Копрограмма
Копрограмма позволяет оценить функциональную деятельность желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы, выявить наличие воспалительных процессов и дисбактериоза. Этот анализ дает возможность изучить эффективность пищеварительных процессов организма, оценить скорость прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту.
Химический анализ кала в рамках копрограммы включает определение содержания крови, билирубина, стеркобилина, реакции рН.
Реакция рН кала преимущественно зависит от жизнедеятельности микрофлоры кишечника. При преобладании белковой пищи и активации бактерий, расщепляющих белок, образуется много аммиака, придающего калу щелочную реакцию. При углеводной диете и активации бродильной микрофлоры усиливается образование СО2 и органических кислот, дающих кислую реакцию.
Наличие крови в кале свидетельствует о патологических процессах в желудочно-кишечном тракте, сопровождающихся изъязвлением слизистой или распадом опухоли.
Стеркобилин – основной пигмент кала, который придает ему определенную окраску. Отсутствие или резкое уменьшение количества стеркобилина в кале (ахоличный кал) чаще всего свидетельствует об обтурации общего желчного протока камнем, сдавлении его опухолью или резком снижении функции печени (например, при остром вирусном гепатите). Увеличение количества стеркобилина в кале возникает при массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическая желтуха) или усиленном желчеотделении. Выявление в кале взрослого человека неизмененного билирубина указывает на нарушение процесса восстановления билирубина в кишечнике под действием микробной флоры. Наиболее частыми причинами этого нарушения являются: подавление жизнедеятельности бактерий кишечника под влиянием больших доз антибиотиков (дисбактериоз кишечника), резкое усиление перистальтики кишечника.
При микроскопическом исследовании в кале можно выявить детрит, остатки пищевых веществ, элементы слизистой оболочки кишечника, клеточные элементы: лейкоциты, эритроциты, макрофаги, опухолевые клетки, кристаллы, яйца гельминтов, паразитирующие в кишечнике простейшие, микроорганизмы. Данные микроскопического исследования могут дать представление о состоянии переваривающей способности кишечника, о состоянии слизистой оболочки (главным образом толстого кишечника).
Детрит составляет основной фон при микроскопии нормального кала, представляет собой остатки пищевых веществ, микроорганизмов, распавшихся клеточных элементов. Он имеет вид аморфных образований мелких размеров, преимущественно зернистой формы.
Слизь в нормальном кале может быть в виде тонкого, малозаметного блестящего налета. При воспалительных процессах обнаруживается в виде тяжей, клочков и плотных, лентовидной формы образований.
Мышечные волокна (остатки белковой пищи) – различают неизмененные и измененные (непереваренные, слабопереваренные, переваренные). Неизмененные (или непереваренные) волокна желтого цвета, цилиндрической формы с обрезанными концами, имеют поперечную, реже продольную исчерченность. По мере переваривания мышечные волокна теряют исчерченность, поверхность становится гладкой, форма округляется.
В нормальном кале немного переваренных мышечных волокон. Большое количество (креаторея) мышечных волокон, особенно непереваренных и слабопереваренных, находят при недостаточности поджелудочной железы, пониженной секреторной функции желудка, ускоренной перистальтике.
Соединительнотканные волокна имеют вид сероватых, преломляющих свет волокон, иногда похожих на тяжи слизи. В нормальном кале не обнаруживаются. Появление их указывает на недостаточность протеолитических ферментов желудка.
Растительная клетчатка и крахмал являются остатками углеводного компонента пищи. Различают два вида клетчатки: перевариваемую и неперевариваемую.
Неперевариваемая клетчатка является опорной клетчаткой (кожица овощей, фруктов, сосуды и волоски растений и т. п.), в кишечнике не расщепляется и полностью выделяется с калом. При микроскопии нативных неокрашенных препаратов она имеет разнообразные резкие очертания, правильный рисунок в виде толстых двухконтурных целлюлозных оболочек коричневой, желтой и серой окраски.
Перевариваемая клетчатка состоит из округлых больших клеток, имеющих тонкую оболочку и ячеистое строение. При микроскопии перевариваемая клетчатка отличается от неперевариваемой нежными контурами, наличием зерен крахмала или красящих пигментов. В нормальном кале не обнаруживается. Обнаруживается в кале при ускоренной эвакуации.
Крахмал при нормальном пищеварении отсутствует, так как амилолитические ферменты пищеварительного тракта и ферменты бактерий слепой кишки расщепляют крахмал полностью. Присутствие крахмала всегда указывает на недостаточность пищеварения, что бывает при заболеваниях тонкого кишечника и связанной с ними ускоренной эвакуации, при недостаточности поджелудочной железы.
Жир и продукты его расщепления, поступившие с пищей в умеренном количестве, в норме усваиваются почти полностью. Обнаружение значительного количества нейтрального жира и продуктов его расщепления свидетельствует о нарушении переваривания и всасывании жира. Нейтральный жир в нативных препаратах кала имеет вид бесцветных капель.
Жирные кислоты и мыла встречаются в виде глыбок, капель и кристаллов. Кристаллы имеют форму тонких игл, заостренных с двух концов. Часто складываются в небольшие пучки, иногда расположены радиально, окружая венчиком глыбки жирных киcлот. Обнаружение в нативном препарате бесцветных капель, глыбок и игольчатых кристаллов позволяет предположить стеаторею.
Клеточные элементы (кишечный эпителий, клетки крови, макрофаги, клетки опухолей) обнаруживаются в кале, содержащем слизь.
Единичные клетки кишечного эпителия можно встретить и в нормальном кале как следствие физиологического слущивания. Появление этих клеток большими группами, пластами отражает наличие воспаления слизистой оболочки толстого кишечника.
Лейкоциты, располагающиеся в слизи в значительном количестве (скопление), свидетельствуют о воспалительном процессе в толстом кишечнике. Лейкоциты в слизи, идущей из тонкого кишечника, успевают разрушиться.
Эритроциты неизмененные встречаются в кале при кровотечениях из толстого кишечника и прямой кишки. При кровотечении из более высоко лежащих отделов кишечника эритроциты либо совсем разрушаются, либо приобретают характер теней, и распознать их очень трудно.
Макрофаги встречаются при некоторых воспалительных процессах, особенно при бактериальной дизентерии.
Клетки злокачественных опухолей могут попасть в кал при расположении опухоли в прямой кишке. Диагностическое значение имеет нахождение не одиночных клеток, а обрывков ткани, групп клеток, отличающихся характерной атипией.
Кристаллические образования. Кристаллы трипельфосфатов встречаются в резко щелочном кале при усилении гнилостных процессов. Оксалаты кальция обнаруживаются при употреблении в пищу большого количества овощей или при снижении кислотности желудочного сока. Кристаллы Шарко-Лейдена в виде вытянутого ромба часто обнаруживаются в слизи в сочетании с эозинофилами, указывают на аллергическое воспаление кишечника, амебиаз, балантидиаз, глистную инвазию. Кристаллы гематоидина выявляются после кишечного кровотечения при язвенных колитах.
Жирные кислоты | Air Liquide
Air Liquide Engineering & Construction предлагает широкий набор технологий производства и преобразования жирных кислот. Решения адаптируются к конкретным потребностям заказчика по гидролизу, дистилляции, фракционированию и гидрированию.
Высокое качество, высокая чистота
Ключевое решение, предлагаемое Air Liquide Engineering & Construction, — для получения фракций метиловых эфиров жирных кислот (МЭЖК). Сырье для этой технологии — МЭЖК, получаемые в результате переэтерификации в процессе получения биодизеля Lurgi. Этот проверенный метод направлен на разделение МЭЖК в соответствии с длиной молекулярной цепи и применение погонов в колонне фракционирования. Действие тепловых напряжений на сырьевые МЭЖК снижается с использованием выпарного аппарата с падающей пленкой и вакуумметрического давления с получением высококачественной продукции МЭЖК, которую можно использовать в ПАВ, товарах для личной гигиены или в качестве прозрачного как вода биодизельного топлива (после дистилляции).
Жирные кислоты также можно получать путем расщепления жиров с использованием в качестве сырья масел из семян, тропических масел или животных жиров. В ходе этого процесса триглицериды гидролизуются до цепочек жирных кислот и глицерина путем добавления воды при температуре 250 градусов по Цельсию под давлением 55 бар. Катализатор не используется, а степень расщепления может составлять целых 99,5 %. Жирные кислоты поднимаются в верхнюю часть колонны расщепления, где они высыхают за счет мгновенного испарения, тогда как вода и глицерин мгновенно испаряются в нижней части колонны, а пары используются для утилизации тепла. Получается сырой глицерин чистотой 80-88 %, который можно продавать или перерабатывать с получением продукции фармацевтического класса.
Помимо технологий расщепления жиров, Air Liquide Engineering & Construction предлагает решения для дальнейшей переработки сырых жирных кислот. Посредством вакуумной дистилляции жирные кислоты можно отделять от нелетучих компонентов, а посредством вакуумного фракционирования можно получать разные длины цепи. За счет использования структурированной насадки и вакуума в колоннах фракционирования процесс снижает тепловые напряжения и обеспечивает высокое качество продукции, а производство пара в конденсаторах гарантирует энергоэффективность.
Наконец, двойные связи жирных кислот от расщепления жиров могут быть гидрированы добавлением водорода в присутствии никелевого катализатора при высоких температурах и давлении 25 бар. В ходе этого процесса можно получить иодное число, равное всего лишь 0,3.
