Гиперпластическая гастропатия что это такое: что это такое, причины, виды и как лечить – Гиперпластическая гастропатия и другие причины увеличения складок желудка

Гиперпластический гастрит: симптомы, лечение, прогноз

В группу заболеваний органов пищеварения входит гиперпластический гастрит. Данная патология характеризуется утолщением слизистого слоя желудка и формированием полипов. Заболевание часто обнаруживается случайно.

Развитие гиперластического гастрита

Гиперпластический гастрит — это редкое заболевание, при котором воспаляется слизистая желудка. Доля его в общей структуре желудочной патологии достигает 3–4%. Болезнь выявляется как у детей, так и взрослых. Гастрит протекает в хронической форме. Симптомы могут долго отсутствовать. Заболевание в детском возрасте часто регрессирует.

У взрослых воспаление заканчивается атрофией органа. В результате этого уменьшается количество функционирующих желез, и нарушается секреция желудочного сока. Все это негативно сказывается на процессе пищеварения. Мужчины страдают от этой формы гастрита чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на возраст 30–60 лет. У женщин чаще всего встречается полипозная форма гастрита.

Разновидности гиперпластического гастрита

В зависимости от типа гиперплазии различают следующие формы этой патологии:

• синдром Золлингера-Эллисона;
• гиперсекреторную гастропатию;
• болезнь Менетрие.

Все они имеют свои особенности. При синдроме Золлингера-Эллисона наблюдается гиперплазия (увеличение количества) париетальных клеток. Это способствует усиленному образованию соляной кислоты, формированию язвенных дефектов и эрозий. Происходит это на фоне повышенной продукции гормона гастрина. При болезни Менетрие образуются ригидные складки большого размера.

Выявляется кишечная метаплазия (замена эпителиальной ткани). Основные железы желудка атрофируются. Воспаление бывает очаговым или диффузным. При гиперсекреторной гастропатии изменения слизистой не связаны с выработкой гастрина. Ямки при этом не изменяются. Часто образуются кисты. В зависимости от изменений в тканях гастрит подразделяют на полипозный, гигантский гипертрофический, бородавчатый и зернистый (очаговый).

Основные этиологические факторы

Причин воспаления желудка несколько. Основными этиологическими факторами являются:

• аллергическая реакция на продукты питания;
• нехватка витаминов в организме;
• алкоголизм;
• хроническая интоксикация;
• погрешности в питании;
• наркомания;
• отравление свинцом;
• курение;
• обменные нарушения;
• пернициозная анемия;
• аутоиммунные нарушения;
• цитомегаловирусная инфекция;
• наличие в желудке бактерий Helicobacter;
• опухоли поджелудочной железы;
• паразитарные заболевания;
• генетическая предрасположенность;
• врожденные аномалии развития органа;
• синдром мальабсорбции;
• повышенный уровень калия в крови;
• воздействие канцерогенов;
• непереносимость глютена.

Большую роль играет аллергия на пищу, которая вызывает дисплазию эпителия. Происходит пропотевание транссудата. Следствием является потеря белка. Данная форма гастрита характеризуется инфильтрацией лимфоцитов. Она наиболее ярко выражена у детей. В основе развития заболевания лежит избыточное количество эпителиоцитов. Образование полипов возможно на фоне нерационального использования блокаторов протонной помпы.

Как протекает заболевание?

Гиперпластический гастрит отличается скудной клинической картиной. На ранних стадиях заболевания кислотность повышена. Возможны следующие симптомы:

• изжога;
• кислая отрыжка;
• тошнота;
• белый налет на языке;
• метеоризм;
• неприятный привкус во рту;
• ноющая боль в эпигастральной области;
• рвота;
• кислый запах изо рта;
• тяжесть после приема пищи.

Болевой синдром выражен слабо. Он появляется после погрешностей в питании. Гиперпластичный гастрит становится причиной заброса кислоты в пищевод. Проявляется это изжогой. Возникает кислая отрыжка. В тяжелых случаях после еды появляется рвота. При ней могут выделяться слизь и желчь. Нарушение пищеварения приводит к послаблению стула. Развивается диарея.

Если лечение гастрита не проводится, то возникают желудочные кровотечения. Они становятся причиной анемии. Появляются такие симптомы, как головокружение, слабость, снижение аппетита и бледность кожи. Анемия бывает железодефицитной, фолиеводефицитной и пернициозной.

