Колопатия эритематозная – что это за диагноз и лечение диффузного заболевания антрального отдела желудка, его симптомы у ребенка и код

Колопатии

Колопатии — это тип патологии слизистой оболочки толстой кишки, при котором доминирующими являются изменения невоспалительного характера. В большинстве случаев эти изменения развиваются вторично, на фоне заболеваний, как правило, не связанных с толстой кишкой. Наиболее часто колопатии наблюдаются при системных поражениях, почечной недостаточности, циррозе печени, отравлениях солями тяжелых металлов, аллергических реакциях организма.  По характеру макроскопических изменений выделяются следующие типы колопатии:  1. Геморрагическая колопатия, при которой на фоне визуально неизмененной слизистой оболочки с обычным или умеренно усиленным сосудистым рисунком определяются единичные или множественные мелкоточечные субэпителиальные кровоизлияния. Патогенетически спонтанные или контактные геморрагии могут формироваться либо при нарушении проницаемости капиллярной стенки, либо при изменении реологических свойств крови.
2. Застойная (конгестивная) колопатия, при которой на фоне визуально неизмененной слизистой оболочки отмечается значительное расширение сосудов подслизистой основы (чаще венозные стволы), диаметр которых может составлять 1 см и более. Типичная застойная сосудистая колопатия дистального отдела толстой кишки, обусловленная резким повышением давления в портальной венозной системе, наблюдается при циррозах печени (Kozarek R.A. et. al, 1991).

3. Эрозивная колопатия (острые эрозии), при которой определяются одиночные или множественные поверхностные дефекты слизистой оболочки правильной формы, размеры которых не превышают 1 см. Как правило, изъязвления имеют «штампованный вид», дискретны и располагаются на фоне неизмененной слизистой оболочки. В некоторых случаях вокруг эрозий визуализируется венчик гиперемии. Острые деструктивные изменения слизистой оболочки толстой кишки наблюдаются при нарушении функции почек (уремия), печени, применении некоторых лекарственных препаратов, а также при аллергических состояниях организма, ишемическом повреждении стенки кишки и после проведения гемодиализа. Несмотря на разнообразие причин, вызывающих деструктивные формы колопатии, в основе их развития, как правило, лежит либо цитотоксический, либо сосудистый фактор, либо их сочетание.
4. Язвенная колопатия (острые язвы), при которой обычно обнаруживаются одиночные глубокие дефекты округлой формы, различных размеров. Они окружены неизмененной слизистой оболочкой. В большинстве случаев острые язвы сопровождают такие тяжелые состояния организма, как сепсис, геморрагический шок, ожоговая болезнь, операционная травма.
5. Смешанная колопатия характеризуется полиморфизмом эндоскопических признаков (геморрагии, эрозии, язвы). Наиболее часто встречается эрозивно-геморрагический тип колопатии, который развивается на фоне применения нестероидных противовоспалительных препаратов, проведения гемодиализа, при острых отравлениях солями тяжелых металлов. Как правило, острые эрозии и язвы сопровождаются кровотечениями различной степени тяжести (Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Sivak М.,
2000).
При колопатиях изменения слизистой оболочки обычно носят диффузный (тотальный) характер. Однако в некоторых случаях их протяженность может ограничиваться поражением одного или нескольких сегментов толстой кишки

Эритематозная колопатия — Про изжогу

Колопатии — это тип патологии слизистой оболочки толстой кишки, при котором доминирующими являются изменения невоспалительного характера. В большинстве случаев эти изменения развиваются вторично, на фоне заболеваний, как правило, не связанных с толстой кишкой. Наиболее часто колопатии наблюдаются при системных поражениях, почечной недостаточности, циррозе печени, отравлениях солями тяжелых металлов, аллергических реакциях организма.  По характеру макроскопических изменений выделяются следующие типы колопатии:  1. Геморрагическая колопатия, при которой на фоне визуально неизмененной слизистой оболочки с обычным или умеренно усиленным сосудистым рисунком определяются единичные или множественные мелкоточечные субэпителиальные кровоизлияния. Патогенетически спонтанные или контактные геморрагии могут формироваться либо при нарушении проницаемости капиллярной стенки, либо при изменении реологических свойств крови.