Преимущества
- Технологическое разнообразие для производства, очистки и преобразования жирных кислот
- Возможно получение фракций с разными длинами цепи
Основные показатели
- Производительность (МЭЖК, расщепление жиров, дистилляция/фракционирование): от 100 до 1000 тонн в сутки (т/сутки)
- Производительность (периодическое гидрирование): 50-100 т/сутки
- Производительность (непрерывное гидрирование): 100-600 т/сутки
- Операционные затраты (МЭЖК, дистилляция/фракционирование): 30-50 долларов США на тонну
- Операционные затраты (расщепление жиров): 10 долларов США на тонну
- Операционные затраты (гидрирование): 11 долларов США на тонну (периодическое), 10 долларов США на тонну (непрерывное)
Жирные кислоты, профиль: омега-3, -6, -9, плазма (Fatty acids panel, omega-3, -6, -9, plasma)
Исследование включает определение следующих показателей:
Жирные кислоты (ЖК), являясь важнейшим структурным компонентом липидов, вовлечены в различные аспекты функционирования клеток организма человека: накопление запасов энергии; формирование структур клеточных мембран с их сложными и динамичными характеристиками текучести, проницаемости, работой различных мембранных каналов и рецепторов; передачу регуляторных клеточных сигналов.
Разная биологическая активность отдельных видов ЖК определяется различиями их химической структуры. Жирные кислоты различают по отсутствию или наличию и числу двойных связей (насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные), длине алифатической углеводородной цепи (коротко-, средне-, длинноцепочечные), позиции первой двойной связи по длине цепи от метильного конца (омега-3, омега-6, омега-7, омега-9).
Исследование содержания полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 представляет наибольший интерес для врачебной практики. Почти все полиненасыщенные жирные кислоты могут быть синтезированы в организме, за исключением незаменимых альфа-линоленовой (омега-3) и линолевой (омега-6) кислот, которые поступают только из пищи. Они служат предшественниками для различных длинноцепочечных омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот, включая докозагексаеновую и арахидоновую, критично необходимые для нормального роста организма, развития нервной системы, зрения, обеспечения иммунных функций. Дефицит эссенциальных жирных кислот может проявляться дерматитами, замедлением роста, нарушениями процессов обучения, бесплодием.
Ненасыщенные жирные кислоты в целом считают более полезными для здоровья, чем насыщенные жирные кислоты, повышенное потребление которых оказывает серьезное влияние на уровень холестерина атерогенных липопротеинов низкой плотности. Для благоприятного баланса обменных процессов в организме важно также оптимальное соотношение разных классов ненасыщенных жирных кислот, поступающих с пищей. За последние десятилетия в обычной диете западного типа произошел сдвиг в составе жиров, сопровождаемый снижением количества насыщенных жиров в сторону ненасыщенных, с преобладанием среди них омега-6 жирных кислот. Однако в оптимальной диете, в том числе с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, рекомендуется не только придерживаться умеренного поступления жиров с пищей и замещения насыщенных жиров на моно- и полиненасыщенные, но также следить за соотношением омега-6 и омега-3 ЖК и достаточным уровнем потребления омега-3 жирных кислот. Омега-9 мононенасыщенные жирные кислоты не относятся к сугубо эссенциальным, они могут продуцироваться в организме. Замена в диете насыщенных жирных кислот на мононенасыщенные также благоприятна для здоровья (наиболее распространенная из мононенасыщенных ЖК – олеиновая).
Метаболиты полиненасыщенных омега-3 и омега-6 жирных кислот – эйкозаноиды – играют важную роль в регуляции реакций воспаления, агрегации тромбоцитов, локальных сосудистых реакций. При этом метаболиты омега-3 ЖК больше связаны с противовоспалительными, а метаболиты омега-6 ЖК – с провоспалительными эффектами. Изменение соотношения потребляемых ЖК ведет к определенным сдвигам состава жирных кислот в липидах клеточных мембранах и может оказывать влияние на баланс активных метаболитов ЖК. Омега-3 жирные кислоты, по данным ряда исследований, проявляют кардиопротективное действие. Увеличение их потребления снижает уровень триглицеридов и улучшает липопротеиновый профиль плазмы крови. Для баланса гормональных, обменных и клеточных процессов необходимо одновременное поступление в организм полиненасыщенных жирных кислот обоих семейств – омега-3 и омега-6 – в определенной пропорции. Хотя рекомендации по оптимальной пропорции этих ЖК еще обсуждаются, существуют указания на желательное соотношение омега-6/омега-3 в пище в пределах 6-10/1. Достаточное потребление омега-3 ЖК рассматривают как потенциально благоприятный фактор и применительно к снижению риска развития ожирения, влиянию на патофизиологические процессы при поведенческих расстройствах и психиатрических заболеваниях, при беременности, в раннем неонатальном периоде и пр.
Число пищевых продуктов, относительно богатых омега-3, по сравнению с омега-6 полиненасыщенными жирными кислотами, ограничено. Большинство семян и растительные масла, включая подсолнечное, кукурузное, соевое, оливковое, являются основными источниками омега-6 ЖК в виде линолевой кислоты, с низким содержанием омега-3 ЖК в виде альфа-линоленовой (см. табл. 1). К редким исключениям относится льняное масло, отличающееся более высоким содержанием омега-3 ЖК. Дополнительное количество необходимых омега-3 и омега-6 жирных кислот может поступать с рыбой и в некотором количестве с мясными продуктами. Лучшим источником омега-3 кислот является жирная морская рыба (дикая в большей степени, чем культивируемая), печень трески, черная и красная икра. Зеленые листовые овощи также содержат альфа-линоленовую (омега-3) кислоту в более высокой пропорции относительно других полиненасыщенных жирных кислот. Средиземноморская диета с достаточным потреблением рыбы и морепродуктов, зелени и преимущественным использованием оливкового масла, по соотношению омега-3 и омега-6 жирных кислот наиболее благоприятна.
Табл. 1. Основные источники незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (по Конь И.Я. с соавт., 2006)
Продукты | Омега-6 (ω-6) | Омега-3 (ω-3) |
% от общего содержания жира | ||
Льняное масло | 14 | 58 |
Соевое масло | 50 | 7 |
Подсолнечное масло | 65 | 0 |
Кукурузное масло | 59 | 0 |
Оливковое масло | 8 | 0 |
г/100 г продукта | ||
Макрель | около 1 | 2,6 |
Тунец | около 1 | 1,5 |
Яичный желток | 0,1 | 0,05 |
Полезным индикатором дефицита жизненно важных жирных кислот является триен/тетраеновый (ТТ) индекс (индекс Holman) – соотношение содержания мидовой и арахидоновой жирных кислот. При снижении уровня омега-3 и омега-6 ЖК у пациентов с функциональным дефицитом эссенциальных жирных кислот активируется метаболизм неэссенциальной олеиновой кислоты, что ведет к повышению уровня мидовой жирной кислоты и росту ТТ индекса.
СЕРДЕЧНЫЙ БЕЛОК, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ | Каштанова
1. Gafarov V.V., Blaginina M.Yu. Mortality from acute myocardial infarction. (Epidemiological study on the basis of WHO programs “Register of Acute Myocardial Infarction”, MONICA). Cardiology, 2005; 5: 49–51. Russian (Гафаров В.В., Благинина М.Ю. Смертность от острого инфаркта миокарда. (Эпидемиологическое исследование на основе программ ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда», МОНИКА). Кардиология, 2005; 5: 49–51).
2. Oschepkova E.V. Mortality from cardiovascular diseases in the Russian Federation in 2001–2006 and ways to reduce it. Cardiology, 2009; 2: 67–72. Russian (Ощепкова Е.В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001–2006 гг. и пути по ее снижению. Кардиология, 2009; 2: 67–72).
3. McCann C.J., Glover B.M., Menown I.B. et al. Novel biomarkers in early diagnosis of acute myocardial infarction compared with cardiac troponin T. Eur. Heart J., 2008; 29 (23): 2827–2828.
4. Morrow D. A., Cannon C. P., Jesse R. L. et al. National Academy of Clinical Biochemistry. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical Characteristics and Utilization of Biochemical Markers in Acute Coronary Syndromes. Circulation, 2007; 115: 356–375.
5. Orak M., Ustundag M., Guloglu C. et al. The role of the heart-type fatty acid binding protein in the early diagnosis of acute coronary syndrome and its comparison with troponin I and creatine kinase-MB isoform. Am.J. Emerg. Med., 2010; 28 (8): 891–896.
6. Erlikh A.D., Katrukha A.G., Trifonov I.F. et al. Acute coronary syndrome without ST segment elevation on ECG. Prognostic value of determination of cardiac form of the fatty acid binding protein. The results of the 12-month follow-up. Cardiology, 2005; 5: 13–21. Russian (Эрлих А.Д., Катруха А.Г., Трифонов И.Ф. и др. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на ЭКГ. Прогностическое значение определения сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты. Результаты 12-месячного наблюдения. Кардиология, 2005; 5: 13–21).
7. Storch J., McDermott L. Structural and functional analysis of fatty acid-binding proteins. J. Lipid Res., 2009; 50: 126–131.
8. Andryukov B. G., Gelman E. A., Gabasova T. V. et al. Blood level of fatty acid binding protein in the first hours after acute myocardial ischemia after a successful thrombolysis: prediction and riskometriya complications. Basic Research, 2008; 2: 15–17. Russian (Андрюков Б. Г., Гельман Е. А., Габасова Т.В и др. Уровень в крови белка, связывающего жирные кислоты, в первые часы после острой ишемии миокарда после проведения успешного тромболизиса: прогноз и рискометрия осложнений. Фундаментальные исследования, 2008; 2: 15–17).
9. Bruins Slot M.H., Reitsma J.B., Rutten F.H. et al. Heart-type fatty acid-binding protein in the early diagnosis of acute myocardial infarction: a systematic review and metaanalysis. Heart, 2010; 96 (24): 1957–1963.
