18.7. Нарушения кишечного пищеварения
Пищеварение в кишечнике здоровых животных обеспечивается его секреторной, моторной, всасывающей, экскреторной и инкреторной функциями. Кишечное пищеварение осуществляется путем внутриполостного и пристеночного гидролиза белков, жиров и углеводов корма. Внутриполостное пищеварение определяется энзимами поджелудочной железы, кишечного сока, желчью, ферментативной активностью симбионтной микрофлоры. Мембранный гидролиз осуществляется ферментами энтероцитов.
Нарушение секреции поджелудочной железы. Причины нарушений внешней секреции поджелудочной железы: затруднение выведения панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку из-за сдавливания протока извне или его закупорки; уменьшение образования секретина, стимулирующего продукцию ферментов; снижение тонуса секреторного блуждающего нерва; поражение железы воспалительным процессом (острые, хронические панкреатиты), опухолью; аллергические и аутоаллергические реакции; острые отравления (свинец, ртуть, фосфор).
Расстройство пищеварения определяется дефицитом ферментов, входящих в состав панкреатического сока. Протеазы поступают в кишечник в неактивной форме. Энтерокиназа, содержащаяся в кишечном соке, активирует трипсиноген, превращает его в активный фермент — трипсин. Трипсин, в свою очередь, превращает остальные пептидазы (химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза, калликреин) в активные формы. Недостаток протеолитических ферментов поджелудочной железы снижает эффективность использования белков корма, до 60—70 % непереваренного протеина выводится из организма.
Отсутствие или недостаток поджелудочной липазы приводит к тому, что значительная часть жира не усваивается и выделяется с фекальными массами (стеаторея).
Недостаточное содержание амилазы ведет к потере крахмала, его непереваренные зерна обнаруживаются в фекалиях больных животных.
Затруднение в выходе секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание туда желчи, содержащей энтерокиназу, могут привести к самоперевариванию (аутолиз) ткани железы активированными протеолитическими ферментами.
Аутолиз ткани железы сопровождается образованием большого количества биологически активных веществ, поступающих в кровоток. Пептидазы, кинины, лизолецитин, другие соединения вызывают тяжелые расстройства нервной регуляции, сердечной деятельности, гемодинамики, дыхания, приводящие к панкреатическому шоку.
Нарушение выделения желчи. Функции желчи многообразны. В ее состав входят желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая), желчные пигменты (билирубин), жирные кислоты, холестерин, лецитин. Желчеобразование стимулирует блуждающий нерв и гуморальные факторы — гастрин, секретин, хлористоводородная кислота, прием богатого белками и жиром корма. Активация симпатического нерва и голодание тормозят образование и выведение желчи.
К этиологическим факторам, определяющим недостаточное поступление желчи в кишечник, относят воспаление желчного пузыря (холецистит), дискинезию желчных протоков, желчнокаменную болезнь, гепатит, гепатоз, цирроз печени. Затруднения в оттоке желчи могут возникнуть из-за сдавливания выводящих путей опухолями, наличия в их просвете паразитов (фисциолез крупного рогатого скота, описторхоз плотоядных).
Снижение выделения желчи (гипохолия) или полное прекращение ее поступления в кишечник (ахолия) приводят к нарушениям кишечного пищеварения. В наибольшей степени расстраивается усвоение жира. Он не подвергается эмульгированию желчными кислотами, поджелудочная липаза не активируется, жирные кислоты не образуют с желчными кислотами водорастворимых комплексов. Организм не получает необходимого количества липидов, жирорастворимых витаминов, холестерина. Недостаток желчи негативно сказывается и на усвоении белка, углеводов. Клеточная мембрана представляет в своей основе билипидный слой, поэтому белки и углеводы без разрушения мембран не могут быть объектом воздействия протеолитических и амилолитических ферментов. Кроме того, желчь, нейтрализуя желудочное содержимое, поступившее в кишечник, создает оптимальные условия для ферментов дуоденального сока, ее недостаточность ингибирует активность протеаз и амилаз. Дефицит желчи негативно отражается на пристеночном пищеварении, поскольку снижена адсорбция энтероцитами ферментов химуса.
Желчные кислоты, воздействуя на хеморецепторы, стимулируют перистальтику и обладают бактерицидностью.
Гипо- и ахолия сопровождаются гипокинезией кишечника, усилением процессов брожения, гниения, газообразования. Развивается интоксикация.
Нарушение секреторной функции кишечника. В просвет кишечника выделяют свои секреты брюннеровы железы, расположенные в подслизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, либеркюновые железы и бокаловидные клетки. Основными же источниками ферментов кишечного сока являются эпителиоциты слизистой оболочки. Слущиваясь с вершины ворсинки, они представляют собой комок слизи с обилием энзимов: пептидаз, гликозидгидролаз, кишечной липазы, щелочной фосфатазы, энтероки-назы. Переваривающая способность кишечного сока и активность отдельных ферментных систем имеют возрастные и видовые особенности. Так, активность кишечной мальтазы у жвачных почти в 50 раз ниже, чем у свиней. Молодняк млекопитающих остро переносит недостаток лактазы — фермента, обеспечивающего гидролиз молочного сахара — лактозы. Этот дефект наблюдают у гипотрофичных, физиологически незрелых молодых животных (телят, поросят). Лактоза становится достоянием микрофлоры толстого кишечника, ферменты которой гидролизуют молочный сахар до молочной, пировиноградной, уксусной кислот. Эти кислоты осмотически активны. Их появление в избыточном количестве способствует развитию диареи, интоксикации организма.
Недостаток «фермента ферментов» энтерокиназы ингибирует превращение трипсиногена в трипсин, сказывается на усвоении белка организмом.
Полостное кишечное пищеварение обеспечивает разрушение тканевых и клеточных структур корма, разрыв химических связей в молекулах биополимеров. Образовавшиеся промежуточные продукты элиминируются в зону щеточной каймы энтероцитов, на мембранах которых гидролиз завершается образованием конечных продуктов, чаще всего в виде мономеров. Этот процесс получил название мембранного (пристеночного) пищеварения.
На мембранах энтероцитов молекулы передаются с гидролитических на транспортные системы кишечной клетки. Оттуда они поступают в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинки, а, затем в общий лимфо- и кровоток. Таким образом, гидролиз завершается всасыванием.
