Острый гастрит
Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина.Блокаторы Н 2 -рецепторов являются одними из наиболее распространённых в настоящее время антисекреторных средств. Они находят широкое применение в клинической практике. Оказывают не только антисекреторное действие, но и подавляют базальную и стимулированную выработку пепсина, увеличивают продукцию желудочной слизи, секрецию бикарбонатов, улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. При курсовом приеме препаратов отмечается повышение образования простагландинов Е2 в слизистой оболочке, что говорит о цитопротективном действии препаратов.
При приёме внутрь Н 2 -блокаторы обладают сравнительно высокой биодоступностью, величина которой составляет у низатидина около 90%, у остальных препаратов ниже из-за пресистемного метаболизма в печени, где Н2-блокаторы подвергаются частичной биотрансформации. В значительном количестве, особенно при внутривенном введении, препараты этой группы выводятся почками в неизменённом виде, т.е. обладают смешанным клиренсом.
Выявлено, что некоторая часть пациентов рефрактерна к терапии Н 2 -блокаторами, причина данного явления пока не выяснена.
Важный элемент терапии Н 2 -блокаторами — применение их для поддерживающего и противорецидивного лечения. В первом случае принципиально важно не допускать резкой отмены и развития секреторной отдачи, способствующей рецидиву. Это связано с адаптивной реакцией организма на приём Н 2 -блокаторов в виде изменения плотности рецепторов или их сродства к гистамину. Важно постепенное изменение дозировки и фармакологическая защита другими антисекреторными средствами. Противорецидивное лечение основано на продолжительном (до нескольких лет) назначении Н 2 -блокаторов.
Препараты обычно прописывают на ночь в уменьшенных дозировках, частота рецидивов по сравнению с плацебо в 2-3 раза ниже.
Ранитидин и фамотидин обладают большей селективностью, чем циметидин. Фамотидин в 40 раз мощнее циметидина и в 8 раз ранитидина, он наиболее длительно воздействует на базальную секрецию, снижая ее до необходимого уровня в течение 10-12 часов. Ранитидин действует 7-8 часов, циметидин 2-5 часов.
Максимальное число побочных эффектов дает циметидин, который вступает в лекарственные взаимодействия преимущественно вследствие угнетения печеночного метаболизма. Концентрация некоторых лекарств в сыворотке крови при приёме одновременно с циметидином повышается. При длительном назначении циметидина в больших дозах наблюдались гематологические (агранулоцитоз, лейко — и тромбопения) и эндокринные (снижение либидо и потенции, гинекомастия, галакторея) сдвиги, а также нарушения со стороны ЦНС (дезориентация, психические расстройства).
К лекарственным средствам данной группы относят: Омепразол ( Лосек МАПС , Ультоп , Омез ), Ланзопразол ( Ланзоптол ), Пантопразол ( Санпраз ), Рабепразол ( Париет ), Эзомепразол ( Нексиум ).
Благодаря своим свойствам ингибиторы протонного насоса являются важнейшим компонентом «золотого стандарта» эрадикационной терапии хеликобактериоза.
Первым синтезированным препаратом из группы блокаторов протонной помпы является омепразол. До сих пор он является самым популярным препаратом этой группы благодаря высочайшему качеству, безопасности и наибольшей изученности.
Использование омепразола приводит к перераспределению бактерий в слизистой оболочки желудка, так в антральном отделе степень обсемененности Н.pylori снижается, причем часто значительно, а в теле желудка — возрастает. Механизм такого регулирующего влияния связан с мощным угнетением желудочной секреции.
Использование ингибиторов протонного насоса приводит к повышению значений рН до уровня, несовместимого с жизнедеятельностью микроорганизма. Бактериям приходится переселяться из антрального отдела желудка в отделы с более низкими значениями рН, то есть в тело и кардиальный отдел. Омепразол способствует изменению рН среды фундального отдела, близкому к значениям рН привратника, и покоящиеся на его слизистой кокковидные формы Н.pylori, немедленно реагируют размножением.
Поскольку большинство антибактериальных препаратов действует на делящиеся бактерии, омепразол, увеличивая число вегетативных форм бактерий, делает их более уязвимыми для антибактериальных препаратов. Кроме того, активность многих антибактериальных препаратов повышается при сдвиге значений рН из кислой среды в щелочную, а уменьшение объёма секрета повышает концентрацию антибактериальных препаратов в желудочном соке.
Ингибиторы протонного насоса не только угнетают Н.pylori в антральном отделе, но и стимулируют защитные механизмы макроорганизма, направленные против бактерии. Антитела к Н.pylori, секретируемые на поверхность слизистой оболочки желудка, быстро деградируют под влиянием протеолитических ферментов желудочного сока. Сдвиг рН в щелочную сторону заметно снижает протеолитическую активность содержимого желудка и удлиняет период полужизни антител и их концентрацию. Функциональная активность нейтрофилов также зависит от рН и возрастает при его сдвиге в щелочную сторону.
Ингибиторы протонной помпы являются наиболее мощными блокаторами желудочной секреции. Они угнетают выработку желудочной секреции соляной кислоты до 100%, причем ввиду необратимости взаимодействия с ферментами (характерно для омепразола) эффект сохраняется в течение нескольких дней. Антисекреторный эффект ингибиторов Н + К + -АТФазы значительно выше, чем у Н 2 -блокаторов всех поколений. Частота заживления дуоденальных язв при его курсовом назначении приближается к 100%.
Следует отметить несоответствие временных характеристик фармакокинетики и фармакодинамики. Максимальная антисекреторная активность лекарственного вещества отмечается тогда, когда препарата уже нет в плазме. Ингибиторам протонной помпы присущ феномен функциональной кумуляции, то есть в силу необратимости ингибирования протонной помпы идёт накопление эффекта, а не препарата.
После отмены препарата восстановление продукции соляной кислоты происходит на 4-5 день после ресинтеза фермента.
Поскольку для образования действующей формы ингибиторов протонной помпы необходима кислая среда, оптимальная эффективность достигается при приёме препарата за 30 минут до еды. Омепразолу и другим представителям этой группы препаратов не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая.
Безопасность ингибиторов протонной помпы при коротких (до 3-х месяцев) курсах терапии является высокой.
Блокаторы протонной помпы составляют важный элемент в многофакторных антихеликобактерных схемах, поскольку обеспечивают оптимальный уровень снижения секреции и длительное сохранение достигнутого эффекта.
В последнее время появились данные о специфической способности ингибиторов протонной помпы подавлять Н.pylori in vitro, что подтверждено клиническими испытаниями. Препараты этой группы угнетают уреазу бактерии и одну из её АТФаз, тем самым оказывая бактериостатическое действие. Таким образом, ингибиторы протонного насоса, кроме выраженного антисекреторного эффекта, обладают антихеликобактерным действием — прямым бактериостатическим и опосредованным.
В последние годы класс ингибиторов протонной помпы был дополнен новой группой препаратов, являющихся изомером омепразола — эзомепразол. Его эффективность обусловлена принципиальными отличиями в метаболизме. S-изомерная форма, легко вступая в химическое взаимодействие, обеспечивает высокие концентрации действующего вещества в плазме и блокирует активность большего числа протонных помп.
Острый гастрит — описание, патогенез, симптомы, диагностика, лечение.
Описание Острого гастрита:
Патогенез Острого гастрита:
Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный) и гнойный (флегмонозный) гастрит.
Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, полнокровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее — мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся. В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки — серозный или серозно-слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями. Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны.
Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит). Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты.
Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.
Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.
Воспаление при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, а игральный, пилороантральный, пи лоро дуоденальный.
Симптомы Острого гастрита:
Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы появляются через 6-12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка с примесью слизи и желчи; рвотные массы обильные, имеют неприятный запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. При употреблении инфицированной пищи может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр.
Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39 °С и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой.
При осмотре больной бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация живота чувствительна, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. Количество мочи, особенно в тяжелых случаях, уменьшено, появляется альбуминурия, в осадке иногда обнаруживаются ураты. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.
В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.
Главными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, рвота, сильные боли в эпигастральной области, состояние больного быстро ухудшается, пульс становится частым и малым, рвота повторяется, рвотные массы иногда содержат гной. Больной беспокоен; язык сухой, лицо осунувшееся, живот болезненный, мышцы в эпигастральной области напряжены, редко удается пальпировать болезненную опухоль в области желудка; в случае перфорации желудка определяются симптомы раздражения брюшины.
Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в моче — альбуминурия и эритроцитурия.
При остром коррозивном гастрите прием концентрированных ядов сразу вызывает сильные жгучие боли в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднение глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения, рвотные массы содержат слизь и кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочке полости рта и зева — следы ожогов, гиперемия и отек слизистой оболочки рта и глотки. При попадании яда в гортань — отек гортани с явлениями ларинго-спазма. Из-за сильных болей развивается шок: снижается артериальное давление, пульс частый, малый, живот вздут, болезненный при пальпации. Иногда отмечается гемолиз в результате резорбции яда, окраска мочи меняется (гемоглобинурия).
Обсуждая вопросы о течении и прогнозе острого гастрита, следует сказать, что в течение нескольких дней острый экзогенный гастрит завершается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия.
Острый гастроэнтерит вследствие употребления инфицированной пищи может представлять большую опасность у ослабленных и пожилых больных или пациентов, имеющих другие серьезные заболевания.