2. Застойная (конгестивная) колопатия, при которой на фоне визуально неизмененной слизистой оболочки отмечается значительное расширение сосудов подслизистой основы (чаще венозные стволы), диаметр которых может составлять 1 см и более. Типичная застойная сосудистая колопатия дистального отдела толстой кишки, обусловленная резким повышением давления в портальной венозной системе, наблюдается при циррозах печени (Kozarek R.A. et. al, 1991).
3. Эрозивная колопатия (острые эрозии), при которой определяются одиночные или множественные поверхностные дефекты слизистой оболочки правильной формы, размеры которых не превышают 1 см. Как правило, изъязвления имеют «штампованный вид», дискретны и располагаются на фоне неизмененной слизистой оболочки. В некоторых случаях вокруг эрозий визуализируется венчик гиперемии. Острые деструктивные изменения слизистой оболочки толстой кишки наблюдаются при нарушении функции почек (уремия), печени, применении некоторых лекарственных препаратов, а также при аллергических состояниях организма, ишемическом повреждении стенки кишки и после проведения гемодиализа. Несмотря на разнообразие причин, вызывающих деструктивные формы колопатии, в основе их развития, как правило, лежит либо цитотоксический, либо сосудистый фактор, либо их сочетание.
4. Язвенная колопатия (острые язвы), при которой обычно обнаруживаются одиночные глубокие дефекты округлой формы, различных размеров. Они окружены неизмененной слизистой оболочкой. В большинстве случаев острые язвы сопровождают такие тяжелые состояния организма, как сепсис, геморрагический шок, ожоговая болезнь, операционная травма.
5. Смешанная колопатия характеризуется полиморфизмом эндоскопических признаков (геморрагии, эрозии, язвы). Наиболее часто встречается эрозивно-геморрагический тип колопатии, который развивается на фоне применения нестероидных противовоспалительных препаратов, проведения гемодиализа, при острых отравлениях солями тяжелых металлов. Как правило, острые эрозии и язвы сопровождаются кровотечениями различной степени тяжести (Долецкий С.Я. с соавт., 1984; Sivak М.,
2000).
При колопатиях изменения слизистой оболочки обычно носят диффузный (тотальный) характер. Однако в некоторых случаях их протяженность может ограничиваться поражением одного или нескольких сегментов толстой кишки

Source: volynka.ru

Атрофическая колопатия — Заболевание желудка

Болезни органов желудочно-кишечного тракта способны доставить массу проблем человеку. Атрофический колит кишечника развивается на фоне воспалительного процесса в тканях, воспаляется и слизистая оболочка кишечника. Является вторичным заболеванием. Страдает и прямая кишка.

Воспаление стенок кишечника, прямой кишки приводят к истончению тканей и слизистых оболочек органов ЖКТ. Дистрофические изменения отрицательно сказываются на пищеварительной системе и здоровье пациента.

Предшественником возникновения в организме атрофического колита выступает хронический колит. Заболевание проявляется в регулярных болях различного характера в брюшной полости. Происходит постепенная замена тканей кишечника и толстой кишки на фиброзную ткань. Функционирование кишечника становится затрудненным. У пациента возникают проблемы со стулом. Всасываемость питательных веществ ухудшается.

Чаще всего периоды ремиссии сменяются обострением болезни. При отсутствии лечения течение болезни переходит в хроническую форму, что наблюдается в 43% случаев. Особая группа риска – это мужчины в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин встречается реже, но возрастной диапазон составляет от двадцати до шестидесяти лет и осложнения серьезнее.

Причины возникновения

Среди распространенных причин медики выделяют следующие:

• Наследственность. У 40% пациентов, которым диагностировали колит, ближайшие родственники страдали от этого заболевания.
• Неправильный образ жизни. Присутствие в рационе большого количества жирной, острой пищи, газированных напитков, вредных продуктов питания, алкоголя.
• Наличие сопутствующих заболеваний ЖКТ.
• Бесконтрольный приём антибиотиков, лекарственных препаратов.
• Отравление, вызванное попаданием в организм через пищевод химических веществ.
• Отсутствие регулярного стула, длительное употребление слабительных без учета рекомендаций врача и инструкций к препарату.
• Отсутствие физических нагрузок.
• Самолечение – часто встречающаяся причина развития колита.

Предшественником болезни будет колит катаральный. Этот недуг характеризуется воспалением и уплотнением слизистой кишечника. Отсутствие лечения гарантирует переход болезни в форму атрофического колита, страдает нижний отдел ЖКТ, происходит истончение стенок кишечника. Осложнения в данном случае намного серьезнее.

Симптоматика

Симптомы могут несколько различаться в зависимости от того, в острой или хронической стадии болезни находится пациент.