Ферменты, участвующие в пристеночном пищеварении, двоякого происхождения. Одни из них, преимущественно панкреатические, адсорбируются на поверхности щеточной каймы (альфа-амилаза, липаза, трипсин, химотрипсин, эластаза), другие ферменты — энтерального происхождения. Поэтому дефекты мембранного гидролиза и последующего транспорта (всасывания), зависят от количества и активности ферментов панкреатического: сока, а также от патологических изменений структуры и ультраструктуры кишечной поверхности. Такие изменения обнаружены, у животных после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, при кишечной непроходимости, заболеваниях печени, многих инфекционных болезнях и болезнях паразитарного происхождения. Существенно нарушаются мембранное пищеварение и всасывание при лучевой патологии, воздействии эмоционального стресса, гиповитаминозах, нарушениях обмена веществ. Так, обнаружено, что у коров, страдающих остеодистрофией, пептидазная активность слизистой оболочки существенно подавлена. У родившихся от них телят, больных диспепсией (простая и токсическая), значительно уменьшен синтез основных ферментов энтероцитами, снижена скорость транслокации энзимов на наружную поверхность мембраны кишечного эпителия. Показано, что: диспепсия у новорожденных телят обусловлена прежде всего нарушением мембранного пищеварения.
Опытами на овцах выявлена регулирующая роль в мембранном пищеварении вегетативной нервной системы и ретикулярной формации мозга, стимулирующей или тормозящей процессы гидролиза в тонкой кишке. Заражение овец ассоциацией кишечных нематод трех родов сопровождалось ингибицией активности трипептидазы, мальтазы и щелочной фосфатазы при полисубстратном мембранном гидролизе. После дегельминтизации активность гидролаз повышалась.
При многих заболеваниях нарушение во взаимоотношениях пищеварительных и транспортных функций эпителия тонкой кишки возникает в ее проксимальных отделах. Поражение последних, например, за счет токсических веществ, поступающих с кормом (соли тяжелых металлов), приводит к тому, что дистальная область как резервная зона становится главной в гидролизе и ассимиляции компонентов корма. Найдено, что период молочного питания у всех млекопитающих характеризуется редукцией резервной зоны и именно этот период является наиболее неустойчивым в пищеварении. Дистальная локализация многих кишечных ферментов в молочный период определяет повышенную чувствительность молодняка к некомпенсируемому дефекту пищеварительно-транспортных комплексов. Воспалительные процессы в кишке телят сопровождаются 2—3-кратным повышением гидролитической активности содержимого дистальной части тонкой кишки по отношению к проксимальной при противоположной тенденции у здоровых животных.
Сопряженность гидролиза и транспорта в процессе мембранного пищеварения зависит не только от активности адсорбированных ферментов, транслокации энзимов на наружную поверхность мембраны микроворсинок энтероцитов, но и от ряда других факторов. К наиболее значимым следует отнести застойные явления, гипоксию, недостаточное восстановление макроэнергетических комплексов, повышенную проницаемость сосудистых стенок при энтеритах, снижение, усиление или отсутствие перистальтики кишечника, блокаду ферментов токсинами разного происхождения, аутоиммунные поражения энтероцитов, паразитозы, дисбактериоз и др.
Нарушение двигательной функции кишечника. Перистальтические движения кишечника под влиянием различных причин могут усиливаться (гиперкинез), замедляться (гипокинез) или прекращаться (акинез). Нарушения моторной функции кишечника могут касаться и их сегментирующих (ритмичная сегментация, маятникообразные движения) сокращений, направленных на перемешивание содержимого.
Ускорение перистальтики возникает под влиянием повышения тонуса эфферентных парасимпатических нервных волокон, стимулирующих моторику выделением медиатора ацетилхолина, взаимодействующего с вегетативными ганглиями и холинреактивными структурами гладких мышц кишечной стенки. Эта патологическая эфферентная импульсация — ответная реакция на эмоциональный стресс (диарея у рысистых лошадей, выходящих на старт), раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки грубыми, непереваренными частицами корма, продуктами избыточного брожения, гниения при дисбактериозе. Нередко причины ускоренной перистальтики кишечника у животных разных видов — инфекции, поражающие преимущественно желудочно-кишечный тракт, такие, как колибактериоз, паратиф, вирусный энтерит телят, парвовирусный энтерит собак и др.
На почве инфекции, инвазии, поедания недоброкачественных кормов, расстройств нервной и эндокринной регуляций возникают энтериты (воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника), колиты (воспаление слизистой оболочки толстого кишечника), гастроэнтериты, энтероколиты.
Воспалительные процессы сопровождаются повышением двигательной функции кишок, ускорением перемещения их содержимого от проксимальной части к дистальной, ухудшением переваривания и всасывания, поносом (diarrhoea). Диарея характерна болевым синдромом за счет спазма и тонических сокращений кишечника, частой дефекацией жидкими фекальными массами. Усиление перистальтики и освобождение организма от токсических продуктов, поступивших с кормом или эндогенного происхождения, имеет защитное значение. Однако продолжительные поносы приводят к обезвоживанию организма, гиповолемии, аутоинтоксикации, снижению продуктивности, истощению. Особенно опасна диарея для молодняка сельскохозяйственных животных. Обезвоживание, потеря пластических и энергетических источников существования, электролитов, аутоинтоксикация нередко сопровождаются гибелью телят, поросят, ягнят, щенков собак, пушных зверей.
Замедление перистальтики наблюдают как результат преобладания симпатической иннервации, усиленного выброса адреналина и норадреналина или понижения тонуса кишечной стенки. Поэтому возникающие запоры кишечника (constipatio intestini) подразделяют на спастические и атонические.
Спастические запоры обусловлены длительным сокращением мышц кишечника под влиянием эмоционального стресса, депрессивных состояний, висцеро-висцеральных патологических рефлексов.
Атонические запоры возникают чаще. Их происхождение может быть алиментарного характера: в связи с уменьшением количества принимаемого корма, недостатка клетчатки как физиологического раздражителя кишечных механорецепторов. Запоры сопровождают гиперсекрецию желудочного сока, гипо- или ахолию, перитонит, снижение аппетита, сопутствующее многим заболеваниям.
Моделировать запоры можно введением животным атропина, настойки опия, денервацией кишечника.
Замедление перистальтики сопровождается застоем содержимого в тонком или толстом кишечнике, снижением секреции кишечного сока, ингибицией его ферментативной активности и мембранного пищеварения. Вследствие длительного застоя содержимое кишечника обезвоживается, превращается в уплотненные массы. Такой процесс, происходящий в тонком кишечнике, получил название химостаза, а в толстом — копростаза. Копростазы часто наблюдают у лошадей в слепой, большой и малой ободочной кишках. Заболевание возникает как следствие длительного скармливания концентратов при ограничении грубых кормов.