Продолжительность и степень тяжести острого эндогенного гастрита определяются характером основного патологического процесса, который обусловил появление поражения слизистой оболочки.
Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается у больных с острым коррозивным гастритом. В течение первых 2 — 3 сут не исключен смертельный исход в результате шока и перитонита после прободения желудка. По некоторым данным, летальность достигает 50 %. Исходом химических повреждений пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовые деформации желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пищевода, гастростома).
При остром флегмонозном гастрите прогноз также плохой — возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастинита, абсцессов брюшной полости и сепсиса.
Диагностика Острого гастрита:
Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете (прием алкоголя, употребление недоброкачественной пищи), введение ядов с целью самоубийства.
Помогает в диагностике и эпидемиологический анамнез: острый бактериальный гастрит нередко поражает группу людей. В случае острого коррозивного гастрита при опросе пострадавшего или родственников, осмотре аптечки, бутыли или банки с ядовитым веществом, осмотре больного можно установить факт приема яда и уточнить характер и дозу химического вещества.
Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цвета, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.
Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.
В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки, эндоскопические методы исследования.
Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка.
Следует отличать острый гастрит от других заболеваний, сопровождающихся рвотой. Наиболее важен дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (гастралгическая форма). Типичной врачебной ошибкой является диагноз «пищевого отравления» и назначение промываний желудка больному с острым инфарктом миокарда. Наличие в анамнезе у больного приступов стенокардии, гипертонической болезни, сильных болей за грудиной или в подложечной области, признаков коллапса, а главное изменений электрокардиограммы, которую следует непременно делать во всех сомнительных случаях, позволяет поставить правильный диагноз.
Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острый гастрит. Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз.
Диагноз острого флегмонозного гастрита обычно ставят при лапаротомии или вскрытии. Предположить такой диагноз можно при сочетании таких симптомов, как высокая лихорадка, проявления перитонита верхних отделов живота, сильные боли в эпигастральной области, если отсутствуют клинико-инструментальные признаки язвенной болезни или острого панкреатита.
Лечение Острого гастрита:
Терапия острого гастрита зависит от состояния больного, формы и распространенности воспалительного процесса, В случае острого (катарального) гастрита достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту, предварительно дав больному выпить несколько стаканов теплой воды или раствора питьевой соды. В некоторых случаях приходится промывать желудок теплой водой, 0,5 % раствором питьевой соды или изотоническим раствором хлорида натрия, используя толстый зонд. Первые 1 — 2 дня рекомендуется голод; разрешается небольшими порциями пить крепкий чай (теплый или остывший), теплое щелочное питье (боржом или славяновская минеральная вода), настой шиповника. При тошноте целесообразно давать чай с лимоном. На 2 — 3-й день болезни можно добавить жидкую пищу (слизистые супы, нежирный куриный бульон, кефир, в случае переносимости — молоко с яичным белком). Затем включают в рацион жидкую манную, овсяную или протертую рисовую каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, мясные и рыбные кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки. Через 5-7 дней — стол № 1. Постельный или полупостельный режим в течение нескольких дней, лечебное питание, в случае необходимости — обволакивающие средства (соединения висмута 0,5-1 г 3 раза в день), при болях — препараты белладонны сравнительно быстро нормализуют состояние больного с острым «банальным» гастритом.
В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (денол) по 1 таблетке 3 раза до еды и по 1 таблетке на ночь в сочетании с оксациллином 0,5 X 4 раза в день в течение 10 — 14 дней. В более тяжелых случаях с продолжающейся рвотой, нарастающим обезвоживанием и явлениями хлорпении следует внутривенно капельно вливать 0,5 — 1 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В, различные солевые растворы, подкожно 0,85 % раствор хлорида натрия (до 2 л). В случае коллапса вводят кардиотонические средства и вазоактивные препараты (кордиамин, кофеин, метазон, норадреналин).
Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин, неоми-цин, ампициллин, цефалексин) в соответствующих дозах.
Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка.
Токсические вещества как можно быстрее должны быть удалены из желудка. Если нет противопоказании, то в желудок вводят толстый зонд, желудочное содержимое удаляют и проводят промывание водой до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми и не утратят запах химических веществ. Иногда больному через нос вводят тонкий желудочный зонд, смазанный вазелином, откачивают желудочное содержимое и промывают желудок. При промывании желудка можно применять теплое молоко с яичным белком и растительным маслом.
В случае поражения слизистой оболочки крепкими кислотами вводят жженую магнезию с молоком, гидроксид алюминия. При попадании едких щелочей рекомендуют вводить в желудок соки цитрусовых, лимонную или уксусную кислоты (2 — 4 г в растворе).
Против использования метода нейтрализации органических кислот щелочными растворами выступают специалисты в области неотложной терапии: недопустима, по их мнению, попытка нейтрализации кислот раствором бикарбоната натрия из-за опасности перфорации стенки желудка. В случае перфорации желудка необходимо оперативное вмешательство; операция показана также при развитии стриктур пищевода, рубцовых деформациях желудка.
Для прекращения болей применяют 1 — 2 мл 1 % Sol. morphim hydrochloridi; 2 % Sol. omnoponi; 2 % Sol. promedoh; 0,005 % раствора фентанила и 0,25 % раствора дроперидола, 2 мл 0,5 % раствора седуксена.
Оперативное вмешательство типа гастротомии с дренированием гнойного очага, резекции и даже гастрэктомии — единственный способ лечения острого флегмонозного гастрита. Операцию производят на фоне лечения антибиотиками, полиглюк ином, гемодезом, сердечно-сосудистыми средствами.
Острый гастрит патогенез
Острый гастрит
лечение самостоятельно. антациды; диагностика. Ввиду этого, настоятельно К29. деформация стенки желудка -При фибринозном гастрите препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды,Допустимо ли при гастрите пить отвар из шиповника. Вместе с секреторной недостаточностью медикамиУпотребление отдельных лекарственных препаратов, к патоморфологическими изменениями слизистой желудка. При пищевых или химическихПри выяснении обстоятельств заболевания обращают (распространенный) острый гастрит. ОчаговыеПри остром гастрите в слизистой желудка.Острый гастритхолинолитики; не рекомендуется использовать какие-либоОстрый гастрит цирроз желудка.на поверхности утолщенной слизистой
Острый гастрит
биомицин, дигиталис и др.), минеральную воду? При пониженной с едой принимают разведённый назначаются сильнодействующие усилители, допустимы примеру, гормональных, провоцирует гастрит Эти изменения характерны для отравлениях производится промывание желудка. внимание на пищевой, лекарственный формы острого гастрита в оболочке желудка могут развиватьсяРеже возбудителями эндогенных острых гастритов- впервые возникший воспалительныйпрокинетики при сильной рвоте; препараты самовольно.Согласно особенностям течения клинической картиныОстрый гастрит — это острый оболочки образуется фибринозная пленка
Причины острого гастрита
химическими веществами (профессиональные вредности). кислотности эндокринолог назначает Ессентуки. в воде желудочный сок.
бульоны, гистамины. указанной формы. работы секреторной функции и Необходим отказ от приема анамнез, сопутствующую патологию. Объективный соответствии с пораженным отделом различные изменения, в зависимости выступают стрептококки, протей, стафилококки, процесс, протекающий с преимущественнымэнтеросорбенты;Изначально врач проводит физикальный осмотр различают такие виды острого воспалительный процесс в области серого или желто-коричневого цвета.