При остром атрофическом колите протекать заболевание будет с такими симптомами:

• спастический запор или диарея;
• присутствие в каловых массах слизи крови, слизистый кал;
• спазмы кишечника;
• повышенное газообразование, ощущение тяжести;
• острая боль и дискомфорт в нижней части брюшины, не имеющие четкой локализации;
• усиление болезненных ощущений после приёма пищи или при движении;
• ещё один симптом – температура больного ниже 36,6 градусов.

Хроническая форма заболевания протекает с такими симптомами, как:

• метеоризм;
• запоры;
• усиление болей в брюшной полости при физической активности;
• тошнота, головные боли, общее ухудшение самочувствия.

Характер болевых ощущений различен. Боль имеет схваткообразный характер, проходит после дефекации или отхождения газов. Современные лекарственные препараты способны облегчить симптомы.

Диагностика

На первом этапе диагностики врач проводит визуальный осмотр пациента, прощупывает брюшную полость на предмет болезненности.

Следующим этапом становится сдача анализов крови, кала и мочи. По результатам врач направляет больного на исследование кишечника. Для этого прибегают к колоноскопии, ректороманоскопии, ирригографии. Внешний вид слизистой оболочки помогает врачу установить

Ишемический колит (ишемическая колопатия) |

Ишемия — нарушение кровообращения в каком-либо органе или части его. Об ишемической болезни сердца знают практически все. Проблема очень распространенная. Причина в особенностях кровотока: кровеносные сосуды сердца (система коронарных артерий) имеют очень мало коллатералей (сосудистых «перемычек», шунтов). Поэтому при нарушении кровообращения (например, по причине атеросклеротической бляшки) страдает от недостатка кровообращения часть сердечной мышцы. При острой ишемии (инфаркт) часть мышцы отмирает. С кровообращением кишечника все несколько получше. Петли кишки имеют в брюшной полости определенную степень свободы, они смещаются друг относительно друга, изменяется просвет кишки при прохождении перистальтической волны. В такой ситуации кровоток должен быть бесперебойным. Так и есть, благодаря наличию коллатералей. Коллатерали лучше всего выражены в тонком кишечнике, артерии соединяется между собой полукруглыми арками.

В толстом кишечнике кровоток похуже чем в тонком, единственная коллатераль — артерия Драммонда (Drummond).

Артерию, которая объединяет весь толстый кишечник, назвали в честь талантливого английского хирурга, Хамильтона Драммонда, описавшего ее в 1913 году

Тем не менее, ишемический некроз (инфаркт кишечника) толстой кишки встречается редко, чего не скажешь о легких и умеренных формах ишемии кишечника. Неполноценное кровообращение в кишечнике — причина периодических болей в животе у возрастных пациентов более чем в трети случаев!

А вот диагноз «ишемический колит» ставят очень редко. Связано это с неспецифичностью клинических проявлений болезни, недостаточные знания врачей о ней. Проблем с диагностикой при инфаркте кишечника обычно не возникает, но на ранних стадиях (когда болезнь поддается терапии) проблему специалисты не видят. По данным исследований Лазебник Л.Б. в 75,5% вскрытий умерших от ишемической болезни сердца, атеросклероза сосудов шеи, атеросклероза сосудов нижних конечностей, гипертонической болезни (это диагнозы колоссального количества пациентов!) был выявлен атеросклероз брюшного отдела аорты, брыжеечных артерий и чревного ствола.

Ранее недостаток кровообращения в кишечнике описывали разными названиями: «брюшная ангина», «брюшная жаба» (по аналогии с «грудной жабой» — ишемии сердца), «ишемическая болезнь органов пищеварения». Сейчас нарушения кровообращения в органах брюшной полости определяют в собирательный диагноз: абдоминальный ишемический синдром (АИС). Ишемический колит — это наиболее распространенная форма ишемии в составе АИС. На его долю приходится 50-60% случаев. В среднем встречается с частотой 4,5-44 случая на 100 000 населения. Наряду с дивертикулезом и ангиодисплазией является самой частой причиной толстокишечного кровотечения.

