Метаплазия тонкокишечная – Очаговая неполная кишечная метаплазия лечение. Полная и неполная кишечная метаплазия: причины возникновения, симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Причинами возникновения являются

Толстокишечная метаплазия желудка это рак

Кишечная метаплазия желудка – довольно опасная патология, при которой наблюдается разрушение эпителия этого органа и замещение его на клетки толстого или тонкого кишечника. При таких аномальных изменениях функционирование желудка нарушается, а переваривание пищи усложняется.

Заболевание достаточно редкое, чаще им страдают люди старшего возраста. При отсутствии лечения возрастает риск развития рака. Терапии недуг поддается очень сложно, сделать что-либо можно только при диагностировании ранней стадии, потратив много сил и времени. На более запущенных этапах прогнозы для пациента неблагоприятные.

Степени и классификация

Выделено два вида заболевания:

1. Тонкокишечная (полная) метаплазия. Провоцирует гастрит, чаще всего наблюдается зрелая форма. Определяется присутствием ацидофильных клеток, которые должны размещаться в отделах тонкого кишечника.
2. Толстокишечная (неполная) метаплазия. Это незрелая, более опасная форма. Для нее характерно наличие клеток толстого кишечника на эпителии желудка. Чаще всего диагностируется как предраковая форма (лишь у 5 человек из 100 протекает доброкачественно). Именно по этой причине она в 95% случаев заканчивается смертельным исходом.

Тяжесть протекания недуга:

• Слабая распространенность, когда изменения охватывают около 5% эпителия.
• Умеренная – около 20%.
• Полная – поражено более 20% клеточного эпителия.

По характеру поражения:

• Пилорическая. Наблюдается очаговая метаплазия, при которой поражаются лишь некоторые железы. Это происходит при нарушении обновления клеток.
• Реснитчатая. Образуются реснитчатые клетки, которые отсутствуют у здорового человека. В 60% случаев провоцируется формирование карциномы.
• Панкреатическая – наиболее редкая форма. Характеризуется образованием мелкозернистой текстуры на эпителии.

Перерождение слизистой желудка может повредить его часть либо всю толщу. Локализация очагов может наблюдаться на оболочке, дне, в пилорическом или антральном отделе.

Причины появления

Провокаторы возникновения метаплазии слизистой желудка до конца не изучены. Но известно следующее:

• Гастрит и язва желудка либо кишечника, сформировавшаяся вследствие заражения бактерией helicobacter pylori, – наиболее распространенная причина. Не зная, что это такое и насколько серьезны эти патологии, основная масса пациентов относится к ним небрежно.
• Гастроэзофагеальное рефлюксное заболевание характеризуется тем, что содержимое желудка забрасывается в пищевой тракт.
• Дисфункция пилорического отдела желудка, при которой желчь проникает в него.
• Регулярное воздействие внешних раздражителей на эпителий желудка.
• Хронические воспалительные процессы в эпителии.
• Сбои на гормональном уровне.
• Частые стрессы и большие психологические нагрузки.

Если в организме активно развивается хеликобактерия, то фактически в 100% случаев формируется метаплазия, которая в дальнейшем провоцирует появление рака

. Процесс усугубляется при несоблюдении правил здорового питания, особенно это касается высокого потребления соли и алкоголя.

При появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться за консультацией к врачу- гастроэнтерологу, что позволит начать своевременную терапию.

Нередко диагноз ставится при пониженной кислотности желудочного сока, которая нарушает микрофлору и уничтожает необходимые желудочные бактерии.

Симптоматика

Сама кишечная дисплазия протекает незаметно, однако на нее часто указывают признаки заболеваний, из-за которых произошла атрофия желез. При этом от пациента поступают следующие жалобы:

• Ощущение жжения в области желудочно-кишечного тракта.
• Боли на голодный желудок.
• Сильный голод в ночной период, что значительно ухудшает качество сна.

Если наблюдается поступление желчи, присутствуют следующие симптомы:

• Боль диффузного характера.
• Тошнота и рвота.
• Привкус горечи.

Если заболевание спровоцировано язвой, то наблюдаются следующие признаки:

• Ярко выраженные болевые ощущения в районе желудка.
• «Голодные» боли, которые притупляются после приема пищи.
• Обострение симптомов в осенне-весенний период.
• При нарушениях гормонального фона симптомы не проявляются, заболевание может быть диагностировано случайно после анализа крови.

При проведении эндоскопии обнаруживаются рубцы, места кровотечения, различного рода прободения.

Как выявляют болезнь

Определить недуг на ранних этапах бывает очень сложно, особенно если его развитию сопутствует гастрит или язвенная патология. Но если этого не сделать именно на первоначальной стадии, то последствия для пациента значительно ухудшаются и прогноз может стать плачевным.

Для диагностики необходимо провести биопсию желудочного эпителия, по которой определяется наличие измененных клеточных элементов и канцерогенов, которые вызывают развитие карциномы. Проводится исследование крови на содержание ракового эмбрионального антигена.