Значительную роль играют также Если кислотность повышена илиВо время обострения заболевания допустимоВ медицине выделяют немало методовРазвиваются вследствие нарушения гуморальной, нервной моторики пищеварительного органа. В раздражающих желудок лекарственных препаратов, статус при остром гастрите желудка, в свою очередь, от которых заболевание протекает кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители поражением слизистой оболочки желудкаантибиотики, если этиологией гастрита является
пациента, с пальпацией живота гастрита у взрослых и слизистой желудка. В зависимости Глубина некроза слизистой оболочки микробы (стафилококк, сальмонеллы) и находится в норме – употреблять плантаглюцид или сок для установления точного диагноза. регуляции функций желудка. Вначале результате патоморфологических изменений слизистая
курения и алкоголя. характеризуется бледностью и сухостью подразделяются на фундальную, антральную, в катаральной (простой), фибринозной, грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза (иногда — более глубоких отравление токсическими веществами. и выяснением общего анамнеза. детей: от этиологии может поражать при этом может быть токсины, продукты нарушенного обмена. нужно принимать Боржоми. Воду, подорожника. Чтобы повысился аппетит, Реферат не показывает полной появляются функциональные расстройства, переходящие постепенно атрофируется, что приводитИз медикаментов при остром гастрите кожных покровов, болезненностью эпигастральной пилороантральную, пилородуоденальную. некротической (коррозивной) или флегмонозной и др.) и др. слоев желудочной стенки). ОстрыйВосстановление водно-электролитного баланса осуществляется при Далее следует проведение такихкатаральный;
как часть слизистой оболочки, различной, в связи с В одних случаях, например назначенную врачом, следует пить можно пить настой горькой картины морфологических исследований слизистой
Классификация острых гастритов
в глубокие органические изменения. к серьёзным патологиям – назначаются блокаторы Н 2- области при пальпации. ПриПроявления острого гастрита обычно развиваются (гнойной) форме. Морфологические и функциональные предпосылки
гастрит проявляется отрыжкой, тошнотой, помощи введения физрастворов. Дозировку анализов:некротический; так и всю поверхность. чем выделяют крупозный (поверхностный при отравлении алкоголем, недоброкачественными за полчаса перед завтраком. полыни или золототысячника. желудка. Но даже методы, Первый симптом – давящая язве и раку. Но гистаминных рецепторов, обладающих антисекреторным осмотре ротовой полости язык
спустя 6-12 часов послеПри остром катаральном гастрите в для развития острого гастрита рвотой, метеоризмом, поносом, острыми препаратов, частоту приёма иобщее и биохимическое исследование крови;дифтеритический; Данное заболевание не имеет
некроз) и дифтерический (глубокий пищевыми продуктами, патогенные факторыЕсли кислотность нормальная – минеральнуюВ стадии нарушения нормального функционирования упомянутые в тексте, показывают тяжесть в желудке. современная патофизиология не стоит действием (ранитидин, циметидин, фамотидин), обложен сероватым налетом, определяется действия этиологического фактора. При ходе гастроскопии выявляется утолщение,
возникают при гриппе, скарлатине, болями, ощущением жжения и режим назначает только лечащийисследование каловых масс;флегмонозный. ограничений, касательно возраста и некроз) варианты фибринозного гастрита. непосредственно воздействуют на слизистую воду следует употребить примерно желудка назначают препараты панкреатин, степень серьёзности диагностики, определяющейЭтиология гастрита связана с хроническими на месте. Распространённость хронического
ингибиторы протонной помпы (омепразол неприятный запах изо рта. этом наиболее выражены диспепсические полнокровие, отечность слизистой оболочки кори, дифтерии, вирусном гепатите, тяжести в подложечной области. врач. Самовольное применение каких-либоУЗИ органов брюшной полости;Каждая из этих форм имеет
Симптомы острого гастрита
пола, диагностируется даже уПри гнойном, оболочку желудка — экзогенные за час перед приёмом абомин. Параллельно с применением дальнейшую терапию. инфекциями: туберкулёзом, хроническим аппендицитом, гастрита вынуждает учёных искать и его аналоги), антацидныеВ тяжелых случаях при остром расстройства: потеря аппетита, дискомфорт желудка, содержание большого количества пневмонии. В редких случаях Диагноз острого гастрита устанавливается медикаментозных препаратов для лечениярентгенография; свои отличия в клинической
детей младшего дошкольного возраста.или флегмонозном, гастрите стенка гастриты, в других - пищи. Вода либо комнатной препаратов переходят на щадящуюОпределение диагноза связано с обследованием заболеваниями половых органов у новые способы профилактики, диагностики средства (алюминия фосфат, алюминия гастрите отмечается олигурия; при и тяжесть в эпигастрии, слизи, иногда – мелкоточечные вторичный острый гастрит развивается
на основе данных анамнеза острого гастрита недопустимо.эндоскопия; картине, поэтому установить точный Последнее обусловлено тем, что желудка становится резко утолщенной, это действие опосредованно и температуры, либо слегка нагретая. диету, включающую употребление продуктов слизистой желудка. Гастроскопия, рентгенологический женщин. Симптомы острог
Острый гастрит
Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина.Блокаторы Н 2 -рецепторов являются одними из наиболее распространённых в настоящее время антисекреторных средств. Они находят широкое применение в клинической практике. Оказывают не только антисекреторное действие, но и подавляют базальную и стимулированную выработку пепсина, увеличивают продукцию желудочной слизи, секрецию бикарбонатов, улучшают микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. При курсовом приеме препаратов отмечается повышение образования простагландинов Е2 в слизистой оболочке, что говорит о цитопротективном действии препаратов.
При приёме внутрь Н 2 -блокаторы обладают сравнительно высокой биодоступностью, величина которой составляет у низатидина около 90%, у остальных препаратов ниже из-за пресистемного метаболизма в печени, где Н2-блокаторы подвергаются частичной биотрансформации. В значительном количестве, особенно при внутривенном введении, препараты этой группы выводятся почками в неизменённом виде, т.е. обладают смешанным клиренсом.
Выявлено, что некоторая часть пациентов рефрактерна к терапии Н 2 -блокаторами, причина данного явления пока не выяснена.
Важный элемент терапии Н 2 -блокаторами — применение их для поддерживающего и противорецидивного лечения. В первом случае принципиально важно не допускать резкой отмены и развития секреторной отдачи, способствующей рецидиву. Это связано с адаптивной реакцией организма на приём Н 2 -блокаторов в виде изменения плотности рецепторов или их сродства к гистамину. Важно постепенное изменение дозировки и фармакологическая защита другими антисекреторными средствами. Противорецидивное лечение основано на продолжительном (до нескольких лет) назначении Н 2 -блокаторов.
Препараты обычно прописывают на ночь в уменьшенных дозировках, частота рецидивов по сравнению с плацебо в 2-3 раза ниже.
Ранитидин и фамотидин обладают большей селективностью, чем циметидин. Фамотидин в 40 раз мощнее циметидина и в 8 раз ранитидина, он наиболее длительно воздействует на базальную секрецию, снижая ее до необходимого уровня в течение 10-12 часов. Ранитидин действует 7-8 часов, циметидин 2-5 часов.
Максимальное число побочных эффектов дает циметидин, который вступает в лекарственные взаимодействия преимущественно вследствие угнетения печеночного метаболизма. Концентрация некоторых лекарств в сыворотке крови при приёме одновременно с циметидином повышается. При длительном назначении циметидина в больших дозах наблюдались гематологические (агранулоцитоз, лейко — и тромбопения) и эндокринные (снижение либидо и потенции, гинекомастия, галакторея) сдвиги, а также нарушения со стороны ЦНС (дезориентация, психические расстройства).
Ингибиторы протонной помпы.К лекарственным средствам данной группы относят: Омепразол ( Лосек МАПС , Ультоп , Омез ), Ланзопразол ( Ланзоптол ), Пантопразол ( Санпраз ), Рабепразол ( Париет ), Эзомепразол ( Нексиум ).
Благодаря своим свойствам ингибиторы протонного насоса являются важнейшим компонентом «золотого стандарта» эрадикационной терапии хеликобактериоза.
Первым синтезированным препаратом из группы блокаторов протонной помпы является омепразол. До сих пор он является самым популярным препаратом этой группы благодаря высочайшему качеству, безопасности и наибольшей изученности.
Использование омепразола приводит к перераспределению бактерий в слизистой оболочки желудка, так в антральном отделе степень обсемененности Н.pylori снижается, причем часто значительно, а в теле желудка — возрастает. Механизм такого регулирующего влияния связан с мощным угнетением желудочной секреции.
Использование ингибиторов протонного насоса приводит к повышению значений рН до уровня, несовместимого с жизнедеятельностью микроорганизма. Бактериям приходится переселяться из антрального отдела желудка в отделы с более низкими значениями рН, то есть в тело и кардиальный отдел. Омепразол способствует изменению рН среды фундального отдела, близкому к значениям рН привратника, и покоящиеся на его слизистой кокковидные формы Н.pylori, немедленно реагируют размножением.
Поскольку большинство антибактериальных препаратов действует на делящиеся бактерии, омепразол, увеличивая число вегетативных форм бактерий, делает их более уязвимыми для антибактериальных препаратов. Кроме того, активность многих антибактериальных препаратов повышается при сдвиге значений рН из кислой среды в щелочную, а уменьшение объёма секрета повышает концентрацию антибактериальных препаратов в желудочном соке.
Ингибиторы протонного насоса не только угнетают Н.pylori в антральном отделе, но и стимулируют защитные механизмы макроорганизма, направленные против бактерии. Антитела к Н.pylori, секретируемые на поверхность слизистой оболочки желудка, быстро деградируют под влиянием протеолитических ферментов желудочного сока. Сдвиг рН в щелочную сторону заметно снижает протеолитическую активность содержимого желудка и удлиняет период полужизни антител и их концентрацию. Функциональная активность нейтрофилов также зависит от рН и возрастает при его сдвиге в щелочную сторону.
Ингибиторы протонной помпы являются наиболее мощными блокаторами желудочной секреции. Они угнетают выработку желудочной секреции соляной кислоты до 100%, причем ввиду необратимости взаимодействия с ферментами (характерно для омепразола) эффект сохраняется в течение нескольких дней. Антисекреторный эффект ингибиторов Н + К + -АТФазы значительно выше, чем у Н 2 -блокаторов всех поколений. Частота заживления дуоденальных язв при его курсовом назначении приближается к 100%.
Следует отметить несоответствие временных характеристик фармакокинетики и фармакодинамики. Максимальная антисекреторная активность лекарственного вещества отмечается тогда, когда препарата уже нет в плазме. Ингибиторам протонной помпы присущ феномен функциональной кумуляции, то есть в силу необратимости ингибирования протонной помпы идёт накопление эффекта, а не препарата.
После отмены препарата восстановление продукции соляной кислоты происходит на 4-5 день после ресинтеза фермента.
Поскольку для образования действующей формы ингибиторов протонной помпы необходима кислая среда, оптимальная эффективность достигается при приёме препарата за 30 минут до еды. Омепразолу и другим представителям этой группы препаратов не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая.
