Отек стромы желудка что это – Отек желудка (слизистой, стромы): симптомы, причины

Отек желудка (слизистой, стромы): симптомы, причины

Отек желудка – это состояние, при котором слизистая переполняется кровью, набухает и меняет цвет (краснеет). По-другому называется гиперемией. Чаще всего является следствием развития воспалительных процессов. Но может быть вызван и другими факторами, например, несбалансированным питанием. Отек затрагивает строму желудка и слизистую. Обнаружить его можно по характерным симптомам и при эндоскопическом обследовании, которое назначают при подозрении на различные заболевания желудка.

Причины и признаки болезни

Чаще всего отечность слизистой оболочки желудка является следствием развития внутренних заболеваний. Обычно это одна из форм гастрита. Но есть и другие: язвенная болезнь, дуоденит, бульбит.

Также можно выделить ряд факторов, которые могут спровоцировать покраснение и отеки:

• повреждение поверхностей органа острыми предметами,
• несбалансированное питание,
• инфекционные заболевания, например, корь и скарлатина,
• наличие в микрофлоре желудка бактерий хеликобактер пилори,
• нарушения в работе почек,
• затянувшаяся депрессия,
• частые стрессовые ситуации.

Еще одной причиной отека желудка по праву считается появление опухолей. Примечательно, что касается это как доброкачественных, так и злокачественных новообразований.

Клиническая картина патологии напрямую зависит от вызвавшей ее причины. Если, к примеру, это опухоль желудка, симптомы могут быть такими:

• постоянная усталость,
• отсутствие желания что-либо делать,
• отсутствие аппетита,
• плохое настроение и даже депрессия,
• бледность кожных покровов,
• похудение,
• анемия.

Отечность вследствие гастрита проявляется в нескольких состояниях:

• боль в органах желудочно-кишечного тракта утром после пробуждения и через пару часов после приема пищи,
• кисловатая отрыжка и изжога, вызванные переизбытком соляной кислоты,
• плохой аппетит,
• нарушения в работе кишечника, в частности, запоры и понос.

Из общих симптомов отека желудка можно выделить:

• тошноту,
• рвоту,
• проблемы с мочеиспусканием,
• сильную сонливость,
• отек лица, рук и ног,
• учащенное сердцебиение,
• нарушения координации движения.

Больной часто ощущает тяжесть, распирание и вздутие. При отсутствии лечения кожа становится бледной и сухой, а на языке появляется налет белого цвета.

Диагностика и методы лечения

В случае с отеком и гиперемией слизистой желудка лечение назначается только после выявления причины и полного обследования организма.

Обследование

Диагностику проводит гастроэнтеролог. Для начала он осматривает и опрашивает больного, выясняя насколько выражены симптомы. После назначается ряд диагностических процедур. Какие именно это будут процедуры, зависит от причины болезни. Это могут быть:

• гастроскопия,
• рентген поджелудочного тракта,
• УЗИ органов брюшной полости,
• биопсия тканей,
• компьютерная томография.

По результатам вышеописанных процедур врач составляет план дальнейших действий.

Лекарственные препараты

Как и диагностика, выбор медикаментозных средств зависит от причины заболевания и его тяжести:

• Антибактериальные препараты. Помогают в борьбе с инфекциями.
• Антациды. Нейтрализуют соляную кислоты, вызывающую раздражение.
• Блокаторы рецепторов гистамина.
• Препараты, стимулирующие работу желудка.
• Ингибиторы протонного насоса. Уменьшают выработку соляной кислоты.

Также показан прием ферментов, которые благотворно влияют на работу желудочно-кишечного тракта в целом.

Хирургическое вмешательство

Операцию проводят, если причиной отечности стала злокачественная опухоль. В таких случаях делают полную или частичную резекцию (удаление) желудка. При распространении опухоли на соседние органы придется удалять и их.

После хирургического вмешательства показано проведение химио- и лучевой терапии, которые предотвратят появление метастазов. Для восстановления организма по окончании всех процедур больному назначают прием витаминных комплексов.

Народные методы

Средства народной медицины можно применять только после консультации с врачом. Как и обычные лекарства, они имеют свои побочные эффекты и противопоказания.

