Булыжная мостовая в желудке – протокол в норме, расшифровка результатов, как выглядит диагноз поверхностный гастрит, желчь в желудке, язва, тонус и недостаточность кардии?

Содержание

Слизистая желудка по типу булыжной мостовой

Резюме.
Последнее место работы:

Федеральное государственное учреждение науки «Центральный научно исследовательский институт эпидемиологии» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.

Институт комплексных проблем восстановления резервных возможностей человека.

АКАДЕМИЯ СЕМЕЙНОЙ И РОДИТЕЛЬСКОЙ КУЛЬТУРЫ «МИР ДЕТЕЙ»

В рамках национальной программы демографического развития России

ШКОЛА БУДУЩИХ РОДИТЕЛЕЙ «ОБЩЕНИЕ ДО РОЖДЕНИЯ»

Должность:
Старший научный сотрудник. Врач акушер – гинеколог, инфекционист.

Образование

1988-1995 Московский медицинский стоматологический институт им. Семашко, по специальности лечебное дело (диплом ЭВ№362251)

1995- 1997клиническая ординатура при ММСИ им. Семашко по специальности «акушерство и гинекология» с оценкой «отлично».

1995 « УЗИ диагностика в акушерстве и гинекологии» РМАПО.

2000 «Лазеры в клинической медицине» РМАПО.

2000 «Вирусные и бактериальные заболевания вне и во время беременности» НЦАГи П РАМН.

2001 «Заболевания молочных желез в практике акушера – гинеколога» НЦАГ и П РАМН.

2001 «Основы кольпоскопии. Патология шейки матки. Современные методы лечения доброкачественных заболеваний шейки матки» НЦАГ и П РАМН.

2002 «ВИЧ – инфекция и вирусные гепатиты» РМАПО.

2003 экзамены «кандидатский минимум» по специальности «акушерство и гинекология» и «инфекционные болезни».

Вопрос: Здравствуйте, боли в области живота в течение 4 месяцев, анализы в норме, в январе сделали фгс(слизь, умеренная гиперемия в антральном отделе, умеренная гиперемия и отек в головке 12ти перстной кишки), провели антихеликобактерную эрадиацию(омез, кларитромицин,амоксициллин- 7 дней).Легче не стало.В апреле сделали контрольный фгс(слизь, участки гиперплазии, в 12ти перстной все в порядке, поставили диагноз хронический гиперпластический атрофический гастрит- назначили ребагит, тримедат и микразим.Сдавали анализ на паразиты, показало сомнительный результат на аскаридоз дважды, после лечения немозолом.Сдала анализ крови методом ИФА на хеликобактер, не выявлено. от лечения легче не становиться, пропадает аппетит, теряю вес, слабость,болевые ощущения только на голодный желудок.Узи и кт исследования брюшной полости ничего не выявило.

Ответ врача: Здравствуйте! Вам необходимо обратиться невропатологу, возможно боли связаны со стрессом.

Медицинские услуги в Москве:

4 августа 2009 г.

Вопрос: Здравствуйте! После ФГС мне поставили диагноз «Атрофически-гиперпластический атриум-гастрит». Также в заключении написано: «Желудок содержит прозрачную жидкость, пенистую слизь. Тонус стенок снижен, перистальтика вялая. Рельеф складок сглажен. Слизистая в антральном отделе умеренно истончена, виден сосудистый рисунок, рельеф слизистой по типу ‘булыжной мостовой’». Кроме того, выявили положительную реаккцию на хеликобактерию.

Я, если честно, даже немного удивился диагнозу, т.к. на данный момент желудок меня практически не беспокоит (и не беспокоил до этого). Разве что частенько после еды бывает урчание и дискомфорт в животе (будто что то давит внутри живота, то в одном месте то в другом, пока переваривается пища). Дискомфорт уменьшается, когда присходит выделение газов. Но именно болей как таковых не бывает.

В связи с данным диагнозом, у меня два вопроса:

1. Правда ли, что это какой-то опасный вид гастрита, который может привести к онкологии? Если да, то как срочно мне нужно начинать беспокоиться?

2. Насколько в настоящее время эффективны препараты для выведения хеликобактерии? Какова вероятность избавления о нее?

Ответ врача: Здравствуйте. Да, осложнения возможны. Оценить их вероятность можно только видя все данные обследования. Лечение против хеликобактера эффективно. Вам следует проконсультироваться с гастроэнтерологом.

10 января 2006 г.