Такие меры дают возможность диагностировать заболевание, а также определить точное месторасположение и размер патологии.

Какое лечение назначают

Терапию проводят комплексно, исходя из того, насколько сильно поражен эпителий. Помимо этого, пациент становится на учет к гастроэнтерологу.

Препараты

Тенденции лечения следующие:

• Устранить проблему обратного заброса содержимого желудка в пищевод. Тем самым предотвращается воспалительный процесс в последнем.
• Устранение инфекции, которую спровоцировал хеликобактер.
• Профилактика формирования онкологической опухоли.

После изучения всех анализов гастроэнтеролог определяет индивидуальную схему лечения. Для нормализации микрофлоры назначается лекарственное средство «Линекс» или его аналог. Дополнительно нередко выписывают синтетические и природные иммуномодуляторы, лечение лекарственными травами.

Чаще всего используются следующие медикаменты:

• Ингибиторы. Восстанавливают уровень кислоты в желудочном соке. Это Омепразол, Рабепразол, Пантопразол и прочие.
• Антациды. Нейтрализуют соляную кислоту. Это Фосфалюгель, Маалокс.
• Н2-блокаторы, которые нейтрализуют активность секретов. К ним относится Ранитидин, Циметидин.
• Гастропротекторы. Они нормализуют уровень кислоты и блокируют процесс замещения клеток.
• Микропрепараты при хроническом гастрите, эрозии слизистой желудка, язве, аденокарциноме.

Хирургическое вмешательство

Операция назначается только в крайних случаях, когда неэффективны другие методы лечения. Процедура проводится со специальным эндоскопическим оснащением. Это так называемое малоинвазивное хирургическое вмешательство.

В более запущенных случаях требуется полное удаление измененной зоны. Проведение такой манипуляции сводит к минимуму риск формирования канцерогенных образований.

Домашние методы

Вылечить заболевание только народными средствами не удастся. Они используются как дополнительные, позволяют устранить воспаление и уменьшить проявления симптомов.

• Отвар из льна: 25 грамм семян залить 200 мл кипятка, томить на водяной бане 60 минут, остудить, процедить. Принимать по 2 ст. ложки перед приемом пищи.
• Взять по 5 грамм ромашки, тысячелистника и алтея, залить 0,5 л кипятка, настаивать 60 минут. Пить каждый раз перед едой.

Питание при заболевании

Для более эффективной терапии необходимо соблюдать здоровый рацион. Для этого разработана специальная диета:

• Убрать из меню молочные и кисломолочные продукты.
• Исключить острую, соленую, жареную пищу, т. к. она раздражающе действует на слизистую оболочку желудка.
• Во время лечения избегать употребления спиртных напитков, кофе и газировки.
• Съедать малые порции, но не менее 6 раз в сутки.
• Не есть уже за 2 часа до сна.
• Увеличить употребление овощей и фруктов.
• Обязательно включить в меню различные каши.
• Избегать употребления слишком горячих или чрезмерно холодных блюд и напитков.

Какие могут быть осложнения

В норме у человека происходит обновление клеток слизистой. Но при плохом питании, воздействии спиртного и лекарств этот процесс притормаживается и может возникнуть воспалительная реакция. В таком случае необходима адекватная терапия, иначе будет более серьезная степень нарушений.

Хронический гастрит, который спровоцирован хеликобактерией, вызывает следующие осложнения:

• Атрофия желез.
• Нарушение состава и функций слизистой желудочных стенок (дисплазия).
• Неоплазия – первичные признаки злокачественной опухоли.

При отсутствии необходимой терапии желудочные железы атрофируются и заменяются другой тканью. У 75% пациентов после этого наблюдается развитие раковой опухоли.

Помимо хеликобактерий, образуются другие патогены, которые способны вырабатывать мутагены и канцерогены, что ускоряет прогрессирование рака.

Что можно сделать для профилактики и предотвращения рецидивов

Для предупреждения появления или развития заболевания рекомендуется следующее:

• Здоровое питание.
• Исключение спиртных напитков и табачных изделий.
• Прием витаминных комплексов.
• Устранение стрессов.
• Установить режим дня с достаточным временем для отдыха и сна.
• Своевременное лечение сопутствующих патологий.

Кишечная метаплазия – серьезная болезнь, которая нередко становится причиной онкологической опухоли. Своевременное назначение терапии и соблюдение рекомендаций специалиста помогут блокировать патологическое разрушение клеток.

22 ноября 2016, 16:09 0 31,850

Болезнь, при которой в желудочном эпителии постепенно формируются клетки разных органов ЖКТ, например, тонкого или толстого кишечника, называется метаплазией желудка. Проблема возникает на фоне другого заболевания, при котором гибнут здоровые клетки эпителиальной оболочки. В результате новообразованные ткани выполняют физиологичную функцию кишечника с утратой основных желудочных свойств.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенные» язву или гастрит можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Галина Савина читать рекомендацию.