Есть несколько действенных рецептов:

1. 3 ст.л. аптечной ромашки залить 750 мл горячей воды. Настаивать в термосе. Пить по 1 стакану 3 раза в день. Это средство помогает справиться с болью.
2. Уменьшить воспаление можно с помощью спиртовой настойки календулы. Разовая доза равна 50 каплям (развести в 250 мл теплой воды).
3. Устранить тошноту поможет облепиховый отвар. Для его приготовления 6 ст.л. ягод (свежие или сухие) нужно залить 1 л горячей воды. Довести до кипения и варить 5 мин. Процедить, используя марлю. Принимать в течение дня. По желанию добавить мед.

Для того, чтобы нормализовать состояние слизистой оболочки желудка, нужно принимать прополис. Разовая доза равна 9 г (пить по утрам). Курс лечения длится месяц.

Профилактика отека желудка

Предупредить развитие отечности желудка можно несколькими способами:

1. Отводить достаточное количество времени для отдыха и сна.
2. Следить за соблюдением правил гигиены.
3. Регулярно делать хотя бы простую зарядку.
4. Каждый год проходить медосмотр с целью своевременного выявления патологических процессов.
5. Защитить себя от стрессов.

Немаловажную роль в профилактике играет и правильное питание. Из меню нужно убрать все продукты, которые раздражают слизистую желудка. Их можно заменить ягодами и фруктами, сгущенным молоком и сливками, рисом и гречкой, нежирными сортами рыбы и мяса.

Осложнения и последствия

Неприятные последствия отека, покраснения и воспаления слизистой желудка развиваются при отсутствии лечения. Чаще всего встречаются:

• язвенная болезнь,
• рак желудка,
• внутреннее кровотечение,
• панкреатит,
• полипоз,
• железодефицитная анемия,
• болезнь Менетрие (переразвитие слизистой),
• холецистит.

Также при такой патологии заметно ухудшается состояние волос, кожи и ногтей. Чтобы избежать таких осложнений, необходимо прислушиваться к организму и обращаться к врачу при первом же недомогании.

Итак, в большинстве случаев отек желудка является следствием развития различных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому при появлении характерных для него симптомов нужно пройти обследование и начать лечение.

medisra.ru

гастрит, язвенная болезнь, опухоли желудка.

Первый этап:

Острый гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.

Причины остого гастрита:

• недоброкачественная пища,

• обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин),

• избыточное потребление алкоголя,

• тяжелый стресс,

• химический ожог и многое др.

Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы:

• нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов,

• повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов.

Классификация острого гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым.

По морфологии выделяют следующие формы:

катаральный гастрит.

Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите.

Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Фибинозный гастрит.

На поверхности слизистой оболочки желудка видна желтовато-серая или желтовато-коричневая пленка, которая либо рыхло связана со слизистой или легко отторгается (это крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при ее удалении обнажаются язвенные дефекты (это дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит

– редкая форма, которая осложняет травмы желудка, опухоли и язвы.

Макроскопически – стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой.

Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофильных лейкоцитов.

Некротический гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз может захватывать стенку желудка на разную глубину. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии или язвы. Такой гастрит может осложниться перфорацией стенки желудка.

Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением. Остальные завершаются атрофией и деформацией стенки желудка.

Второй этап.

Хронический гастрит.

В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов.

Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нp или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В. Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А.

В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.

Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя, прежде всего, на процессы регенепации эпителия.

Нарушение регенерации эпителия проявляется:

1. Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и

2. Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции.

Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки.

При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия.

Возможны несколько вариантов метаплазии.

1. В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха).

2. Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия.

Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разрастается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.

Третий этап.

Классификация хронического гастрита учитывает морфологический тип с оценкой тяжести воспаления и активности, с оценкой наличия и характера кишечной метаплазии, с оценкой наличия дисплазии эпителия, с указанием топографии хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит.

• Слизистая желудка обычной толщины.

• Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида.

• Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков.

По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным.

Поверхностный гастрит может быть активным.

Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез).

Хронический атрофический гастрит:

• Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные.

• Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует.

• Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами.

• Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии.