10. Glatz J.F.C., Van der Voort D., Hermens W.T. Fatty Acid-binding protein as the Earliest Available Plasma Marker of Acute Myocardial Injury. J. Clinical Ligand Assay, 2002; 25: 167–177.
11. Gururajan P., Gurumurthy P., Nayar P. et al. Heart fatty acid binding protein (H-FABP) as a diagnostic biomarker in patients with acute coronary syndrome. Heart Lung Circ., 2010; 19 (11): 660–664.
12. Zyryanova A. V., Yarokhno N. N., Nikolaev K.Yu. Efficiency of immunochromatographic method for cardiac fatty acid binding protein determination in the early differential diagnostic of acute coronary syndrome. Blood circulation pathology and cardial surgery, 2010; 4: 12–16. Russian (Зырянова А. В., Ярохно Н. Н., Николаев К.Ю. Эффективность иммунохроматографического метода определения сердечного белка, связывающего жирные кислоты, при ранней дифференциальной диагностике острого коронарного синдрома. Патология кровообращения и кардиохирургия, 2010; 4: 12–16).
KDL. Витамины, аминокислоты, жирные кислоты. Анализы и цены
Алергология. ImmunoCAP. Индивидуальные аллергены, IgE
Аллергокомпоненты ImmunoCAP
Аллергокомпоненты деревьев
Аллергокомпоненты животных и птиц
Аллергокомпоненты плесени
Аллергокомпоненты трав
Пищевые аллергокомпоненты
Аллергология. ImmunoCAP. Комплексные исследования IgE (результат по каждому аллергену)
Аллергология. ImmunoCAP. Панели аллергенов IgE, скрининг (результат СУММАРНЫЙ)
Аллергология. ImmunoCAP. Фадиатоп
Аллергология. Immulite. Индивидуальные аллергены
Аллергены гельминтов, IgE
Аллергены грибов (кандида и плесневых), IgE
Аллергены деревьев, IgE
Аллергены животных и птиц, IgE
Аллергены клещей домашней пыли, IgE
Аллергены лекарств и химических веществ, IgE
Аллергены насекомых, IgE
Аллергены пыли, IgE
Аллергены ткани, IgE
Аллергены трав, IgE
Бактериальные аллегены (стафилококк), IgE
Пищевые аллергены, IgE
Пищевые аллергены, IgG
Аллергология. Immulite. Комплексы аллергенов, IgE (результат по каждому аллргену)
Аллергология. Immulite. Панели аллергенов, скрининг (результат СУММАРНЫЙ)
Аллергены деревьев, IgE (панель)
Аллергены животных и птиц, IgE (панель)
Аллергены трав, IgE (панель)
Ингаляционные аллергены, IgE (панель)
Пищевые аллергены, IgE (панель)
Аллергология. Immulite. Панели пищевых аллергенов IgG (результат СУММАРНЫЙ)
Аллергология. ImmunoCAP. Индивидуальные аллергены, IgE
Аллергены деревьев, IgE
Аллергены животных и птиц, IgE
Аллергены пыли, IgE
Аллергены трав, IgE
Пищевые аллергены, IgE
Аллергология. RIDA. Комплексы аллергенов, IgE
Аллергология. RIDA. Комплексы аллергенов, IgE (результат по каждому аллргену)
Аллергология. Местные анестетики, IgE
Биохимические исследования крови
Диагностика анемий
Липидный обмен
Обмен белков
Обмен пигментов
Обмен углеводов
Специфические белки
Ферменты
Электролиты и микроэлементы
Биохимические исследования мочи
Разовая порция мочи
Суточная порция мочи
Витамины, аминокислоты, жирные кислоты
Гематология
Гемостаз (коагулограмма)
Генетические исследования
HLA-типирование
Исследование генетических полиморфизмов методом пиросеквенирования
Исследование генетических полиморфизмов методом ПЦР
Молекулярно-генетический анализ мужского бесплодия
Гистологические исследования
Гистологические исследования лаборатории UNIM
Гормоны биологических жидкостей
Гормоны гипофиза и гипофизарно-адреналовой системы
Гормоны крови
Гормоны гипофиза и гипофизарно-адреналовой системы
Маркеры остеопороза
Пренатальная диагностика
Ренин-альдостероновая система
Тесты репродукции
Функция органов пищеварения
Функция щитовидной железы
Гормоны мочи
Диагностика методом ПЦР
COVID-19
Андрофлор, иследование биоценоза (муж)
Вирус герпеса VI типа
Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)
Вирус герпеса VI типа
Вирус простого герпеса I, II типа
Вирус Эпштейна-Барр
Вирусы группы герпеса
Возбудитель туберкулеза
ВПЧ (вирус папилломы человека)
Грибы рода кандида
Листерии
Парвовирус
Респираторные инфекции
Стрептококки (вкл. S.agalactie)
Токсоплазма
Урогенитальные инфекции, ИППП
Урогенитальные инфекции, комплексные исследования
Урогенитальные инфекции, условные патогены
Фемофлор, исследование биоценоза (жен)
Флороценоз, иследование биоценоза (жен)
Цитомегаловирус
Диагностика методом ПЦР, кал
Кишечные инфекции
Диагностика методом ПЦР, клещ
Клещевые инфекции
Диагностика методом ПЦР, кровь.
Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)
Вирус герпеса VI типа
Вирус краснухи
Вирус простого герпеса I, II типа
Вирус Эпштейна-Барр
ВИЧ
Возбудитель туберкулеза
Гепатит D
Гепатит G
Гепатит А
Гепатит В
Гепатит С
Листерии
Парвовирус
Токсоплазма
Цитомегаловирус
Жидкостная цитология
Изосерология
Иммуногистохимические исследования
Иммунологические исследования
Иммунограмма (клеточный иммунитет)
Интерфероновый статус, базовое исследование
Интерфероновый статус, чувствительность к препаратам
Оценка гуморального иммунитета
Специальные иммунологические исследования
Исследование абортуса
Исследование мочевого камня
Исследование парапротеинов. Скрининг и иммунофиксация
Исследования слюны
Исследования слюны
Комплексные исследования
Лекарственный мониторинг
Маркеры аутоиммунных заболеваний
Антифосфолипидный синдром (АФС)
Аутоиммунные заболевания легких и сердца
Аутоиммунные неврологические заболевания
Аутоиммунные поражения ЖКТ и целиакия
Аутоиммунные поражения печени
Аутоиммунные поражения почек и васкулиты
Аутоиммунные эндокринопатии и бесплодие
Диагностика артритов
Пузырные дерматозы
Системные ревматические заболевания
Эли-тесты
Микробиологические исследования (посевы)
Посев крови на стерильность
Посев на гемофильную палочку
Посев на грибы (Candida)
Посев на грибы (возбудители микозов кожи и ногтей)
Посев на дифтерию
Посев на микоплазмы и уреаплазмы
Посев на пиогенный стрептококк
Посев на стафилококк
Посевы кала
Посевы мочи
Посевы на микрофлору (конъюнктива)
Посевы на микрофлору (отделяемое)
Посевы на микрофлору (урогенитальный тракт женщины)
Посевы на микрофлору (урогенитальный тракт мужчины)
Посевы на микрофлору ЛОР-органы)
Ускоренные посевы с расширенной антибиотикограммой
Неинвазивная диагностика болезней печени
Программы неинвазивной диагностики болезней печени
Неинвазивный пренатальный ДНК-тест (НИПТ)
Неинвазивный пренатальный тест (пол/резус плода)
Общеклинические исследования
Исследование назального секрета
Исследование секрета простаты
Исследования кала
Исследования мочи
Исследования эякулята
Микроскопическое исследование биологических жидкостей
Микроскопия на наличие патогенных грибов и паразитов
Микроскопия отделяемого урогенитального тракта
Онкогематология
Иммунофенотипирование при лимфопролиферативных заболеваниях
Миелограмма
Молекулярная диагностика миелопролиферативных заболеваний
Цитохимические исследования клеток крови и костного мозга
Онкогенетика
Онкомаркеры
Пищевая непереносимость, IgG4
Полногеномные исследования и панели наследственных заболеваний
Пренатальный скрининг
Серологические маркеры инфекций
Аденовирус
Бруцеллез
Вирус HTLV
Вирус Варицелла-Зостер (ветряной оспы)
Вирус герпеса VI типа
Вирус Коксаки
Вирус кори
Вирус краснухи
Вирус эпидемического паротита
Вирус Эпштейна-Барр
Вирусы простого герпеса I и II типа
ВИЧ
Гепатит D
Гепатит А
Гепатит В
Гепатит Е
Гепатит С
Грибковые инфекции
Дифтерия
Кишечные инфекции
Клещевые инфекции
Коклюш и паракоклюш
Коронавирус
Менингококк
Паразитарные инвазии
Парвовирус
Респираторные инфекции
Сифилис
Столбняк
Токсоплазма
Туберкулез
Урогенитальные инфекции
Хеликобактер
Цитомегаловирус
Специализированные лабораторные исследования.