Вопрос: Здравствуйте. Примерно 7-8 декабря2005 года появились боли в желудке(постоянные, но больше после еды),отрыжка воздухом,изжога,я обратилась к гастроэнтерологу, сделала узи печени,ж.пузыря,поджелудочной и ФГДС.Результаты узи:сагиттальный размер пр. доли-15,1 см,нижний край левой доли под углом -45 гр,контуры-ровные,эхогенность-нормальная,структура-однородная(остальные слова не разобрала)желчные протоки-04,см.Желч пузырь -не деформирован,размеры-6,4*2,4,толщина стенки-02,сожержимое-однородное.Поджелудочная головка-2,4,тело-1,4,хвост-2,3,контуры ровные,структура однородная.Заключение-паталогии не выявлено.Результаты ФГДС.Пищевод свободно проходим, слизистая розовая,гладкая.Кардия смыкается. В пресвете желудка слизь и желчь. Слизистая желудка утолщена с гиперпластическим возвышением до 0,1-0,2 см, пятнистая в отч.телос (? не разборчиво),складки отечные. Перисталика активная, луковица 12п. кишки не деформирована, слизистая пятнистая, умеренно отечная. Заключение: очаговый гиперпластический гастрит, умеренно выраженный бульбит. Врач назначил лечение-ультоп 1 в день-10 дней, трихопол 1*3р-7 дней, малаокс, мезим, диета. Курс лечения я прошла не полностью, не допила трихопол, но самочувствие улучшилось, боли стали менее интенсивными, обычно после еды. К Новому году несколько дней желудок не болел и после еды. На новый год у меня были погрешности в диете (алкоголь, копченности, тяжелые салаты и т.д.).03.01.06 стал сильно болеть желудок не зависимо от приема пищи, а т к были праздники, к врачу не обращалась, сама купила все лекарства в аптеке (ультоп, трихопол, мезим, альмагель)и начала курс лечения. Через 4 дня стало полегче, но боли полностью не проходят, присутствует отрыжка воздухом, урчание в животе. Не ем жирного, острого, копченного и т.д. Но я кое — что вспомнила, что не рассказывала на приеме гастроэнтеролога. За неделю до первых болей в желудке у меня были месячные(1 день, как всегда болезненные). В этот день у меня была сильная физическая нагрузка, я очень сильно напрягала мышцы живота(нужно было кое -что отпилить, у меня не получалось, долго прикладывала все усилия). В итоге в животе начались боли, но не внизу, а посередине и вверху, было ощущение, что меня сильно ударили в живот и там все горит, даже закружилась голова. Все ощущения списала на месячные(хотя низ живота не болел)и выпила пентальгин,стало лучше. В данное время заметила-не могу поднимать сумку, ребенка (начинает болеть живот и как будто желудок), я даже не могу смеятся т.к. в животе сразу жжение, боль,отдает в желудок, теперь даже домашняя работа вызывает дискомфорт. Cейчас (на 6 день лечения)сильные боли прошли, но после приема пищи остались, и вообще чувствую себя подавленно, лезут в голову дурные мысли о моем здоровье, вдруг что — нибудь страшное у меня, просто врачи не обнаружили. Скажите, пожалуйста,1)есть ли связь между «надрывом» живота и гастритом или это разные заболевания и нужно ли это рассказать гастроэнтерологу или обратиться к хирургу или другому врачу?.2)как долго после медикаментозного лечения гастрита придерживаться диеты?.3)В аннотации к ультопу написано необходимость исключить опухоли желудка до начала лечения, есть ли вероятность, что при ФГДС доктор может не выявить опухоль?4)как долго могут держаться боли и при лечении и диете при данном диагнозе (гастрит). Прошу ответить на мои вопросы, заранее спасибо.

Ответ врача: Здравствуйте. При физических нагрузках болят мышцы, также могут быть проблемы с позвоночником. При этом боли носят отраженный характер и может болеть область живота. Природа болей при гастрите другая. Опухоль при ЭГДС видна. Диету соблюдают длительно, до полного выздоровления. Постепенно расширяют рацион продуктов. При болях в животе не занимайтесь самолечением. Незамедлительно обратитесь к врачу.

Терапевт из поликл. уволилась, а совет нужен. В животе постоянно БУРЧИТ..

Пожалуйста посоветуете профилактику лечения, диету и вообще как себя вести с такими заключениями (ниже).—

Заключение: Бульбодуоденит. Фолликулярный бульбит Поверхностный гастрит

Эндоскопические признаки скользящей ГПОД.(29.10.2004г.)——

Заключение: Эндоскопические признаки ГПОД

Рефлюкс-эзофагит I ст. Атрофический гиперпластический гастрит. Бультит. ДГР.

Ответ врача: Здравствуйте. Лечение гастрита должно быть комплексным. Включает в себя соблюдение диеты. Применяются средства, снижающие кислотность желудочного сока (при гиперацидных гастритах), витаминные препараты. При лечении данного заболевания важно правильно подобрать препараты, защищающие слизистую желудка. Диета разрабатывается исходя из клинической картины основного заболевания. Как правило, на основе стола №2 или №1. При назначении лечения необходимо учитывать все особенности клинической картины заболевания. К сожалению, без осмотра невозможно установить диагноз и рекомендовать лечение. Вам следует проконсультироваться с гастроэнтерологом.

17 сентября 2004 г.

Вопрос: Полтора года мучают боли в животе (ощущаю под левым ребром, ближе к середине живота.)Боли практически не зависят от приема пищи, постоянные, временами проходят, но не надолго. По начам особо не беспокоят, когда сплю, не ощущаю. Иногда бывает небольшая изжога. Стул бывает разный — то нормальный, то бывает небольшое растройство. Еще уже год ощущаю жжение языка (с левой стороны и кончик).Три раза проходила обследование (УЗИ органов брюшной полости,эндоскопическое обследование желудка, кардиограмму снимали, ирригоскопию, общие анализы брали и делали биохимический анализ крови) . Два раза ставили диагноз умеренно выраженный гастрит, один хронический гиперпластический антральный гастрит. Нарушений со стороны других органов не выявили, анализы были в норме (по крайней мере так сказали). Проводили лечение от гастрита (метронидазол+ ранитидин + альмагель НЕО). Также пила лекарства для успокоения нервной системы.Толку мало. Боли как были так и остались. Как Вы думаете, что это может быть? В голову лезет самое плохое.

Ответ врача: Здравствуйте. Указанные симптомы могут наблюдаться при многих заболеваниях – хронический панкреатит, энтероколит, гастрит, дуоденит и других. К сожалению, без осмотра невозможно установить диагноз и назначить лечение. Вам следует проконсультироваться с гастроэнтерологом. В случае необходимости будет проведено дополнительное обследование, назначено лечение или рекомендована консультация других специалистов.

1). Хронический гастрит– понятие клинико-анатомическое, характеризующееся определенными патоморфологическими изменениями слизистой желудка – неспецифическими изменениями слизистой оболочки желудка – неспецифическим воспалительным процессом.

Поскольку хронический гастрит не имеет специфической клинико-рентгенологических симптомов. Решающее значение в его диагностике принадлежит фиброгастроскопии.

Визуальная оценка состояния слизистой оболочки желудка в совокупности с прицельной биопсией и возможностью применения различных красителей позволяет достаточно точно дифференцировать формы гастрита, определить их распространенность, фазу заболевания.