• Могут появляться очаги дисплазии.

• В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза.

• Железы укорочены, количество их уменьшено.

• Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным.

Прогноз хронического гастрита.

Прогноз поверхностного гастрита при лечении – благоприятный. Прогноз хронического атрофического гастрита обусловлен возможностью возникновения тяжелой дисплазии эпителия, на фоне которой может развиться рак желудка.

Четвертый этап.

Язвенная болезнь — это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.

Факторы риска:

• хронический хеликобактерный гастрит. Причем, наибольшая вероятность развития язвенной болезни имеется у пациентов, страдающих хроническим антральным гастритом в сочетании с бульбитом.

Этиология. Существует множество теорий возникновения язвенной болезни. Одни из них в настоящее время имеют лишь исторический интерес, другие новые теории являются составной частью общей схемы патогенеза язвенной болезни:

• теория нарушения слизеобразования с обратной диффузией водородных ионов;

• теория дуодено-гастрального рефлюкса;

• иммунологическая теория;

• теория нейроэндокринных сдвигов.

Пятый этап.

Патологическая анатомия.

Морфололгическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозии – это поверхностные небольшие дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.

Эти дефекты образуются при отторжении некротических масс. Эрозии имеют коническую форму с черными краями и дном из-за пропитывания соляно-кислым гематином. Микроскопически в краях и дне обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация.

Далее образуются острая язва – некрозу подвергаются более глубокие слои желудка.

Острые язвы имеют неправильную форму, мягкие наощупь неровные края, дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, окрашенное соляно-кислым гематином в буровато-черный цвет. Острая язва имеет форму воронки. Локализация острых язв чаще всего по “пищевой дорожке”, т.е. на малой кривизне в пиларическом и антральном отделах.

Хроническая язва желудка. По локализации различают:

1. медиогастральную язву (в теле желудка),

2. пилородуоденальную язву (пилороантральный отдел и 12 ПК).

Макроскопическая картина.

Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры – от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные (омозолелые – калаезная язва). Кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий. Подобная конфигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.

Микроскопическая картина хронической язвы зависит от стадии течения заболевания.

Период ремиссии – в дне язвы видна рубцовая ткань, сосуды со склерозированными стенками, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающих ампутационные невромы. В краях язвы развивается периульцерозный гастрит.

В период обострения

В области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая покрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом. Под некрозом слой грануляционной ткани с большим числом полнокровных сосудов и полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. В артериях и венах дна язвы развиваются фибриноидные изменения, нередко с образованием тромбов в их просвете.

Размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину.

Период заживления язвы.

Начинается с очищения дна от некротических масс и рассасывания экссудата. Зона некроза замещается грануляционной тканью, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. С краев язвы начинает пролиферировать и наплывать на дно язвы эпителий и постепенно на дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка.

Осложнения пептической язвы.

Различают по характеру несколько групп осложнений:

1. Деструктивные – перфорация язвы,

кровотечения из язвы,

пенетрация язвы.

2. Воспалительные – гастрит

перигастрит

дуоденит

перидуоденит.

3. Рубцовые – стеноз входного и выходного отверстий желудка,

стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной

кишки,

деформация желудка.

4. Малигнизация язвы.

Шестой этап.

Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.

Аденома желудка – это интраэпителиальная неоплазия с разной степенью выраженности дисплазии эпителия (от низкой до высокой).

Макроскопически аденома имеет вид одиночного полипа на тонкой или широкой ножке. Чаще локализуется в локальном отделе.

Рак желудка.

Факторы, играющие ведущую роль в развитии рака желудка – это диета, билиарный рефлюкс и инфекция Нр.

К предраковым состояниям относят следующие заболевания:

1. аденому желудка,

2. хронический атрофический гастрит

3. пернициозную анемию

4. инфекцию Нр.

Среди всех пациентов, страдающих предраковыми заболеваниями, выделяется группа с повышенным риском развития рака желудка. Это больные, у которых при гистологическом исследовании гастробиопсий обнаружены предраковые изменения.