Дыхательный тест
Микробиоценоз по Осипову
Тяжелые металлы и микроэлементы
Тяжелые металлы и микроэлементы в волосах
Тяжелые металлы и микроэлементы в крови
Тяжелые металлы и микроэлементы в моче
Услуги
Выезд на дом
ЭКГ
Установление родства
Химико-токсикологические исследования
Хромосомный микроматричный анализ
Цитогенетические исследования
Цитологические исследования
Чекап
Витамины, жирные кислоты
Производитель
ВсеЕВРОТЕСТ
Выберите категорию
Все Главная Наши услуги » СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ »» Диагностика гепатита А »» Диагностика гепатита В »» Диагностика гепатита С »» Диагностика гепатита D »» Диагностика сифилиса »» Диагностика герпес — вирусных инфекций. Простой герпес »» Диагностика герпес — вирусных инфекций. Вирус Varicella Zoster »» Диагностика герпес — вирусных инфекций. Вирус Эпштейна Барр »» Диагностика герпес — вирусных инфекций. Цитомегаловирусная инфекция »» Диагностика вируса краснухи »» Диагностика токсоплазмоза »» Диагностика хламидиоза »» Диагностика микоплазмоза »» Диагностика уреаплазмоза »» Диагностика бруцеллеза »» Диагностика боррелиоза »» Диагностика гельминтозов »» Диагностика лямблиоза »» Диагностика хеликобактериоза » ИССЛЕДОВАНИЯ НА КОРОНАВИРУС COVID-19 (SARS-COV-2) » БИОХИМИЯ КРОВИ »» Обмен пигментов »» Ферменты »» Обмен белков »» Специфические белки »» Обмен углеводов »» Липидный обмен »» Электролиты и микроэлементы »» Диагностика анемий »» Витамины, жирные кислоты » МОЛЕКУЛЯРНАЯ (ДНК/РНК) ДИАГНОСТИКА МЕТОДОМ ПЦР (КРОВЬ) »» Гепатит B »» Гепатит C »» Цитомегаловирус »» Вирус Эпштейна — Барр » ГОРМОНЫ КРОВИ »» Функция щитовидной железы »» Тесты репродукции »» Пренатальная диагностика »» Программа пренатального скрининга (PRISCA) »» Маркеры остеопороза »» Ренин — альдостероновая система »» Гормоны гипофиза и гипофизарно-адреналиновая система » БИОХИМИЯ МОЧИ »» Разовая порция мочи »» Суточная порция мочи » ГЕМОСТАЗ » МОЛЕКУЛЯРНАЯ (ДНК/РНК) ДИАГНОСТИКА МЕТОДОМ ПЦР »» Хламидии »» Микоплазмы »» Уреаплазмы »» Гарднереллы »» Нейссерии »» Кандиды »» Токсоплазмы »» Трихомонады »» Цитомегаловируса »» Вирус простого герпеса I и II типа »» Вирус простого герпеса VI типа »» Вирус Эпштейна — Барр »» Диагностика папилломавируса методом ПЦР »» Фемофлор »» Комплексные исследования методом ПЦР »» Вирус гриппа »» Андрофлор » ГОРМОНЫ МОЧИ » ГЕМАТОЛОГИЯ » ИММУНОГЕМАТОЛОГИЯ » КОМПЛЕКСЫ » ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ »» Исследование генетических полиморфизмов методом ПЦР »» Молекулярно — генетический анализ мужского бесплодия »» HLA — типирование »» Диагностика периодической болезни » ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ »» Исследование мочи »» Исследование кала »» Микроскопическое исследование отделяемого урогенитального тракта »» Микроскопическое исследование на наличие патогенных грибов »» Микроскопическое исследование биологических жидкостей » ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ »» Цитологические исследования »» Жидкостная цитология » ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ » ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ »» Оценка гуморального иммунитета »» Оценка клеточного иммунитета »» Определение чувствительности к препаратам интерферона »» Определение чувствительности к иммуномодуляторам »» Определение нейтрализующих антител к препарату интерферона » ХИМИКО-ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ » МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ »» Посевы на микрофлору, урогенитальный тракт женщины »» Посевы на микрофлору, урогенитальный тракт мужчины »» Посевы на микрофлору, отделяемое других органов и тканей »» Посевы на микрофлору, эякулят »» Посевы на микрофлору, мокрота »» Посевы на микрофлору (в т.ч. анаэробы), отделяемое »» Посевы на микрофлору, ЛОР органы »» Посевы на микрофлору, конъюнктива »» Хромотографические исследования »» Посевы кала на дисбактериоз »» Посевы на микрофлору, моча » МАРКЕРЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ »» Системные ревматические заболевания »» Антифосфолипидный синдром (АФС) »» Диагностика артрита »» Аутоиммунные поражения печени »» Аутоиммунные поражения ЖКТ и целиакия »» Аутоиммунные заболевания лёгких и сердца »» Аутоиммунные эндокринопатии и аутоиммунное бесплодие »» ЭЛИ — тесты »» Парапротеинемии и иммунофиксации » ОНКОМАРКЕРЫ О лаборатории Консультация врача » ВРАЧ — ЭНДОКРИНОЛОГ » ВРАЧ — ТЕРАПЕВТ » ГЛАВНЫЙ ВРАЧ ВРАЧ-НЕВРОЛОГ Контакты Личный кабинет » Получить результат лабораторного исследования можно следующими способами
Наименование теста / услуги | Биоматериал | Результат | Срок, календ. дни | Цена |
---|---|---|---|---|
ВИТАМИНЫ, ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ | ||||
Возможно увеличение сроков выполнения исследований при поступлении материала в лабораторию в пятницу и выходные дни | ||||
Витамин А (ретинол) | сыворотка | кол. | 8 | 2680 |
Витамин В1 (тиамин) | кровь с EDTA | кол. | 8 | 2680 |
Витамин В5 (пантотеновая кислота) | кровь с EDTA | кол. | 8 | 2680 |
Витамин В6 (пиридоксин) | кровь с EDTA | кол. | 8 | 2680 |
Витамин В9 (фолиевая кислота) | сыворотка | кол. | 1 | 520 |
Витамин В12 (цианкобаламин) | сыворотка | кол. | 1 | 520 |
Витамин С (аскорбиновая кислота) | кровь с гепарином | кол. | 8 | 1760 |
25-OH витамин D, суммарный (кальциферол) | сыворотка | кол. | 1 | 1300 |
Витамин Е (токоферол) | сыворотка | кол. | 8 | 1790 |
Витамин К (филлохинон) | сыворотка | кол. | 8 | 1685 |
Жирорастворимые витамины (A, D, E, K) | сыворотка | кол. | 8 | 6150 |
Водорастворимые витамины (B1, B5, B6, В9, В12, С) | сыворотка, кровь с EDTA, кровь с гепарином | кол. | 8 | 6785 |
Комплексный анализ крови на витамины (A, D, E, K, C, B1, B5, B6, В9, B12) | сыворотка, кровь с EDTA, кровь с гепарином | кол. | 8 | 11980 |
Ненасыщенные жирные кислоты семейства Омега-3 (эйкозапентаеновая кислота, докозагексаеновая кислота, Витамин E (токоферол)) | сыворотка, кровь с EDTA | кол. | 8 | 3925 |
Определение Омега-3 индекса (оценка риска внезапной сердечной смерти, инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний) | кровь с EDTA | кол. | 8 | 4455 |
Комплексный анализ крови на ненасыщенные жирные кислоты семейства Омега-6 (линолевая кислота, линоленовая кислота, арахидоновая кислота) | кровь с EDTA | кол. | 8 | 4240 |
КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА | ||||
Комплексная оценка оксидативного стресса (коэнзим Q10, Витамин Е (токоферол), витамин С (аскорбиновая кислота), бета-каротин, глутатион, малоновый диальдегид, 8-ОН-дезоксигуанозин) | сыворотка, кровь с гепарином | кол. | 10 | 14735 |
КОМПЛЕКСНЫЙ АНАЛИЗ КРОВИ НА АМИНОКИСЛОТЫ | ||||
Комплексный анализ крови на аминокислоты (12 показателей: Аланин, Аргинин, Аспарагиновая кислота, Цитруллин, Глутаминовая кислота, Глицин, Метионин, Орнитин, Фенилаланин, Тирозин, Валин, Лейцин/Изолейцин) | кровь с EDTA | кол. | 10 | 5300 |
Типы мышечной ткани и волокон
Результаты обучения
- Классифицируйте различные типы мышечной ткани и волокон
Мышечные клетки специализируются на сокращении. Мышцы позволяют совершать движения, такие как ходьба, а также облегчают процессы в организме, такие как дыхание и пищеварение. Тело состоит из трех типов мышечной ткани: скелетных мышц, сердечных мышц и гладких мышц (рис. 1).
Рис. 1. Тело состоит из трех типов мышечной ткани: скелетных мышц, гладких мышц и сердечных мышц, визуализированных здесь с помощью световой микроскопии.Гладкомышечные клетки короткие, заостренные на каждом конце и имеют только одно пухлое ядро на каждом. Клетки сердечной мышцы разветвленные и поперечно-полосатые, но короткие. Цитоплазма может ветвиться, и у них есть одно ядро в центре клетки. (кредит: модификация работы NCI, NIH; данные шкалы от Мэтта Рассела)
Ткань скелетных мышц образует скелетные мышцы, которые прикрепляются к костям или коже и контролируют передвижение и любое движение, которое можно контролировать сознательно. Скелетную мышцу также называют произвольной мышцей, поскольку ею можно управлять с помощью мысли.Скелетные мышцы длинные и цилиндрические на вид; при рассмотрении под микроскопом ткань скелетных мышц имеет полосатый или полосатый вид. Строчки вызваны регулярным расположением сократительных белков (актина и миозина). Актин представляет собой глобулярный сократительный белок, который взаимодействует с миозином для сокращения мышц. Скелетная мышца также имеет несколько ядер, присутствующих в одной клетке.
Гладкая мышечная ткань встречается в стенках полых органов, таких как кишечник, желудок и мочевой пузырь, а также вокруг проходов, таких как дыхательные пути и кровеносные сосуды.Гладкая мышца не имеет бороздок, не находится под произвольным контролем, имеет только одно ядро на клетку, сужается с обоих концов и называется непроизвольной мышцей.
Ткань сердечной мышцы находится только в сердце, а сердечные сокращения перекачивают кровь по всему телу и поддерживают кровяное давление. Как и скелетная мышца, сердечная мышца имеет поперечнополосатую форму, но в отличие от скелетных мышц, сердечная мышца не может контролироваться сознательно и называется непроизвольной мышцей. Он имеет одно ядро на клетку, разветвлен и отличается наличием вставочных дисков.