Кишечная непроходимость. Непроходимость кишечника — илеус (от греч. eileo — запираю, скручиваю) наблюдают у продуктивных животных всех видов. Заболевание характеризуется прекращением дистально-проксимального перемещения содержимого кишечника, его брожением и гниением с обильным образованием токсических, в том числе газообразных, веществ, болевым синдромом, аутоинтоксикацией.
Рассматривают три формы непроходимости кишечника у животных: динамическую, механическую, тромбоэмболическую.
Динамическая непроходимость обусловлена функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата кишечной стенки. Возможно развитие спастической формы как результат длительного сокращения мышечных элементов стенки кишок, в частности у лошадей при ревматической форме энтералгии. Противоположная форма динамической непроходимости — паралитическая. Паралич кишечных мышц возможен при перитонитах, травмах брюшной полости, оперативных вмешательствах на этих органах.
Механическая непроходимость у животных встречается наиболее часто. Она может быть результатом закупорки (обтурации) просвета кишечника безоарами (рис. 30), уплотненным содержимым (химо- и копростаз), кишечными камнями, особенно у лошадей, паразитами (аскаридоз свиней), отечной тканью при воспалениях разного генеза, опухолью, гематомой стенки кишки. Механическим препятствием могут быть ущемленная в грыжевом мешке петля кишки, инвагинация, перекручивание кишок вокруг брыжейки, особенно у свиней, образование связок и соединительнотканных тяжей. Возможны врожденные аномалии развития, ведущие к непроходимости кишечника (отсутствие анального отверстия).
Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника встречается как результат тромбоза или эмболии ее сосудов. Происхождение эмболов различно. Это могут быть личинки паразитов, опухолевые клетки, тромбические массы. У лошадей нередкая причина тромбоэмболической непроходимости — личинки делафондий, которые повреждают брыжеечные артерии. От образующегося рыхлого тромба легко отрываются частицы, током крови они переносятся в нижележащие артерии, вызывают их эмболию с последующим некрозом соответствующего сегмента кишки. Перистальтика прекращается, возникает непроходимость.
Рис. 30. Конкременты желудочно-кишечного тракта у животных:
распил пилоконкремента, извлеченного из желудка свиньи;
трихобензоар из сычуга овцы; 3- энтеролиты из кишечника лошади
Патогенез кишечной непроходимости в начальной стадии развития обусловлен этиологическим фактором. Однако вслед за прекрашением перемещения содержимого кишок проявляются общие закономерности развития данного вида патологии. Содержимое кишечника выше места препятствия начинает подвергаться усиленному брожению и гниению. Образуется избыточное количество токсических продуктов, газов. Токсины раздражают рецепторные образования слизистой оболочки кишок, газы быстро ведут к перерастяжению кишечной стенки, раздражению бароре-цепторов. Патологическая импульсация перевозбуждает центральную нервную систему. Возникает ощущение резкой боли, проявляющееся у животных симптомокомплексом колик. Падает артериальное давление. Возможно развитие рвоты. При продолжающейся секреции кишечного сока всасывание резко снижается. Рвота ведет к потере воды, ионов калия, натрия, хлоридов, гидрокарбонатов. Обезвоживание сопровождается гиповолемией, гипотензией, аутоинтоксикацией. Потеря желудочного содержимого способствует развитию алкалоза, что усугубляет атонию.
Непосредственно в очаге непроходимости прогрессирует ишемия в случае эмболии артерий или венозная гиперемия, обусловленная затруднением оттока крови и лимфы (тромбоз, заворот петли кишки). В том и другом случае гипоксия сопровождается повышением проницаемости сосудов пораженной кишечной стенки. В избытке образующиеся продукты гниения (индол, скатол, крезол, фенол, аммиак) из полости кишки поступают в кровь. Продукты развивающейся некротизации кишечной стенки (гиста-мин, серотонин) и аутолиза усугубляют интоксикацию. Смерть наступает либо от шока, вызванного интоксикацией, либо от асфиксии как следствия сдавливания легких переполненным газами кишечником.
Дисбактериоз кишечника. В раннем постнатальном периоде кишечник животных заполняется микрофлорой. Ее состав, несмотря на меняющиеся условия внешней среды, относительно постоянен. Существует определенная закономерность расселения микроорганизмов в разных отделах кишечника и количественного соотношения между представителями микробов разных видов. Динамичное равновесие между микрофлорой и макроорганизмом контролируется последним с помощью механических, химических, неспецифических средств защиты и специфических иммунных факторов.
К механическим относят перистальтику кишечника, мукопротеиновое покрытие эпителия, его быстрое обновление в желудочно-кишечном тракте, непроницаемость щеточной каймы энтероцитов.
Химические факторы представлены хлористоводородной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, желчными кислотами, кишечным соком.
Местная защита кишечника включает в себя неспецифические факторы, такие, как лизоцим, комплемент, интерферон, лактоферрин, и специфические, обусловленные клеточными (Т-система) и гуморальными (В-система) факторами. В пищеварительном тракте присутствуют различные популяции иммунокомпетентных клеток. Очень важную роль играет секреторный иммуноглобулин A(IgA).
Фактор колонизационной резистентности, способности сопротивляться колонизации кишечника условно-патогенными микроорганизмами представляет собой анаэробную флору, населяющую кишечник. Анаэробные бактерии, такие, как бифидобактерии и бактериоиды, контролируют состав условно-патогенных микроорганизмов (клебсиеллы, энтеробактер, протей, стафилококки и др.), которые, заселяя толстый отдел кишечника, могут являться основным источником эндогенной инфекции.
К важнейшим для организма функциям нормальной (эубиотической) микрофлоры относят:
защитную, антагонистическую по отношению к патогенной и условно-патогенной флоре;
ферментативную, проявляющуюся расщеплением клетчатки, крахмала, остатков белка и жира с образованием всасывающихся веществ, газов, органических кислот, усиливающих перистальтику кишечника;
синтетическую, выражающуюся в синтезе витаминов (группы В, К, никотиновой и аскорбиновой кислот), аминокислот, холестерина, других соединений;
иммунизирующую, ибо под влиянием микрофлоры кишечника формируется и сохраняется в активном состоянии иммунокомпетентная система, ответственная за клеточные защитные реакции, образование иммуноглобулинов.