История

Описание гангрены толстого кишечника относится ко второй половине 19-го века (болезнь описана как осложнение перевязки крупного артериального сосуда). Описание «обратимой окклюзии сосудов толстой кишки» дали Марстон, Филс и Томас в 1966 году. Нет, были и описания клиники до этого, но в основном наблюдения касались посмертных случаев или некроз кишки наблюдался на операции. Марстон с коллегами описали три случая ишемического колита, когда ишемический колит был выявлен по клиническим и рентгенологическим признакам. Это было очень важно, так как пациенту был установлен диагноз в первые 24 часа, что позволило начать лечение и избежать лапаротомии. Тогда и были описаны известные симптомы при рентгенографии с бариевой клизмой: симптом «отпечатка большого пальца» и симптом «пилы». Рентгенография с барием была ключевой в диагностике. Поначалу хроническую ишемию считали осложнением неспецифического язвенного колита(НЯК), но сомнения закрались практически сразу: пациенты обычно были разных возрастных групп (пациенты НЯК чаще всего молодежь, а ишемия кишечника наблюдается у пожилых). Так ишемический колит стал самостоятельным заболеванием.

Этиология

Суть заболевания сводится к недостаточному кровоснабжению стенки кишки и таких причин много.

Часто явная причина ишемии не выявляется, это и затрудняет диагностику. Пациенты с ишемическим колитом чаще всего имеют множественные факторы риска сосудистых заболеваний: это пожилые люди, лица с сердечной аритмией и нарушениями системы гемостаза. По непонятным причинам у пациентов с синдромом раздраженной кишки в 3 раза увеличивается риск ишемического колита.

СРК это вообще диагноз исключения, то есть ставится тогда, когда отрицаются все другие возможные патологии толстой кишки. Возможно здесь медики путают причину и следствие (ишемия как раз и приводит к клинике СРК).

У людей с хроническим обструктивными болезнями легких риск тоже повышен в 2-4 раза. Запор сейчас идентифицируется как фактор риска. Считается, что это связано с повышением внутрибрюшного давления и сжатия кровеносных сосудов.

К другим заболеваниям, влияющим на кровоток толстой кишки относят гипертоническую болезнь, почечную недостаточность, нефропатию и сахарный диабет. Как уже отмечалось — патология системы свертывания играет роль в развитии болезни. Патология системы гемостаза выявлялась, по разным данным, в 28-74% случаев. Антифосфолипидные антитела и мутации фактора 5 (фактора Лейдена) обнаруживаются в 10 раз чаще у пациентов с ишемическим колитом.
У молодых пациентов кровообращение может нарушаться как осложнение васкулитов, приема препаратов и медикаментов, серповидно-клеточной анемией. Даже полет на самолете может быть этиологическим фактором!

Развитию ишемического колита могут способствовать аномалии отхождения и положения брыжеечных артерий. Артерии могут сдавливаться извне опухолями.

И еще. Так уж природа задумала, что в экстренной ситуации происходит перераспределение кровообращения в жизненно-важные органы: сердце, легкие, головной мозг (такое «аварийное питание»). Кишечник к таким органам не относится. Поэтому рецепторы брыжеечных кровеносных сосудов очень чувствительны к гормонам стресса (адреналин, норадреналин, кортикостероиды), которые могут заметно сужать их просвет. Описаны случаи ишемии кишечника после приема сосудосуживающих препаратов, таких как эфедрин, адреналин, вазопрессин, мезатон. Не возникало ли у вас сильной боли в левых отделах живота после сильного стресса? Не исключено, что причина в временном спазме кишечных сосудов.

Но главной и основной причиной является атеросклероз в системе верхней и нижней брыжеечной артерии.

В любом случае, какой бы не была причина, она будет приводить к ухудшению кровоснабжения кишечной стенки. Тяжесть ишемии будет определять, произойдет ли полный некроз стенки кишки или повреждена будет только слизистая оболочка.

Изнутри кнаружи: как развивается ишемия

Ишемия толстой кишки обычно является результатом сокращения кровотока, недостаточного для питания тканей. Самые первые проявления (они же и самые сильные) всегда находятся в слизистой оболочке толстой кишки. В дальнейшем изменения будут распространяться от слизистой вплоть до серозной. Внутренний слизистый слой — самый чувствительный к кислородному голоданию слой кишечника. При резком снижении давления в брыжеечных артериях, она повреждается уже через 20-60 минут, тогда как поражение всей стенки происходит в течение 8-16 часов. Дополнительное поражение слизистого слоя возникает даже тогда, когда кровоток восстанавливается, казалось бы… Дело в том, что кислород запускает перекисное окисление липидов в клетках, свободные радикалы разрушают клеточные мембраны. Ухудшает ситуацию то, что ишемия приводит к повышению проницаемости капилляров, которое приводит к дополнительному отеку тканей и сжатию сосудов. Круг замыкается.

