и поджелудочная железа.