Структура волокон скелетных мышц
Каждое волокно скелетных мышц представляет собой клетку скелетных мышц. Эти клетки невероятно большие, диаметром до 100 мкм и длиной до 30 см. Плазматическая мембрана волокна скелетных мышц называется сарколеммой . Сарколемма — это место проведения потенциала действия, которое вызывает сокращение мышц. Внутри каждого мышечного волокна находится миофибрилл, — длинные цилиндрические структуры, расположенные параллельно мышечному волокну.Миофибриллы проходят по всей длине мышечного волокна, и, поскольку их диаметр составляет всего около 1,2 мкм, внутри одного мышечного волокна можно найти от сотен до тысяч. Они прикрепляются к сарколемме своими концами, так что по мере укорачивания миофибрилл сокращается вся мышечная клетка (рис. 2).
Рис. 2. Клетка скелетных мышц окружена плазматической мембраной, называемой сарколеммой, с цитоплазмой, называемой саркоплазмой. Мышечное волокно состоит из множества фибрилл, собранных в упорядоченные единицы.
Поперечно-полосатый вид ткани скелетных мышц является результатом повторяющихся полос белков актина и миозина, которые присутствуют по длине миофибрилл. Темные полосы A и светлые полосы I повторяются вдоль миофибрилл, а выравнивание миофибрилл в клетке приводит к тому, что вся клетка выглядит полосатой или полосчатой.
Рис. 3. Саркомер — это область от одной Z-линии до следующей Z-линии. Многие саркомеры присутствуют в миофибриллах, что приводит к полосатости, характерной для скелетных мышц.
Каждая полоса I имеет плотную линию, проходящую вертикально через середину, называемую Z-диском или Z-линией. Z-диски отмечают границу единиц, называемых саркомерами , которые являются функциональными единицами скелетных мышц. Один саркомер — это пространство между двумя последовательными Z-дисками и содержит одну целую полосу А и две половины полосы I. Миофибриллы состоят из множества саркомеров, расположенных по ее длине, и когда саркомеры индивидуально сокращаются, миофибриллы и мышечные клетки укорачиваются (рис. 3).
Миофибриллы состоят из более мелких структур, называемых миофиламентами . Существует два основных типа волокон: толстые волокна и тонкие волокна; у каждого свой состав и расположение. Толстые нити встречаются только в полосе А миофибриллы. Тонкие нити прикрепляются к белку в Z-диске, называемому альфа-актинином, и встречаются по всей длине I-полосы и частично в A-полосе. Область, в которой перекрываются толстые и тонкие волокна, имеет более плотный вид, так как между ними мало места.Тонкие волокна не заходят полностью в полосы А, оставляя центральную область полосы А, которая содержит только толстые волокна. Эта центральная область полосы A выглядит немного светлее, чем остальная часть полосы A, и называется зоной H. Середина зоны H имеет вертикальную линию, называемую линией M, на которой дополнительные белки удерживают вместе толстые волокна. И Z-диск, и линия M удерживают миофиламенты на месте, чтобы поддерживать структурное расположение и наслоение миофибрилл. Миофибриллы связаны друг с другом промежуточными или десминовыми филаментами, которые прикрепляются к Z-диску.
Толстые и тонкие нити сами состоят из белков. Толстые нити состоят из белкового миозина. Хвост молекулы миозина соединяется с другими молекулами миозина, образуя центральную область толстой нити около линии M, тогда как головки выравниваются по обе стороны от толстой нити, где тонкие нити перекрываются. Основным компонентом тонких филаментов является белок актин. Два других компонента тонкой нити — тропомиозин и тропонин. Актин имеет сайты связывания для прикрепления миозина.Нити тропомиозина блокируют сайты связывания и предотвращают актин-миозиновые взаимодействия, когда мышцы находятся в состоянии покоя. Тропонин состоит из трех глобулярных субъединиц. Одна субъединица связывается с тропомиозином, одна субъединица связывается с актином, а одна субъединица связывает ионы Ca 2+ .
Посмотрите это видео, демонстрирующее организацию мышечных волокон.
Внесите свой вклад!
У вас была идея улучшить этот контент? Нам очень понравится ваш вклад.
Улучшить эту страницуПодробнее
Поперечно-полосатая мышца: строение, расположение, функция
Поперечно-полосатая мускулатура: хотите узнать о ней больше?
Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.
С чем вы предпочитаете учиться?
«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое». — Читать далее. Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер
Автор:
Ачудхан Карунахарамоорти
• Рецензент:
Димитриос Митилинайос MD, PhD
Последняя редакция: 31 мая 2021 г.
Время чтения: 5 минут.
Поперечно-полосатая мускулатура состоит из двух типов тканей: скелетной мышцы и сердечной мышцы. Скелетная мышца — это ткань, из которой состоит большинство мышц, прикрепленных к костям.Отсюда и слово «скелетный». Сердечная мышца — это мышца, расположенная на стенках сердца.
Микроскопически и скелетная, и сердечная мускулатура имеют «полосатый» вид из-за плотно расположенных миофибрилл. Поэтому их называют поперечно-полосатой мышечной тканью. Однако они частично различаются по своей гистологии и физиологии
Скелетная мускулатура
Строение скелетной мускулатуры
Мышечные волокна и слои соединительной ткани составляют скелетную мышцу.Волокно скелетных мышц имеет толщину около 20–100 мкм и длину до 20 см. Эмбриологически он развивается цепным слиянием миобластов. Около 200–250 мышечных волокон окружены эндомизием , образуя функциональную единицу мышцы, первичный пучок. Группы первичных пучков обернуты перимизием , образующим вторичные пучки («мясные волокна»). Вся мышца, наконец, окружена эпимизием и находится внутри фасции, плотной соединительной ткани, которая отделяет мышцу от окружающих структур.
Структура волокна скелетных мышц
Гистологически заметны веретенообразные ядра , , расположенные по периферии. Эозинофильная саркоплазма (= цитоплазма) почти полностью состоит из миофибрилл. Вдоль миофибрилл проходит продольная (L-) система (= саркоплазматический ретикулум). Сарколемма (= клеточная мембрана) окружена базальной пластинкой и глубоко проникает в саркоплазму, образуя поперечные (Т-) канальцы.Яркие полосы называются изотропными (I-) полосами , темные полосы — анизотропными (A-) полосами. В центре полос А проходит линия М, на которой закреплены миозиновые нити . Актиновые нити прикреплены к Z-линии, которая находится в середине I-полос. Область между двумя Z-линиями составляет функциональную единицу — саркомер. Миозиновые нити связываются с актиновыми филаментами через поперечные мостики. Сокращение мышцы является результатом АТФ-зависимого гребного движения миозиновых головок, вызывающего смещение актиновых нитей.
Скелетная мышца (слайд гистологии)Функция и иннервация
Скелетная мускулатура является частью опорно-двигательной системы и выполняет движения, и стабилизацию скелета. Поэтому они прикреплены к костям богатыми коллагеном сухожилиями. Но и другие органы, такие как язык, мимическая мускулатура и диафрагма, состоят из скелетной мускулатуры.
Иннервация осуществляется соматической нервной системой, так что (почти) всеми скелетными мышцами можно управлять произвольно.Моторный нейрон и связанные с ним мышечные волокна составляют двигательную единицу. Тонкие мышцы (например, мышцы наружного глаза) имеют небольшие двигательные единицы, и поэтому ими можно управлять более точно по сравнению с крупными мышцами (например, мышцами спины).
Проверьте, насколько хорошо вы изучили эту тему, с помощью наших бесплатных викторин по идентификации тканей!
Сердечная мускулатура
Строение сердечной мышцы и волокна
Сердечная мышца , клетка (кардиомиоцит) имеет толщину около 10-20 мкм и длину 50-100 мкм.Цитоплазма содержит миофибриллы и плотно упакованные митохондрии. Фибриллы и не идут строго параллельно друг другу, а скорее разветвляются в сложной структуре. Клетка сердечной мышцы имеет одно центрально расположенное ядро . Структура саркомера напоминает структуру клетки скелетных мышц. Трубочки больше и разветвлены, тогда как L-система меньше. Характерными являются вставные диски , которые соединяют сердечные клетки моли механически и электрически.
Функция и иннервация
Клетки сердечной мышцы — это специализированные поперечно-полосатые мышечные клетки, обнаруживаемые только в сердце. Их основная задача — сердечных сокращений . Кроме того, они продуцируют предсердный натрийуретический пептид (ANP) в предсердиях. ANP стимулирует диурез и, таким образом, снижает кровяное давление.
Сердечная мышца (слайд гистологии)Иннервация осуществляется автономно специальными клетками сердечной мышцы, обнаруживаемыми в основном субэндокардиально.Проводящая система сердца состоит из синоатриального (SA) узла, известного как «водитель ритма» — атриовентрикулярного (AV) узла, пучка Гиса, левой и правой ветвей пучка (ветви Тавара) и волокон Пуркинье.
Клинические записи
Миопатии и невропатии
Когда мышечные волокна не работают должным образом, это заболевание мышц, известное как миопатия. Это означает, что проблема связана с мышцами, а не с нервами.Невропатии — это заболевания, поражающие нервы. Оба могут влиять на функцию скелетных мышц.
Симптомы миопатий включают:
- мышечная слабость;
- судорог;
- тетания;
- жесткости.
Поперечно-полосатая мускулатура: хотите узнать о ней больше?
Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.
С чем вы предпочитаете учиться?
«Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое». — Читать далее. Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер
Показать ссылкиАртикул:
- U. Welsch: Lehrbuch Histologie, 2.Auflage, Urban & Fischer Verlag / Elsevier (2006), S.152; 157-172
- M. Schünke / E. Шульте / У. Шумахер: Прометей — LernAtlas der Anatomie — Allgemeine Anatomie und Bewegungssystem, 2.Auflage, Thieme Verlag (2007), S.54-57
- D. U. Silverthorn: Physiologie, 4.Auflage, Pearson Studium (2009), S.566-577; 595-606
Поперечно-полосатая мышца — обзор
АНАТОМИЯ ЧЕРЕПНЫХ И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
Поперечно-полосатая мышца человека иннервируется нервами, которые берут начало в стволе и спинном мозге. 4–7 Они кратко изложены здесь. Моторные черепные нервы включают нервы, ведущие к экстраокулярным мышцам , таким как глазодвигательные нервы , отводящие нервы и блокадные нервы ; и V черепной или тройничный нерв , который иннервирует жевательные мышцы и обеспечивает ощущение лица. лицевой или VII черепной нерв иннервирует мимические мышцы лица, а также слезные и слюнные железы, обеспечивает ощущения и вкус передней части языка и передает ощущение барабанной перепонки, наружного слухового прохода, и небольшой участок кожи за ухом.Подъязычный нерв , снабжает мышцы языка, в то время как языкознательно-глоточный, блуждающий и добавочный нервы , иннервируют мышцы гортани. Глоссофарингеальный нерв также передает вкусовые ощущения задней части языка. Спинной добавочный нерв снабжает грудинно-ключично-сосцевидную мышцу и верхнюю часть трапециевидной мышцы . Грудино-ключично-сосцевидная мышца также получает иннервацию от корней C2 и C3, в то время как иннервация верхней трапеции также происходит от корней C3 и C4.
Передние корешки спинного мозга несут моторные аксоны от переднего рога, а задние корешки состоят из сенсорных аксонов, клеточные тела которых находятся в ганглиях задних корней. Оба образованы корешками, которые выходят из пуповины или входят в нее. Затем они соединяются, образуя спинномозговых нервов , которые выходят из позвоночного канала.
Есть 31 пара спинномозговых нервов: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковая (рис.1-3). После выхода из спинного мозга эти ветви разветвляются на два отдела: задние ветви , которые снабжают заднюю часть кожи шеи и туловища и параспинальные мышцы, и передние ветви , которые иннервируют кожу переднебоковой аспект туловища и образуют различные сплетения, которые дают начало периферическим нервам рук и ног. Передние ветви грудных и спинных нервов образуют межреберные нервы, питая межреберные мышцы и брюшных мышц , и обеспечивают чувствительность этих областей.Дерматомное распределение тела показано на Рисунке 1-4.
Шейное сплетение образовано передними ветвями шейных корешков от C1 до C4 , которые иннервируют передние и боковые сгибатели шеи и образуют диафрагмальный нерв от C3 до C5 , который иннервирует диафрагма . Трапециевидные мышцы , и грудино-ключично-сосцевидные мышцы получают иннервацию от добавочного нерва и верхних шейных корешков , как описано ранее.
Поперечно-полосатая мышца — обзор
Физиология
Поперечно-полосатая мышца можно разделить на различные типы волокон. Мышечные волокна можно сгруппировать в соответствии с их функциональными свойствами, скоростью сокращения, сопротивляемостью усталости, окислительной и гликолитической способностями, а также активностью актин-миозин-аденозинтрифосфатазы (АТФазы).
Мышечные волокна типа 1 также называют красными волокнами, 17 из-за более высокого содержания в них миоглобина.Мышечные волокна 1 типа также наделены большим количеством митохондрий, более высокой плотностью капилляров и большим кровотоком. Эти волокна зависят от аэробного дыхания и функционируют в основном в постуральной или длительной активности. Мышечные волокна 2-го типа белые; они богаты гликогеном, имеют меньшую митохондриальную популяцию и, следовательно, более эффективны при анаэробном дыхании. Мышечные волокна 2 типа более приспособлены к внезапной или прерывистой активности (Таблица 81-2). 18
Типирование АТФазы осуществляется с помощью гистохимической реакции на миофибриллярную АТФазу в щелочной или кислой среде.Таким образом, можно разделить мышцу на тип 1 (медленно сокращающийся) и тип 2 (быстро сокращающийся), а также на волокна типов 2a, 2b и 2c. 19 При pH 9,4, стандартной или щелочной АТФазной реакции, волокна типа 1 окрашиваются в бледный цвет, а волокна типа 2 — в темные. В кислой среде наблюдается обратная картина окрашивания.
Содержание окислительных ферментов в миофибрилле отражает его зависимость от цикла трикарбоновых кислот, системы цитохрома и других метаболических путей для аэробного метаболизма.Обычно используемые окислительные ферментные реакции представляют собой восстановленную форму никотинамидадениндинуклеотид-тетразолийредуктазы (NADH-TR) и янтарной дегидрогеназы. Темно окрашенные волокна относятся к окислительному типу 1, а менее интенсивно окрашенные волокна — к типу 2. В соответствии с этой ферментативной реакцией, волокна типа 2 могут быть далее подразделены на тип 2b (практически неокрашенные) и тип 2а с промежуточным окрашиванием между типом 1 и типом. 2b.
У людей эти типы мышечных волокон обычно расположены в шахматном порядке, хотя средняя мышца имеет примерно в два раза больше волокон типа 2, чем волокна типа 1.Расположение различных типов волокон в пучках определяется функцией конкретной мышцы. Было обнаружено, что в латеральной мышце широкой мышцы бедра молодых здоровых мужчин доля волокон 2-го типа на периферии была постоянно выше, чем внутри. 20
Виртуальная микроскопия структуры человека
Скелетная или поперечно-полосатая мышцаСкелетная мышечная ткань отличается из-за его длинных трубчатых многоядерных волокон (клеток) с видимые поперечные полосы.Строчки являются результатом очень высокой упорядоченные актиновые и миозиновые филаменты в пределах саркомеров , основные сократительные единицы мышечных волокон (см. изображения ниже). Раздвижной толстых нитей миозина вдоль тонких нитей актина внутри саркомеры приводят к сокращению поперечно-полосатых мышечных волокон. Просмотрите организацию полос на саркомерах.
Скелетная мышца содержит три основных типы волокон, которые различаются по нескольким свойствам, таким как размер волокон, скорость их сокращения и основные пути, используемые для генерации АТФ.Просмотрите таблицу ниже с описанием три типа волокон: медленный окислительный тип I, быстрый тип IIa окислительные гликолитические волокна и быстрые гликолитические волокна типа IIb.
Изучите скелетные мышцы на изображениях внизу и на этих слайдах гортани (образец 1 и образец 2) и язык с использованием малой мощности. Изучите его организацию в главах, и определить соединительные ткани мышцы:
- Epimysium (Ep) , a плотная нерегулярная компьютерная томография, охватывающая всю мышцу
- Перимизий (П) , а более тонкий слой CT, который связывает мышечные волокна в пучок
- Endomysium (En) , тонкий слой CT, окружающий каждое мышечное волокно
На более высокой мощности исследуйте мышечные волокна и определите эндомизий. и кровеносные сосуды разных размеров.Осмотрите поперечный разрез волокна скелетных мышц в окрашенных H&E образец гортани очередной раз. Попробуй различать отдельные миофибриллы внутри мышечных волокон. Обратите внимание положение ядер на периферии мышечных волокон. Ядра сателлитных клеток (ограниченная популяция клеток-предшественников, способных образования новых мышечных волокон после повреждения мышц из-за болезни или травмы) также находятся здесь. Изучите изображения ниже и развитие скелетных мышц язык и лицо плода чтобы увидеть миобласты (которые дают начало сателлитным клеткам) и развивающиеся мышечные волокна (мышечные трубки).
Наконец, рассмотрим плотную регулярную соединительная ткань сухожилия сдвиньте и сравните его характеристики с функциями скелетные мышцы. Обратите внимание на различия в расположении и форме ядра и отсутствие полос в сухожилии (видно на изображение справа).
Клиническая заметка : упражнения или повышенное использование
определенные мышцы вызывают гипертрофию или увеличение размера волокон, в то время как
неиспользование приводит к атрофии мышц.Мышечные дистрофии, группа
наследственные заболевания, характеризуются мышечной слабостью и
атрофия. Недавние исследования показали, что при одной из форм этого заболевания, мышечной дистрофии Дюшенна, нарушается функция сателлитных клеток.
приводит к нарушению регенерации.
Дальше немного подробнее о сокращении мышц.
ч7_2
ч7_2Основная концепция — дифференциация клеток
Формирование мышечных волокон из мезодермального клетки через ряд переходных типов клеток (премиобласт , миобласты и миотрубка или вторичное волокно ) является классическим примером клеточной дифференциации. Клеточная дифференциация приводит к эффективному и взаимовыгодное разделение труда между тканями и органами тела.В скелетных мышцах дифференциация продолжается после волокон сформировались и достигли функционального состояния.
Физиологическая дифференциация следует за клеточной дифференциацией, и создает популяции быстрых и медленных волокон с соответствующими источниками энергия на сокращение,
либо аэробный (с использованием переносимого с кровью кислорода для полного окисления субстраты)или анаэробный (неполное окисление углеводов без надобности для кислорода).
Красно-белые мышцы
Некоторые мышцы туши особенно темные или красные. Этот цвет разница вызвана красным пигментом миоглобина в саркоплазме (цитоплазма) мышечных волокон.Гемоглобин , пигмент красных кровяных телец, приносит кислород капиллярам на поверхности мышечных волокон.
Отсюда перенос кислорода внутрь волокна облегчается миоглобином.Таким образом, волокна, специализирующиеся на аэробном метаболизме, развивают высокая концентрация миоглобина.