Хронический воспалительный процесс приводит к атрофии желез. Секреция желудочного сока угнетается. Наблюдаются следующие симптомы:

• запор;
• жжение в верхней части живота;
• снижение веса;
• гиперсаливация;
• отсутствие аппетита.

При болезни Менетрие нередко развивается кахексия (истощение). Потеря массы тела может составлять 20 кг и более. При синдроме Золлингера-Эллисона симптомы напоминают язвенную болезнь. Беспокоит боль на голодный желудок и в ночное время, а также рвота по типу кофейной гущи. При атрофическом гиперпластическом гастрите пища не переваривается нормально, что становится причиной запора.

Иногда в кале обнаруживается свернувшаяся кровь. Жидкий стул темного цвета называется меленой. Это признак желудочного кровотечения. Если не лечить человека, то развивается ахилия. Это состояние, характеризующееся полным отсутствием соляной кислоты. В плазме крови при гиперпластическом гастрите снижается уровень альбуминов. Проявляется это периферическими отеками. Ухудшается общее самочувствие больных.

Чем опасен гастрит?

Если при гиперпластическом гастрите лечение не проводится, то возможны следующие последствия:

• формирование язвы;
• малигнизация;
• атрофия желез желудка;
• отечный синдром;
• развитие анемии;
• нарушение моторики желудка;
• кахексия;
• гипопротеинемия.

Дисплазия может стать причиной злокачественного перерождения тканей. Атрофический хронический гастрит относится к предраковым заболеваниям. Такие люди нуждаются в постоянном наблюдении. Опасность представляют и кишечные кровотечения. Причиной их возникновения является повреждение язв и эрозий. Желудочное кровотечение проявляется слабостью, вялостью, учащенным и слабым пульсом, головокружением, мушками перед глазами, падением артериального давления, рвотой или стулом с примесью свернувшейся крови.

План обследования пациентов

Если имеется гиперпластический гастрит, лечение должно проводиться после исключения другой патологии. Понадобятся следующие исследования:

• ФЭГДС;
• общий и биохимический анализы крови;
• эндоскопическая биопсия;
• цитологический и гистологический анализы;
• внутрижелудочная pH-метрия;
• анализ на бактерии Helicobacter;
• анализ кала на скрытую кровь;
• рентгенография;
• УЗИ органов брюшной полости.

Лечащий врач в обязательном порядке опрашивает и осматривает больного: анамнез, поверхностная и глубокая пальпация, аускультация и измерение артериального давления. Основным методом диагностики заболевания является фиброэзофагогастродуоденоскопия. Человеку в желудок вводят тонкий, гибкий зонд с камерой на конце.

Осмотру подвергаются пищевод, желудок и начальный отдел 12-перстной кишки. При гиперпластическом гастрите выявляются следующие изменения:

• утолщение складок;
• полипы;
• эрозии или язвочки.

При болезни Менетрие может потребоваться нагнетание в желудок воздуха. При гиперплазии складки не расправляются. Для исключения злокачественных заболеваний исследуется биоптат. Данную патологию нужно уметь отличать от язвенной болезни, дуоденита, холецистита, панкреатита, энтероколита, паразитарных заболеваний, других видов гастрита и опухолей.

Методы лечения больных

Лечением таких больных занимаются гастроэнтерологи. При отсутствии осложнений госпитализация не требуется. Лечение осуществляется в амбулаторных условиях. На ранних стадиях, когда наблюдается усиленная секреция желудочного сока, назначаются антациды и блокаторы протонной помпы (Омез, Париет, Рабиет, Санпраз).

При выявлении атрофии показаны препараты на основе желудочного сока. В случае обнаружения антител к бактериям Helicobacter назначаются антибиотики из группы макролидов (Сумамед, Азитрокс). При гиперпластическом гастрите часто применяются такие лекарства, как Квамател и Мизопростол. При наличии множественных эрозий или язв необходимо:

• соблюдать строгую диету;
• принимать лекарства, защищающие слизистую, и обезболивающие;
• отказаться от спиртных напитков и сигарет.

Лечить больных с язвами и множественными эрозиями нужно с применением таких лекарств, как Де-Нол и Вентер. Они назначаются при повышенной кислотности желудка. Вентер противопоказан при тяжелом поражении почек, индивидуальной непереносимости, кровотечении, дисфагии и непроходимости желудочно-кишечного тракта.