Эндоскопически различают поверхностный, атрофический, гипертрофический и смешанный гастрит.

2). Эрозии.Эрозивные поражения желудка и 12-перстной кишки обнаруживаются довольно редко и представляют собой дефекты слизистой оболочки различной глубины, но не выходящие за пределы t. muscularis mucosae.

3). Язва– ограниченный дефект, который захватывает слизистую оболочку и часть глубоких слоев (подслизистый, мышечный). В отличии от эрозий он разрушает t. muscularis mucosae.

4). Варикозное расширение вен желудка, как и вен пищевода, является следствием портальной гипертензии. Локализация процесса – кардиальный отдел желудка преимущественно на малой кривизне.

5). Злокачественные опухоли желудка.Рак желудка в детском возрасте представляет большую редкость и, как правило, диагностируется поздно. Эндоскопическая картина рака желудка у детей ничем не отличается от эндоскопической картины при запущенном раке желудка у взрослых.

Из других злокачественных опухолей описаны лимфомы, ретикулосаркомы, лейомиобластомы и т.д.

6). Доброкачественные опухоли – полипы.Полипы – образования слизистой оболочки округлой или вытянутой формы, имеющие либо ножку различной длины и толщины, либо широкое основание.

7). Травмы и химические ожоги желудка.Травматические повреждения желудка у детей редки. Основной причиной их являются инородные тела.

Основные эндоскопические признаки гастрита:

1. Характер складок.Складки слизистой оболочки желудка обычно легко расправляются воздухом. Лишь при выраженном отеке и инфильтрации слизистой оболочки они вначале инсуффляции имеют несколько утолщенный вид.

2. Цвет слизистой оболочки желудка. В норме бледная или бледно-розовая окраска при воспалении приобретает красный цвет разных оттенков и интенсивности. Иногда, чаще в антральном отделе, на бледном фоне появляется гиперемия, по виду напоминающая скарлатинозную сыпь.

3. Вид слизистой оболочки. Если участки измененного цвета перемежаются с нормальными, слизистая оболочка приобретает пестрый, мозаичный вид.

На слизистой желудка нередко встречаются выступающие над поверхностью полукруглые образования диаметром от 0,1 до 0,3 см. они бывают единичными или сплошь покрывают поверхность слизистой оболочки; последняя при этом выглядит зернистой. «Зернистость» чаще встречается в антральном отделе и в теле желудка на большой кривизне.

Подобные изменения слизистой оболочки могут быть и в норме. В дистальном отделе желудка, чаще на большой кривизне, слизистая оболочка может иметь вид булыжной мостовой. Воспаленная слизистая оболочка производит впечатление пастозной, тусклой, рыхлой, легко ранимой.

4. Сосудистый рисунок.Выраженность его имеет значение у детей старше 2 лет. Особенно четко он виден при обычном раздувании желудка воздухом на фоне бледной, скорее белесоватой слизистой оболочки при атрофическом гастрите.

5. Наложение слизисвидетельствует о воспалении слизистой оболочки. Они бывают различного характера: пенистые, прозрачные, белые или окрашенные желчью, мутные, иногда фибриноидные наложения, трудно смываемые водой.

6. Рефлюкс.Во время исследования можно наблюдать заброс желудочного содержимого в пищевод или дуоденального содержимого (желчи) в луковицу 12-перстной кишки или желудок – гастроэзофагеальный, дуоденобульбарный и дуоденогастральный рефлюкс.

Эндоскопически количественно определить степень рефлюкса не удается; можно лишь косвенно судить об интенсивности желтушного окрашивания желудочного содержимого и слизистой оболочки.

При гастритах описанные выше симптомы имеют распространенный или ограниченный характер и выявляются в различных комбинациях с превалированием того или иного симптома.

Совокупность признаков, характерных для определенного типа гастрита, позволяет опытному гастроэнтерологу визуально поставить диагноз определенного вида гастрита лишь в 60-80 % случаев.

Мы хотели бы подчеркнуть, что эндоскопически можно лишь предположить вид гастрита, поэтому до получения результатов гистологического исследования биопсийных проб правомерна эндоскопическая диагностика гастрита без распределения его на виды (Gronstedt J.L. Simpson W. 1973. Myreni S. 1974.).

Диагноз хронического поверхностного гастрита можно предположить, если при гастроскопии видны хорошо расправляющиеся воздухом складки желудка. На стенках наложения светлой слизи. Слизистая оболочка отечная, пастозная, рыхловатая с очаговой или мелкоточечной гиперемией.

У больных с сопутствующим дуоденогастральным рефлюксом слизистая оболочка желудка отечная, пастозная, диффузно ярко-красная с желчным окрашиваем и слизистыми наложениями.

В фазе ремиссии эндоскопическая картина несколько меняется: уменьшаются или исчезают отек и пастозность, слизистая оболочка бледнеет.

Слизистая желудка по типу булыжной мостовой. Виды и лечение гипертрофического гастрита. Прогноз и профилактика болезни Менетрие

Эндоскопическое исследование в гастроэнтерологии через свищи и дренажи

Диагностическая эндоскопия воспалительно-дегенеративных заболеваний желудочно-кишечного тракта

Диагностическая эндоскопия изъязвлений желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки

Диагностическая эндоскопия дивертикулов желудочно-кишечного тракта

Диагностическая эндоскопия новообразований желудочно-кишечного тракта

Диагностическая эндоскопия редких заболеваний желудочно-кишечного тракта

Диагностическая эндоскопия заболеваний гепатопанкреатобилиарной системы

Диагностическая эндоскопия первичного склерозирующего холангита

Диагностическая эндоскопия хронического панкреатита

Диагностическая эндоскопия кист и рака поджелудочной железы

Эндоскопия в дифференциальной диагностике — язвенная болезнь

Эндоскопия в дифференциальной диагностике — желчнокаменная болезнь

Эндоскопия в дифференциальной диагностике — хронический панкреатит

Эндоскопия в дифференциальной диагностике — опухоли желудка

Эндоскопия в дифференциальной диагностике — опухоли толстой кишки

Эндоскопия в дифференциальной диагностике — гепатиты и циррозы печени

Острые заболевания и закрытые повреждения органов брюшной полости

Неотложные рентгеноэндоскопические методы исследования, значение неотложной эндоскопии

