Орви с кишечным синдромом мкб 10 – ОРВИ с кишечным синдромом и кишечная инфекция под вопросом — орви с кишечным синдромом — запись пользователя Леночка (latulena) в сообществе Развитие от рождения до года в категории Физическое развитие

Этиология (причины) аденовирусной инфекции

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов).

В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60–90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации адено-вирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типо- специфичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК.

Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10–45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин.

Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

Эпидемиология аденовирусной инфекции

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Роль «здоровых» вирусоносителей в передаче инфекции достаточна значима. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40–50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией. Механизм передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный.

Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет. меры профилактики

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

Патогенез аденовирусной инфекции

В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг.

Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14, 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых. Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив.

Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК.

Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых обо- лочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоёв стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов.

У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации.

Клиническая картина (симптомы) аденовирусной инфекции

Инкубационный период длится от 5 до 14 дней.

Основные симптомы и динамика их развития

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5–7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4–6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.

В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.

У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом. У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита.

Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ).

Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1–3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.

У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4–7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

Осложнения аденовирусной инфекции

Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией.

Диагностика

Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки.

Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК.

Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3–4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса. Обнаружение вирусных антигенов в ядрах эпителиальных клеток свидетельствует о латентном течении инфекционного процесса, наличие антигенов в цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание.

Выделение вируса в культуре ткани используется для научных целей.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом.

Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.

Показания к консультации других специалистов

Показание для консультации хирурга — развитие аденовирусного мезаденита, протекающего с выраженными болями в животе и рвотой. Консультация офтальмолога показана при поражении глаз.

Показания к госпитализации

Лечение большинства больных проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжёлой формой болезни, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемиологическим показаниям.

Лечение пациента с аденовирусной инфекцией

Режим. Диета

В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

Медикаментозное лечение

В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Прогноз при аденовирусной инфекции

Прогноз обычно благоприятный. Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение не проводят.

Source: www.MedSecret.net

Читайте также

Орз с кишечным синдромом мкб 10 — Простудные заболевания

Многие годы безуспешно боретесь с ГАСТРИТОМ и ЯЗВОЙ?

«Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гастрит и язву просто принимая каждый день…

Читать далее »

Содержание

1. Классификация
2. Факторы, провоцирующие расстройства

Сегодня у многих людей диагностируется функциональные расстройства ЖКТ, из-за которых им приходится постоянно испытывать дискомфорт. Спровоцировать ФРЖКТ может неправильное и нережимное питание, наличие пагубных пристрастий, проникновение в организм паразитов и патогенной микрофлоры. Аналогичные причины приводят к функциональному нарушению кишечника, которое не должно быть оставлено без должного внимания.

Классификация

Функциональное расстройство кишечника имеет следующие коды по мкб 10:

Факторы, провоцирующие расстройства

ФРК диагностируются приблизительно у 10% пациентов, обратившихся с жалобами на возникновение тревожной симптоматики в больничные учреждения:

• в области брюшины ощущается дискомфорт и болезненные ощущения, интенсивность которых снижается после актов дефекации;
• наблюдается метеоризм и скопление большого количества газов;
• нарушаются процессы дефекации, снижается частота стула, изменяется его консистенция, возникают частые позывы к опорожнению кишечника;
• в каловых массах выявляются различные примеси.

Спровоцировать нарушения в функционировании кишечника могут такие факторы:

1. Человек изменил свой рацион и в меню присутствуют блюда, с низким содержанием растительных волокон.
2. В органе развивается дисбактериоз, при котором наблюдается преобладание патогенной микрофлоры.
3. Произошло заражение гельминтозами. На фоне активной жизнедеятельности паразитов, выделяющих большое количество токсических веществ, поражается кишечник.
4. В организме человека в недостаточном количестве осуществляется генерация ферментов, принимающих активное участие в пищеварительных процессах.
5. У пациента наблюдается индивидуальная непереносимость определенных продуктов.
6. Прогрессируют патологии в ЖКТ.
7. Были перенесены стрессы.
8. Плохая наследственность.
9. Злоупотребление лекарственными препаратами.
10. Наличие пагубных пристрастий.
11. Нережимное и неправильное питание.