Описание

Метаплазия желудка характеризует переходное состояние, а не самостоятельное заболевание. Постепенное видоизменение тканей желудка происходит при постоянном воздействии неблагоприятных факторов, таких как сбои в питании, злоупотребление лекарствами или алкоголем.

Очень важно! Савина Г.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения язвы и гастрита» читать далее.

Слизистая желудка реагирует на раздражитель воспалительным процессом, который без лечения становится хроническим.

Происходит атрофическое изменение клеток, которые постепенно утрачивают функциональную способность. На этой стадии в большинстве случаев начинается метаплазия желудка. Если не предпринять соответствующие меры, происходит трансформация в дисплазию, характеризуемую изменениями в клеточных ядрах, цитоплазме, а это приводит к раку. Метаплазией еще называют доброкачественное течение атрофии тканей. Такой процесс считается обратимым при назначении правильной терапии и выполнении всех рекомендаций.

Особенности и риски

Кишечная метаплазия бывает:

• полной тонкокишечной;
• неполной толстокишечной.

ЭТО действительно ВАЖНО! Прямо сейчас можно узнать дешевый способ избавится от болей в желудке. УЗНАТЬ >>

Формы отличаются между собой склонностью к малигнизации. Первый очаговый тип не является предраком, так как измененные клетки сохраняют функции. Второй тип имеет тенденцию к озлокачествлению ввиду нарушения клеточной дифференцировки, что подобно дисплазии.

Опасность метаплазии заключается в сложности дифференциации заболевания из-за отсутствия специфичных признаков. Клиническая картина полностью соответствует симптомам очаговой патологии, вызвавшей атрофию клеток. Например:

• При хронической стадии гастрита с высокой кислотностью ощущаются «голодные» боли, учащенная изжога, появляется «ночной голод».
• При язве — четко локализованные боли натощак. Симптоматика будет обостряться весной и осенью.
• При рефлюксном синдроме с забросом содержимого кишечника в желудок — горький привкус во рту, распространенные боли, рвота.
• При выбросе пищевого комка из желудка обратно в пищевод — сильное жжение в пищеварительном тракте, кислая отрыжка.

Единственная достоверная методика диагностики очагового заболевания — фиброэзогастродуоденоскопия, проводимая одновременно с биопсией. С ее помощью тщательно осматривается желудок с кишечником и определяется тип раздражителя, локализация опухоли, распространенность очаговой формы, подтверждается или опровергается злокачественность процесса.

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ! Не затягивайте гастрит или язву до рака желудка, лучше перестраховаться, а для этого понадобится. читать историю Галины Савиной >>

Общая типовая классификация метаплазии:

• I — полная, тонкокишечная, зрелая;
• II — неполная, толстокишечная, незрелая.

По степени распространения и площади участков с видоизмененным эпителием различают:

• легкую — поражение 5% поверхности органа;
• умеренную —20%;
• выраженную — свыше 20%.

По тяжести атрофического процесса в железе различают такие типы:

• А — незначительная;
• В — промежуточная;
• С — полная.

По характеру поражения:

1. Пилорическая или антральная форма развития, которая бывает: очаговой с замещением части желез фундального отдела на фоне возникшего воспаления и нарушения процесса обновления клеток; диффузной с размещением атрофии от пилорического к фундальному отделу желудка, возможен захват антрального участка; процесс проходит без деструкции и отмирания клеток.
2. Реснитчатая форма. Появление клеток этого типа в желудке свидетельствует о развитии аденокарциномы.
3. Панкреатическая форма с появлением мелкозернистых клеток, имеющих ацидофильные и базофильные окончания.

Очаги зрелой метаплазии формируются из всех клеточных структур кишечника, которые содержат сиаломуцины, сульфамуцины, энтероцитов (бокаловидных, бескаемчатых, каемчатых). При заполнении эпителия оболочки желудка бокаловидные ядра чередуются с каемчатыми. Особый признак этого типа — присутствие ядер Панета с апикальной зернистостью в глубоких ямках стенки. В большинстве случаев тонкокишечная метаплазия встречается при фоновом хроническом гастрите. Другое название проблемы — энтеролизация.

Тонкокишечная иногда совмещается с неполной метаплазией. Они могут быть расположены в одной железе или на разных участках желудочной стенки. Энтеролизация считается переходящей в толстокишечную метаплазию. При хронических воспалениях очаг полной метаплазии в 11% случаев переходит в неполную.

Незрелая форма патологии характеризуется замещением желудочных ядер чередующимися бокаловидными и призматическими. Остальных наименований не обнаруживается. Эпителий становится полиморфным со склонностью к повышению ядерно-цитоплазматических влияний. Происходит нарушение процесса созревания и дифференциации желез, что характеризуется однотипностью верхних и нижних слоев.