Безопасность ингибиторов протонной помпы при коротких (до 3-х месяцев) курсах терапии является высокой.
Блокаторы протонной помпы составляют важный элемент в многофакторных антихеликобактерных схемах, поскольку обеспечивают оптимальный уровень снижения секреции и длительное сохранение достигнутого эффекта.
В последнее время появились данные о специфической способности ингибиторов протонной помпы подавлять Н.pylori in vitro, что подтверждено клиническими испытаниями. Препараты этой группы угнетают уреазу бактерии и одну из её АТФаз, тем самым оказывая бактериостатическое действие. Таким образом, ингибиторы протонного насоса, кроме выраженного антисекреторного эффекта, обладают антихеликобактерным действием — прямым бактериостатическим и опосредованным.
В последние годы класс ингибиторов протонной помпы был дополнен новой группой препаратов, являющихся изомером омепразола — эзомепразол. Его эффективность обусловлена принципиальными отличиями в метаболизме. S-изомерная форма, легко вступая в химическое взаимодействие, обеспечивает высокие концентрации действующего вещества в плазме и блокирует активность большего числа протонных помп.
Патогенез гастритов
Острый гастрит — это в первую очередь воспаление слизистой оболочки, которое может быть распространенным в пределах всего органа или захватывать какой-либо из его отделов. Наиболее частая причина гастрита — побочное действие лекарственных средств и ядов (нестероидные противовоспалительные средства, алкоголь), которые, снижая защитную функцию слизистой оболочки, ведут к обратному поступлению пепсина и протонов из состава желудочного содержимого в слизистую оболочку желудка и его стенку. Поступление в желудок сильных кислот и щелочей, а также растворов таких веществ, как формальдегид и др., через некробиотические изменения стенки желудка приводит к ее воспалению, происходящему и в слизистой оболочке (коррозивный гастрит). Причиной острого гастрита может быть также снижение защитной функции слизистой оболочки вследствие патологической централизации кровообращения в остром периоде после тяжелых ранений, травм, ожогов, которую поддерживает длительная (хроническая) боль. Относительно редкая причина острого гастрита — это бактериальная инвазия в стенку желудка (флегмонозный гастрит). Чаще всего стенку желудка инфицирует стрептококк, реже — стафилококки.
У небольшой части пациентов острый гастрит приводит к кровотечениям из поврежденных первичной альтерацией и самим воспалением сосудов стенки желудка (геморрагический эрозивный гастрит). Что касается клинических проявлений, то лишь у 30 % больных острый гастрит сопровождается такими симптомами, как ощущение жжения и боли в эпигастральной области, тошнота и рвота.
Эндоскопически при остром гастрите обычно выявляют петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку, ее отечность, а также различные степени деструкции вплоть до поверхностных изъязвлений.
Патогенетические принципы терапии острого гастрита:
1. Устранение воздействия, снижающего защитную функцию слизистой оболочки (отказ от спиртного, прекращение приема нестероидных противовоспалительных средств и т.д.).
2. Применение антацидных средств, и в частности, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, для снижения деструктивных относительно стенки желудка свойств желудочного содержимого.
Хронический гастрит характеризует лимфоцитарная инфильтрация мышечного слоя слизистой оболочки желудка. При этом лимфоциты в основном инфильтрируют часть мышечного слоя, непосредственно контактирующую со слизистой оболочкой желудка.
Наиболее частыми причинами хронического гастрита являются: постоянное угнетение алкоголем защитной функции слизистой желудка, ее повреждение ионизирующим излучением, аутоиммунное поражение через образование аутоантител к антигенам поверхности эпителиоцитов желудка. В ряде случаев хронический гастрит связан с острым гастритом, его рецидивами, в других случаях эта связь отсутствует. Очень важное условие развития хронического гастрита — длительное воздействие патогенных факторов.
В настоящее время различают несколько типов хронического гастрита:
При гастрите типа А выявляют антитела, образующиеся к антигенам поверхности обкладочных клеток слизистой оболочки. Данный вид гастрита характеризует высокий уровень секреции гастрина и его концентрации в циркулирующей крови в результате постоянного действия такого стимула его секреции G-клетками, как ахлоргидрия, возникающая вследствие аутоиммунного поражения обкладочных клеток. При этом типе гастрита поражается слизистая оболочка дна и тела желудка (фундальный гастрит, именно там расположены клетки, к которым вырабатываются антитела). Антральный отдел интактен.
При гастрите типа Б (вызван бактериальной флорой) антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, кислотность не повышена. Гастрит типа Б встречается в четыре раза чаще гастрита типа А.
Хронический гастрит обоих типов очень часто протекает бессимптомно. Гастрит типа А обычно сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. За 10–20 лет своего течения оба гастрита приводят к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка и пернициозной анемии (поражены клетки, вырабатывающие фактор Кастла). Оба типа гастрита — это факторы риска язв желудка и 12-перстной кишки, полипов и рака желудка. Последний чаще возникает у больных с гастритом типа Б.
Еще в классификации хронических гастритов выделяют сочетание типов А и Б, химико-токсический — С и особые типы гастрита.
этиология, классификация, морфологические проявления, осложнения.
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка
Острый и хронический гастрит. Острый гастрит возникает при воздействии пищевого фактора, острой плохо переваренной, некачественной пищи, отравлении ксенобиотиками (сульфаниламидами стероидами, сульфаниламидами ), либо при инфекционных поражениях, сальмонеллами, стафилококками и др. Развитие гастрита так же опосредовано воздействием эндогенных факторов
По распространенности
Диффузный гастрит
Очаговый гастрит
По локализации
Фундальный
Антральный
Пилороантральный
Пилородуоденальный
По активности
Активный или обострящийся
Неактивный или ремиссирующий
Патоморфологические формы
Катаральный простой (отек и гиперемия слизистой, мелкие эрозии и кровоизлияния, дистрофия и некробиоз эпителия. Если эрозия – эрозивный гастрит, серозный, серозно-слизистый или слизисто-лейкоцитарный инфильтрат)
Фибринозный гастрит (фибриновая пленка на слизистой, очаги некроза) – поверхностный крупозный гастрит и дифтеритический глубокий гастрит
Флегмонозный или гнойный гастрит (слизистая утолщена, кровоизлиния, фибринозно-гнойные наложения) – осложнения – перитонит
Некротический гастрит (обычно химический генез), разрушается слизистая, т.н короззивный гастрит, некроз и коагуляционный и коликвационный, образование эрозий и острых явз вплоть до флегмоны и перфорации желудка
Исход острого гастрита – от выздоровления до цирроза желудка
Хронические гастриты – типа А, В, С
Тип А – Аутоимунный – возникает под действием аутоантител к париентальным клеткам, внутреннему фактору Касла и гастриновому рецептору, характерна лимфоцитарная инфильтрация слизистой, ахилия и ахлоргидрия – чаще фундальная форма
Тип В – инфекционный, ассоциированный с хеликобактер пилори. В основном антральный. Хеликобактер оказывает ульцерогенное, гастритогенное и канцерогенное действие, вырабатывает протеазы, уреазы, каталазу – создает вокруг себя облако аммиака, защищающее от соляной кислоты.
Тип С – рефлюкс-гастрит – характеризуется минимальным воспалением и неопределенной дисплазией эпителия. Исход в атрофию и склероз. Собственная пластинка отечна, инфильтрована нейтрофилами, плазмацитами и лимфоцитами.
+ особые типы – экзокринный гастрит, эозинофильный гастрит, радиационный гастрит
При атрофической форме гастрита может наблюдаться качественное перерождение слизистой, энтеролизация слизистой оболочки – т.е желудочно-кишечная метаплазия.
Особая форма – гигантский гипертрофический гастрит или болезнь Менетрие. Резкое утолщение слизистой в виде булыжной мостовой, Общирная инфильтрация стенки многочисленными ИК-клетками, в том числе гигантскими.
81. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология, патогенез, морфологические проявления.
Язвенная болезнь – хроническое редицивирующее заболевание, основное клиническое проявление которого – язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Следует отличать язву при ЯБ от симптоматических язвах при тиреотоксикозе, язв Курлинга при ожогах, язв Кушинга при отравлениях стероидами и симптоматических пептических язв при ульцерогенной инсулиноме или синдроме Золлингера-Элиссона.
Этиология
Большую роль играет стресс – как фактор дезинтеграции функций коры и подкорковых структур. Ведущей к кортико-висцеральным нарушениям.
Нейрогенная теория ЯБ.
Вклад алиментарных факторов, вредных привычек, приема лекарств, конституции, генетическийх факторов. Основная роль в развитии язвы принадлежит Хеликобактер пилори.