Source: OGastrite.ru

Читайте также

Мкб 10 орви с кишечным синдромом — Простуда

Содержание статьи:

В ночь с воскресенья на понедельник перекладывала дочь через себя (спим вместе), чтобы покормить, и даже проснулась от того, что она горяченная! Измерили температуру - 38,9( Сбили Нурофеном. С утра вызвали неотложку, поставили ОРВИ. Температура весь день так же поднималась до 38,5-39, сбивали то Нурофеном, то Цефеконом, то в ванной лежали, ставили Виферон. Горло красноватое, но не сильно, сопли были, но не много. Почти ничего не ела, что при такой температуре неудивительно. Весь день на руках, сонная и несчастная. На следующий день (вторник) с утра кормила жидкой кашей, на половине тарелки ее вырвало, думаю, переела, температура дает, не стала пичкать. Положила спать в кроватку, через полчаса прихожу на странные звуки, а она стоит на четвереньках и ее рвет(( Потом начался сильный понос и снова рвота. Дала смекту и стала поить регидроном (это жутко соленая вода, нужно пить ее при рвоте, чтобы задерживать жидкость в организме, т.к. в таком возрасте обезвоживание жутко опасно. Ясное дело, по доброй воле она пить ее отказывалась, приходилось вливать нурофеновским шприцом. Температура при этом была 37,5, соплей совсем мало. Должен был прийти нас участковый врач, но неизвестно когда, потому вызвали скорую. Поставили ОРВИ с кишечным синдромом и кишечную инфекцию под вопросом. От госпиталиции в инфекционку, конечно, отказалась. Чуть позже пришел врач участковый, подтвердил диагноз, назначил:
Регидрон пить очень часто, каждые 15 мин - 3 дня
Виферон 1св х 2р - 5 дней
Пробифор 1п х 2р - 5 дней
Энтерофурил 2,5мл х 2р - 3-4 дня
-
Когда все пройдет Бифидумбактерин 1п х 3р - 10 дней
После участкового приезжала неотложка, т.к. скорая поставила нас в актив, подтвердила диагноз и ничего нового не сказала.
Весь день Насте было ну ооочень плохо, сколько раз ее рвало и поносило, даже не знаю, но ближе к вечеру уже рвать было нечем, только позывы и желудочный сок или как это назвать, не знаю((( На ночь попросила грудь, поела чуть-чуть и на ней же ее вырвало. Ночью и утром ее снова вырывало на груди. Очень много спала, прям почти целый день с небольшими периодами бодрствования. Понос был такой, что я не могла понять, пописала она или покакала. При этом пописала она первый раз только к вечеру. Целыми днями ездили в коляске или на руках, она была очень измучена, ничего не ела, засыпала сама без сиськи и укачиваний, когда я клала ее себе на грудь сверху.
С четверга рвоты не было, но был очень жидкий понос. Не ела ничего, кроме груди. В четверг съела 5 ложек овощного супчика, больше дать побоялась, а потом она отказывалась, в пятницу 50 г каши утром и 50 г разбавленной говядины. И грудь-грудь-грудь.
В пятницу уже стала улыбаться, но измученно, плакала, как только ставила на пол, хотя на кровати и на руках играла нормально. Я даже испугалась, что она разучилась ходить) Но вечером ей стало получше и она стала ходить по квартире (наконец-то!). Сегодня снова спит больше, чем обычно, но выглядит посвежевшей, с утра даже съела почти свою обычную порцию каши (но разбавленной), обедать отказалась. Грудь просит очень часто, при том, что перед болезнью она ела грудь на ночь, ночью и перед дневным сном (только если сон был дома).
Очень тяжело далась нам эта болезнь! Получается, промучились всю неделю. Мне кажется, Настя прям заметно похудела, жаль, не взвешивались давно и никак это не проверить