Частота случаев обнаружения этого типа метаплазии повышена при доброкачественных болезнях желудка. Практически все случаи рака развились именно на почве метаплазийного поражения тканей. Поэтому незрелая форма является предраковым состоянием, отличающимся высоким процентом летальности при позднем обнаружении.

При раке желудка толстокишечная метаплазия обнаруживается в 94% случаев. Из-за высокой частоты совпадений злокачественных трансформаций патология этого типа требует дифференцированной оценки при диагностике кишечной метаплазии.

Причины

Причинные факторы, влияющие на развитие гастральных патологических процессов, до конца не изучены. На сегодняшний день выделена группа наиболее значимых провоцирующих критериев, в 100% случаев, приводящих к началу кишечной метаплазии. В группу включено:

• постоянное раздражение стенок желудка;
• хронические воспаления эпителиальной оболочки;
• продолжительные депрессии или постоянные психоэмоциональные перегрузки;
• воспалительные процессы в пищеводе;
• изъязвления эпителиальной оболочки;
• кишечные дисфункции, проявляющиеся частым забросом гастрального и дуоденального содержимого в пищевод.

Очаги метаплазии часто диагностируются при пониженной кислотности пищеварительного сока в желудке. Недостаток кислоты приводит к избирательному изменению здоровой микрофлоры в пищеварительном органе. Процесс сопровождается уничтожением желудочных бактерий с обильным обсеменением кишечных микроорганизмов.

Опасным явлением, провоцирующим множество патологий в ЖКТ, в том числе и метаплазию, считается инфицирование слизистой оболочки хеликобактерией. Микроб секретирует проферменты, которые присоединяют соли азотной и азотистой кислот с образованием канцерогенных продуктов — нитрозистых веществ. Эти вещества способы объединяться с остальными канцерогенами из поглощенных пищевых продуктов. Происходит серьезное поражение желудочных тканей, которое быстро прогрессирует, провоцируя развитие злокачественной опухоли. Патологический процесс усиливается при несоблюдении правил здорового питания, например, из-за злоупотребления пересоленной пищи и крепкого алкоголя.

Симптомы

Кишечная метаплазия, поражающая слизистую желудка, не имеет специфичных симптомов. Клиническая картина проблемы соответствует тем причинным факторам, которые спровоцировали атрофию желез. При патологиях с дисбалансом кислотности пищеварительного сока больной будет жаловаться на такие ощущения:

• постоянное жжение в ЖКТ;
• «голодные» боли;
• резкий голод во время сна.

При рефлюксной патологии с постоянным забросом желчи в желудок пациент будет жаловаться на такие признаки, как:

• разлитые боли;
• рвоту;
• горький привкус в ротовой полости.

При диагностике будет обнаружен разлад мышечной активности сфинктера в антральной зоне желудка, проявится обратная перистальтика. При гистологическом анализе выявится очаговая метаплазия, расположенная в антральной части органа. Если провоцирующим фактором выступает язва, отмечаются:

• локальные боли с высокой интенсивностью;
• «голодные» боли, которые стихают после еды;
• периодическое обострение боли, в основном весной и осенью.

Во время эндоскопического обследования обнаружатся характерные осложнения, такие как рубцы, прободения, кровотечения.

Если провокатором стал гормональный сбой, течение патологии будет бессимптомным. Проблема обнаруживается случайно при исследовании крови по другому поводу.

При хеликобактериозе симптомы будут типичны хроническому гастриту. Наряду с общими признаками, при исследовании биоптата, взятого со слизистой, обнаружатся продукты жизнедеятельности хеликобактерий. Данные подтвердятся при респираторном тесте, предполагающем анализ выдыхаемого воздуха пациентом, а также при обследовании кала. Общая симптоматика метаплазии, характерная всем больным:

• появление постоянной или периодической болезненности в эпигастральной области;
• отрыжка кислым или горьким;
• периодические приступы тошноты и рвоты;
• падение аппетита.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Обнаружение проблемы возможно при фиброгастродуоденоскопии — эндоскопическом методе обследования внутренней полости желудка. Процедура проводится эндоскопом с камерой и щупом для забора биологического материала на гистологический анализ.

При метаплазии в биоптате обнаруживаются характерные изменения тканей на клеточном уровне. Выявляется присутствие сульфамуцина — вещества, способного поглощать канцерогены. Образованное соединение выступает главным провокатором развития онкологии.

Одновременно выявляется изменение в составе собственных антигенов в клетках. Появляется раково-эмбриональный антиген из-за снижения дифференцировки клеточных ядер. Это можно подтвердить по результатам анализа крови. Дополнительным методом выявления патологии является метод хроматической эндоскопии. Во время процедуры происходит оценка состояния окрашенных метиленовым синим пораженных тканей. Измененные ткани в результате воздействия красителя приобретают специфичную окраску. Методом определяется степень метаплазии. При проведении комплексной диагностики уточняются размеры и локализация метаплазии.