Данные лекарства оказывают обволакивающее действие, защищая слизистую органа. В случае сильного истощения показано белковое питание. Все больные с данной формой гастрита находятся на диспансерном наблюдении. Не реже 1 раза в 2 года нужно проводить ФЭГДС. В тяжелых случаях проводится операция.

Это может быть частичная или полная резекция органа. Хирургическое вмешательство необходимо при частых кровотечениях, наличии полипов и очаговой форме болезни. В схему лечения часто включают физиопроцедуры. Наиболее эффективны гальванизация, воздействие ультразвуком, индуктотермия, лазерная и бальнеотерапия, воздействие модулированными и динамическими токами.

Другие аспекты лечения

При гиперпластическом гастрите возможно лечение народными средствами. Наиболее часто применяются травы в виде настоев, отваров и настоек. Чаще всего используются следующие растения:

• кипрей;
• ромашка аптечная;
• подорожник;
• лапчатка;
• календула.

Все травы должны применяться только с разрешения гастроэнтеролога. При данном заболевании и атрофии слизистой желудка назначаются витамины P и группы B (тиамин, пиридоксин, рибофлавин, цианокобаламин). При сниженном уровня белка в крови применяется Метионин. Если у человека развилась анемия, то назначаются препараты железа. Лечение гиперпластического гастрита включает диету.

Она позволяет предупредить грубые изменения слизистой. Наиболее часто назначаются столы № 1, 2 и 5 по Певзнеру. Необходимо исключить из употребления:

• грубую пищу;
• алкогольные и газированные напитки;
• кофе;
• острые и жареные блюда;
• специи;
• соления;
• копчености;
• консервы.

Больным необходимо отказаться от капусты, грибов, шоколада и винограда. При усиленной секреции соляной кислоты можно есть только сладкие фрукты и ягоды. Нельзя употреблять экстрактивные вещества, которые повышают аппетит. В случае истощения пища должна иметь белковую направленность. Больным можно употреблять нежирные рыбу и мясо, кисломолочные продукты (при их переносимости), муссы, каши, постные супы, рагу и отварные овощи.

При вздутии живота исключаются из меню репа, редька, капуста и другие продукты, которые усиливают процессы брожения. При ахилии на фоне атрофии слизистой рекомендуется включить в меню блюда, которые способствуют выработке соляной кислоты и повышению аппетита. Пищу рекомендуется употреблять в тушеном или отварном виде маленькими порциями 4–6 раз в день.

Прогноз и методы профилактики

Прогноз для здоровья во многом зависит от клинической формы заболевания и степени гиперплазии. Даже при правильном лечении полного выздоровления не происходит. Часто больным приходится соблюдать все назначения врача пожизненно. Прогноз ухудшается при формировании полипов и гипертрофии складок слизистой оболочки желудка.

Такие люди нуждаются в постоянном наблюдении у врача. Имеется повышенный риск злокачественного перерождения тканей. Профилактика заболевания сводится к правильному питанию, отказу от алкоголя, достаточному потреблению жидкости и приему витаминов. Таким образом, гиперпластическая форма гастрита диагностируется редко. Она может стать причиной кровотечения, образования полипов, кахексии и других осложнений.

Портальная гипертензивная гастропатия — классификация, диагностика, лечение

Полный текст статьи:

Эндоскопическая картина

Картина слизистой (ее еще иногда описывают как «кожу аллигатора» или «змеиную кожу») представляет собой множественные небольшие полигональные приподнятые участки красной (розовой или вишневой) слизистой разделенные ретикулярной сетью прожилок белесого или желтоватого цвета. В более тяжелых случаях такая картина дополняется подслизистыми кровоизлияниями и даже просачиванием крови из слизистой желудка. Данная патология наиболее часто локализуется в теле и дне желудка [14]. ПГГ часто, но далеко не обязательно, сочетается c варикозно расширенными венами пищевода или желудка.

При морфологическом исследовании выявляются расширенные вены и капилляры слизистой и подслизистого слоя без воспалительных и эрозивных изменений [4].