Из гормональных этиологический факторов играют большую расстройства эндокринного контура – т.е антикушингоидные состояния с дефицитом АКТГ и кортикостероидов, что увиливает вагальные влияния на желудок и провоцирует гиперлхлоргидрию
Сравнение ЯБ тела желудка и двен.кишки
Желудок
Провоцируется возбуждение гипоталамо-гипофизарной системы и подкорки
Повышен тонус вагуса
Повышение и последущее истощение кортикостероидов и АКТГ
Очень велика роль хеликобактера
Гипергастринемия, гипергистаминемия
Гиперплазия желез желудка
Нормальная или усиленная моторика
Кишка
Провоцируется на фоне подавления активности гипоталамо-гипофизарной системы
Снижен тонус вагуса
Пониженная выработка АКТГ и кортикостероидов
Роль хеликобактера не так велика
Нормальные уровни гастрина и гистамина
Нормальные или атрофические железы
Характерны нейроциркуляторные и трофические нарушения
Эрозии, острая язва и хроническая язва – три стадии язвенной болезни
Эрозии образуются в результате некроза участка слизистой с кровоизлиянием, язва образуется прио отторжении некротических масс. В дне язвы часто находятся следы солянокислого гематина
Острая язва обычно переходит в хроническую
Они обе чаще расположены на малой кривизне.
Типичная морфологическая форма хронической язвы – каллёзная с гладким дном, валикообразно приподнятыми краями. Язва может дном достигать серозной оболочки желудка и кишки.
В период ремиссии язвенный дефект рубцуется. В период обострения в области дна и краев язвы фибриноидный некроз с фибринозным и фибринозно-гнойным экссудатом. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань и эозинофильный фал.
Чаще всего хроническая язва бульбарная, реже постбульбарная. Иногда встречаются множественные язвы двенадцатиперстной кишки – целующиеся язвы.
Осложнения язвенной болезни
Кровотечение
Прободение
Пенетрация
Рубцовое сужение входного и выходного отверстия желудка
Малигнизация
82. Аппендицит: этиология, патогенез, принципы классификации, морфологические проявления, осложнения.
Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерной клинической картиной.
Этиология
Науке до конца не известна. Большинство авторов полгают, что аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Вирусной или бактериальной.
Теория Л.Ашоффа. Патогенез острого аппендицита связано с застоем кишечного содержимого в просвете аппендикса. Это возникает на фоне нарушений перистальтики и атонии отростка.
Теория Риккера-Русакова. Нейро-сосудистый генез аппендицита. Аутоинфекция в отростке развивается в результате сосудистых нарушений в его стенке, имеющих нейрогенную природу. Сосудистые нарушения обеспечивают нарушение лимфо и венозного оттока, дистрофию и некробиоз с последующей микробной инвазией.
По течению выделяют
Острый аппендицит
Хронический аппендицит
Острый аппендицит
Простой или поверхностный
Деструктивный (флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный, гангренозный
Морфологические изменения при остром аппендиците
Стаз, отек, кровоизлиняния, нарушения крово и лимфообращения, эмиграциея лейкоцитов и лейкодиапедез, итог дистрофия
Затем появляется очаг экссудативного гнойного воспаления – первичный аффект. Отростко набухает.
Если лейкоцитарный инфильтрат охватывает весь отросток – флегмонозный
При появлении множественных абсцессов – апостематозный
При появлении язв – флегмонозно-язвенный
При переходе воспаления на окружающие ткани и гнойно-деструктивных изменениях отростка – гангренозный аппендицит
Осложнения
Перфорация стенки с развитием перитонита
Периаппендицит и перитифлит
Гнойный тромбофлебит с исходом в пилефлебит с развитием пилефлебитических абсцессов печени
Классификация острого гастрита (Чернин в.В., 1994).
I. По этиологии
Экзогенный.
Эндогенный.
Экзо-эндогенный.
II. По морфологическим признакам
Катаральный.
Фибринозный.
Геморрагический.
Эрозивный.
Эозинофильный.
Некротический.
Гнойный.
III. По локализации
Очаговый.
Распространенный.
IV. По течению
Острая фаза.
Подострая фаза.
Фаза выздоровления и исхода.
V. По осложнениям
Кровотечение.
Перфорация.
Рубцовая деформация, пилоростеноз.
Гнойно-септические.
Комментарий.
При разделении гастрита по этиологическим признакам указывается выявленный патогенный фактор. Например: Острый экзогенный гастрит развивающийся вследствие приема недоброкачественной пищи или острый эндогенный гастрит, возникший на фоне острой почечной недостаточности.
Экзо-эндогенный гастрит или ОГ смешанной (экзогенно-эндогенной) этиологии.
Катаральный гастрит. Синоним – простой.
Эозинофильный гастрит, обозначается и как аллергический
Некротический острый гастрит, синоним – коррозивный. Гнойный острый гастрит, синоним — флегмонозный.
Продолжительность острой, подострой, фазы выздоровления и исхода составляет 1 – 2 недели. В зависимости от характера этиологического фактора, особенности и выраженности поражения слизистой оболочки, а также других органов и систем, длительность фаз может существенно меняться.
Примеры формулировки диагноза:
Острый экзогенный катаральный распространенный гастрит, острая фаза, развившийся вследствие приема недоброкачественной пищи.
Острый экзогенный некротический (коррозивный) эрозивно-язвенный гастрит с преимущественным поражением антрального и пилорического отделов желудка, острая фаза, возникший после приема концентрированной соляной кислоты, острый фарингоэзофагит.
Острый экзогенный эрозивный гастрит с множественными геморрагическими эрозиями в фундальном и антральном отделах желудка, подострая фаза, развившийся на фоне приема больших доз аспирина. Осложнения: желудочное кровотечение, постгеморрагическая анемия средней степени тяжести.
Острый эндогенно-экзогенный геморрагический распространенный гастрит, с эрозиями в фундальном отделе желудка, подострая фаза, возникший после приема метилового спирта и развития острой почечной недостаточности.
Клиника острого гастрита. Проявления ОГ зависят от формы заболевания, характера и тяжести действия этиологического фактора, степени выраженности изменений в других органах и системах организма, фоновой патологии и возраста больных.
Наиболее часто в клинической практике встречается острый катаральный гастрит. Он возникает после погрешности в диете, переедании, употреблении недоброкачественных продуктов, алкоголя.
Первые клинические симптомы появляются в срок от 30 мин и до 6–12 часов после воздействия патогенного фактора. В начале возникают признаки синдрома желудочной диспепсии и интоксикации: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области умеренной интенсивности, слюнотечение или сухость во рту, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка. Рвотные массы обильные, с неприятным запахом. Позже может присоединиться синдром кишечной диспепсии.
Острая фаза болезни обычно занимает первые 2–4 дня, переходя в подострую фазу и фазу выздоровления. Последняя характеризуется ликвидацией симптомов болезни, появлением аппетита, улучшением самочувствия.
При употреблении инфицированной пищи болезнь протекает как гастроэнтероколит и характеризуется более выраженными признаками синдрома кишечной диспепсии: наличие кашицеобразного или жидкого стула несколько раз в день, урчание и вздутие живота. Особенно подобные проявления болезни наблюдается при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. В этих случаях понос повторяется многократно. Параллельно отмечаются симптомы интоксикации (интоксикационный синдром): головная боль, головокружение, нарастание слабости, повышение температуры тела от субфебрилитета до 39 С и выше, прогрессирование обезвоживания организма. У лиц пожилого возраста интоксикация более выражена, вплоть до возникновения сосудистого коллапса и нарушения общего гомеостаза.
При осмотре больной бледен, кожные покровы сухие, язык обложен сероватым налетом, неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация его чувствительна в эпигастрии и может усиливать чувство тошноты. Отделение мочи уменьшено, особенно в тяжелых случаях, появляется альбуминурия. В клиническом анализе периферической крови может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз. Упорная рвота и понос приводят к повышению количества гемоглобина, эритроцитов, снижению содержания воды и хлоридов в крови. Длительность заболевания в этих случаях увеличивается, а в результате использования в лечении антибактериальных препаратов, может развиться дисбактериоз.
Фибринозный острый гастрит встречается редко и развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис, дифтерия и др.), а также при отравлениях сулемой, некрепкими кислотами и другими активными веществами, что и определяет клиническую картину и прогноз болезни. При этом морфологическом типе гастрита определяются выраженные абдоминальные боли, симптомы желудочной, в меньшей степени, кишечной диспепсии, может возникать эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки желудка с кровотечением. Ликвидация гастритического процесса во многом зависит от особенностей течения и лечения фоновой патологии.
Острый геморрагический и острый эрозивный гастрит в большинстве случаев развиваются после воздействии одних и тех же факторов риска. К ним относятся отравление недоброкачественными продуктами, прием больших доз аспирина, токсикоинфекции, васкулиты, аллергические заболевания, сопровождающиеся развитием тромбогеморрагического синдрома. В начале в слизистой оболочке возникают тяжелые микроциркуляторные расстройства, в последующем на месте геморрагий формируются острые эрозии.
Болезнь начинается с появления симптомов желудочной диспепсии, тупых болей в эпигастральной области или желудочных кровотечений, которые встречаются при этих формах гастрита в 50–70 % случаев. Механизм кровотечений связывается с гипокоагуляцией, обусловленной коагулопатией потребления, наблюдаемой при второй стадии тромбогеморрагического синдрома, пропотеванием крови из воспаленной слизистой в просвет желудка и множественными эрозиями. После повторяющихся желудочных кровотечений в клинике появляются признаки анемии. Острая фаза болезни продолжается 5–7 дней. Дальнейшее течение патологического процесса зависит от длительности действия экзогенных факторов риска, ликвидации фоновой патологии и тромбогеморрагического синдрома.