Рекомендации и лечение

При метаплазии крайне важно своевременное обнаружение и начало лечения с соблюдением всех рекомендаций врача. Терапевтический курс включает:

• медикаментозное лечение;
• диетотерапию;
• проведение профилактических мероприятий;
• коррекцию режима дня;
• лечение народными средствами.

Медикаменты

Направления лекарственной терапии:

1. Предотвращение обратного заброса пищевого комка из желудка в пищевод. Это позволит предупредить очаговое или диффузное воспаление в нижнем отделе пищевода, вызывающего гастроэзофагеальную рефлюкс-болезнь.
2. Уничтожение инфекции, развившейся при обсеменении слизистой желудка и кишечника хеликобактериями.
3. Профилактика развития раковой опухоли.

Схема лечения разрабатывается лечащим врачом на основе полученных результатов диагностики. С целью восстановления полезной желудочной микрофлоры назначаются препараты, подобные «Линексу». Рекомендуется прием синтетических и природных иммуномодуляторов, рецептов фитотерапии. Назначаются:

• протоновые ингибиторы для стабилизации кислотности пищеварительного тракта в условиях ее повышения: «Рабепрозол», «Омепрозол», «Пантопразол»;
• антациды для нейтрализации соляной кислоты: «Маалокс», «Фосфалюгель»;
• Н2-блокаторы гистаминов для подавления секреторной активности: «Циметидин», «Ранитидин»;
• гастропротекторы для регуляции желудочной кислотности и предотвращения деструкции слизистой.

Медикаментозная терапия проводится при динамическом наблюдении состояния больного и восстановительных процессов в желудке. При низкой эффективности консервативного метода и прогрессировании метаплазии назначается операция.

Хирургия

Операция является радикальным методом устранения проблемы. Цель оперативного вмешательства — недопущение развития злокачественного образования. Различают:

1. Полостное вмешательство, при котором пораженный отдел удаляется полностью. Преимущество способа — минимизирование риска появления канцерогенных образований.
2. Лапароскопию — малоинвазивное вмешательство, предполагающее небольшую глубину поражения. Проводится с помощью эндоскопа.

• небольшой реабилитационный период;
• минимум осложнений;
• низкая степень травмирования эпителия;
• визуальная эстетичность швов.

Лечение народными средствами

Нетрадиционная медицина предлагает много действенных методов борьбы и профилактики начала образования очагов метаплазии. Лечение народными средствами осуществляется путем употребления отваров и настоек на целебных растениях и травяных сборах, уменьшающих проявления воспаления, снимающих болезненные ощущения. Рецепты:

1. Сбор с ромашкой, тысячелистником, календулой, корнем алтея. Каждой травы нужно взять по 5 г, смешать, залить 500 мл кипятка. Средство настаивается в термосе 1 час. Напиток принимается после фильтрации 4 раза в сутки за полчаса до еды. Количество 1 дозы — 20 мл.
2. Отвар из льняных семечек. Нужно взять 25 г семян, залить кипятком, варить 5 минут. После отстаивания в течение 2 часов напиток пьется перед каждым перекусом. Дозировка — 30 мл.
3. Настойка со зверобоем. 15 г измельченной травы заливается 250 мл кипятка и настаивается в термосе 12 часов. Употреблять напиток нужно после фильтрации с доведением объема до 250 мл за полчаса до еды. Дозировка — 50 мл. Курс — 2 недели с повтором после 7-дневного перерыва.

Вернуться к оглавлению

Эффективным лечение очагов метаплазии на слизистой делает соблюдение правильно режима и диеты. Важные рекомендации:

1. Исключение из рациона: молочных продуктов, раздражающей желудочную слизистую пищи, такой как жареное, острое, пересоленное.
2. Отказ от употребления алкоголя в любом виде, кофе, газированных напитков.
3. Дробное питание — до 6 раз в сутки. При этом последний прием пищи должен быть за 2,5 часа до сна.
4. Включение в ежедневное меню салатов из свежих овощей, фруктов.
5. Употребление всех доступных видов каш и круп.
6. Пища должна быть теплой, так как горячая еда раздражает и обжигает слизистую, а холодная может спровоцировать спазм сосудов, увеличить продукцию соляной кислоты из-за долгого переваривания.

Профилактика

Меры по недопущению возникновения очагов кишечной метаплазии на слизистой или ее прогрессирования предполагают строгое соблюдение правил. Они помогут организму эффективно справляться с любым отрицательным воздействием внешних раздражителей.

Стрессы

Важно избегать стрессовых ситуаций, психоэмоциональных перегрузок, длительных депрессий, которые пагубным образом сказываются на всех органах ЖКТ. Особенно негативному влиянию от стрессов подвержен желудок из-за большого скопления нервных волокон в его стенках.