К предраковым изменениям относятся:

1. дисплазия желудочного эпителия

2. дисплазия метаплазированного кишечного эпителия (неполная или толстокишечная)

Стадии морфогенеза рака желудка:

1. тяжелая дисплазия

2. неинвазивная карцинома (in situ)

3. инвазивный рак.

Классификация рака желудка.

По локализации: 1. Пилорического отдела

2. малой кривизны тела с переходом на

заднюю и переднюю стенки

3. кардиального отдела

4. большой кривизны

5. дна желудка

6. субтотальный (больше одного отдела)

7. тотальный (все отделы).

Самая частая локализация – это пилорический отдел и малая кривизна.

По форме роста (в зарубежной литературе):

1. экзофитные (полипозные, грибовидные)

2. эндофитные (плоские бляшковидной формы)

3. язвенно-инфильтративные

4. пластический линит.

В отечественной литературе принята классификация В.В. Серого:

1. Экзофитные: бляшковидный,

полипозный.

грибовидный,

изъязвленные раки (первично-язвенный, блюдцеобразный. Рак-язва).

3. Эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный.

Патологическая анатомия.

Гистологически – это аденокарцинома или недифференцированный рак.

Бляшковидный рак представлен плоским образованием, слегка приподнятым над слизистой, небольших размеров, до 2-х см. Располагается в слизистой оболочке. Диагностируется только гастроскопически.

Гистологически опухоль имеет строение низкодифференцированной аденокарциномы.

Полипозный рак – имеет вид полипа на тонкой ножке, мягкой консистенции, чаще развивается из аденоматозного полипа.

Гистологичсеки имеет строение папиллярной аденокарциномы.

Грибовидный рак – растет на широком основании, внешне напоминает цветную капусту, располагается чаще на малой кривизне тела желудка. На поверхности опухоли образуются эрозии, очаги некроза, покрытые фибрином

Группа изъязвленных раков (самая распространенная макроскопическая форма).

1. Первично-язвенный рак – этот вид рака подвергается изъязвлению на стадии плоской бляшки. При этом он проходит три стадии: стадию раковой эрозии, стадию острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Гистологически имеет строение недифференцированного рака.

2. Блюдцеобразный рак – выбухающий в просвет желудка узел с валикообразно приподнятыми краями и заподающим в центре дном. Образуется эта форма при изъязвлении грибовидного рака. Гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком.

3. Язва— рак развивается в результате малигнизации хронической язвы.

Раки с эндофитным ростом.

Диффузный рак— старое название “пластический линит”, потому что опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, похожей на лен. Опухоль субтомально или тотально прорастает стенку желудка. Стенка утолщена, плотная, слои не различимы. Желудок сморщен, просвет равномерно сужен. Гистологически – представлен аденокарциномой или недиференцированным раком. Гистологически — недифференцированный инфильтративно-язвенный рак на фоне диффузного прорастания стенки желудка опухолью развиваются эрозии или язвы.

Гистологические формы.

Аденокарциномы бывают: папиллярные, тубулярные, муцинозные; по степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно-, и низкодифференцированные. Кроме недифференцированной карциномы выделяют еще перстневидноклеточную, мелкоклеточную, железисто-плоскоклеточную и плоскоклеточную карциному.

Метастазирование.

Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы по малой и большой кривизне в л/у ворот печени, парааортальные л/у и многие другие, например, в яичнике (крухенберговские метастазы) параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфоузел (Вирховская железа). Гематогенные метастазы – в печень, легкие, головной мозг.

Тема: БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА.

Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) – заболевание, при котором пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структуры и функции.

Основные причинные факторы: сосудистая окклюзия и понижение давления в мезентериальном кровотоке.

Окклюзия мезентериальных артерий может быть обусловлена тромбом, эмблом или атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия вен чаще связана с давлением на вены грыжевого мешка, увеличенными лимфатическими узлами.

В развитии ишемии кишки выделяют три фазы:

1. острая с кровоизлиянием и некрозом;

2. репаративная, с формированием грануляционной ткани,

3. поздние формы с хроническими осложнениями.

I Острая фаза.

Локализация и протяженность очагов ишемического поражения различна – может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишки или полностью весь кишечник.