У 14-дневных телят общее число микроорганизмов в фекалиях было в 9,6 раза больше, чем у однодневных. Эти важнейшие функции микроорганизмов-симбионтов могут быть нарушены. Изменение нормальной флоры кишечника, ее качественных и количественных характеристик, мест обитания называют дисбактериозом.
Дисбактериоз — ведущий синдром при многих формах патологии тонкого и толстого кишечника. Для дисбактериоза характерно увеличение содержания микроорганизмов в тонкой кишке с преобладанием эшерихий, лактобацилл, энтерококков, бактерий рода Klebsiella. В фекалиях уменьшается количество или отсутствуют совсем бифидобактерии, но существенно увеличивается количество стрептококков, стафилококков, протея, эшерихий, дрожжевых грибов, бактерий рода Klebsiella.
Причинами дисбактериоза кишечника являются заболевания желудка (ана-, гипацидный гастрит), нарушение моторной функции кишечника (запоры, поносы, непроходимость), голодание (полное, неполное, частичное), лекарственные средства (антимикробные препараты, антибиотики), воздействие ионизирующей радиации, аллергия, воспалительные и инфекционные заболевания, повреждающие кишечник.
Дисбиотическая микрофлора вызывает расстройство пищеварения, является источником всасывающихся токсических веществ, газообразных продуктов, вызывающих метеоризм. Метаболиты и токсины бактерий подавляют дезинтоксикационную функцию печени, повышают проницаемость кишечной стенки, ингибируют регенерацию эпителия, во многом определяют развитие диспептического синдрома.
Дисбактериоз может какое-то время протекать бессимптомно, но при снижении общей резистентности, упадке защитных сил организма проявляются свойственные ему признаки.
Выделяют следующие формы дисбактериоза:
латентную (компенсированную), когда дисбактериоз можно обнаружить лишь по бактериологическому анализу кишечной микрофлоры;
субкомпенсированную форму, характеризующуюся распространенным (энтерит, колит) или локальным (дуоденит) воспалительным процессом. При обострении возникает склонность к генерализации с прорывом основных барьеров (кишечный эпителий, лимфатический барьер, печень), токсемии, кратковременной бактериемии;
декомпенсированную форму с генерализацией дисбактериоза, появляющуюся в связи с нарушением функциональных барьеров, снижением общей резистентности организма. Возникают метастатические воспалительные очаги, выражены интоксикация, бактериемия с возможным переходом в сепсис.
По преобладанию того или иного вида микроорганизма рассматривают параколидисбактериоз, для которого характерно появление необычных, в том числе гемолизирующих, штаммов кишечной палочки; протейный, энтерококковый, стафилококковый, дрожжевой, ассоциированный, с участием нескольких условно-патогенных микроорганизмов, дисбактериозы.
Дисбактериоз может быть первичным в кишечной патологии и вторичным. При первичном вначале активируется дисбиотическая микрофлора, а затем возникает воспаление слизистой оболочки кишечника. Вторичный дисбактериоз появляется как осложнение возникшего ранее заболевания (лучевая патология, аллергия) кишечника.
Дисбактериоз сопровождается недостаточностью пищеварения, всасывания, интоксикацией, болевым синдромом.
Нарушение пищеварения в кишечнике
Пищеварение в кишечнике делят на: полостное (в полости тонкой кишки), пристеночное (в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гликокаликсе).
Важную роль в нарушении пищеварения в кишечнике играют нарушение:
желчеотделения (стр.559)
внешней секреции поджелудочной железы (стр.560)
секреторной функции тонкой кишки :
Выделяют интестинальные энзимопатии
врожденные | приобретенные |
-недостаточность лактазы (нерасщепленная лактоза в толстой кишке при действии м/о распадается до молочной и уксусной кислот, они осмотически активны, притягивают воду в кишечник метеоризм, диарея) -дефицит энтерокиназы (нет активации трипсиногена поджелудочной железы, нарушение белкового обмена) — глютеновая болезнь(нарушение расщепления глютена-белкового компонента клейковины, токсическое действие на слизистую тонкого кишечника, образование антител к глютену, повреждение кишечного эпителия, мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки | -Моноэнзимопатии-недостаточная продукция одного фермента — полиэнзимопатии |
Проявления интестинальных энзимопатий — метеоризм, диарея и другие проявления синдрома малдигестии.
Синдром малдигестии — нарушение преимущественно полостного пищеварения). Формы синдрома мальдигестии:
Желудочная форма | Кишечная форма | Панкреатическая форма |
Чаще связано с атрофическим гастритом | При хронических воспалительных изменениях в тонкой кишке | При недостаточноти внешней секреции поджелудочной железы |
Клиника: потеря аппетита, ощущение тяжести, давление в эпигастрии, отрыжка воздухом, пищей с тухлым запахом, метеоризм, диарея | Урчание, переливание в кишечнике, вздутие, метеоризм, преобладают поносы. стул неустойчив | Анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» поносы, стеаторея |
всасывательной функции кишечника — выделяют
усиление всасывания — при увеличении проницаемости кишечной стенки (при артериальной гиперемии, у детей раннего возраста интоксикация и сенсибилизация продуктами неполного расщепления пищевых веществ с развитием пищевой аллергии)
замедление всасывания — синдром мальабсорбции — выделяют
первичный (врожденный) | вторичный синдром мальабсорбции |
нарушение всасывания глюкозы, фолиевой кислоты витамина В12и т.д. | причины, патогенез развивающихся нарушений, клинику см. учебник стр.566, табл.76 |
двигательной функции кишечника — может быть:
усиление – диарея и замедление — запоры. (стр.566)
выделительной функции — нарушение выделения белка и других веществ из крови ( в сутки в норме в полость пищеварительного тракта через межклеточные пространства эпителия выделяется 80 г белка и 20 г жира, которые затем практически полностью — потеря с калом незначительна-обратно всасываются, подвергаясь предварительному ферментативному расщеплению — обмен нутриентов).
Синдром «экссудативной энтеропатии» -потеря белка в связи с повышенным его выделением в жкт — развивается при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника (неопластические процессы, гранулематоз, лимфангиэктазии и т.д.), при нарушении слизистой оболочки жкт (ворсинчатого и поверхностного эпителия). Экссудативная энтеропатия может быть:
врожденная | приобретенная |
(встречается редко -идиопатическая интестинальная лимфангиэктазия) | при ряде заболеваний кишечника (тропическая и нетропическая спру, болезнь Крона, язвенный колит), циррозах печени, сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, лучевой болезни и т.д. |
Проявления: гипопротеинемия, уменьшение онкотического давления, вторичный альдостеронизм, иммунодефицит, склонность к инфекциям и т.д.