Соблюдение гигиены

Хеликобактерии и другие инфекции слизистой проникают в организм через загрязненные бытовые приборы, продукты питания, воду и грязные руки. Во избежание инфицирования с дальнейшим развитием очагов зрелой метаплазии важно соблюдать гигиенические нормы. Заражение может осложниться сильным пищевым отравлением, которое усугубит поражение эпителиальной оболочки.

Соблюдение диеты

Правильная организация питания позволяет избежать большинства патологий ЖКТ, соответственно, предотвратить развитие очагов кишечной метаплазии. Питание и диета считается правильным, если выполняются следующие условия:

• сокращение количества газированных напитков, острых и копченных блюд, соленых и рафинированных продуктов, которые отрицательно сказываются на состоянии слизистой;
• увеличение количества потребляемых каш, хлеба, овощей, фруктов;
• употребление вареного мяса нежирных сортов.

Вернуться к оглавлению

Ограничение потребления вредных веществ

Сокращение количества употребляемого алкоголя позволит снизить негативное воздействие на желудок и избежать поражения эпителия в оболочке. При злоупотреблении легкой проблемой будет гастрит, а самой опасной — злокачественная опухоль.

Если не соблюдать элементарных правил, щадящую питательную диету, и отказаться от ведения здорового образа жизни, можно спровоцировать развитие серьезных патологий. При возникновении любого подозрительного сигнала, говорящего о нарушении работоспособности желудка, кишечника или всего ЖКТ, необходимо обратиться к специалисту за консультацией.

Важно! Средство от изжоги, гастрита и язвы, которое помогло огромному количеству наших читателей. Читать далее >>>

Кишечная метаплазия желудка – это перерождение желудочного железистого эпителия в кишечный. Обкладочные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, перестают выполнять свои функции. При этом страдает не только пищеварительный орган, но и обмен веществ в целом. При замещении желудочных клеток эпителием тонкой кишки состояние человека опасное, но излечимое. Если вместо клеток желудка в нем начинают размножаться клетки толстой кишки, то состояние характеризуют как предраковое. Лечение возможно, но запущенные формы имеют неблагоприятный прогноз.

Развитие патологии

Патологическое нарушение клеточной деятельности пищеварительного органа встречается, в основном, у пожилых людей. Постоянное обновление клеточного материала – естественный процесс, заложенный в генетическом аппарате желудочных клеток. Интенсивное воздействие негативных факторов на слизистую вызывает повышение скорости их образования. Когда скорость пролиферации желудочных клеток превышает допустимую, возникают сбои генетической программы, результатом которых являются образование кишечных клеточных структур вместо желудочных. Функциональность железистой ткани также сменяется, выполняя роль кишечного всасывания.

Встречается 2 типа кишечной патологии желудка.

1. Тонкокишечная, именуемая также зрелой. Обнаруживается в большинстве случаев у пациентов, страдающих гастритами. Желудок обнаруживает полный набор энтероцитов: столбчатые энтероциты, бокаловидные эпителиоциты, экзокриноциты с гранулами ацидофильного типа, энтерохромаффиноциты разных типов: EC, ECL, I, S, D. Бокаловидные эпителиоциты заполняют пространство желудка, находясь в обрамлении каемчатых эпителиоцитов. Специфичность гистологии метаплазии является присутствие ацидофильных экзокриноцитов, особенно в большом количестве скапливающихся в углублениях складчатой поверхности вместе с бескаемчатыми эпителиоцитами.
2. Кишечная метаплазия желудка незрелого типа характеризуется образованием бокаловидных эпителиоцитов, сочетающихся с призматическим эпителием, напоминающим колоновидные клетки толстого кишечника. Эндоэнтероцитов, характерных для тонкого кишечника не обнаруживается. При цитогенетическом исследовании отмечается полиплоидность ядер и повышение интенсивности регулирующей функции ядра на обменные процессы в цитоплазме. При выявлении призматического и эндокринного эпителия устанавливается метаплазия слизистой смешанной формы. Незрелая (толстокишечная) метаплазия диагностируется намного реже. При обнаружении клеток, свойственных тонкой и толстой кишке делают вывод о переходной форме и начале развития предракового состояния. Злокачественное новообразование желудка обнаруживает при гистологическом исследовании у девятнадцати пациентов из двадцати метаплазию толстокишечную. Доброкачественный метаморфоз клеток при толстокишечной форме метаплазии встречается лишь у одного из десяти пациентов. При отсутствии своевременного лечения толстокишечная метаплазия заканчивается летальным исходом.

Степень заболевания отмечается латинскими буквами (А, В, С) и описывается как незначительная, неполная и полная.

Очаговая кишечная метаплазия, в зависимости от масштаба поражения, подразделяется на:

• слабую – при масштабе поражения поверхности слизистой до 5%;
• среднюю – охватывающую менее 1/5 всей поверхности желудка;
• сильную – при распространении более, чем на 1/5 поверхности слизистой.