Классификация

Существует несколько вариантов классификаций данной патологии. Наиболее простой является предложенная McCormack T.T. et al [4]. Он выделяет ПГГ легкой степени, которой соответствует выявление мозаичного рисунка слизистой при выполнении эндоскопического исследования. Для тяжелой гастропатии в дополнение к мозаичному рисунку появляются диффузные темно красные пятна, подслизистые геморрагии. Эта классификация удобна для предсказания вероятности развития кровотечения. Для легкой степени его риск оставляет 3,5-31 %, а для тяжелой — 38-62 % [7,10]. Что касается частоты встречаемости то легкая ПГГ выявляется в 49 %, а тяжелая в 14 % случаев портальной гипертензии [14].Существуют два более сложных варианта классификации предложенных Новым Итальянским эндоскопическим клубом и Tanoue et al. В первой выделены три степени ПГГ легкая, средней тяжести и тяжелая [9]. Вторая выделяет гастропатию первой, второй и третьей степени [13], причем первой степени соответствует умеренно гиперемированная или застойная слизистая, второй яркая гиперемия и четко визуализирующаяся ретикулярная сеть, разделяющая участки отечной слизистой, для третьей характерны признаки второй в сочетании с точечным кровотечением. Мы в своей работе пользуемся классификацией McCormack T.T. et al.

Течение

Вопросы патогенеза данного состояния продолжают быть предметом дискуссий, считается, что в его основе лежит портальная гипертензия. Ohta M. Et al. [6] описывает возможный механизм развития ПГГ следующим образом: увеличенное портальное давление запускает изменения местной гемодинамики вызывая застойные изменения в дне и теле желудка и повреждение его слизистой, что в свою очередь вызывает активацию цитокинов и фактора роста, что активирует синтез оксида азота и эндотелин 1. Оксид азота вызывает гипердинамическую циркуляцию и гиперпродукцию пероксинитрита. Он в сочетании с эндотелином 1 повышает чувствительность слизистой желудка к повреждению. Как уже было сказано выше ПГГ одинаково часто развивается у пациентов с портальной гипертензией ассоциированной с поражением печени и другими причинами [1]. Точной зависимости между тяжестью гипертензии и вероятностью ПГГ не выявлено [2]. Более того, ПГГ имеет достаточно непредсказуемое течение, возникая, меняя степени тяжести и даже спонтанно проходя [9].

Кровотечение при ПГГ чаще всего носит не тяжелый характер. Частота его возникновения варьирует от 11 до 22 % случаев [9,11]. Об остром гемодинамически значимом кровотечении ассоциированным с ПГГ можно говорить при наличии рвоты с кровью (кофейной гущей) или мелены и снижении гемоглобина не менее 2 g/dl при отсутствии других источников кровопотери [12]. Хроническое ПГГ ассоциированное кровотечение выявить сложнее, чаще всего его подозревают при падение гемоглобина на 2 g/dl без признаков острого кровотечения и при исключении других источников, в том числе в толстой и тонкой кишке [12]. Смертность, ассоциированная с таким кровотечением мала и ПГГ не является самостоятельным прогностическим фактором выживаемости пациентов. Эррадикация варикозно расширенных вен пищевода, как путем склеротерапии так и лигирования латексными кольцами утяжеляет ПГГ и увеличивает риск кровотечения [11,13], что возможно объясняется местными изменениями гемодинамики — увеличение объема, скорости и давления кровотока в венах желудка.

Лечение

Эндоскопическая терапия малоэффективна т.к. кровотечение чаще всего носит невыраженный и диффузный характер. При визуализации конкретной токи кровотечения можно использовать инъекционную терапию или коагуляцию термическим зондом или лазером. Хотя исследований посвященных эффективности/безопасности данного подхода нами в доступной литературе не найдено.

Лечение ПГГ направлено на снижение портального давления. Его можно снизить путем использования неселективных b-блокаторов (пропранолол и надолол). Существует исследование с плацебо контролем включавшее 56 пациентов ПГГ. В нем было показано, что пациенты, получавшие пропранолол, имели значительно более низкую частоту кровотечения, чем при применении плацебо в сроки наблюдения в 12 и 30 месяцев — 35 % на 62 % и 48 % на 93 % соответственно [8]. Доза препарата варьировала от 20 до 160 мг два раза в день. Доза препарата подбиралась до таковой снижающей ЧСС в покое до 55 ударов в минуту (или на 25 % от исходного уровня).

Соматостатин и октреотид снижаю кровоток в слизистой желудка, однако этот эффект носит транзисторный характер. Например, время действия октреотида оценивалось в 5 минут, причем его продленная инфузия снижения портального давления не давало, а повторное введение имело менее выраженный эффект [3]. Применение соматостатина у больных с ПГГ ассоциированным кровотечением (26 человек) в дозе 250 мкг болюсно приводило к остановки кровотечения у всех пациентов [4]. Рекомендуется применять соматостатин (октреотид) для остановки острого кровотечения, а b-блокаторы для профилактики его рецидива и контроля хронического кровотечения.

гастропатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

НПВП-гастропатия – патологическое изменение слизистой оболочки желудка, вызванное приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Заболевание проявляется «голодной» или ночной болью в эпигастрии, тошнотой, изжогой, метеоризмом. В половине случаев симптомы болезни отсутствуют или слабо выражены. Диагностика гастропатии основывается на выявлении связи патологической симптоматики с началом приема НПВП, данных ЭГДС и гастрографии. Во время лечения по возможности отменяют НПВП, назначают Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы, аналоги простагландина Е1. При развитии осложнений проводят хирургическое вмешательство, предполагающее остановку кровотечения, ушивание дефекта или резекцию желудка.

Общие сведения

НПВП-гастропатия (нестероидная гастропатия) — поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которое развивается на фоне приема НПВП. Нестероидные противовоспалительные средства являются наиболее востребованной группой препаратов, применяемых для снятия воспаления и уменьшения боли в ревматологической, кардиологической, хирургической практике. За последние 10 лет потребление нестероидных медикаментов выросло в 3 раза. Термин «НПВП-гастропатия» впервые был предложен в 1986 г. американским ученым С. Ротом для обозначения повреждений слизистой желудка на фоне терапии НПВС, отличных от дефектов при язвенной болезни. Нестероидная гастропатия развивается у 30% пациентов, длительно принимающих НПВС. Подавляющее большинство составляют лица пожилого и старческого возраста.

НПВП-гастропатия

Причины НПВП-гастропатии

Заболевание возникает при непрерывном лечении нестероидными препаратами в течение 4-х и более недель. Существует ряд дополнительных факторов, наличие которых увеличивает риск формирования гастропатии. К ним относятся:

• Пожилой возраст. У пациентов старше 65 лет ввиду возрастных изменений ЖКТ (сокращения числа секреторных клеток, уменьшения выработки соляной кислоты и желудочных ферментов, снижения моторной функции, атрофических изменений оболочек желудка) повышается вероятность развития гастропатии во время приема НПВС.
• Язвенная болезнь желудка в анамнезе. Прием нестероидных лекарственных средств оказывает негативное воздействие на скомпрометированную слизистую оболочку, вызывая повторные эрозивные изменения. Наличие Halicobacter pylori усугубляет течение заболевания, провоцируя формирование изъязвлений.
• Большая лекарственная нагрузка (высокие дозы, продолжительная терапия и/или совместный прием нескольких НПВП). Превышение рекомендуемой суточной дозы увеличивает риск возникновения гастропатии в 4 раза. При комбинированном приеме различных НПВП побочные действия препаратов суммируются. Максимальный риск развития гастропатии отмечается на первом месяце употребления медикаментов. Затем вероятность несколько снижается. Данный феномен можно объяснить адаптацией слизистой ЖКТ к действию НПВС.
• Сочетание НПВП с другими лекарственными препаратами. Совместное использование НПВС и глюкокортикостероидов увеличивает риск развития поражений ЖКТ в несколько раз. Прием НПВС на фоне лечения антикоагулянтами повышает вероятность возникновения эрозивного кровотечения.
• Женский пол. По статистике, женщины чаще и не всегда оправданно употребляют нестероидные препараты (при менструальной боли в животе, головной боли на фоне усталости и стресса).
• Вредные привычки. Курение и алкоголь оказывают губительное действие на гастродуоденальную слизистую, вызывая ее раздражение и воспаление. Пагубные зависимости в сочетании с приемом НПВП увеличивают риск появления эрозивно-язвенных изменений.

В современной гастроэнтерологии вероятность возникновения болезни оценивается, исходя из количества факторов риска у пациента, принимающего НПВС. Градация определяет вероятность формирования НПВП-гастропатии и ассоциированных с ней осложнений. Выделяют 3 степени риска:

1. Высокая. Предполагает наличие 2-х и более факторов риска или/и осложненной язвы желудка в прошлом. Пациентам рекомендовано избегать назначения НПВС. При необходимости нестероидные препараты следует назначать с осторожностью: в минимальной дозе, под «прикрытием» протекторной терапии.
2. Умеренная. Формируется при одновременном воздействии 1-2 факторов риска, при наличии неосложненной язвы в анамнезе. При назначении НПВП пациенты должны получать протекторную терапию.
3. Низкая. Предполагает отсутствие факторов риска. В этом случае пациентам не требуется назначение профилактических препаратов.