У человека через толстый кишечник протекает 20-35% всего кровотока организма. Чтобы вызвать ишемию, локальный кровоток должен быть снижен на половину. Это говорит о том, что кишечник довольно устойчив к коротким периодам с низким кровообращением. За счет коллатералей происходит перераспределение кровообращения и ситуация компенсируется вплоть до тех пор, пока давление в брыжеечной артерии не опустится ниже 40-45 мм рт. ст.

Где тонко там и рвется: слабые звенья брыжеечного кровообращения

Развитие ишемической болезни толстой кишки, связанное с внезапной окклюзией сосудов (обычно при тромбозах и эмболиях), как правило сопровождается развитием гангрены, хотя и не исключается переход в хроническую форму с постепенным формированием стриктуры или длительным течением язвенного колита. Развитие той или иной формы заболевания в данной ситуации обусловлено состоянием коллатерального кровообращения, диаметром повреждаемого сосуда и степенью его окклюзии.

Тем не менее возможны неокклюззивные поражения, которые связаны с анатомическими особенностями кровообращения толстой кишки.

Стоит отметить, что в толстой кишке, по сравнению с другими органами живота, кровоток самый низкий. Помимо этого, существуют слабые места в ее кровообращении. Такими «слабыми звеньями» являются анастомозы между ветвями магистральных сосудов толстого кишечника. Хуже всего кишка кровоснабжается в местах «водоразделов», где встречается кровоток верхней и нижней брыжеечных артерий (точка Гриффитса) и нижней брыжеечной артерии и прямокишечных артерий, отходящих от внутренней подвздошной артерии (точка Судека).
Ослаблен кровоток также и в правых отделах толстой кишки из-за слабой выраженности краевой артерии Драммонда.

1. Илеоцекальный угол. Или точка Гриффитса. Наиболее подверженная ишемии область. У половины населения здесь отмечается плохое развитие артерии Драммонда. У 5% пациентов на участке 1,5-3 см выявляется «бессосудистая зона». В этом месте от артерии Драммонда не отходят прямые сосуды (vasa recti). Левые отделы толстой кишки и илеоцекальный угол участвуют в 75% случаев ишемического колита

2. Ректосигмоидный переход. Здесь располагается так называемая «критическая точка Судека» — наиболее удаленная от магистральный артерий зона. Идущая кольцом артерия Драммонда делает крутой поворот к центру, почему vasa recti имеют увеличенную длину. Ишемия в этой области выявляется реже. Очень ответственная область при наложении ректосигмоидного анастомоза. Vasa recti нужно сохранить.

3. В правых отделах толстой кишки, нечасто, но тоже могут возникнуть проблемы. Из-за плохого развития краевой артерии Драммонда.

Клинические проявления ишемического колита

Клиника не отличается особой специфичностью и характеризуется болевым синдромом, повторяющимися кишечными кровотечениями, наличием неустойчивого стула с патологическими примесями. Степень выраженности симптомов во многом определяется характером течения и формой заболевания.

Сейчас выделяют три формы ишемии:
1. Гангренозная форма. Самая тяжелая. Это и есть инфаркт кишечника. Возникает при полной закупорке брыжеечного сосуда (тромбоз, эмболия). Характеризуется некрозом всех оболочек обескровленного сегмента толстой кишки. Начало острое. Развивается сильный болевой синдром, шоковое состояние, тошнота, рвота. Причем в первые часы перитонеальных симптомов не определяется (сначала отмирает слизистая оболочка, брюшина еще не повреждена). Сильный болевой синдром без перитонеальной симптоматики. На обзорной рентгенограмме определяются раздутые газом петли толстой кишки. Смертность достигает 90%.

2. Транзиторная форма. Это наиболее частый вариант ишемического колита. Кровообращение нарушается не полностью, периоды ишемии преходящие. Возникает некроз чувствительной к гипоксии слизистой оболочки. Чаще страдают левые отделы толстой кишки и селезеночный угол. Боль усиливается через некоторое время после приема пищи. возможен метеоризм, повышение температуры, примесь крови в кале.

3. Псевдотуморозная форма. По сути — продолжение предыдущей формы. Характерно постепенное развитие сужения участка кишки в области ишемии. Это связано с постепенным замещением мышечных волокон рубцовой тканью. Стриктура может напоминать опухоль или проявление болезни Крона.