По характеру патологии выделяют 3 типа метаплазических процессов:

1. При пилорическом типе нарушения выделяются очаговые и рассеянные поражения. Очаговая направленность патологии выявляет поражения некоторых желез фундального типа. Обновление железистых гландулоцитов происходит со сбоями, результатами которых являются образованные энтероциты. При диффузном характере железистых клеток желудка становится меньше, так как в патологические процессы вовлекаются новые железистые гландулоциты, процесс протекает однонаправлено с пилорического отдела к фундальному. Антральный отдел желудка также подвержен патологическому обновлению.
2. Ресничная патология чаще имеет неблагоприятный прогноз, так как обнаруживается при развитии злокачественной карциномы. Появление ресничного эпителия в гастральной области не считается нормой, однако гарантировать злокачественное новообразование при этом нельзя. Примерно третья часть ресничных патологий сопровождает доброкачественную метаплазию желудка.
3. При панкреатической патологии гландулоцит окрашивается неравномерно по своей поверхности: один полюс клетки окрашивается эозиновыми красителями, другой полюс – базофильный.

Источники патологии

Полной уверенности в гарантированном перечне отрицательных факторов, имеющих влияние на развитие патологических процессов в гастральной области нет, но выявлена группа провоцирующих факторов, имеющих прямое отношение к развитию кишечной метаплазии. К ним относят:

• раздражение внутренней поверхности желудка;
• хронические воспалительные явления слизистой поверхности;
• затянувшаяся депрессия или сильный психоэмоциональный стресс;
• воспаление пищевода;
• изъязвления поверхности слизистой;
• частые забросы содержимого гастральной и дуоденальной частей пищеварительного тракта в пищевод.

Пациенты страдают от пониженной кислотности в желудке. Следствие этого является избирательное изменение микрофлоры в пищеварительном тракте: гибель желудочных бактерий и обильное размножение кишечных.

Одно из опасных «приобретений» желудка в это время – появление Helicobacter pylori.

Секретируемые этой бактерией проферменты присоединяют соли азотной и азотистой кислот, тем самым образуя канцерогенные вещества (нитрозосоединения). Объединяясь по воздействию с другими канцерогенами, содержащимися в пищевых продуктах, нитрозосоединения повреждают слизистую и способствуют образованию злокачественной опухоли. Патологический процесс может усиливаться при злоупотреблении соленой пищи и спиртных напитков.

Симптоматическая картина патологии

Специфических симптомов заболевания не имеется. Больные жалуются на боли в эпигастральной области, тошноту и позывы к рвоте, снижается масса тела, отсутствует аппетит. В зависимости от типа развития патологии больные могут ощущать изжогу, горечь во рту, голодные боли.

Диагностика болезни

Болезнь дифференцируется в ходе фиброгастродуоденоскопии, после которой проводят гистологический анализ содержимого. Биоптат обнаруживает патологические энтероциты, секретирующие сульфамуцин, являющийся мощным адсорбентом канцерогенных веществ. При высокой концентрации канцерогенов высокий риск развития злокачественной опухоли. В крови также обнаруживается высокая концентрация раково-эмбрионального антигена. Диагноз формулируется с типом метаплазии и указанием ее локализации в отделах желудка.

Лечение кишечной метаплазии зависит от степени развития болезни и ее типа. Выделяют 2 способа лечения:

1. Терапевтическое лечение нацелено на уничтожение бактерии Helicobacter pylori, предотвращение появления злокачественной карциномы и снижение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной патологии. Без использования антибиотиков в борьбе с Helicobacter pylori не обойтись. Для восстановления полезной микрофлоры используют препараты типа Линекс. Необходим прием также иммуномодуляторов синтетического и природного происхождения. С этой целью дополнить лечение можно народной медициной, основанной на фитотерапии. Медикаментозное лечение проводят в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента и ходом восстановительного процесса в желудке. Если консервативный способ лечения не имеет успеха, прибегают к оперативному вмешательству.
2. Радикальный способ лечения может проводиться полостным и лапароскопическим способами. Преимущество оперативного вмешательства состоит в недопущении развития злокачественных опухолей.

Профилактика заболевания

Основные способы профилактики кишечной метаплазии желудка состоят в:

• снижении потребления спиртных напитков, соленых, жирных и консервированных продуктов питания;
• больше включать в дневной рацион питания фруктов и овощей, богатыми антиоксидантами, пектинами и клетчаткой;
• придерживаться в питании санитарно-гигиенических норм.

Кишечная метаплазия слизистой желудка и рака желудка

Полный текст статьи:

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический Скрининг и Наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек — антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/

Связь рак кишечника и кишечная метаплазия. Диагностика и лечение. Фотогалерея: продукты, которые можно употреблять

Кишечная метаплазия (замещение желудочного эпителия кишечным) встречается достаточно часто. В пожилом возрасте ее находят и у практически здоровых людей, но особенно часто — при хроническом гастрите. Так, при атрофическом гастрите кишечная метаплазия наблюдается почти у 100%.