Неотложная эндоскопия кровотечений в желудочно-кишечный тракт

Неотложная колоноскопия кровотечений в желудочно-кишечный тракт

Эффективность, анализ эндоскопии кровотечений в желудочно-кишечный тракт

Диагностическая эндоскопия пороков развития и заболевания ЖКТ у детей

Диагностическая эндоскопия заболеваний толстой кишки у детей

Диагностическая эндоскопия заболеваний органов брюшной полости у детей

Эндоскопическая хирургия полипоидных образований желудка и толстой кишки

Эндоскопическая хирургия ранних форм рака желудка и толстой кишки

Эндоскопическая хирургия подслизистых новообразований желудка

Неудачи, опасность и осложнения папиллосфинктеротомии

Лапароскопическое дренирование желчного пузыря и желчных протоков

Извлечение инородных тел из желудка и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопическая семиотика пороков развития трахеи и бронхов

Эндоскопическая семиотика воспалительных заболеваний легких

Эндоскопическая семиотика саркоидоза органов грудной полости

Эндоскопия в дифференциальной диагностике заболеваний дыхательной системы

Злокачественные опухоли бронхов — диагностическая бронхоскопия

Эндоскопические методы лечения острой деструктивной пневмонии у детей

Эндоскопические методы лечения бронхоплевральных свищей

Бронхологическое реанимационное пособие при астматическом статусе

Бронхоскопическое лечение послеоперационных ателектазов легкого

Лечение эндобронхиальных осложнений искусственной вентиляции легких

Лапароскопическая семиотика — острые воспалительные заболевания гениталий

Лапароскопическая семиотика внематочной беременности, бесплодия

Диагностические манипуляции при лапароскопии в гинекологии

Гистероскопическая семиотика заболеваний в гинекологии

Использование гистероскопии для оценки эффективности терапии гиперпластических процессов эндометрия

Страница 27 из 126

2.2. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЭНДОСКОПИЯ

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
Воспалительно-дегенеративные заболевания желудочно-кишечного тракта

Эзофагиты . Наиболее распространенной формой хронического эзофагита является катаральный (поверхностный), при котором слизистая оболочка пищевода диффузно отечная, с участками разлитой гиперемии, местами покрыта вязкой слизью, нередко легко ранимая, с подслизистыми кровоизлияниями. В некоторых случаях слизистая оболочка становится более рыхлой, на ее поверхности появляются небольшие просовидные выбухания диаметром до 0,2-0,3 см с обильным слоем вязкой слизи — фолликулярный эзофагит.
В более поздних стадиях гиперемия и отечность могут усиливаться, вследствие этого слизистая оболочка становится менее эластичной. На этом фоне увеличивается ее продольная складчатость, в результате чего слизистая оболочка выглядит гипертрофированной — гипертрофический эзофагит. Слизистая оболочка обычно ярко гиперемирована, нередко отмечается активная перистальтика пищевода.
Атрофический эзофагит характеризуется истонченной, сглаженной слизистой оболочкой, которая имеет тусклый вид. Нередко на ней видны участки бледно-сероватого цвета с выраженным сосудистым рисунком. Может наблюдаться некоторое расширение просвета пищевода.
Пептический эзофагит (рис. 2.76) — особая группа эзофагитов с подострым или хроническим течением, обусловленных повторными воздействиями на слизистую оболочку пищевода желудочного содержимого вследствие ею рефлюкса (рефлюкс-эзофагит). Изменения слизистой оболочки пищевода при пептическом эзофагите обычно локализуются в дистальном отделе, часто в пределах 3-5 см над кардией, но могут распространятся и проксимальнее, на грудной отдел пищевода. Слизистая оболочка отечная, легко ранимая, на ней выявляют эрозии различной формы и размеров, а иногда и язвы (эрозивно-язвенный эзофагит), окруженные тонким ободком насыщенно гиперемированной слизистой оболочки. Во время исследования часто определяется заброс желудочного содержимого в пищевод. В период ремиссии заболевания эрозивно-язвенных изменений обычно не обнаруживают, однако места бывших дефектов можно установить по характерным ярко гиперемированным, блестящим, слегка углубленным участкам слизистой оболочки, чаще линейной, продолговатой формы. В ряде случаев на фоне пептического эзофагита, особенно часто рецидивирующего, наблюдается формирование стеноза пищевода.
У некоторых больных, у которых отмечаются клинические симптомы пептического эзофагита, при эндоскопическом исследовании заметных изменений в пищеводе не обнаруживают. Отрицательные данные эзофагоскопии не позволяют полностью отвергнуть диагноз эзофагита, поставленный на основании клинической картины, в этих случаях требуется применить другие методы исследования.
Гастриты . Из многочисленных эндоскопических классификаций хронических гастритов наиболее признана предложенная Зостер (1974), в которой разграничены три основные формы заболевания поверхностный, атрофический и гипертрофический гастрит. Н.С. Смирнов (1960) выделил три варианта гипертрофического гастрита — зернистый, бородавчатый, полипозный, а также особые формы хронического гастрита — гигантский гипертрофический, ригидный антральный, эрозивный.
Поверхностный гастрит характеризуется умеренной отечностью и нередко легкой ранимостью слизистой оболочки, очаговой гиперемией, увеличением слизеобразования.
Атрофический гастрит (рис. 2.77) диагностируют на основании истончения слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. Эндоскопическая картина зависит от степени выраженности и распространенности атрофического процесса на слизистой оболочке желудка. При умеренно выраженной атрофии более широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки чередуются с небольшими полями западений серо-белесоватого цвета разнообразной конфигурации. При гистологическом исследовании материала, полученного при биопсии этих углублений, как правило, выявляют кишечную метаплазию. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка сухая, резко истончена, с просвечивающимися сосудами, серого цвета, местами с цианотичным
оттенком, легко ранимая, складки почти полностью исчезают.