Клиницисты обычно выделяют две формы, по локализации: левосторонняя и правосторонняя. Правосторонние формы колита обычно связаны со стенозом верхней брыжеечной артерии, менее благополучны в лечении (в 4 раза чаще возникает необходимость в операции и в 2 раза выше смертность)

Диагностика

Аускультация. При значительном сужении брыжеечного сосуда возможно систолического шума в животе. Верхнюю брыжеечную артернию слушаем на 3-4 см ниже мечевидного отростка, нижнюю — чуть выше пупка.
Анализ крови. В анализах какой-то специфической картины не будет. Все зависит от сопутствующих заболеваний. При остром нарушении кровообращения в крови повышается гематокрит (выброс эритроцитов в кровь из депо), при развитии воспалительного процесса — повышение уровня лейкоцитов, С-реактивного белка. Часто выявляется тенденция к гиперкоагуляции. В кале определяется избыточное количество слизи с примесью крови.
Повышение лактата, лактатдегидрогеназы и креатинина говорит о повреждении тканей.

Ультразвуковое доплеровское сканирование. Важный метод диагностики, определяющий уменьшение диаметра сосуда, увеличение скорости кровотока в области сужения. Проблема для ультразвука — кишечные газы: раздутые петли кишечника сильно мешают в диагностике.

Проба с нагрузкой. При скрытом течении ишемического синдрома показано исследование после пищевой нагрузки (50 граммов глюкозы на 200 мл воды). Затем проводят измерение показателей на УЗДГ.

Селективная ангиография. Метод инвазивный, осуществляется введением катетера в бедренную артерию до места отхода брыжеечной артерии. Обычно применяется при намерении хирургического вмешательства. При легких случаях ишемии ангиография не показана.

Обзорная рентгенография. Информативна только при тяжелых формах.

Ирригоскопия. Определяется утолщение и ригидность кишечной стенки, исчезновение гаустраций. Выявляются дефекты наполнения — «симптом отпечатка большого пальца». Поврежденная слизистая кишки отслаивается, подобно волдырю при ожоге. Мелкозубчатость рельефа слизистой — эффект «зубьев пилы» (очаги атрофии слизистой сменяются ее пролиферацией). Определяются изъязвления, псевдодивертикулы. Возможно выявление симптома «дымящей трубы» — щелевидных участков просветления между контрастным веществом и стенкой кишки (за счет отека подслизистого слоя). Стенка кишки как бы раздваивается.

Фото из очень старой статьи, когда диагностика только зарождалась:1969 год (Early diagnosis of ischemic colitis, E.Dombal, D.Fletcher and R.Harris). Четко видна потеря гаустрации толстой кишки, раздвоения слизистой и стеноз в области илеоцекального угла

Колоноскопия. При эндоскопии выявляется набухшая, рыхлая, бледноватая слизистая. Могут быть подслизистые геморрагии, которые могут изъязвляться. При псевдотуморозной форме могут выявляться участки стеноза, напоминая циркулярную опухоль. Для предотвращения снижения кровотока в кишке колоноскопию проводят без подготовки. Количество вводимого воздуха должно быть минимальным.

Очень интересная фотография. Наблюдается отек слизистой противобрыжеечного края (ишемическая дорожка). Где хуже всего снабжается стенка кишки? Конечно на самом дальнем расстоянии от брыжейки! Из журнала Clinics in Colon and Rectal Surgery, C.Washington, S.Carmichael, 2012 г

Компьютерная томография. Проводится пациенту с клиникой «острого живота». Метод необходим для исключения других неотложных проблем. Для верификации сосудов необходим контраст. Для КТ (собственно, как и для МРТ) пока не разработаны критерии диагностики.
Лапароскопия. При острой ишемии клиника очевидна: бледная или синюшная поверхность слизистой толстой кишки. В более поздних случаях — почерневшая омертвевшая часть кишечника с развивающейся картиной перитонита. При преходящих формах ишемии внешние изменения кишечной стенки могут не определяться.

Лечение

Кровоток нужно как можно быстрее улучшить.
При гангренозной форме показано неотложное хирургическое лечение. Операции подразделяют по основным направлениям:
— направленные на ликвидацию окклюзии сосуда (удаление пораженного отдела с протезированием, удаление атеросклеротической бляшки)
— операции, создающие новые пути кровотока — шунтирование
— резекция пораженного отдела кишечника (когда уже имеются необратимые изменения)

В первые часы развития острой мезентериальной ишемии может быть эффективна тромболитическая терапия: стрептокиназа, урокиназа и актилаза. Внутренний слизистый слой повреждается очень быстро, но если успеть растворить тромб и нормализовать кровоток, то слизистая способна полностью восстановиться.