При гистологическом исследовании в участках метаплазии определяются все клеточные элементы, свойственные кишечному эпителию: каемчатые, бескаемчатые и бокаловидные энтероциты, а также клетки с апикальной зернистостью (клетки Панета). Валики при этом могут приобретать форму, напоминающую ворсинки, а ямки — крипты. Кишечный эпителий может замещать отдельные желудочные железы, большие группы их либо только валики или ямки.

Принято выделять два типа метаплазии — полную, напоминающую тонкую кишку, и неполную — толстую.

Полная метаплазия

Для полной метаплазии характерно наличие всех клеток, свойственных тонкой кишке, которые обычно выстилают регулярные тубулярные образования. Бокаловидные клетки, как правило, не лежат сплошным слоем, а перемежаются, как и в тонкой кишке, каемчатыми абсорбтивными энтероцитами, не секретирующими слизь. Глубокие отделы ямок идентичны кишечным криптам. Они выстланы бескаемчатым базо-фильным эпителием, содержат клетки Панета. Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазии.

Неполная метаплазия

При неполной (толстокишечной) метаплазии бокаловидные клетки расположены среди высоких призматических клеток, напоминающих колоноциты. Клетки Панета не выявляются. В эпителии выражен полиморфизм ядер, значительно увеличены ядерно-цитоплазматические отношения.

При неполной метаплазии в отличие от полной поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении созревания и дифференциации. Четко отличается неполная метаплазия от полной и по своим гистохимическим характеристикам. При неполной кишечной метаплазии обнаруживаются при специальной окраске сиаломуцины и сульфамуцины, которые отсутствуют при полной.

Наиболее часто при хронических гастритах встречается полная метаплазия, неполную находят всего у 11% больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка. В то же время при раке желудка она наблюдается у 94% пациентов. Это позволяет причислить ее к предраковым изменениям и требует непременной дифференцированной оценки кишечных метаплазии.

Дисплазия при гастрите

Дисплазию, которую также следует рассматривать как предраковые изменения, разграничивают на две степени:

1. дисплазия низкой степени характеризуется удлинением ямок, увеличением диаметра и гиперхроматозом ядер, увеличением ядерно-цитоплазматических соотношений, преобладанием диплоидных клеток;
2. при дисплазии высокой степени слизистая оболочка утолщается и фокусы дисплазии могут возвышаться над поверхностью слизистой оболочки. Наблюдается клеточная атипия с анизокариозом, гиперхроматозом ядер. Среднее содержание ДНК и число клеток в фазе синтеза ДНК резко повышены. Клеточная анаплазия может быть настолько выраженной, что дифференциальная диагностика с карциномой становится очень трудной. Наиболее важным признаком тяжелой дисплазии является экспрессия р53.

А.Kaлинин и пр.

«Метаплазия при гастрите» и другие статьи из раздела

Метаплазия желудка является очень серьезным заболеванием.

Оно характеризуется изменением эпителия, т

Метаплазия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 ноября 2018; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 ноября 2018; проверки требует 1 правка.

Метаплазия (от др.-греч. μετα- — приставка, обозначающая изменение и πλάσις — «образование, формирование») — стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. Основной причиной метаплазии, в отличие от гетероплазии, являются патологические стимулы (изменения окружающей среды, воспаление и инфекционные заболевания, эндокринные нарушения и т. д.). При прекращении воздействия патологических факторов, ткань возвращает свою нормальную морфологическую структуру.

При появлении физиологических или патологических стрессовых факторов, клетки могут реагировать несколькими способами. Одним из вариантов адаптации является метаплазия — доброкачественное изменение тканевой структуры в ответ на хроническое физическое или химическое раздражение. Например, курение вызывает замещение мерцательного эпителия дыхательных путей многослойным плоским эпителием. Плоскоклеточная метаплазия может развиваться в мочевом пузыре (причина — цистит, конкременты мочевого пузыря), в шейке матки (причина — гормональная стимуляция, изменение pH влагалищной среды, инфекции) и т. д.^[1]

Различают прямую метаплазию, при которой замещение ткани происходит путём изменения её структурных элементов (фиброцитов в остеоциты и т. п.), и непрямую, при которой формирование новой ткани осуществляется путём деления недифференцированных клеток с их последующей дифференцировкой. Непрямая метаплазия чаще наблюдается при регенеративном процессе.^[2]

Различают прозопластическую и анапластическую метаплазию. Первая является перестройкой клеток с образованием новой ткани с более высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью. Путём данной метаплазии развиваются гиперплазия железистого эпителия из эпителия выводных протоков желёз, гиперплазия костной и хрящевой тканей из соединительной, неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический в желудке и кишечнике и т.д. Анапластическая метаплазия-это перестройка клеток с образованием новой ткани с менее высоким уровнем дифференциации и специализации.^[3]