Эзофагоскопия. Пептический эзофагит.
Гастроскопия. Атрофический гастрит (Токио. Япония).
Гастроскопия. Гипертрофия складок слизистой оболочки желудка (Т. Хаяси, Токио, Япония).

Гипертрофический гастрит (рис. 2.78) является понятием преимущественно рентгено-эндоскопическим и по существу собирательным. Учитывая патогистологическую структуру слизистой оболочки желудка при этом виде гастрита, правильнее было бы говорить о гиперпластическом процессе. Однако при довольно часто встречающемся несоответствии микро- и макроскопических данных при этом заболевании эндоскопическая картина при гипертрофическом гастрите всегда более ярко выражена. Наиболее характерным признаком является утолщение складок от умеренного до значительного (наличие значительно утолщенных складок нередко трактуют как проявление гигантского гипертрофического гастрита). Эти складки часто причудливо извиты, слизистая оболочка умеренно отечная, гиперемированная, между складками образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки складок иногда могут быть приняты за язвенный кратер. В некоторых случаях на утолщенных складках появляются разрастания, разнообразные по форме и величине.
При зернистом гипертрофическом гастрите слизистая оболочка усыпана небольшими возвышениями диаметром до 0,3 0,5 см полуо

Слизистая желудка в виде булыжной мостовой. Гастрит хронический гипертрофический (полиаденоматозный)

Мужчина 60 лет, ожирение 3ст, поступил в хирургическое отделение с выраженным болевым синдромом в эпигастрии. ОАК — гемоглобин 160.

УЗИ — выраженнное диффузное утолщение стенок желудка. ФГДС — гастрит (слизистая описывается как «булыжная мостовая»). Биопсия — гастрит. Р-скопия не проводилась — сломан аппарат.

Ушел домой. Больше не вернулся. Проследить дальнейшую «судьбу» не получилось. На учете у онкола ЦРБ не стоит.

Уважаемые коллеги, узи не стандарт в диагностике заболеваний желудка, но хотелось бы узнать ваше мнение. Как бы вы написали узи — заключение?

Стандартом не является, но

Стандартом не является, но помочь несомненно может. По случаю- симптом ППО не прослеживается, так что онкология вряд ли. По методике- если хотите написать гастрит (как правило антральный если по УЗИ), то желудок нужно смотреть сначала пустой, потом заполнять водой и измерять толщину стенки выходного отдела (6-10 мм при гастритах) , это помимо описания эхоструктуры оболочек. Почитайте «УЗИ диагностика заболеваний желудка» З.А Лемешко, могу скинуть в электронном варианте

Утолщение стенки желудка на

Утолщение стенки желудка на глаз примерно до 15 мм,что весьма подозрительно,да и дифференциации слоев что-то не видно.Гастрит Менетрие никогда не видел,только понаслышке.Иногда повторная ФГДС давала неожиданные результаты.Сам был в щепетильной ситуации -СППО желудка у отца главврача,опытный эндоскопист категорически отрицал рак,биопсию не брал (что бы «не травмировать атрофичную слизистую»).Рискнул рекомендовать повторную эндоскопию с биопсией -рак,паллиатив-анастомоз,умер через полгода…Все может быть.

Я бы попробовал посмотреть на как можно большей частоте стенку желудка.Ну и наполнить жидкостью,конечно.

Спасибо за комментарий. Я

Спасибо за комментарий. Я думала о болезни Менетрие. Но при этом заболевании поносы, пциенты худые. В инфильтративный рак желудка тоже не все «вписывается». С контрастированием желудок не пробовала смотреть из-за большого потока пациентов.

Уважаемы Василий, Ваше мнение для меня очень ценно. Но позволю с Вами не согласится, т.к. у того же Лемешко много снимков с нестандартными срезами. У данного пациента не получилось получить срез с ПЖ: ожирение+гиперстеник+газ в желудке. Пациента смотрела в разных положениях — утолщены все стенки, включая выходной отдел (2 снимок). Не знала как грамотно написать и можно ли сонограммы интерпретировать как СППО, рекомендовала обследование в онкодиспансере.

по поводу ФГДС. Несколько примеров из практики, когда ФГДС давало «неправильные заключения».

1. Мужчина 48 лет. ФГДС — гастродуоденит, эрозивный бульбит, рубцовая деформация луковицы 12п к-ки

рак антрального отдела желудка.

2. ФГДС — субатрофический гастрит.

Мужчина 70 лет

Лимфома желудка

Женщина 70 лет

лимфома желудка

3. ФГДС — выраденный гастрит, эрозии

Инфильтративный рак, мтс в малый сальник.

4. Мужчина 50 лет, ожирение 2ст. При профосмотре анемия. Проведены ФГДС, рентгеноскопия, УЗИ — гастрит, панкреатит. Назначен препарат железа для лечения анемии. Через полгода пришел ко мне на УЗИ посмотреть панкреатит.

Слизистая желудка по типу булыжной мостовой. Консультации: гастроэнтерология

Болезнь Крона была впервые описана в 1932 г. Бэррилом Кроном, Леоном Гинзбургом и Гордоном Оппенгеймером в статье, опубликованной в октябрьском номере журнала JAMA за 1932 г. Лишь спустя примерно 20 лет исследованиями, выполненными одновременно рядом авторов, было показано, что поражение при болезни Крона не ограничивается терминальным отделом подвздошной кишки. Поражение ЖКТ на всем протяжении и вовлечение в патологический процесс всех слоев кишки является существенным отличием болезни Крона от неспецифического язвенного колита. Воспаление всей толщи стенки кишки приводит к образованию кишечных свищей, стриктур и конгломератов.