Патогенез

Современные представления о природе развития НПВП-гастропатии базируются на циклооксигеназной теории. Механизм действия нестероидных препаратов заключается в ингибировании фермента циклооксигеназы (ЦОГ), который играет важную роль в синтезе простагландинов (ПГ) — медиаторов воспаления. Подавление выработки ЦОГ приводит к уменьшению воспаления. Существуют 2 разновидности фермента: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Первый влияет на синтез ПГ, которые регулируют целостность слизистой ЖКТ, функцию тромбоцитов и скорость почечного кровотока. Второй принимает участие в синтезе ПГ непосредственно в очаге воспаления.

Токсический эффект НПВП связан с неселективным подавлением ПГ. Если снижение выработки ЦОГ-2 вызывает уменьшение воспаления, то ингибирование ЦОГ-1 приводит к ухудшению микроциркуляции и питания слизистой, уменьшению защитной функции преимущественно в антральной части желудка. Нарушение трофики ведет к формированию изъявлений и эрозий. Системное действие НПВП не зависит от способа употребления медикаментов (пероральный, парентеральный, ректальный). В первые дни приема препаратов развивается местное токсическое действие на слизистую желудка. При пероральном использовании НПВП трансформируются в кислой среде желудка и проникают в эпителиоциты, вызывая их разрушение. На месте повреждения клеток образуются микроэрозии.

Симптомы НПВП-гастропатии

Клинические проявления заболевания различны. В 40-50% случаев патология протекает бессимптомно, а диагностировать болезнь удается на этапе развития осложнений. В остальных случаях отмечается тошнота, чувство тяжести и болезненные ощущения в области эпигастрия, метеоризм, снижение аппетита. Боль возникает на голодный желудок, чаще в ночное время суток. Обращает внимание несоответствие результатов эндоскопического исследования клинической картине болезни. У ряда пациентов при отсутствии боли и диспепсических явлений отмечаются множественные изъязвления слизистой желудка и, наоборот, у пациентов с выраженной симптоматикой отсутствуют эндоскопические изменения слизистой оболочки.

Осложнения

Наиболее частым осложнением болезни является кровотечение из язвенных дефектов. При отсутствии экстренных гемостатических мер данное состояние может привести к развитию геморрагического шока и летальному исходу. Перфорация язвы способствует проникновению желудочного содержимого в брюшную полость, что влечет за собой развитие перитонита. При попадании токсинов в кровоток формируется выраженная интоксикация. Продолжительное течение перитонита с признаками нагноения может привести к проникновению патогенных микроорганизмов в кровь и возникновению сепсиса.

Диагностика

Ввиду вариабельности симптомов, расхождений в клинической и эндоскопической картине болезни диагностика НПВП-гастропатии вызывает значительные трудности. При постановке диагноза целесообразно провести следующие исследования:

1. Осмотр гастроэнтеролога. Специалист после расспроса и сбора анамнеза выявляет четкую связь развития симптомов болезни с началом приема НПВП.
2. Эзофагогастродуоденоскопия. ЭГДС позволяет определить локализацию и остроту эрозивного процесса, количество изъязвлений и состояние слизистой ЖКТ. НПВП-индуцированные эрозии характеризуются преимущественно антральной локализацией, небольшими размерами, отсутствием воспалительных изменений и гистологических признаков гастрита. В ходе исследования проводится биопсия язв, эрозий для морфологического исследования. При развитии небольшого кровотечения эндоскопист  выполняет хирургический гемостаз.
3. Рентгенография желудка с контрастированием. Используется при невозможности проведения ЭГДС. Для лучшего результата выполняют двойное контрастирование, с помощью которого визуализируется дефект слизистой в виде контрастного пятна стенки желудка.
4. Лабораторные обследования. Играют второстепенную роль в диагностике гастропатии. При подозрении на инфицирование хеликобактер назначают тесты на выявление бактерии (ИФА, ПЦР, исследование биоптатов и др.). Для исключения кровотечения проводят анализ кала на скрытую кровь. рН-метрия  позволяет определить кислотность желудочного сока и обнаружить агрессивные факторы риска.

Дифференциальная диагностика патологии проводится с язвенной болезнью желудка. Нестероидная гастропатия чаще поражает верхний отдел ЖКТ и, в отличие от классической ЯБЖ, возникает у пожилых людей. Болезнь дифференцируют со злокачественными новообразованиями желудка, синдромом Золлингера-Эллисона. Для исключения сопутствующей патологии со стороны печени, поджелудочной железы, желчного пузыря выполняют УЗИ брюшной полости.