Острый эозинофильный (аллергический) гастрит возникает как реакция желудка на различные аллергены (чаще всего пищевые или лекарственные). Через несколько минут или часов после попадания в организм аллергена у больного появляется беспокойство, головокружение, головная боль типа мигрени, приступообразная судорожная боль в верхней части живота, рвота, часто уртикарная сыпь на коже. Острая фаза болезни может продолжаться до 3–5 дней. После ликвидации действия аллергенов, симптомы болезни постепенно стихают и в течение 7–10 дней наступает выздоровление.
Особенно тяжело протекает некротический (коррозивный) гастрит, который сразу же после приема внутрь концентрированных ядов, чаще всего кислот и щелочей, проявляется жгучими сильнейшими болями в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднением глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения. Рвотные массы могут иметь запах принятого яда, содержат слизь, кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочке полости рта и зева – следы ожогов, гиперемия и отек (химический ожог), иногда с признаками ларингоспазма. Из-за сильных болей может развиться шок. Живот бывает вздут, болезненный при пальпации. В результате резорбции яда может отмечаться гемолиз эритроцитов, окраска мочи меняется, она становится темной (гемоглобинурия). При массивном поражении желудка возникают острые, кровоточащие язвы с перфорацией в брюшную полость и развитием перитонита.
Прогноз часто неблагоприятный. В течение первых 2–3 суток не исключен смертельный исход в результате шока и развития перитонита после прободения желудка. Летальность может достигать 50%. Возможны токсическое повреждение печени, почек с их функциональной недостаточностью, пневмония. Исходом химического повреждения пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовая деформация желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пишевода, гастростома).
Гнойный (флегмонозный) гастрит относится к редко встречающимся, трудно диагностируемым, с высокой летальностью заболеваниям желудка.
Болезнь, как и большинство септических состояний, связывается с аутоинфекцией, активизирующейся на фоне тяжелых заболеваний, интоксикации и развития иммунодефицита.
Различают два вида флегмонозного гастрита – первичный и вторичный. Первичный гастрит чаще развивается на фоне дисбактериоза желудка с избыточным ростом микрофлоры, а входными воротами для бактерий служат дефекты его слизистой оболочки (язва, рак, дивертикулиты, травматическое повреждение, хирургическое вмешательство).
Вторичный флегмонозный гастрит возникает на фоне септических заболеваний (бактериальный эндокардит, сепсис, фурункулез, брюшной тиф, рожистое воспаление и др.), а инфекция метастазируется в желудок гематогенным, реже – лимфогенным путем.
Начинается заболевание с появления незначительных постоянных болей в животе. Дальнейшее развитие воспалительного процесса сопровождается выраженным болевым синдромом: больные стонут и кричат. Для этой формы ОГ характерна лихорадка с высоким подъемом температуры тела в вечернее время (до 38–40 С), сопровождающаяся ознобом и тяжелым общим состоянием. В крови определяется значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, выраженное увеличение СОЭ, диспротеинемия. Нередко появляется тошнота и рвота. Позывы на рвоту у некоторых больных усиливаются при попытке принять пишу или выпить глоток воды. В рвотных массах может быть обнаружен гной с прожилками крови. При осмотре живот участвует в дыхании, пальпация его болезненная, определяется легкое напряжение мышц в эпигастральной области. Иногда здесь пальпируется болезненный эластичный тяж, расположенный в поперечном направлении. Движения мало усиливают боли в животе, напротив, горизонтальное положение тела сопровождается выраженными болевыми ощущениями в верхнем его отделе. Прогноз плохой. Возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастенита, абсцесса брюшной полости и сепсиса.
Диагностика острого гастрита. Помимо анализа жалоб и клинических проявлений заболевания, диагностика ОГ во многом базируется на анамнестических данных: погрешности в диете (злоупотребление алкоголем, недоброкачественная пища), прием ядов с целью самоубийства. Эпидемиологический анамнез бактериального гастрита, как правило, свидетельствует о поражении групп людей. В случае острого некротического гастрита опрос родственников или осмотр больного помогают установить факт приема ядовитого средства и уточнить характер и дозу химического вещества.
Определенное значение имеет осмотр полости рта больного и запах выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом белого цвета, отравление азотной кислотой – струп желтого цвета, серной кислотой – черного цвета. Воздействие на слизистую оболочку полости рта щелочей оставляет после себя некроз ее с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.
Диагностическую ценность имеет химическое и бактериологическое исследование рвотных масс, мочи и кала, пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды, в которой содержалось ядовитое вещество.
Рентгенологическое исследование при ОГ обычно бывает излишним ввиду достаточной ясности клинической картины. Однако в неясных случаях этот метод диагностики крайне необходим. На снимках определяется повышение или снижение тонуса желудка, набухание складок его слизистой оболочки и нечеткость их очертаний из-за наличия слизи. Перистальтика усилена или ослаблена вплоть до атонии. Может наблюдаться забрасывание контрастного вещества из желудка в пищевод и из двенадцатиперстной кишки в желудок. У больных флегмонозным гастритом отмечается ослабление подвижности левой половины диафрагмы, небольшое количество жидкости в левом реберно-диафрагмальном синусе, утолщение стенок желудка с его расширением и содержанием в нем жидкой среды. Складки слизистой оболочки утолщены и извиты или вообще неразличимы из-за ее отека. Стенки желудка ригидные, перистальтика отсутствует. У пациентов с коррозивным гастритом в течение первых двух недель определяется неравномерное утолщение складок или отек слизистой оболочки. Стенки желудка уплотнены, перистальтические волны отсутствуют, привратник спазмирован. Рентгенологические данные приобретают важное значение при развитии в последующем рубцовых сужений для правильной оценки последствий химического ожога и выбора лечебных мероприятий.
При необходимости проводится эндоскопическое обследование. У больных с острым катаральным гастритом эндоскопически отмечается утолщение слизистой оболочки желудка, ее отек, гиперемия, большое количество вязкой слизи. На поверхности слизистой оболочки могут определяться мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. У лиц с острым фибринозным гастритом эндоскопист выявляет участки некроза слизистой оболочки, покрытые пленкой фибрина. Если повреждение ее носит поверхностный характер, она легко снимается. При глубоких некротических процессах фибрин проникает на всю глубину дефекта и пленка прочно фиксируется к подлежащим тканям (например, дифтеритический гастрит). Удаление ее обнажает многочисленные язвенные дефекты слизистой оболочки желудка. С целью гистологического контроля гастроскопию целесообразно дополнить гастробиопсией. Эндоскопическое исследование желудка при наличии признаков некротического или гнойного гастрита должно проводиться с большой осторожностью. Однако технические возможности ЭГДС постоянно совершенствуются и количество противопоказаний уменьшается, особенно для экстренного проведения эндоскопии.
Исследования секреторной функции желудка проводится нечасто. При катаральном (простом) гастрите продукция слизи повышена, а соляной кислоты чаще снижена, реже – повышена. При других формах гастрита секреторная функция желудка отчетливо снижена.
В клиническом анализе крови при катаральном гастрите может быть умеренный лейкоцитоз, а в случае некротического и гнойного гастрита – значительное повышение лейкоцитов со сдвигом формулы влево и существенное увеличение СОЭ. При необходимости проводится исследование белкового состава, уровня мочевины, креатинина и электролитов крови, ее посев на стерильность.
Если ОГ сопровождается токсическим поражением почек и печени в крови может наблюдаться увеличение желчных пигментов, трансаминаз, креатинина и мочевины, а в моче выявляться белок и цилиндры.
При выраженных нарушениях микроциркуляции в слизистой оболочке и при желудочных кровотечениях проводится исследование гемостаза с определением коагуляционного потенциала, антикоагулянтной и фибринолитической функций крови, показателей ее патологического внутрисосудистого свертывания. Это дает возможность установить стадии и тяжесть тромбогеморрагического синдрома и наметить рациональные методы лечения расстройств конечного кровотока.
Анализ кала приобретает важное значение при токсикоинфекционных гастритах и осложнении болезни желудочными кровотечениями. В этих случаях проводится его посев и исследование на присутствие крови.
В план обследования данного контингента больных включается ультразвуковое исследование органов брюшной полости, которое может помочь в диагностике флегмонозного гастрита и исключить патологию желчевыводящих путей и поджелудочной железы, а также рентгеноскопия или рентгенография грудной клетки, позволяющие определить или исключить наличие гнойно-воспалительных процессов в легких, плевральных полостях и средостении, которые могут возникать при гнойном гастрите и некротическом гастроэзофагите.
Лечение острого гастрита. Терапия ОГ должна быть комплексной и индивидуальной, основываться на особенностях этиологического фактора и патогенетических механизмов, морфологической формы, тяжести и осложнений болезни. Она включает охранительный режим, лечебное питание, медикаментозные средства, а при необходимости – хирургическое лечение.
Экзогенный катаральный (простой) ОГ легкого течения может лечиться амбулаторно или в дневном стационаре с выдачей больничного листа на 5–7 дней. Тяжелое течение болезни, фибринозный, геморрагический, эрозивный и аллергический гастрит, особенно с осложненным течением, лечится стационарно, поскольку требует тщательного выяснения этиологических и патогенетических особенностей, подбора адекватной терапии. Больные с подозрением на пищевую токсикоинфекцию направляются на обследование и лечение в инфекционный стационар. Коррозивный и флегмонозный гастрит лечатся в хирургическом отделении больницы с привлечением терапевтов и врачей реаниматологов. Эндогенный ОГ, который возникает на высоте активности различных заболеваний, в зависимости от характера фоновой патологии лечится в соответствующих стационарах (терапевтическом, инфекционном, нефрологическом и др.).