Кишечная аутоинтоксикация — при снижении кишечной секреции, при кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д.
При этом возможно развитие дисбактериоза — нарушение соотношений бактерий в различных отделах кишечника с усилением размножения условно-патогенной флоры и появлением патогенной флоры (для данного конкретного индивидуума!, (для одного — норма, для другого — патология))
Возникает вторичная ферментопатия усиление процессов гниения и брожения, а.к-ты превращаются в токсические в-ва: сероводород, скатол, индол, крезол. Обезвреживаются за счет конъюгирования с глюкуроновой и серной кислотами в печени. При декарбоксилировании а.к-т образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин, они обезвреживаются за счет аминооксидаз кишечной стенки. Кроме того, токсические вещества выводятся за счет экскреции почками.
При перегрузке этих систем токсические в-ва циркулируют в крови (дей-ют на сосуды, ЦНС), оказывают рефлекторное влияние на органы и системы, находясь в кишечнике. нарушение сердечно-сосудистой системы, угнетение дыхания, анорексия, тяжелые нарушения пищеварения, гипогликемия может привести к коматозному состоянию.
115. Нарушение пищеварения в кишечнике. Расстройство секреторной функции, пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ.
Нарушения пищеварения в кишечнике:
Изменение секреции желчи (ахолия)- снижение или отсутствие желчи в 12Пк, которое возникает при недостаточности образования или нарушения желчеотделения. Вызывает нарушение кишечного пищеварения, т.к.желчь в норме усиливает активность панкреатического сока, особенно липазу, также участвует в процессе всасывания жирных кислот, жирорастворимых витаминов, повышает тонус и перистальтику кишечника. Характеризуется: снижением переваривания и всасывания жиров, нарушением гидролиза белков и углеводов, ослабленная перистальтика приводит к нарушению темпа эвакуации химуса. Возможно развитие инфекции, т.к.желчь бактерицидна.
Патология поджелудочной железы-при снижении панкреатической секреции происходит закупорка протоков поджелудочной железы, затем расстройство нейрогуморальной регуляции, что приводит к диспептическим расстройствам, снижению аппетита, увеличению слюноотделения, тошноте ,рвоте, поносам и к истощению организма.
Изменение секреции кишечного сока
Нарушение пристеночного пищеварения. Отличительные особенности:
— высокая сопряженность ферментного гидролиза и всасывания
— высокая скорость переваривания пищевых масс, что обусловлено структурой ферментных систем на мембранах.
Основа нарушений:
Структурные изменения щеточной каймы, гликокаликса или нарушение структуры ворсинок.
Недостаточность энтеральных ферментов, снижение их синтеза, доставки и изменение свойств мембран.
Двигательные расстройства тонкого кишечника и микроворсинок.
Пищевые массы не усваиваются организмом, включается бактериальный метаболизм с образованием токсических продуктов, что приводит к истощению организма, развитию кишечной аутоинфекции.
Нарушение всасывания.
Замедление-
А)может быть врожденным, связанным с дефицитом ферментов- недостаточность переносчиков ферментов отдельных мономеров-глюкоза, аминокислоты, фруктоза.
Б)может быть приобретенной (вторичной) – недостаток расщепления питательных веществ в желужке, 12ПК.Причины :
— нарушение пристеночного пищеварения
— застойная гиперемия в стенке кишечника
— ишемия кишечной стенки
— воспаление тонкого кишечника
— резекция тонкой кишки
— кишечная непроходимость
— атрофия слизистой оболочки кишечника
— ускорение перистальтики—понос.
Нарушение двигательной функции кишечника.
Повышение перистальтики при:
— воспалительных заболеваниях под влиянием плохо переваренной пищи, бактериальных токсинов
— расстройства нейрогуморальной регуляции
Ускорение перемещения пищевых масс приводит к снижению процесса гидролиза, снижению всасывания, поносу, обезвоживанию организма, потере натрия и калия, гиповолемии.
Ослабление перистальтики происходит при:
— приеме малого количества пищи с недостаточным содержанием клетчатки, солей кальция, калия.
— повышении гидролитической активности желудочного сока, кишечного сока в проксимальных отделах, приводит к атоническим запорам в дистальных отделах.
Спастические запоры при:
— отравлении солями тяжелых металлов
— передозировке препаратов железа, кальция, транквилизаторов, ганглиоблокаторов
— психологическом перенапряжении
— висце- висцеральных рефлексах
Застойные явления вызывают развитие гнилостной микрофлоры, с последующей интоксикацией, скоплением газа, метеоризме.
17.2.4. Нарушения пищеварения в кишечнике
Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии, в которой они всасываются в
кровь и лимфу. Пищеварение в тонкой кишке сначала происходит в ее полости (полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках, и в гликокаликсе (пристеночное пищеварение). Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется кишечными ферментами и ферментами поджелудочной железы.
Важную роль в нарушении пищеварения в кишечнике играют нарушения желчеотделения, внешней секреции поджелудочной железы, а также нарушения секреторной, всасывательной, двигательной, выделительной функций кишечника.
17.2.4.1. Нарушение желчеотделения
Желчь продуцируется гепатоцитами и секретируется в кишечник (в ДПК) в объеме 500 мл в сутки. В ней содержатся желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин и другие липиды, а также щелочная фосфатаза.
Желчные кислоты и их соли (натриевая и калиевая) необходимы для всасывания жира. Когда желчные кислоты попадают через проток и сфинктер Одди в ДПК, они смешиваются с перевариваемыми липидами и жирорастворимыми витаминами, образуя мицеллы (водорастворимые комплексы). Мицеллы участвуют в эмульгировании жиров, увеличивают площадь поверхности для гидролиза и готовят жиры для всасывания. Гепатоциты вырабатывают холевую и хенодезоксихолевую кислоты — первичные желчные кислоты. Под влиянием бактерий тонкой кишки они модифицируются во вторичные желчные кислоты (дезоксихолевую, метохолевую и урсохолевую). Желчные кислоты реабсорбируются в тонкой кишке и попадают в систему воротной вены для рециркуляции. При поступлении в печень по механизму отрицательной обратной связи они угнетают синтез новых желчных кислот, т.е. происходит процесс кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот. Без этой циркуляции наступает нарушение всасывания жиров, так как печень не в состоянии обеспечить синтез новых желчных кислот, необходимых для поступающих в кишечник липидов (рис. 17-7). Изменения состава желчи происходят под действием клеток желчных протоков, которые выделяют в желчь бикарбонат и воду (регулируется секретином). Окончательная желчь, выделяющаяся в ДПК, имеет щелочную реакцию и изоосмолярна плазме крови. Данный процесс регулируется также и холецистокинином. Эти гормоны
Рис. 17-7. Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот (по Р. Шмидту и Г. Тевсу, 1996)
обладают и синергическим действием на секрецию сока поджелудочной железы.
Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, а полное прекращение ее поступления — ахолией. Это возможно при закупорке общего желчного протока камнем, реже глистами, вследствие воспаления или сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени. При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров. Липаза панкреатического сока при отсутствии желчи малоактивна, жиры не эмульгированы, и их контакт с липолитическими ферментами затруднен. Страдает процесс всасывания жирных кислот, так как для этого необходимо образование водорастворимых комплексов с желчными кислотами. Нарушается также всасывание холестерина и жирорастворимых витаминов, так как они всасываются, как и пищевые жиры. Нарушение переваривания жиров проявляется стеатореей (stear, atos — сало, жир; rhoe — течение) — избыточным содержанием жиров в кале. С калом при
этом выводится до 70-80% съеденных жиров. В кишечнике нерасщепленные жиры обволакивают пищевой химус и затрудняют действие амилолитических и протеолитических ферментов дуоденального сока, активность которых при недостаточном поступлении желчи в кишечник снижается. Сорбционные свойства кишечного эпителия также страдают из-за недостатка желчных кислот, нарушается пристеночное пищеварение. Это влечет за собой нарушения пищеварения и всасывания белков и углеводов. Неусвоение жиров способствует потере через кишечник жирорастворимых витаминов. Развиваются гиповитаминозы. Вследствие гиповитаминоза А возникает дерматит, замедляется рост, снижается зрение вплоть до слепоты (ксероофтальмия). Недостаток витамина К ведет к нарушению свертывания крови и повышенной кровоточивости, витамина D, регулирующего всасывание Ca2+ в тонкой кишке, — к рахиту и остеомаляции, а дефицит витамина E — к нарушениям со стороны нервной системы (в виде мозжечковых расстройств).
При гипохолии ослабляется перистальтическая активность кишечника, что ведет к усилению метеоризма, гниения, брожения, так как уменьшается бактерицидное действие желчи.
Нарушение пищеварения в кишечнике
Пищеварение в кишечнике делят на: полостное (в полости тонкой кишки), пристеночное (в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гликокаликсе).
Важную роль в нарушении пищеварения в кишечнике играют нарушение:
желчеотделения (стр.559)
внешней секреции поджелудочной железы (стр.560)
секреторной функции тонкой кишки :
Выделяют интестинальные энзимопатии
врожденные | приобретенные |
-недостаточность лактазы (нерасщепленная лактоза в толстой кишке при действии м/о распадается до молочной и уксусной кислот, они осмотически активны, притягивают воду в кишечник метеоризм, диарея) -дефицит энтерокиназы (нет активации трипсиногена поджелудочной железы, нарушение белкового обмена) — глютеновая болезнь(нарушение расщепления глютена-белкового компонента клейковины, токсическое действие на слизистую тонкого кишечника, образование антител к глютену, повреждение кишечного эпителия, мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки | -Моноэнзимопатии-недостаточная продукция одного фермента — полиэнзимопатии |
Проявления интестинальных энзимопатий — метеоризм, диарея и другие проявления синдрома малдигестии.
Синдром малдигестии — нарушение преимущественно полостного пищеварения). Формы синдрома мальдигестии:
Желудочная форма | Кишечная форма | Панкреатическая форма |
Чаще связано с атрофическим гастритом | При хронических воспалительных изменениях в тонкой кишке | При недостаточноти внешней секреции поджелудочной железы |
Клиника: потеря аппетита, ощущение тяжести, давление в эпигастрии, отрыжка воздухом, пищей с тухлым запахом, метеоризм, диарея | Урчание, переливание в кишечнике, вздутие, метеоризм, преобладают поносы. стул неустойчив | Анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» поносы, стеаторея |
всасывательной функции кишечника — выделяют
усиление всасывания — при увеличении проницаемости кишечной стенки (при артериальной гиперемии, у детей раннего возраста интоксикация и сенсибилизация продуктами неполного расщепления пищевых веществ с развитием пищевой аллергии)
замедление всасывания — синдром мальабсорбции — выделяют
первичный (врожденный) | вторичный синдром мальабсорбции |
нарушение всасывания глюкозы, фолиевой кислоты витамина В12и т.д. | причины, патогенез развивающихся нарушений, клинику см. учебник стр.566, табл.76 |
двигательной функции кишечника — может быть:
усиление – диарея и замедление — запоры. (стр.566)
выделительной функции — нарушение выделения белка и других веществ из крови ( в сутки в норме в полость пищеварительного тракта через межклеточные пространства эпителия выделяется 80 г белка и 20 г жира, которые затем практически полностью — потеря с калом незначительна-обратно всасываются, подвергаясь предварительному ферментативному расщеплению — обмен нутриентов).
Синдром «экссудативной энтеропатии» -потеря белка в связи с повышенным его выделением в жкт — развивается при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника (неопластические процессы, гранулематоз, лимфангиэктазии и т.д.), при нарушении слизистой оболочки жкт (ворсинчатого и поверхностного эпителия). Экссудативная энтеропатия может быть:
врожденная | приобретенная |
(встречается редко -идиопатическая интестинальная лимфангиэктазия) | при ряде заболеваний кишечника (тропическая и нетропическая спру, болезнь Крона, язвенный колит), циррозах печени, сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, лучевой болезни и т.д. |
Проявления: гипопротеинемия, уменьшение онкотического давления, вторичный альдостеронизм, иммунодефицит, склонность к инфекциям и т.д.
Кишечная аутоинтоксикация — при снижении кишечной секреции, при кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д.