Эндоскопическая картина при вариабельна. Существенными признаками ее являются:
прерывистость поражения ЖКТ;
афтозные язвы и эрозии;
щелевидные язвы;
продольное расположение язв;
сливные язвы;
язвы в терминальном отделе подвздошной кишки;
рельеф слизистой оболочки, напоминающий «булыжную мостовую».

Признаки болезни Крона — кишечные свищи, индурацию тканей и болезненность — можно выявить уже при осмотре и пальпации заднего прохода. Описание первых случаев заболевания соответствует картине илеита дистального отдела подвздошной кишки, откуда и первоначальное название «терминальный илеит». Типичным признаком болезни являются щелевидные язвы на измененной слизистой оболочке кишки.

При выявлении наряду с изменениями в терминальном отделе подвздошной кишки также мелких афтозных изъязвлений в толстой кишке можно диагностировать болезнь Крона. Афтозные изъязвления, отделенные друг от друга более или менее значительными полями внешне неизмененной слизистой оболочки толстой кишки, называют «перескакивающими поражениями». В первоначальном определении болезни Крона под «перескакивающими поражениями» понимались соответствующие изменения, локализующиеся проксимальнее илеоцекального клапана.

Эрозии и изъязвления при болезни Крона имеют афтозный характер. Они окружены красным воспалительным ободком. При гистологическом исследовании выявляют изменения, соответствующие выраженному воспалительному процессу. Отличить эрозию от язвы бывает нелегко, что, однако, не имеет клинического значения. Даже если афтозные изъязвления бывают неспецифичными, всегда остаются типичные изменения, которые наблюдаются преимущественно при болезни Крона.

а — большая язва при болезни Крона
б — сливающиеся тяжелые изъязвления при болезни Крона

Эндоскопическая картина , выявляемая в толстой кишке при болезни Крона, отличается разнообразием. Дискретное сегментарное поражение в виде сливных изъязвлений с афтозными гиперемированными границами, отделяющими их от полей малоизмененной слизистой оболочки, которые придают последней вид «географической карты», почти однозначно свидетельствует от болезни Крона.

При поздних стадиях поражения толстой кишки и терминального отдела подвздошной кишки изменение рельефа слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», а также щелевидные и продольно ориентированные изъязвления, характерные для болезни Крона, приходится дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом. «Рельеф (слизистой оболочки) наподобие «булыжной мостовой»» проявляется по-разному. При болезни Крона он характеризуется многочисленными тонкими щелевидными язвами, которые могут быть закрыты утолщенной вследствие воспалительного процесса слизистой оболочкой. Часто описываемые островки слизистой оболочки («булыжники») между глубокими язвами типичны для неспецифического язвенного колита. Для дифференциальной диагностики важное значение имеет переход описанных изменений на терминальный отдел подвздошной кишки. Отмечаются значительные изменения и ригидность илеоцекального клапана.
Просвет его сужен, и поэтому провести колоноскоп через него иногда бывает трудно. При осмотре терминального отдела подвздошной кишки аналогичные изменения выявляют и в ней.

Поскольку воспалительные изменения при болезни Крона затрагивают все отделы ЖКТ, стандартная первичная диагностика включает наряду с УЗИ также гастроскопию и МРТ после энтероклизмы (наиболее предпочтительный метод исследования тонкой кишки). Повторное исследование выполняют лишь в тех случаях, когда его результаты могут повлиять на тактику лечения. Для оценки активности болезни эндоскопия не годится, так как эндоскопическая картина слабо коррелирует с клинической активностью, поэтому обычно пользуются индексом активности по Бесту.

Лечебное вмешательство при эндоскопии у пациентов с болезнью Крона может понадобиться при стенозе кишки. При этом речь идет о непротяженном рубцовом стенозе, который следует отличать от стеноза при остром воспалении кишки. Для дифференцирования этих двух состояний прибегают к УЗИ с применением энергетического допплеровского исследования. Стеноз, связанный с острым воспалительным процессом, можно распознать при колоноскопии уже по одной лишь резко выраженной гиперемии, не прибегая к введению контрастного вещества. Больным в таких случаях назначают сначала противовоспалительную терапию в сочетании с энтеральным питанием через зонд. Рубцовые стенозы устраняют с помощью раздуваемого баллона после предварительного проведения в терминальный отдел подвздошной кишки под рентгеноскопическим контролем проволочного проводника. Рентгеноскопия при проведении проводника необходима для того, чтобы убедиться, что он находится в просвете кишки и не пе

Слизистая желудка булыжная мостовая. Болезнь менетрие. Стандартом не является, но

Еще более 140 лет назад анатомы наблюдали случаи значительного утолщения складок слизистой оболочки желудка. В 1888 г. Menetrier подробно описал патогистологическую картину слизистой оболочки желудка в 2 случаях резкого утолщения ее складок: «…слизистая представляет собой диффузную железистую гиперплазию; распространяющуюся на большую или меньшую территорию желудка — резкая гиперплазия желез, местами расширение их просветов вплоть до образования настоящих кист, а также замещение дифференцированного эпителия индифферентным». В последующие годы в литературе периодически появлялись описания единичных случаев данной патологии и лишь в последние 10-15 лет интерес к ней значительно повысился; стали чаще появляться описания больных гастритом, или болезнью Менетрие, как в последнее время обозначается подобное состояние. Мы нашли в литературе описание 314 наблюдений, трактуемых авторами как болезнь Менетрие. И все же в настоящее время трудно дать точный ответ на вопрос, что представляет собой данное заболевание. Три основных момента — трудность диагностики, отсутствие патогистологических подтверждений во многих из описываемых случаев и разноречивая трактовка разными авторами гистологической сущности изменений слизистой оболочки желудка — являются причиной такой значительной неопределенности во всех вопросах, связанных с изучением болезни Менетрие (статистика, клиника, диагностика, прогноз и пр.).