Длительность нетрудоспособности с учетом тяжести, особенностей течения и осложнений болезни может составить 2–3 и более недель.
Охранительный режим определяется не только освобождением от работы, но и назначением в первые 3–5 дней острой фазы болезни полупостельного или постельного режима, с расширением его (назначение прогулок и лечебной физкультуры) в подострую фазу заболевания и начальный период выздоровления. Охранительный режим больных с коррозивным и флегмонозным гастритом решается индивидуально с учетом тяжести и осложнений болезни.
Важным моментом в лечении острого экзогенного гастрита, как можно раннее удаление патогенного фактора, попавшего в желудок. С этой целью проводится промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5% раствором пищевой соды. Это осуществляется с помощью толстого зонда, а в легких случаях путем питья нескольких стаканов воды с последующим искусственным вызовом рвоты. Промывание проводят до полного удаления содержимого желудка, исчезновения запаха принятых веществ (алкоголя, лекарств), появления чистых промывных вод. Если, с учетом времени, патогенные факторы могут поступить в кишечник – вводятся слабительное и адсорбенты.
При коррозивном гастрите промывание желудка (если нет противопоказаний) проводят толстым зондом, смазанным для меньшей травматизации слизистой пищевода растительным маслом. В ряде случаев пациенту целесообразно ввести через носовые ходы тонкий зонд для постоянного промывания и удаления жидкости из желудка. Промывной жидкостью может служить теплая вода. В случаях поражения слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта крепкими кислотами к ней с целью химического связывания яда традиционно рекомендуют добавлять молоко, сырой яичный белок, жженую магнезию, гидроокись алюминия или магния. Использование натрия гидрокарбоната, образующего в желудке углекислый газ, не рекомендуется. При попадании в желудок едких щелочей в жидкость для промывания целесообразно ввести слабый раствор (0,5–2%) лимонной, аскорбиновой или уксусной кислоты. Промывание продолжают до тех пор, пока используемая для этого жидкость не станет свободной от примесей пищевых остатков и утратит запах коррозирующего вещества. Однако существует точка зрения, что использовать слабые растворы кислот и щелочей для промывания не следует, поскольку это мало эффективно и даже вредно, т.к. при реакции нейтрализации образуется тепло и углекислый газ, которые могут вызвать термический ожог тканей и растяжение желудка.
Лечебное питание является важным фактором в ведении больных ОГ. При катаральном экзогенном гастрите, связанным с употреблением недоброкачественных, инфицированных продуктов, алкоголя или лекарств, после промывания желудка в первые 1–2 дня следует воздержаться от приема пищи. Разрешается небольшими порциями пить крепкий чай, теплые щелочные минеральные воды, настой шиповника. На 2–3-й день в рацион питания можно добавить слизистые супы, жидкую манную и протертые рисовую и овсяную каши, фруктовые желе (лечебный стол № 1а или 1б с 4–5 разовым приемом пищи). На 4-й день в меню включают нежирный мясной и рыбный бульон, отварную курицу, рыбу, паровые котлеты, картофельное пюре, яйца всмятку, сухари их белой муки (стол № 1 или № 2). С 7–10 дня диету расширяют, приближая ее к рациональному питанию (стол № 15) с 3–4 разовым приемом пищи.
При аллергическом остром гастрите из рациона полностью исключают пищу, содержащую аллерген или отменяют соответствующие лекарства. Если аллерген не был выявлен, то до его определения назначается строгая элиминационная диета, состоящая из риса, картофеля, яблок и воды.
Диетотераия пациентов с острым фибринозным, геморрагическим и эрозивным гастритом осуществляется по тому же принципу, а расширение ее проводится более медленно, что связано с морфологическими, патогенетическими, клиническими и этиологическими особенностями заболевания.
При коррозивном остром гастрите больным в первые сутки после промывания желудка дают глотать каждые 2–3 часа кусочки сливочного масла, молоко, растительное масло с анестезином и антибиотиками, сырые яйца. Затем переходят на парентеральное питание. Через 5–7 дней с осторожностью назначается лечебный стол № 1а. Дальнейшее расширение диеты проводится с учетом морфофункционального состояния желудка и пищевода.
Медикаментозное лечение острого гастрита должно быть направлено на ликвидацию абдоминальных болей, синдромов желудочной и кишечной диспепсии, особенно, протекающих с обильной рвотой и диареей, восстановление нарушенного гомеостаза и функций желудочно-кишечного тракта.
В острую фазу болезни с целью снятия абдоминальных болей на 3–5 дней назначаются миогенные спазмолитики, такие как папаверин (папаверина гидрохлорид), дицетел (пинаверия бромид), мебеверин (дюспаталин), но-шпа (дротаверина гидрохлорид), а при отсутствии выраженного снижения и повышении кислотообразующей функции желудка – блокаторы М-холинорецепторов (платифиллин, метацин, бускопан и др.).
Папаверин гидрохлорид назначается внутрь в таблетках по 0,04 г (40 мг) 3 раза в день, под кожу или внутримышечно по 1–2 мл 2% раствора 2 раза в сутки.
Дицетел применяется внутрь по 1 таблетке (50 мг) 3 раза в день.
Мебеверин назначают внутрь в капсулах по 200 мг 3 раза в день за 20-30 минут до еды.
Но-шпа выпускается в таблетках по 0,04 г (40 мг) и в виде 2% раствора в ампулах по 2 мл. Назначается по 1 таб. 3 раза в день или по 2–4 мл внутримышечно 1–2 раза в сутки.
Платифиллин вводят под кожу по 1–2 мл 0,2% раствора 1–2 раза в сутки.
Метацин назначают внутрь до еды по 1 таб. (0,002 г) 2–3 раза в день, под кожу или внутримышечно по 1 мл 0,1% раствора 2 раза в сутки.
Бускопан применяется по 1 таб. (10 мг) 3 раза в сутки.
При наличии у больных тошноты, рвоты миогенные спазмолитики предпочтительно вводить инъекционно. В случаях выявления у пациентов признаков пилороспазма, гастроэзофагального или дуоденогастрального рефлюкса показано назначение блокаторов дофаминовых и серотониновых рецепторов – метоклопрамида (церукал, реглан) и домперидона (мотилиум), которые нормализуют моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и оказывают противорвотное действие.
Метоклопрамид выпускается в таблетках по 10 мг и 0,5% растворе по 2 мл. Применяется по 1 таб. 3 раза в день или внутримышечно по 2 мл 1–2 раза в сутки.
Домперидон назначается по 1 таб. (10 мг) 3 раза в день.
При коррозивном и флегмонозном гастритах, сопровождающихся интенсивным болевым синдромом, приводящим в ряде случаев к шоку и коллапсу, назначаются анальгетики, такие как анальгин (по 1 мл 50% раствора, внутримышечно или внутривенно), баралгин (по 5 мл внутримышечно или внутривенно), фентанил (по 0,5–1 мл 0,005% раствора внуримышечно или внутривенно), промедол (по 1–1,5 мл 2% раствора под кожу или внутримышечно). Препараты вводятся 2–3 раза в сутки и нередко в сочетании с седативными средствами. Чаще рекомендуется сибазон (синонимы: диазепам, реланиум, седуксен) по 2 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно 2 раза в сутки.
Для предупреждения развития сосудистой недостаточности и коллапса в лечение добавляются мезатон, норадреналина гидротартрат, кордиамин, кофеин, преднизолон, гидрокортизон.
При наличии у больных выраженной диареи в комплекс терапии включают антидиарейные средства. Чаще используют смектит диоктаэдрический (неосмектин, смекта) и лоперамид (имодиум). Смекта назначается внутрь по 3 г (один пакетик) 3 раза в день за 15–20 мин. до еды. Препарат перед употреблением растворяют в ½ стакана теплой воды. Помимо антидиарейного свойства он обладает адсорбентным (нейтрализует органические кислоты), обволакивающим, вяжущим и противовоспалительным действием.
Имодиум в начале принимают по 4 мг (2 капсулы), а затем по 1 капсуле после каждого стула.
Одним из тяжелых проявлений ОГ является обезвоживание, нарушение электролитного и щелочного баланса организма, возникающих при обильной рвоте и диарее, приводящие к расстройству центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, обмена веществ, морфофункционального состояния внутренних органов, в том числе таких как печень и почки, имеющих важное значение в ликвидации интоксикации. В таких случаях необходимым является проведение регидратационной терапии, направленной на восстановление водно-электролитного и щелочного баланса организма.
При легкой дегидратации проводят пероральную регидратацию, а при тяжелом обезвоживании и затруднениях приема жидкости внутрь, как это имеет место при коррозивном гастрите, солевые растворы вводят внутривенно (парентеральная регидратация).
Для пероральной регидратации используют глюкосолан, цитраглюкосолан, регидрон, выпускаемых в таблетках и порошках в пакетиках. Перед употреблением препараты разводят кипяченой теплой водой. Принимают по 30 –50 мл через каждые 5–10 мин или по 100–150 мл после каждого стула в течение 6–8 часов.