В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов:

1. инфарктом слизистой оболочки кишки;

2. интрамуральным инфарктом;

3. трансмуральным инфарктом.

Первый вид инфаркта проявляется тем, что некрозу подвергается только слизистая оболочка.

Макроскопически кишка раздута, серозная оболочка может быть обычного вида или красноватой. Слизистая оболочка пятнистая из-за различных очагов поражения:

• очагов кровоизлияний с поверхностными эрозиями;

• очагов более глубокого изъязвления слизистой с поперечными или продольными извилистыми язвами;

• очагов некроза в виде желтых «бляшек», микроскопически бляшки представлены некротизированными криптами с пленкой фибрина, пропитанной лейкоцитами;

• участков сохранившейся слизистой, эти участки приподнимаются из-за отека над поверхностью, что придает слизистой оболочке вид «булыжной мостовой», а рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев».

Второй вид инфаркта (интрамуральный).

При этом инфаркте поражаются глубокие слои стенки кишки – происходит лизис миоцитов, истончение волокон, наблюдается выраженный отек, кровоизлияния, особенно в подслизистом слое, образование тромбов в сосудах, глубокое изъязвление слизистой оболочки.

Трансмуральный инфаркт проявляется развитием гангрены с переходом воспалительного процесса на брыжейку. Петля кишки утолщена, отечна, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

studfile.net

Отек желудка: причины и способы устранения

Отек брюшной полости: страдает один человек из трех, больше женщин.

Живот раздувается как воздушный шар в течение дня, настолько, что вы чувствуете необходимость расстегнуть пуговицу: это не чувство сытости после обеда, а настоящее расстройство, которое, кажется, не дает покоя: отек, которого так боятся желудка .

Важно обратиться к специалисту, чтобы оценить ситуацию, но в самых легких формах вы можете попробовать какое-нибудь естественное средство. Вот пара советов.

Причины отека желудка

Прежде всего следует отметить, что отек желудка может быть вызван различными факторами, среди которых:

• Тревога и ежедневный стресс .
• Плохие привычки питаются ри, которые также включают скорость в еде. Кроме того, проглатывание слишком большого количества рафинированных сахаров, газированных напитков или слишком большого количества углеводов вызывает образование кишечных газов (метана, водорода, углекислого газа), которые вместо естественного удаления накапливаются в брюшной полости, вызывая набухание и напряжение.

• Сидячий . Даже малоподвижный образ жизни и отсутствие ежедневных упражнений могут привести к расстройствам этого типа. Давайте не будем забывать, насколько вредны курение и чрезмерное употребление алкоголя.

• Длительное потребление определенных лекарств .

• Желудочно-кишечные расстройства . Среди наиболее известных патологий, вызывающих отек и дискомфорт в желудке, есть целиакия, а также непереносимость лактозы, перитонит, гастроэнтерит или синдром раздраженного кишечника.

Воздух в кишечнике? Вот средства правовой защиты

Натуральные средства от отека желудка

Очень полезными могут быть природные средства, которые помогают облегчить чувство отека, а также тошноту и другие неудобства, которые могут возникнуть в связи с нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

Ясно, что мы должны прислушиваться к себе и понимать, что не так, чтобы найти естественное средство, которое наилучшим образом соответствует нашим потребностям. Мы находим, в порядке причины, некоторые полезные советы.

Посвятить время себе

При отеках, вызванных беспокойством и стрессом, рекомендуется … Дышать! В широком смысле, но не только! Необходимо проводить некоторое время для себя вечером, перед обедом или после.

Бежать куда идти? За что? Попытайтесь восстановить равновесие, вернитесь в центр, чтобы иметь возможность видеть и принимать все с необходимыми мерами.

Йога, медитация, час плавания, бег или прогулка на свежем воздухе перенесут вас туда, где, кажется, все остальное хочет вас покинуть .

Вечером, перед сном, побалуйте себя горячим и ароматным травяным чаем : из семян фенхеля, семян тмина и имбиря, или семян укропа и ромашки : помимо переваривания, это поможет вам изгнать ненавистные газы.