При этом возможно развитие дисбактериоза — нарушение соотношений бактерий в различных отделах кишечника с усилением размножения условно-патогенной флоры и появлением патогенной флоры (для данного конкретного индивидуума!, (для одного — норма, для другого — патология))
Возникает вторичная ферментопатия усиление процессов гниения и брожения, а.к-ты превращаются в токсические в-ва: сероводород, скатол, индол, крезол. Обезвреживаются за счет конъюгирования с глюкуроновой и серной кислотами в печени. При декарбоксилировании а.к-т образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин, они обезвреживаются за счет аминооксидаз кишечной стенки. Кроме того, токсические вещества выводятся за счет экскреции почками.
При перегрузке этих систем токсические в-ва циркулируют в крови (дей-ют на сосуды, ЦНС), оказывают рефлекторное влияние на органы и системы, находясь в кишечнике. нарушение сердечно-сосудистой системы, угнетение дыхания, анорексия, тяжелые нарушения пищеварения, гипогликемия может привести к коматозному состоянию.
Нарушение пищеварения в кишечнике
Пищеварение в кишечнике делят на: полостное (в полости тонкой кишки), пристеночное (в зоне кишечного эпителия с помощью ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гликокаликсе).
Важную роль в нарушении пищеварения в кишечнике играют нарушение:
желчеотделения (стр.559)
внешней секреции поджелудочной железы (стр.560)
секреторной функции тонкой кишки :
Выделяют интестинальные энзимопатии
врожденные | приобретенные |
-недостаточность лактазы (нерасщепленная лактоза в толстой кишке при действии м/о распадается до молочной и уксусной кислот, они осмотически активны, притягивают воду в кишечник метеоризм, диарея) -дефицит энтерокиназы (нет активации трипсиногена поджелудочной железы, нарушение белкового обмена) — глютеновая болезнь(нарушение расщепления глютена-белкового компонента клейковины, токсическое действие на слизистую тонкого кишечника, образование антител к глютену, повреждение кишечного эпителия, мальабсорбция, субтотальная или тотальная атрофия слизистой тонкой кишки | -Моноэнзимопатии-недостаточная продукция одного фермента — полиэнзимопатии |
Проявления интестинальных энзимопатий — метеоризм, диарея и другие проявления синдрома малдигестии.
Синдром малдигестии — нарушение преимущественно полостного пищеварения). Формы синдрома мальдигестии:
Желудочная форма | Кишечная форма | Панкреатическая форма |
Чаще связано с атрофическим гастритом | При хронических воспалительных изменениях в тонкой кишке | При недостаточноти внешней секреции поджелудочной железы |
Клиника: потеря аппетита, ощущение тяжести, давление в эпигастрии, отрыжка воздухом, пищей с тухлым запахом, метеоризм, диарея | Урчание, переливание в кишечнике, вздутие, метеоризм, преобладают поносы. стул неустойчив | Анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» поносы, стеаторея |
всасывательной функции кишечника — выделяют
усиление всасывания — при увеличении проницаемости кишечной стенки (при артериальной гиперемии, у детей раннего возраста интоксикация и сенсибилизация продуктами неполного расщепления пищевых веществ с развитием пищевой аллергии)
замедление всасывания — синдром мальабсорбции — выделяют
первичный (врожденный) | вторичный синдром мальабсорбции |
нарушение всасывания глюкозы, фолиевой кислоты витамина В12и т.д. | причины, патогенез развивающихся нарушений, клинику см. учебник стр.566, табл.76 |
двигательной функции кишечника — может быть:
усиление – диарея и замедление — запоры. (стр.566)
выделительной функции — нарушение выделения белка и других веществ из крови ( в сутки в норме в полость пищеварительного тракта через межклеточные пространства эпителия выделяется 80 г белка и 20 г жира, которые затем практически полностью — потеря с калом незначительна-обратно всасываются, подвергаясь предварительному ферментативному расщеплению — обмен нутриентов).
Синдром «экссудативной энтеропатии» -потеря белка в связи с повышенным его выделением в жкт — развивается при увеличении давления в лимфатических сосудах кишечника (неопластические процессы, гранулематоз, лимфангиэктазии и т.д.), при нарушении слизистой оболочки жкт (ворсинчатого и поверхностного эпителия). Экссудативная энтеропатия может быть:
врожденная | приобретенная |
(встречается редко -идиопатическая интестинальная лимфангиэктазия) | при ряде заболеваний кишечника (тропическая и нетропическая спру, болезнь Крона, язвенный колит), циррозах печени, сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, лучевой болезни и т.д. |
Проявления: гипопротеинемия, уменьшение онкотического давления, вторичный альдостеронизм, иммунодефицит, склонность к инфекциям и т.д.
Кишечная аутоинтоксикация — при снижении кишечной секреции, при кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д.
При этом возможно развитие дисбактериоза — нарушение соотношений бактерий в различных отделах кишечника с усилением размножения условно-патогенной флоры и появлением патогенной флоры (для данного конкретного индивидуума!, (для одного — норма, для другого — патология))
Возникает вторичная ферментопатия усиление процессов гниения и брожения, а.к-ты превращаются в токсические в-ва: сероводород, скатол, индол, крезол. Обезвреживаются за счет конъюгирования с глюкуроновой и серной кислотами в печени. При декарбоксилировании а.к-т образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин, они обезвреживаются за счет аминооксидаз кишечной стенки. Кроме того, токсические вещества выводятся за счет экскреции почками.
При перегрузке этих систем токсические в-ва циркулируют в крови (дей-ют на сосуды, ЦНС), оказывают рефлекторное влияние на органы и системы, находясь в кишечнике. нарушение сердечно-сосудистой системы, угнетение дыхания, анорексия, тяжелые нарушения пищеварения, гипогликемия может привести к коматозному состоянию.
Нарушение пищеварения в кишечнике: симптомы и лечение
Чувство тяжести в желудке после еды знакомо практически каждому современному человеку, а многие люди часто ощущают еще и боль, и другие неприятные симптомы: вздутие, «бурчание» и повышенное газообразование, частый и пенистый стул, понос с гнилостным запахом – как видим, хорошего мало. Нередко такие состояния закрепляются, и у человека пропадает аппетит, он ощущает слабость и не может работать: в таких случаях врачи говорят о диспепсии — в прежние времена это называли «несварением желудка».
Содержание статьи:
Диспепсия — что это?
В переводе с греческого языка термин диспепсия означает практически то же самое – «расстройство (нарушение) пищеварения», а ввел это обозначение один из австрийских педиатров, еще в XIX веке. Так что проблема нарушения пищеварения не новая, но в наше время она стала очень острой: учитывая то, чем и как сейчас питается большинство работающих людей, удивляться не приходится – организм просто не получает необходимых веществ, а те, что получает, не может нормально усвоить – не хватает ресурсов.