При неокклюзивных формах целесообразно использование:
— Антиагреганты (гепарин или низкомолекулярные: фраксипарин)
— Вазодилататоры (нитроглицерин, изосорбит-5-мононитрат)
— Антиагреганты (клопидогрель,тиклопидин, пентоксифиллин)
— Спазмолитики (дюспаталин, но-шпа, децител)
— Ангиопротекторы (солкосерил, актовегин)
— Улучшающие микроциркуляцию (латрен,реосорбилакт)
— Антиоксиданты (токоферол — вит Е)
— Снижение воспалительного процесса в толстой кишке (5-аминосалициловая кислота — пентаса)

Что именно войдет в состав схемы лечения очень зависит от сопутствующих заболеваний. Прием нитроглицерина также возможен и с диагностической целью (после приема нитроглицерина улучшается кровоток, что может снять болевой синдром). Пентаса предпочтительней, чем салофальк, так как работает в более «высоких» отделах толстой кишки. Гепарин и его низкомолекулярные аналоги (клексан, фраксипарин) применяется в стационаре и при острой ишемии.

Паламарчук В.

Если вы нашли опечатку в тексте, пожалуйста, сообщите мне об этом. Выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

хроническая диарея — Медицина — Терапия

Здравствуйте.Судя по описанию пациентка болеет несколько лет и очень хорошо обследована.1)птоз-опущение желудка и толстой кишки-при слабости мышц брюшного пресса, у рожавших женщин, высоких, худощавых, или при резком похудании(лечение-дробное питание5-6 раз в сутки, ношение бондажа.Бондаж надевать в горизонтальном положении.2)Эритематозная(гиперемическая) колонопатия(если пациентка пожилая не исключается, что энтеропатия связана с нарушением кровообращения вследствии атеросклероза мезентериальных сосудов: и может проявляться нетолько болями, но и повышенной моторикой тонкой кишки, метеоризмом(газообразованием)-что и проявляется по данным УЗИ-выраженная пневматизация кишечника.3)Но высеена клебсиела пневмонии(она обнаруживается у лиц, принимавших антибиотики.Вызывает восполение не только носоглотки, легких, но и желчных путей, мочевого тракта и кишечника.4)папилопа пищевода- требует наблюдения, узел щитовидно железы 4,6мм-наверно она осматривалась эндокринологом.Если нет -то осмотр эндокринолога.Самое главное как быть и что делать?-а начать необходимо с питания и ношения бондажа.Питание должно быть дробным 5-6 раз, чтобы опорожнялся желчный пузырь и небыло застоя желчи в желчном пузыре.В питании исключить: черный хлеб, сырые овощи(капуста, свекла, морковь.  Сырые фрукты- яблоки, груши виноград.Можно бананы, печеные яблоки.Кисло-молочные продукты, молоко не желательно.Не жирный творог.Каши- гречневая, овсяная, в умеренных количествах сваренных  на воде.Исключить манку и рис.Ограничить жирную пищу клетчатку т.к вызывает усиленную перистальтику кишечника.Пища вареная, тушеная, приготовленная на пару, запеченая.Встретиться очередной раз с гастроэнтерологом и обсудить медикаментозную терапию: лечение длительное и комплесное-1)лекарства замедляющие продвижение содержимого по кишечнику; вяжущие, адсорбенты, ферментативные препараты, сосудорасширяющие, пробиотики2)Сдать ан.кала на дисбактериоз в норме клебсиела- 10 в 5степени на 1гр.кала.При избыточном росте применяют бактериофаги.Но учитывая антабактериальную терапию целесообразно обследование на грибок кандида(методом Ифа и ЦПР) Преднизолон приносил временный противовосполительный, десенсибилизирующий эффект.С ув.Л.А.

У меня синдром раздражённого кишечника, что это?

Вопрос: У меня синдром раздражённого кишечника, что это?

Ответ:

Если любое значимое событие вашей жизни отзывается в кишечнике болями или расстройством – вполне возможно, что у вас синдром раздражённого кишечника.

Расстройство толстой кишки, которое сейчас в специализированной литературе чаще всего называется синдромом раздражённого кишечника – достаточно часто встречающаяся патология. Её проявления различны: от болевых ощущений до затруднения или, напротив, излишнего облегчения дефекации вплоть до диареи. И всё это – по малейшим поводам, начиная от банальных сборов на работу или в гости и заканчивая ссорами или изменениями в рационе питания по причине праздника.