Ввиду того что изучение болезни Менетрие представляет несомненный интерес, мы из собранных нами 314 описаний этой патологии отобрали 123 наблюдения, подтвержденных гистологическим исследованием, в которых картина была подобна наблюдавшейся Menetrier. Среди этих больных было 106 мужчин и 17 женщин (6:1). Возраст больных колебался в пределах 40-70 лет. По-видимому, болезнь Менетрие является редкой патологией. Sapkas и Pavaris (1970) подчеркивают, что в их клинике с 1939 по 1966 г. на 6400 резекций желудка, производимых по разным причинам, удалось выявить лишь 1 случай болезни Менетрие. П. В. Власов (1963) приводит описание 112 наблюдений, однако гистологическое подтверждение диагноза имеется лишь в 25 случаях.

Слизистая по типу булыжной мостовой. Виды и лечение гипертрофического гастрита. Стандартом не является, но

Анализ данных литературы не позволяет сделать определенных выводов об этиологии заболевания. Menetrier связывал возникновение описанных им изменений слизистой оболочки желудка с хронической интоксикацией (в одном из наблюдавшихся им случаев отмечалась хроническая интоксикация свинцом и алкоголем). Scherer и соавт. (1930) придают значение в этих изменениях гормональным расстройствам. Причина гиперплазии слизистой объясняется склерозом tunica muscularis mucosae, травмированием пищей «парализованной слизистой и ее реактивной гиперплазией». Некоторые исследователи считали, что «избыточная слизистая» возникает в результате систематического переедания и постоянного перерастяжения желудка. Хотя при избыточной слизистой оболочке железисто-кистозная гиперплазия, как правило, не сопровождается воспалительной инфильтрацией и склеротическими признаками, которые считаются характерными для воспаления, все же ряд авторов связывают патогенез заболевания с воспалением. П. В. Власов считает, что утолщение складок слизистой оболочки желудка обусловлено изменениями не только поверхностных слоев слизистой, но и ее мышечного слоя; отмечающиеся при этом изменения этот автор объясняет функционально-морфологической перестройкой. Scherer, Н. Г. Шуляковская, Ю. Н. Соколов и др. рассматривают изменения слизистой оболочки желудка как аномалию ее развития. Этому взгляду, однако, противоречит редкость обнаружения подобных изменений желудка в детском возрасте: описано лишь 7 случаев болезни Менетрие у детей. Мы также не встретили описаний выявления подобных изменений слизистой оболочки среди родственников больных. Многие авторы относят болезнь Менетрие к хроническим гипертрофическим гастритам, Schiindler (1962) определяет его как «хронический атрофический пролиферативный гастрит». Н. С. Смирнов (1958) придерживается взгляда о полиэтиологичности болезни Менетрие. Ряд авторов рассматривают ее как ангиоматоз слизистой оболочки желудка и относят к доброкачественным опухолям.

Клиническая картина болезни Менетрие более изучена. Наиболее частыми симптомами этой болезни являются боли в подложечной области, наблюдаемые в 74 % случаев, похудание (60%), рвота (42%), желудочные кровотечения (20%), диарея (10%).

По клиническим признакам многие авторы выделяют три варианта течения болезни Менетрие: диспепсический, псевдоопухолевидный, и, реже, бессимптомный. Указания на наличие язвенноподобного варианта заболевания нуждаются в проверке: во многих случаях при тщательном обследовании у таких больных удается обнаружить пептическую язву, обычно в луковице двенадцатиперстной кишки. Анемия и гипопротеинемия встречаются редко. Гипопротеинемия раньше считалась одним из характерных симптомов болезни и объяснялась потерей белка с желудочным соком. Однако П. В. Власов (1963) приходит к справедливому выводу, что приводимые в литературе данные о частоте гипопротеинемии при этом заболевании завышены, так как обычно авторы исследовали содержание белка и белковых фракций сыворотки лишь в случаях, когда имелись клинические признаки гипопротеинемии (отеки и др.). Так, Кеппеу (1930) наблюдал 20 больных гастритом Менетрие, однако исследование белков сыворотки крови проведено только в 6 случаях — у больных с явными отеками. В 5 из них выявлена гипоальбуминемия (содержание альбумина 1-3,1 г%). Ряд исследователей изучили обмен альбумина у больных гипертрофическим гастритом типа Менетрие с помощью радиоактивного йода. Ни у одного из обследованных не было обнаружено гипоальбуминемии. Однако скорость катаболизма альбумина, измеренная альбумином, меченным 1311, была повышенной. Субтотальная гастрэктомия сопровождалась заметным снижением фракционной катаболической скорости альбумина.

Относительно совпадают мнения авторов о желудочной секреции. Большинство подчеркивают снижение концентрации и секреции соляной кислоты, увеличение первичной щелочности и главным образом буферной способности желудочного сока. Charles и соавт. (1963) объясняют отсутствие свободной соляной кислоты сочетанием отека с воспалительной реакцией, мешающей переходу этой кислоты в полость желудка. Другие авторы объясняют указанные изменения наличием в желудочном соке больного большого количества белка (альбумин, гамма-глобулин), слизи, а также метаплазией эпителия желез (замещение главных и обкладочных клеток мукоидными). Следует указать, что некоторые авторы описывают случаи болезни Менетрие с высоким содержанием соляной кислоты в желудочном соке, однако гистологическое подтверждение диагноза в подобных случаях, как правило, отсутствует.

Рентгенологическим исследованием обычно выявляют в области тела желудка и, реже, в субкардиальном отделе локальное или диффузное утолщение складок, которые плотны, ригидны, с трудом поддаются рентгенопальпации. Извилистость, неравномерность рельефа, деформация складок могут создать впечатление их обрыва, наличия дефектов наполнения, которые наблюдаются при злокачественных опухолях. Более точные сведения дает париетография, заключающаяся в наложении пневмоперитонеума и введении в полость желудка 300-400 мл воздуха с последующей «импрегнацией» слизистой оболочки сульфатом бария. Париетография позволяет не только определить толщину стенки и контуры желудка, но и детально изучить рельеф слизистой оболочки. Париетографию следует проводить во всех случаях, когда предполагаются болезнь Менетрие и опухолевые поражения желудка, если после обычного рентгенологического исследования диагноз остается неясным.