Диспепсия – это не название одного заболевания. Медики обозначают этим термином проявления различных симптомов и заболеваний пищеварительной системы. К тому же диспепсию классифицируют, в зависимости от того, какой причиной вызвано нарушение пищеварения. Например, при сбоях в работе определенных «звеньев» пищеварительной системы, может возникать диспепсия печеночная, желудочная, кишечная и др., а при серьезных нарушениях принципов нормального питания возникает жировая, гнилостная или бродильная диспепсия – термины весьма неприятные.
Какие симптомы?
Скажем подробнее о симптомах и причинах нарушения пищеварения. Самый частый симптом данного заболевания – хроническая диарея. Понос может быть обусловлен нарушениями обменных процессов, и тогда развиваются анемия, дистрофия и другие состояния, из которых довольно трудно «выбираться».
Есть и другие симптомы нарушения пищеварения, встречающиеся по отдельности или в комплексе. Это запоры, отрыжка, постоянное чувство тяжести внизу грудной клетки; ощущение «наполненности» желудка, хотя пищи в нем немного; изжога, колики в животе, ноющая боль; тошнота, рвота; бледность кожи, отеки; ухудшение свертываемости крови; куриная слепота – нарушения сумеречного зрения; раздражительность и головные боли.
Основные причины
Цифры статистики просто ужасны: к сожалению, более 80% людей постоянно или периодически страдают пищеварительными расстройствами – питание и образ жизни здесь имеют решающее значение.
Но серьезных заболеваний, сопровождающихся нарушениями пищеварения, тоже немало. Это панкреатит – воспаление поджелудочной железы; дискинезия пищевода, причем без органических патологий, однако двигательные функции нарушены; язвенная болезнь; последствия операции на органах ЖКТ; желчнокаменная болезнь; лямблиоз; воспаления тонкого кишечника и непереносимость глютена; непереносимость лактозы; муковисцидоз – тяжелейшее заболевание, обусловленное отсутствием определенного фермента — при нем развивается непроходимость кишечника; онкология; нарушение секреции желудка; воздействие на организм алкоголя, курения, приема лекарств, стрессов и депрессии.
Все перечисленное выше слишком серьезно, чтобы заниматься самолечением, так что при нарушениях пищеварения, и особенно если это состояние затягивается или периодически повторяется, следует как можно быстрее идти к врачу. В противном случае состояние здоровья может ухудшиться, и поставить правильный диагноз будет значительно сложнее, как и лечить причину нарушения пищеварения.
Лечение питанием
Специалист назначает лечение после того, как известен точный диагноз, но очень часто симптомы приходится устранять по ходу обследования – например, сильную диарею, способную вызвать обезвоживание. Надо сказать, что подобные расстройства чаще всего вызываются желудочно-кишечными инфекциями, которые опасны не сами по себе, а из-за возможных последствий.
Первое, что нужно делать при нарушении пищеварения – пить много чистой жидкости: питьевой артезианской воды, негазированной минеральной или просто кипяченой, несладкого чая из трав – мяты, ромашки, тысячелистника и др., регидрон или просто подсоленную воду. Твердую пищу нельзя употреблять примерно 2 дня, а потом следует перейти на овсяный (рисовый) отвар и сухари, пока работа кишечника не придет в норму.
Если диспепсия гнилостная, пациент должен употреблять больше углеводной пищи; если бродильная – больше белка и меньше простых углеводов; если жировая – резко уменьшают поступление в организм жиров.
Прием ферментных препаратов обязателен – как правило, диспепсия возникает при острой нехватке пищеварительных ферментов. Параллельно необходимо лечить заболевание, симптомом которого и является данное нарушение пищеварения.
Народные средства
Осталось немного сказать о народных средствах лечения нарушения пищеварения. Их много, но можно выбрать самые простые и доступные.
Работу желудка и кишечника приводит в норму настой девясила. Корни и корневища измельчают и заливают 1 ч.л. сырья стаканом остывшей кипяченой воды. Настаивают в течение 8 часов, процеживают и принимают за 20 минут до еды по ¼ стакана. Пить настой не меньше двух недель.
Устраняет симптомы нарушения пищеварения отвар плодов фенхеля. 2 ч.л. плодов заливают кипятком, ставят на водяную баню и греют 15 минут, остужают, доливают настой до 200 мл, и пьют одинаковыми порциями в течение дня. Продолжать так же, около 2-х недель.
Работу кишечника регулирует отвар следующих трав: корень солодки (3 части), семян горчицы, плодов аниса и коры крушины (по 2 части), трава тысячелистника (1 часть) – все заварить кипятком (200 мл) и кипятить в течение 10 минут на малом огне. Процедить и пить, как чай, по 1/2 стакана до еды, 2-3 раза в день.
При вздутии и кишечных коликах пьют отвар ромашки, мяты, шалфея и тысячелистника, 2-3 раза в день, по ½ стакана – травы берут в равных частях. Смесь (1 ч.л.) заваривают в стакане, как чай, закрывают и настаивают 30 минут.
Для лечения нарушения пищеварения можно применять отвары трав и наружно. Так, колики и спазмы в кишечнике снимаются при помощи ванн с липовым цветом. Литром кипятка заваривают липовый цвет (4-5 пригоршней), кипятят несколько минут, дают постоять и выливают в ванну с горячей водой; принимают ванну около 15 минут. Этот же настой оказывает антибактериальное действие.
Избежать можно!
Есть мнение, что избежать нарушений пищеварения в наше время почти невозможно — это не так. Конечно, иногда любой человек может съесть «что-то не то», но зачем же вводить такие случаи в привычку?
Пищеварение всегда будет в норме, если есть только свежую пищу – не надо оставлять еду впрок; есть больше сырых натуральных растительных продуктов; питаться разнообразно и следить за сбалансированностью рациона; чередовать продукты питания в меню и избегать монодиет; питаться по сезону: в теплое время – больше фруктов и овощей, а зимой больше белка и жиров; никогда не переедать и тщательно пережевывать пищу; соблюдать правила раздельного питания – это эффективный способ поддержания здоровья не только пищеварительной системы, но и всего организма.
Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на женский сайт www.inmoment.ru обязательна!
Теги: нарушение пищеварения в кишечнике