Лечение НПВП-гастропатии

Лечение заболевания направлено на эпителизацию эрозивно-язвенного дефекта, коррекцию НПВП-терапии, предупреждение осложнений болезни. В первую очередь необходимо решить вопрос об отмене нестероидного противовоспалительного препарата. Если такая возможность существует, пациенту показано применение блокаторов Н2-рецепторов второго и третьего поколений. Если отменить НПВП не представляется возможным, больному назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). Терапия проводится непрерывно в течение 1-2 месяцев. Для профилактики и лечения используются аналоги простагландинов Е1, которые обладают цитопротекторным действием, увеличивая образование слизи в желудке, подавляя ночную и стимулированную (пищей, гистамином) секрецию. При выявлении хеликобактер пилори проводят эрадикационную терапию антибактериальными препаратами.

При возникновении осложнений (кровотечение, перфорация) выполняют хирургическое вмешательство. Для прекращения кровотечения проводят эндоскопические гемостатические мероприятия с одновременным парентеральным введением коагулянтов. При массивном кровотечении, больших язвенных дефектах, прободении язвы выполняют иссечение и ушивание дефекта, резекцию желудка, гастроэнтеростомию.

Прогноз и профилактика

При грамотном применении НПВП, своевременном выявлении факторов риска и проведении медикаментозной профилактики гастропатии прогноз заболевания благоприятный. Бесконтрольный прием нестероидных препаратов, длительное течение болезни с развитием осложнений может вызывать серьезные жизнеугрожающие последствия (перитонит, сепсис). Профилактика нестероидной гастропатии включает выявление и уменьшение количества факторов риска, прием НПВП только по назначению врача. При использовании НПВП предпочтение следует отдавать селективным препаратам, блокирующим преимущественно ЦОГ-2. Пациентам с эрозивно-измененной слизистой необходимо раз в полгода проходить эндоскопическое исследование ЖКТ.

Гипертрофические гастропатии – Текст

5.16. Гипертрофические гастропатии («гипертрофический гастрит»;).

Гипертрофическая гастропатия («гипертрофический гастрит»;) характеризуется, как показывает само название, гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме толщина ее составляет 0,4-1,5 мм. Если она превышает 1,5 мм —говорят о гипертрофии (163). Макроскопически, в том числе и при эндоскопии, у таких больных находят широкие и высокие складки. Подобная картина встречается при ряде заболеваний, общим для которых является только утолщение слизистойоболочки. Гистологическое исследование показывает, что речь идет о разных процессах, главное при которых не воспаление (гастрит), а гиперплазия поверхностноямочного и/или железистого эпителия. Следует заметить, что сходная макроскопическая картина наблюдается при нормальной и даже при атрофированной слизистойоболочке, за счет изменений подлежащих тканей.

Для характеристики гипертрофических изменений предложено около 40 терминов (192), наиболее удачный из которых «гипертрофическая (или гиперпластическая) гастропатия»;. Преимущество этого термина именно в его неконкретности и ненозологичности»;. Обозначение некоего морфологического синдрома «патией»;стимулирует патологоанатома к дифференцированной оценке морфологических изменений и к поиску. Термин «гипертрофический гастрит»; лишь создает видимостьнозологии и поэтому неприноситпользыниморфологу, ни, что значительно важнее— клиницисту. По этой причине он не фигурирует в современных классификациях.

Гипертрофия слизистой оболочки может быть обусловлена различными сочетаниями гиперплазии ямочного и железистого компонентов. При этом возможно сохранение нормального строения или даже атрофия одного из них.

Диагностировать гипертрофическую гастропатию с помощью прицельной гастробиопсии трудно. Связано это с тем, что размеры биопсийных щипчиков не позволяют отсечь слизистую оболочку на всю ее толщину. Поэтому в препаратах может оказаться лишь поверхностная часть ее, нередко почти без базальной части желез. Из-за того, что в отсеченной слизистой «нормальной»; толшины могутоказать-ся только валики, ямки и шейки желез, образованные мукоцитами, а специализированные клетки отсутствуют, создается впечатление об «атрофическом гастрите»;. Однако, как известно, биоптат может считаться репрезентативным, если в нем видна мышечная пластинка слизистой оболочки. В нашем примере-рассуждении она,конечно, отсутствовала.