Методом гастроскопии болезнь Менетрие диагностируется в 2-3 раза точнее; применение гибких гастрофиброскопов помогает получить дополнительные данные для дифференциальной диагностики с другими видами заболеваний, сопровождающихся утолщением складок слизистой оболочки желудка.

Обобщая наши гастрофиброскопические наблюдения и сопоставляя их с описанными в литературе, можно указать, что эндоскопическая картина болезни Менетрие характеризуется резко утолщенными «мозгов

Антральный отдел в виде булыжной мостовой. Гастрит хронический гипертрофический (полиаденоматозный)

Острый гастрит имеет двойственное определение. В клинической медицине этот диагноз выставляется при нарушениях пищеварения, связанных с приёмом пищи и проявляющихся болями или дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. При эндоскопическом и гистологическом исследованиях признаки гастрита не соответствуют этим симптомам. Истинный острый гастрит чаще всего является следствием воздействия химических, токсических, бактериальных или медикаментозных факторов, а также может быть результатом аллергических реакций. При этом, как правило, острые симптомы нарушения пищеварения отсутствуют, а имеются лишь нарушения аппетита.

Эндоскопические признаки хронического гастрита

Термин хронический гастрит впервые применил Broussais ещё в начале XIX века. По мнению многих гастроэнтерологов настоящего времени, хронический гастрит протекает в большинстве случаев бессимптомно. Визуальная оценка совместно с прицельной биопсией даёт возможность правильно поставить форму хронического гастрита в 100% случаев, без биопсии — в 80% случаев.

Эндоскопические признаки гастрита хронического

Складки слизистой обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отёке они в начале инсуфляции имеют немного утолщённый вид.
Цвет слизистой. В норме слизистая бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой перемешаны с участками воспаления — пёстрый мозаичный вид.
На слизистой нередко встречаются выступающие над поверхностью образования от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Могут быть единичными и множественными.
Сосудистый рисунок. В норме не виден. Может быть виден на фоне истончённой слизистой.
Наложения слизи свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью жёлчи, иногда трудно отмывается водой.

Эндоскопические признаки поверхностного гастрита

Встречается часто. Составляет 40% всех гастритов. Выражен блеск слизистой (много слизи). Слизистая умеренно отёчна, гиперемирована от умеренно-красного до вишнёвого цвета. Гиперемия может быть сливной и очаговой. При инсуфляции воздуха складки хорошо расправляются — полосатый вид. При большом увеличении видно, что вследствие отёка желудочные поля уплощаются, желудочные ямки сдавливаются, бороздки становятся узкими, мелкими, заполнены воспалительным секретом (экссудатом). Чаще проявляется поверхностный гастрит в теле желудка и в антральном отделе. Возможно тотальное поражение желудка. Перистальтика активная. Желудок хорошо расправляется воздухом.

Биопсия: уплощение покровного эпителия, клетки приобретают кубическую форму, границы между ними утрачивают свою четкость, а цитоплазма — прозрачность. Ядра в клетках смещаются к поверхности, их форма и степень прозрачности становятся неравномерными.

Эндоскопические признаки атрофического гастрита

Желудок хорошо расправляется воздухом. Перистальтика несколько снижена, но прослеживается во всех отделах. Локализация: передняя и задняя стенки, pежe малая кривизна тела желудка. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая истончена, через неё прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Различают очаговый и диффузный атрофический гастрит.

При очаговом атрофическом гастрите слизистая имеет мелкопятнистый вид: на розовом фоне сохранённой слизистой видны округлой или неправильной формы серовато-беловатые участки атрофии (выглядит как запавшие или втянутые). На фоне атрофии слизистой могут быть очаги гиперплазии.

При диффузном (сливном) атрофическом гастрите слизистая серовато-белесоватого цвета или просто серого оттенка. Она тусклая, гладкая, тонкая. Складки слизистой сохраняются лишь на большой кривизне, они низкие и узкие, не извиты. Хорошо видны сосуды подслизистого слоя, могут быть линейными и древовидными, выбухают в виде синеватых или белесоватых валиков.

Биопсия: уменьшаются, иногда значительно, главные и добавочные клетки, углубления желудочных ямок, которые имеют штопорообразный вид.

Эпителий уплощён, местами он может быть замещён на кишечный — кишечная метаплазия.

Эндоскопические признаки гипертрофического (гиперпластического) гастрита

Гипертрофированными складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью). Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгенологическим, поэтому правильнее говорить о гиперпластическом гастрите. Большие ригидные складки слизистой нередко плотно прилегают друг к другу. Борозды между складками глубокие, складки взвиты. Рельеф слизистой напоминает «мозговые извилины», «булыжную мостовую». Поверхность слизистой неровная вследствие пролиферативных процессов. Слизистая воспалительно изменена: отёк, гиперемия, внутрислизистые кровоизлияния, слизь. При инсуфляции воздуха желудок расправляется. Складки изменены по высоте и ширине, уродливой конфигурации, увеличены, отходят друг от друга. Между ними образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки иногда могут быть приняты за язвенный кратер.

По характеру пролиферативных процессов гипертрофический гастрит делится на следующие виды:

Зернистый гиперпластический гастрит (гранулярный).
Бородавчатый гиперпластический гастрит (верукозный).
Полиповидный гипертрофический гастрит.

Эндоскопические признаки зернистого гиперпластического гастрита

Впервые описал Фрик. Слизистая усыпана незначительными возвышениями от 0,1 до 0,2 см, бархатистыми, шероховатого вида, полуовальной формы. Складки