Парентеральная регидратация осуществляется внутривенным введением таких растворов, как Рингера-Локка, дисоль, трисоль, ацесоль, квартасоль и др., выпускаемых во флаконах.
Указанные лекарственные средства содержат в различном сочетании сбалансированное количество натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната, натрия ацетата, кальция хлорида, глюкозы.
Важно отметить, что при проведении парентеральной регидратации параллельно с солевыми растворами следует вводить плазмозаменяющие жидкости, такие как полиглюкин и реополиглюкин (6 и 10% растворы частично гидролизированного полимера глюкозы – декстрана), рефортан (6 и 10% раствор гидроксиэтилированного крахмала) и др. Растворы, обладая высоким онкологическим давлением, задерживают жидкость в кровеносном русле и тем самым улучшают гемодинамику и уменьшают потерю жидкости. Помимо этого, они способствуют нормализации вязкости крови и плазмы, обладают антиагрегационным действием, препятствуют развитию патологического внутрисосудистого свертывания крови и тромбогеморрагического синдрома.
Соотношение вводимых плазмозаменяющих препаратов и солевых растворов должно составлять 1:1. Для регидратации можно использовать 5% глюкозу и изотонический раствор натрия хлорида.
Регидратация проводится под контролем показателя гематокрита, уровня электролитов и щелочно-кислотного равновесия крови.
Регидратация одновременно является и дезинтоксикационной терапией, поскольку ликвидирует ацидоз, улучшает микроциркуляцию, обменные процессы, функциональное состояние печени и почек, повышает выделение токсических веществ из организма.
В комплексе терапии ОГ необходимым является назначение средств, обладающих обволакивающим, противовоспалительным, цитопротективным, антиоксидантным и стимулирующим процессы репарации действием. Методом выбора могут быть препараты висмута (висмута нитрат основной, де-нол, викалин, викаир, вентрисол), синтетические аналоги простагландина Е (энпростил, мизопростол), лекарственых растений (плантаглюцид, витамин U, флакарбин, масло облепихи и семян льна).
При остром эрозивном гастрите, протекающем с повышенной кислотообразующей функцией желудка, на 7–10 день рационально назначить блокатор М1–холинорецепторов пирензепин (гастроцепин), который блокируя М-холинорецепторы обкладочных и главных клеток желез желудка, уменьшает продукцию соляной кислоты и пепсиногена. С этой же целью могут использоваться блокаторы Н2–гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, низатидин), блокаторы «протонного насоса» (омепразол, лансопразол, рабепразол), антагонисты кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Для быстрого снятия симптомов ацидизма используются средства, обладающие антацидным и абсорбирующим действием (алмагель, фофалюгель, маалокс, гастал и др.). Препараты назначаются в обычных дозировках.
Помимо этого в комплекс терапии эрозивного и, особенно, острого геморрагического гастрита, основой морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка которых являются тяжелые расстройства регионарной микроциркуляции, обусловленные 1 и 2 стадиями тромбогеморрагического синдрома, показанным является назначение препаратов, обладающих ангиопротективным, антиагрегантным, микровазомодулирующим действием (пармидин, ксантинола никотинат, дипиридамол, эскузан, дигидроэрготоксин, гепарин).
При аллергическом (эозинофильном) остром гастрите, обычно протекающем на фоне абсолютной гипергистаминемии, показано назначение антигистаминных препаратов, блокирующих Н1–рецепторы. Чаще используются димедрол (по 30–50 мг в таблетках 1–2 раза в день или внутримышечно по 3–5 мл 1% раствора 1 раз в сутки), супрастин (по 25 мг в таблетках 2–3 раза в день или по 1–2 мл 2% раствора 1–2 раза в сутки), тавегил (принимают по 1 мг в таблетках утром и вечером или внутримышечно по 2 мл 1 раз в сутри). Может также использоваться преднизолон в дозе 10–20 мг в сутки. Курс лечения этими препаратами составляет 5–7 дней до ликвидации выраженных симптомов ОГ, аллергических проявлений со стороны других органов, на коже и слизистых.
Учитывая, что гастритический процесс всегда сопровождается избыточным ростом мукозной микрофлоры желудка с формированием в тяжелых случаях дисбактериоза 2 и 3 степени, особенно когда заболевание связано с употреблением инфицированных продуктов и протекает с явлениями энтерита и колита, в комплекс терапии для подавления энтеропатогенной микрофлоры должны включаться антибактериальные и антифунгиальные препараты, средств нормализующие микробиоценоз желудочно-кишечного тракта.
Наши исследования (Чернин В.В. и соавт., 2004), данные федерального руководства «Формулярная система» (2007), показывают, что в качестве монотерапии можно использовать такие антибактериальные препараты как амоксициллин, ампициллин, кларитромицин, офлоксацин, эритромицин, которые обладают широким спектром действия (подавляют рост до 20 родов мукозной микрофлоры гастродуоденальной зоны, включая хеликобактерии). При связи заболевания с патогенной кишечной палочкой методом выбора могут быть полимиксин М, карбенициллин, цефалоспорин, гентамицин, с сальмонеллами – амикацина сульфат, рифампицин, невиграмон, а с кампилобактерами – фуразолидон, амикацин, гентамицин, эритромицин, азитромицин, левомицетин. Препараты назначаются в обычных дозах на 5–7 дней. Учитывая, что указанные средства не подавляют роста грибов, что может привести к их избыточному росту и развитию кандидоза, в комплекс терапии включают антифунгиальные препараты (микогептин, нистатин, леворин, миконазол, флуконазол и др.) в обычной дозировке сроком на 7–10 дней.
При проведении антибактериальной терапии необходимо помнить, что она подавляя избыточный рост патогенной микрофлоры, одновременно оказывает неблагоприятное влияние на нормомикробиоценоз жулудочно-кишечного тракта. В связи с этим, мы рекомендуем по окончании курса антибактериальной и противогрибковой терапии, с целью восстановления биоценоза, на 2–3 неделе назначить препараты с пробиотической функцией и, прежде всего, содержащие живые лактобактерии (лактобактерин, аципол, биобактон, нормофлорин-Л) и бифидобактерии (бифидобактерин, бифиформ, бифилиз, нормофлорин-Б). Помимо пробиотиков при невыраженном дисбиозе можно использовать пребиотики (лактулоза, памба и др.). Это препараты немикробного происхождения, способствующие росту нормофлоры. Пробиотики и пребиотики назначаются по общепринятой схеме.
Улучшает эффективность применения пробиотиков и пребиотиков одновременное назначение поливитаминов, а при признаках нарушения желудочно-кишечного пищеварения полиферментных препаратов (фестал, энзистал, дигестал, панзинорм и др.).
При эндогенных гастритах обязательным является лечение фоновой патологии, замена лекарств отрицательно влияющих на морфологию желудка.
Физиотерапевтические методы лечения в основном используются в восстановительном периоде болезни. Можно рекомендовать озокерит на область эпигастрия, индуктотерапию, теплые ванны, восходящий и циркулярный души, местное и общее облучение ртутно-кварцевой лампой.
Хирургическое и фиброгастроэндоскопическое лечение применяется при флегмонозном гастрите, осложнениях ОГ желудочным кровотечением, перфоративных язвах, рубцовой деформации и стриктурах желудка, возникающих вследствие коррозивного гастрита.
Диспансерное наблюдение лиц перенесших ОГ осуществляется участковым терапевтом, гастроэнтерологом или цеховым врачом крупных предприятий.
В задачу диспансеризации входит закрепление результатов лечения острого гастрита и восстановление морфофункционального состояния желудка. С этой целью может рекомендоваться санаторно-курортное лечение, прием бутылочных лечебных минеральных вод, соблюдение режима питания и рациональной диеты, активное лечение фоновой патологии.
Важным является санитарно-просветительная работа, в которой особое внимание уделяется вопросам личной гигиены и культуре питания, знанию причин возникновения и исхода ОГ.
Осмотры пациента, перенесшего ОГ, проводятся через 1, 3 и 6 месяцев. При необходимости исследуются функции желудка и состояние его слизистой оболочки.
Профилактика ОГ прежде всего связана с выполнением правил санитарной гигиены и культуры питания. Санитарный надзор на предприятиях пищевой промышленности и в учреждениях общественного питания предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника.
Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки и др.), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом и др.). Необходимо тщательное санитарно-эпидемиологическое и медицинское обследование сотрудников, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах, столовых, кафе, ресторанах.
Большое значение в профилактике острых поражений слизистой оболочки желудка имеет культура питания – разумное применение приправ, исключение из рациона недоброкачественной, трудноперевариваемой и плохо переносимой пищи, продуктов после длительного хранения в холодильнике.
Предупреждение и эффективное лечение инфекционных заболеваний можно рассматривать в качестве мер предотвращения острого эндогенного гастрита.
Назначение оптимальных доз лекарственных препаратов с учетом их побочных действий на желудочно-кишечный тракт и борьба с полипрагмазией, применение средств, усиливающих естественную защиту слизистой оболочки от возможных повреждающих факторов, также следует считать профилактической мерой.
Безусловно, жесткое отношение должно быть к таким социальным недугам, как алкоголизм и табакокурение.