Выделено 3 вида гиперпластической гастропатии. В зависимости от гиперплазии того или иного отдела слизистой оболочки различают мукозный, гландулярный исмешанный типы. Гиперпластическая гастропатия проявляется четырьмя клиническими синдромами: «классической»; болезнью Менетрие, синдромом Золлингера-Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией, как с потерей белка,так и без нее (163).

Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией. Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга.

При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок слизистую оболочку (рис. 5.99). Ямки выглядят извитыми, часто расширенными с просветом заполненном слизью. Такие ямки могут достигать основания слизистой оболочки. Эпителий может быть уплощен, в нем находят признаки трансформации в кишечные эпителиоциты (14). Встречаются и участки полной кишечной метаплазии, а также кисты различных размеров. У части больных отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахилией. Вокруг расширенных ямокможно видеть разрастание тяжей гладких мы шц. Псдобные изменения могут бытьдиффузными или очаговыми, обычно они ограничиваются антральным отделомжелудка (14).

Собственная пластинка, как правило инфильтрирована лимфоцитами, так что по формальным признакам можно говорить о гипертрофическом гастрите.

R. Whitehead (1990), возражая против такого обозначения пишет, что при болезни Менетрие происходит не гипертрофия, а гиперплазия (14). Такое противопоставление гипертрофии и гиперплазии требует некоторых уточнений. Если говорить о сущности процесса, приведшего к утолщению слизистой оболочки — то это, конечно,гиперплазия. Однако, применительно к самой слизистой оболочке, как к своего родаорганной структуре, термин «гипертрофия»; вполне правомерен. Поэтому макроскопически утолщенную слизистую оболочку можно назвать гипертрофированной.Важнее другое, что это не «первичный»; гастрит, так как гиперплазия эпителия приэтом с воспалением не связана. И в этом заключается неполноценность термина «гипертрофический (или гиперпластический) гастрит»;.

В тоже время наличие воспалительной инфильтрации обязывает патоморфолога отметить при исследовании биопсийного или операционного материала наличие гастрита и его особенностей в соответствии с классификацией, добавив: «на фоне болезни Менетрие»;.

У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию (193), в том числе и под влиянием лечения циметидином (194). При этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка (195), а у взрослых происходиттрансформация в атрофический гастрит (196).

Синдром Золлингера-Эллисона характериз уется двумя компонентами: гиперпл а-зией париетальных клеток и хронической «пептической»; язвой. За счет гиперплазии париетальных клеток и происходит утолщение фундальной слизистой оболочки(рис. 5.100). Желудочные ямки сохраняют обычный вид или могут быть несколькоукороченными. Париетальные клетки видны не только в фундальных железах, нотакже в кардиальных и пилорических, распространяются они и кверху, достигая почти вершин валиков.

Гиперплазия париетальных клеток связана с гипергастринемией, благодаря известному трофическому действию гастрина.

Причиной гипергастринемии может служить гормонально активная опухоль, располагающаяся обычно в поджелудочной железе, или гиперплазия G-клеток желудка (рис. 5.101). Стимуляция секреции HCL служит причиной развития у 90-95% таких больных хронических язв начального отдела двенадцатиперстной кишки илижелудка. Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют. Кроме того, почти уполовины больных развивается диарея, обусловленная поступлением больших объемов HCL в двенадцатиперстную кишку.

Гипергастринемия служит также причиной гиперплазии ECL клеток в фундаль-ном отделе желудка.

При гипертрофической гиперсекреторной гастропатии отмечают гландулярную гиперплазию и язвенную болезнь, но без гипергастринемии. Ямки и валики имеют обычный вид.

При эндоскопии находят высокие складки, узелковую перестройку слизистой оболочки. Морфологическая картина напоминает синдром Золлингера-Эллисона, но без выраженной гиперплазии париетальных клеток (163).

Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей белка встречается редко. Она занимает как бы промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона. При этом находят фовеолярную гиперплазию,глубокие кисты (163).

Смешанная форма фовеолярной и гландулярной гиперплазии встречается также редко. Воспалительная инфильтрация в участках гландулярной гиперплазии — незначительная, в то время как в участках фовеолярной—выраженная и даже с признаками активного гастрита. Высказывают предположение о роли HP в происхождении фовеолярной гиперплазии и в развитии гигантских складок слизистой оболочкижелудка (197).

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993

Поделиться ссылкой:

Похожее