Суть проблемы заключается в нарушении моторно-эвакуаторной функции толстой кишки. Говоря простым языком, пищевой комок либо передвигается слишком медленно (запор), либо, напротив, слишком быстро (диарея), либо вовсе начинает двигаться в противоположном направлении (тошнота, рвота, болевые ощущения). Согласно статистике, около половины всех обращений к гастроэнтерологу – это как раз пациенты с синдромом раздражённого кишечника. Поскольку до сих пор невозможно точно установить, по какой причине развивается это расстройство, специалисты продолжают спорить, имеет ли оно психологическую или физиологическую природу. Гастроэнтерологи уже выяснили, что морфологическая, физически диагностируемая основа заболевания отсутствует. Этим, кстати, данное расстройство и отличается от других болезней, вроде язвы желудка.

До недавнего времени данное расстройство имело множество названий. Это и кишечные колики, и функциональная колопатия, и невроз кишечника, и хронический спастический колит. В сущности, все эти названия обозначают одно и то же – повышенную чувствительность кишечника к любым внешним стрессовым ситуациям. В народе это расстройство чаще всего называют «несчастливой толстой кишкой».

Лечение синдрома раздражённого кишечника подбирается в каждом случае индивидуально и в значительной степени зависит от проявлений расстройства. Например, если основной причиной расстройств выступает пища, то необходимо откорректировать рацион, если дело в том, что заболевание проявляется запорами или диареей, то назначается симптоматическое лечение данных расстройств. Так, например, запоры рекомендуется преодолевать диетой на базе продуктов с высоким содержанием клетчатки (отрубей, метилцеллюлозы) и пищевых волокон. В частности, последние не только выступают как слабительное, но также и снижают уровень холестерина в крови, а также позволяют быстрее достичь ощущения насыщения в процессе еды.

Однако главная рекомендация при синдроме раздражённого кишечника – это стабилизация эмоционального состояния. Для того, чтобы улучшить не только деятельность кишечника, но и избежать дискомфорта из-за болевых ощущений, важно учиться стабилизировать эмоциональный фон и не поддаваться на разрушающее воздействие стрессов.

что это? 🚩 гастропатия эритематозная что это означает значит 🚩 Заболевания

Это не болезнь, а симптом, установленный в результате фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Он выявляется при визуализации слизистой двенадцатиперстной кишки и представляет собой очаги покраснения (гиперемии). Подобная картина – результат дуоденита, воспалительного процесса, протекающего в данном участке кишечника.

Наиболее частой причиной нарушения структуры двенадцатиперстной кишки является слишком горячая или холодная пища, а также грубые, плохо пережеванные куски. Кроме того, немаловажную роль играет химическое раздражение алкоголем, токсическими растворами, никотином, стероидными гормонами и нестероидными противовоспалительными препаратами. При радиационном поражении организма (лучевой болезни или лечении опухолей) высокие дозы излучения способствуют слущиванию эпителия желудочно-кишечного тракта и полнокровию сосудов, вызванного застоем венозной крови.

Изменения в структуре двенадцатиперстной кишки обусловлены снижением ее защитных свойств и невозможностью противостоять воздействию желудочного сока, пепсина, а в некоторых случаях и желчи, забрасываемой из желчевыводящих путей. Вторым важным фактором воспалительного процесса является инфекция, присутствующая в верхних отделах желудочно-кишечного тракта – хеликобактер пилори.

Эритематозная дуоденопатия является проявлением не одной болезни, а целого ряда патологических состояний двенадцатиперстной кишки: катарального или эрозивного дуоденита, рефлюксов желчи при дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменной болезни и различных форм холецистита. Кроме того, этот симптом наблюдается при острых формах панкреатита, когда в двенадцатиперстную кишку выбрасывается большое количество раздражающих ее протеолитических ферментов.

Главную роль играет диета, которая подбирается с учетом органных поражений. Подбирать ее должен врач после проведения необходимых исследований. Кроме того, большое внимание уделяется механическому, химическому и термическому щажению, способствующему восстановлению слизистой оболочки. Среди лекарственных средств ведущие позиции занимают препараты, уменьшающие выработку соляной кислоты. К таким препаратам относится Омез, Омекапс, Ранитидин, Омепразол и ряд других.