Преобладающая работа некоторых мышц — поддержание позы стоя.
или медленно сокращаться во время движения, жевания или дыхания. Такие мышцы
как правило, содержат высокую долю медленно сокращающихся и устойчивых к усталости
волокна с высокой концентрацией миоглобина. Капиллярное русло красных мышц
плотнее, чем в белых мышцах.
Еще в 1873 году великий французский гистолог Ранвье уже обнаружил эти темно-красные мышцы
- (1) сжимайтесь медленно,
- (2) развитие столбняка (блокировка полного сокращения) при более низких уровнях стимуляции,
- (3) относительно больше саркоплазмы,
- (4) иметь более отчетливые продольные, бороздки,
- (5) более устойчивы к усталости.
Для каждое обобщение, мы можем ожидать лежащую в основе сложность исключений! Подробное объяснение доступно в другом месте.
Быстрые и медленные волокна
На первый взгляд исторически казалось, что отношения Между быстрыми и медленными волокнами у мясных животных было довольно просто. От со времен Ранвье было известно, что быстрые волокна обычно белый, тогда как медленные волокна обычно были красными. Когда было обнаружено покраснение из-за миоглобина, и было обнаружено, что миоглобин коррелирует с аэробными метаболизма, это объясняет взаимосвязь между покраснением и скоростью сокращение.Бледные или белые волокна с низким аэробным потенциалом были было обнаружено, что они хорошо снабжены гликолитическими ферментами, которые позволяют им получать энергия быстро за счет неполного окисления гликогена. Это объясняло, почему белые волокна быстро утомлялись, когда их гликоген запасы истощились и почему пришлось ждать выведения лактата кровеносной системой.На крайних ступенях физиологической дифференциации (быстрые белые волокна против медленных красных волокон) эти открытия все еще действительный.Проблема, как мы видим сейчас, в том, что есть также волокна с высокой скоростью сжатия и двойным источником энергии .
Другими словами, некоторые быстрые волокна обладают как аэробными, так и анаэробными свойствами.
Открытие этих волокон самым запутанным образом совпало с растущее осознание того, что замедление красных волокон у мясных животных и птицы было сильно отличается от лягушек и других жутких животных, которые так часто встречаются используется в биомедицинских исследованиях.Сложно написать исследовательский отчет о типах мышечных волокон, не называя их имен. К сожалению, все похоже, использовали разные имена, и количество типов волокон, которые были признанные, как правило, являются функцией количества гистохимических методов используется для их идентификации. Какой облом.Короче говоря, мы можем обобщить следующим образом.
- Красный = бета-R = Тип I, отличается гистохимическими характеристиками, указывающими на медленной скорости сокращения (например,, кислотостойкая АТФаза, щелочно-лабильная АТФаза) плюс особенности, указывающие на сильный аэробный метаболизм (например, сильный митохондриальный Активность SDH).
- Промежуточный = альфа-R = красный тип II, отличающийся характерными чертами высокой скорости сокращения (например, кислотолабильная, щелочная АТФаза) плюс особенности, свидетельствующие о сильном аэробном метаболизме.
- Белый = альфа-W = белый тип II, с отличительными чертами, указывающими на высокая скорость сокращения плюс признаки, указывающие на слабый аэробный метаболизм (например., низкая активность SDH).
Вот пример реакции АТФазы.
Замороженный участок мышцы подвергается воздействию раствора АТФ и АТФазы услужливо. отщепляет фосфат. Но фосфат невидим и пытается двигаться. Сначала мы останавливаем его движение, осаждая фосфат с кобальта, затем делаем соль кобальта черной, чтобы мы могли видеть, где она превращая его в сульфид. Если это все, что мы делаем, все волокна могут становятся черными, потому что у всех есть АТФаза.Итак, прежде всего, прежде чем мы запускаем описанные выше реакции, выставляем замороженные участки мяса в растворы (уксусная кислота, формальдегид и т. д.), которые выбивают изофермент в быстрых или медленных волокнах. Тогда мы сможем увидеть различия между волокна, как указано выше. На самом деле это намного сложнее, но надеюсь, это поможет вам понять это изображение!Вот пример реакции SDH.
SDH = сукцинатдегидрогеназа, фермент, специфичный для митохондрий.Каждая маленькая гранула диформазана (продукт реакции нитросинего тетразолия)
указывает, где находятся митохондрии.
Вот пример реакции фосфорилазы.
Фосфорилаза это первый фермент, участвующий в гликогенолизе. Обычно ломается гликоген, но мы можем заставить его бежать в обратном направлении, чтобы он создавал новые гликоген (амилоза), который мы можем окрашивать йодом. Загвоздка в том, что реакция работает лучше всего, если в мышцах присутствует некоторый естественный гликоген волокно, чтобы начать реакцию.Таким образом, отсутствие фосфорилазной реакции автоматически не означает отсутствие фосфорилазы!Вот пример красителя на триглицериды — Судан Блэк Б.
Судан черный окрасил липидные капли внутри красные мышечные волокна в этом куске свинины, и он также окрасил большую треугольник внутримышечных (мраморных) жировых клеток.Многие клеточные функции, связанные с аэробными и анаэробными метаболизм в мышечных волокнах довольно прост.Аэробные волокна находятся
- обслуживаются более плотной капиллярной сеткой, чем волокна с плохой аэробной потенциал;
- их саркоплазма содержит больше митохондрий и больше липидных капель; и
- ферменты, участвующие в аэробном метаболизме, более концентрированы.
Однако количественно диапазон от аэробного до анаэробного метаболизма обычно является непрерывной переменной и редко разбивается на прерывистую шаги.
Из чего мы можем сделать два вывода:- Во-первых, изменяя pH среды инкубации с АТФазой, можно для получения более двух реакций окрашивания, и они не очень подходят хорошо с категориями гистохимических типов волокон.
- Во-вторых, есть свидетельства того, что физиологическая дифференциация мышц волокна — это динамический баланс в разделении труда, и баланс может меняться в процессе роста или в ответ на изменение режима работы мышцы.
мышечные волокна претерпевают постоянные изменения в течение жизни в качестве адаптации к изменяющимся функциональным требованиям, и этот «тип волокна» просто отражает состав волокна в любое конкретное время.
Однако перейдите на домашнюю страницу другого исследователя, и вы можете прочитать противоположный! С точки зрения сельского хозяйства это особенно интересно. поскольку это предполагает наличие некоторой степени генетических или связанных с развитием пластичность в сплошной среде волоконного типа. У мясных животных это может быть жизненно важное звено в соотношении роста мышц с качеством мяса.Внутриклеточная дифференцировка
Физиологическая дифференциация может варьироваться внутриклеточно. вдоль и поперек отдельных мышечных волокон, по крайней мере, до аэробного метаболизма обеспокоен.Но насколько известно в настоящее время, факторы, относящиеся к Скорость сокращения у отдельных волокон довольно одинакова. Аэробный метаболизм, на что указывает распределение митохондрий, может быть ступенчатым радиально так, чтобы субарколеммальная область имела высокий уровень аэробных нагрузок. обмен веществ при низком уровне центральной оси. Митохондрии периферических и аксиальные области мышечного волокна могут отличаться по своим биохимическим характеристикам, а также. пропорциональный объем митохондрий и максимальная скорость потребления кислорода линейно связаны между различными мышечными областями.Субарколеммальная концентрация митохондрий в некоторых типах мышц. волокна могут быть связаны с тем, что снабжение кислородом человека мышечные волокна поступают в капилляры, которые наматываются на поверхность мышечное волокно. В красных волокнах митохондрии крупнее, чем в промежуточных. или белые волокна, а в красных волокнах они могут образовывать толстые продольные столбцы между миофибриллами. Артериальные и венозные элементы мышечных капилляров имеют тенденцию меняться по длине волокна, при этом более длинные артериальные сегменты капилляров в белых мышцах по сравнению с красными мышца.
Это изображение снято с моего исследовательского компьютера показывает результаты автоматического картирования отложений SDH в мышце волокно. Темно-синий показывает высокий SDH, а голубой показывает низкий SDH (и голубой средний). Попав в компьютер, эти данные можно использовать для изучения радиальные градиенты активности СДГ у разных видов мясных животных. Градиенты были измерены у свиней, гусей, уток, и индейки.
Моторные нейроны оказывают долгосрочное регулирование физиологических и метаболических процессов. свойства волокон в их двигательной единице.Это часто называют трофическое действие нерва на мышцу. Слово трофический подразумевает что-то от питательный эффект, как будто нерв питает мышцу, но ее ток использование иногда включает возможные непитательные эффекты, такие как частота паттерны нервных импульсов к мышце. Идея о том, что нервы могут иметь трофическая функция далеко не нова и, вероятно, берет свое начало от древних наблюдения за дегенеративной судьбой, которая поражает многие органы, когда они были денервированы.Трофические эффекты могут быть двунаправленными, поскольку есть некоторые ретроградные трофические эффекты, которые распространяются от мышцы к нерву. Например, пресинаптические терминальные бутоны на перикарии мотонейрона теряются, когда аксоны разрезаются, и они восстанавливаются при восстановлении нервно-мышечного контакта. Точно так же есть растворимые фракции скелетных мышц, которые могут способствовать рост и дифференцировка в спинном мозге эмбриона.
Типы гистохимических волокон важны для мясных животных, потому что они влияют на качество мяса.Гистохимические типы волокон также по-разному реагируют во время преобразование мышц в мясо, потому что они содержат разные уровни гликоген и анаэробные ферменты. До того, как стало известно, что волокна могут переход от одного типа к другому, связанные с ростом изменения типов волокон не контролировались должным образом в сельскохозяйственных экспериментах с мышечными волокнами гистохимия.Этот трехмерный график показывает виды изменений, которые могут возникают, когда кластеры типа волокон трансформируются во время роста мышц.
- СВИНЬИ Различия в красном цвете различных свиных мышц связаны с распространением аэробных и анаэробных мышечных волокон. An Необычной особенностью большинства свиных мышц является то, что аэробные волокна быть расположенным в центре их пучков — это более экстремально, чем в любом другом месте. другие виды еще не идентифицированы. Таким образом, концентрическое расположение первичных мышечные трубки и вторичные волокна плода сохраняются после рождения. Причина почему он хорошо сохраняется у свиней, но становится беспорядочным у других видов — это неизвестный.В длинной мышце спины дифференциация типов волокон на основа активности аэробных ферментов слабо развита при рождении, но становится хорошо развитым к 2 неделям. Процент белых волокон в свиные мускулы различаются между породами и связаны с тем, насколько Повышена мясная продуктивность породы за счет селекции. В в мышцах диких свиней преобладают красные волокна, а в мышцах наиболее У улучшенных пород преобладают белые волокна большого диаметра.В Свиньи, многие мышцы демонстрируют изменения, связанные с ростом в пропорциях гистохимических типов волокон.
- ОВЕЦЫ И СКОТНИКИ Концентрическое пучковидное расположение типов волокон трудно увидеть, а соотношение типов волокон меняется во время роста.
Тонкая структура клеток сердечной мышцы паука Nephila clavata | Прикладная микроскопия
Этвуд Х. Нервно-мышечные механизмы ракообразных.Являюсь. Zool. 7 , 527–551 (1967)
Артикул Google Scholar
Дж. Обер, Распределение двух видов миофиламентов в мышцах насекомых. Являюсь. Zool. 7 , 451–456 (1967)
Артикул Google Scholar
PM Беннетт, Верхом на волнах интеркалированного диска сердца. Биофиз. Ред. 10 , 955–959 (2018)
CAS Статья Google Scholar
Дж.Ю. Чой, М.Дж. Мун, Тонкая структура сердечной трубки и ее клеток сердечной мышцы у паука, Araneus ventricosus . Кор. J. Electr. Microsc. 33 , 325–333 (2003)
Google Scholar
Р. Крейг, Р. Падрон, в Myology , ed. А.Г. Энгель, К. Францини-Армстронг. Молекулярная структура саркомера (McGraw-Hill, New York, 2004), стр. 129–166
Google Scholar
р.Крейг, Дж. Вудхед, Структура и функция миозиновых нитей. Curr. Opin. Struct. Биол. 16 , 204–212 (2006)
CAS Статья Google Scholar
А. Каттс, Диапазон длин саркомеров в мышцах нижней конечности человека. J. Anat. 160 , 79–88 (1988)
CAS Google Scholar
R.T. Дирксен, Саркоплазматический ретикулум-митохондриальное соединение «сквозь пространство» в скелетных мышцах.Прил. Physiol. Nutr. Метаб. 34 , 389–395 (2009)
CAS Статья Google Scholar
П.П. Дзея, Р. Бортолон, К. Перес-Терзич, Э. Холмухамедов, А. Терзич, Энергетическая коммуникация между митохондриями и ядром, направленная посредством катализируемого фосфопереноса. PNAS 99 , 10156–10161 (2002)
CAS Статья Google Scholar
E.Элер, Цитоархитектура сердца — почему «оборудование» важно для работы сердца! Биохим. Биофиз. Acta 1863 , 1857–1863 (2016)
CAS Статья Google Scholar
W.H. Фаренбах, Тонкая структура быстрых и медленных мышц ракообразных. J. Cell Biol. 35 , 69–79 (1967)
CAS Статья Google Scholar
D.W.Фосетт, Н. МакНатт, Ультраструктура миокарда кошки. Я . Желудочковая сосочковая мышца. J. Cell Biol. 42 , 1–45 (1969)
CAS Статья Google Scholar
Р.Ф. Foelix, Биология пауков , 3-е изд. (Издательство Оксфордского университета, Оксфорд, 2011 г.)
Google Scholar
М.С. Форбс, Н. Сперелакис, Вставные диски сердца млекопитающих: обзор структуры и функций.Тканевая клетка 17 , 605–648 (1985)
CAS Статья Google Scholar
W.W. Franke, C.M. Borrmann, C. Grund, S. Pieperhoff, Определение площади прилегающих соединений, соединяющих клетки сердечной мышцы позвоночных (I), в интеркалированных дисках кардиомиоцитов с помощью иммуноэлектронной микроскопии десмосомных белков. Евро. J. Cell Biol. 85 , 69–82 (2006)
CAS Статья Google Scholar
С.Францини-Армстронг, Замораживание перелома скелетных мышц от паука-птицееда: структурные различия саркоплазматического ретикулума и мембран поперечной трубчатой системы. J. Cell Biol. 61 , 501–513 (1974)
Артикул Google Scholar
С. Гуссенс, Б. Янссенс, С. Бонне, Р. де Райке, Ф. Брает, Дж. Ван Хенгель, Ф. ван Рой, Уникальное и специфическое взаимодействие между αT-катенином и плакофилином-2 в area composita, соединительная структура смешанного типа интеркалированных дисков сердца.J. Cell Sci. 120 , 2126–2136 (2007)
CAS Статья Google Scholar
утра Гордон, Э. Хомшер, М. Ренье, Регулирование сокращения поперечно-полосатой мышцы. Physiol. Ред. 80 , 853–924 (2000)
CAS Статья Google Scholar
D.E. Гутштейн, Ф. Лю, М. Мейерс, А. Чу, Г.И. Фишман, Организация адгезивных соединений и десмосом в интеркалированном диске сердца не зависит от щелевых соединений.J. Cell Sci. 116 , 875–885 (2003)
CAS Статья Google Scholar
М. Акопян, Д. Спиро, Саркоплазматический ретикулум и его связь с Т-системой у насекомых. J. Cell Biol. 32 , 535–545 (1967)
CAS Статья Google Scholar
Д.А. Капюшон, Митохондриальный биогенез, индуцированный сократительной активностью в скелетных мышцах.J. Appl. Physiol. 90 , 1137–1157 (2001)
CAS Статья Google Scholar
Г. Хойл, Сравнительные аспекты мышц. Анну. Rev. Physiol. 31 , 43–84 (1969)
CAS Статья Google Scholar
R.G. Джонсон, Тонкая структура и физиология сердечной мышцы у паука, Dugesiella hentzi (докторская диссертация в Университете штата Айова, 1968)
H.Ким, М.Дж. Мун, Тонкая структура сердечных саркомеров у паука черной вдовы Latrodectus mactans . Энтомол. Res. 48 , 429–438 (2018)
Google Scholar
S.C. Leary, C.N. Lyons, A.G. Rosenberger, J.S. Баллантайн, Дж. Стиллман, К. Мойес, Различия типов волокон в митохондриальных профилях мышц. Амер. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 285 , R817 – R826 (2003)
CAS Статья Google Scholar
Вт.Леман, А.Г. Сент-Дьёрдьи, Регулирование мышечного сокращения. Распределение контроля актина и контроля миозина в животном мире. J. Gen. Physiol. 66 , 1–30 (1975)
CAS Статья Google Scholar
R.A. Лейтон, Э. Sonnenblick, Сердечная мышца подковообразного краба, Limulus polyphemus (I) Ультраструктура. J. Cell Biol. 48 , 101–119 (1971)
CAS Статья Google Scholar
С.Н. Лайонс, О. Матье-Костелло, C.D. Мойес, Регуляция содержания митохондрий в скелетных мышцах при старении. J. Gerontol. Биол. Sci. Med. Sci. 1 , 3–13 (2006)
Артикул Google Scholar
M.J. Moon, Тонкая структура совокупных шелковых узелков в паучьей паутине Nephila clavata . Anim. Cells Sys. 22 , 421–428 (2018)
CAS Статья Google Scholar
М.Дж. Мун, Э. Тиллингаст, Иммунореактивность изоформ декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD) в центральной нервной системе амбарного паука. Araneus cavaticus . Энтомол. Res. 43 , 47–54 (2013)
CAS Статья Google Scholar
Р. Нелесен, Й. Дар, К. Томас, Дж. Э. Димсдейл, Взаимосвязь между утомляемостью и сердечной функцией. Arch. Междунар. Med. 168 , 943–949 (2008)
Артикул Google Scholar
А.Шмидт-Реза, Т. Бартоломеус, К. Лембург, У. Элерс, Дж. Р. Гарей, Положение членистоногих в филогенетической системе. J. Morphol. 238 , 263–285 (1999)
Артикул Google Scholar
R.G. Шерман, в Нейробиология паукообразных , изд. Ф. Г. Барта. Нейронный контроль сердцебиения и скелетных мышц у пауков и скорпионов (Springer-Verlag, Berlin, 1987), стр. 319–336
Google Scholar
Дж.Р. Зоммер, Р.А. Во, Ультраструктура сердечной мышцы. Environ. Перспектива здоровья. 26 , 159–167 (1978)
CAS Статья Google Scholar
J.H. ван Верд, В. Кристоффельс, Формирование и функция проводящей системы сердца. Разработка 143 , 197–210 (2016)
Статья Google Scholar
К.С. Виркнер, М. Тогель, Г.Пасс, в Биология и эволюция членистоногих: молекулы, развитие, морфология, , изд. А. Минелли и др .. Система кровообращения членистоногих (Springer, Heidelberg, 2013), стр. 343–391
Глава Google Scholar
М.Э. Зогби, Дж. Л. Вудхед, Р. Л. Мосс, Р. Крейг, Трехмерная структура миозиновых нитей сердечной мышцы позвоночных.