Питание против отека желудка

Что касается диеты, первый и важный совет касается потребления сахара : даже попробуйте сделать пару недель, потребляя натуральные подсластители вместо рафинированных сахаров, таких как мед, солод, сироп агавы, концентрат виноградного или яблочного сока.

Это столько же в чае или кофе, сколько в приготовлении десертов, тортов и печенья. Во-вторых, попытайтесь сократить потребление углеводов, добавляя вместо этого белки и сезонные овощи, всегда в правильной мере и учитывая, что даже картофель и топинамбур усиливают метеоризм. Попробуйте передать импульсы с помощью овощной мельницы или миксера, а также измельченных орехов, грецких орехов и миндаля .

Ограничьте количество дрожжей : вместо классического хлеба старайтесь употреблять пресный хлеб или караса, или делайте себе подобные обертки с нерафинированной мукой и без дрожжей. И если вы едите пиццу один раз в неделю, убедитесь, что тесто увеличивается вдвое или долго.

Не категорически к сладким и газированным напиткам, не говоря уже о пиве ; нет жевательной резинке и конфетам. Да, чтобы фрукты, но едят вдали от еды .

Физические упражнения и здоровые привычки против отека желудка

Нет оседлости : столько беспокойства и стресса, сколько физическая и психологическая лень вредят здоровью. Следовательно, важно относиться к себе не менее чем на тридцать минут упражнений в день в любом возрасте и с надлежащими условиями.

Программа детоксикации от вредных привычек может быть связана и

ru.greenlife-kyoto.com

Склероз стромы желудка — Про изжогу

Первый этап:

Острый гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.

Причины остого гастрита:

• недоброкачественная пища,

• обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин),

• избыточное потребление алкоголя,

• тяжелый стресс,

• химический ожог и многое др.

Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы:

• нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов,

• повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов.

Классификация острого гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым.

По морфологии выделяют следующие формы:

катаральный гастрит.

Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите.

Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Фибинозный гастрит.

На поверхности слизистой оболочки желудка видна желтовато-серая или желтовато-коричневая пленка, которая либо рыхло связана со слизистой или легко отторгается (это крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при ее удалении обнажаются язвенные дефекты (это дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит – редкая форма, которая осложняет травмы желудка, опухоли и язвы.

Макроскопически – стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой.

Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофильных лейкоцитов.

Некротический гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз может захватывать стенку желудка на разную глубину. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии или язвы. Такой гастрит может осложниться перфорацией стенки желудка.

Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением. Остальные завершаются атрофией и деформацией стенки желудка.

Второй этап.

Хронический гастрит.

В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов.

Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нp или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В. Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А.

В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.

Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя, прежде всего, на процессы регенепации эпителия.

Нарушение регенерации эпителия проявляется:

1. Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и

2. Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции.

Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки.

При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия.

Возможны несколько вариантов метаплазии.

1. В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха).

2. Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия.

Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разрастается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.

Третий этап.

Классификация хронического гастрита учитывает морфологический тип с оценкой тяжести воспаления и активности, с оценкой наличия и характера кишечной метаплазии, с оценкой наличия дисплазии эпителия, с указанием топографии хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит.

• Слизистая желудка обычной толщины.

• Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида.

• Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков.

По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным.

Поверхностный гастрит может быть активным.

Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез).

Хронический атрофический гастрит:

• Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные.

• Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует.

• Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами.

• Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии.

• Могут появляться очаги дисплазии.

• В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза.

• Железы укорочены, количество их уменьшено.

• Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным.

Прогноз хронического гастрита.

Прогноз поверхностного гастрита при лечении – благоприятный. Прогноз хронического атрофического гастрита обусловлен возможностью возникновения тяжелой дисплазии эпителия, на фоне которой может развиться рак желудка.

Четвертый этап.

Язвенная болезнь — это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.

Факторы риска:

• хронический хеликобактерный гастрит. Причем, наибольшая вероятность развития язвенной болезни имеется у пациентов, страдающих хроническим антральным гастритом в сочетании с бульбитом.

Этиология. Существует множество теорий возникновения язвенной болезни. Одни из них в настоящее время имеют лишь исторический интерес, другие новые теории являются составной частью общей схемы патогенеза язвенной болезни:

• теория нарушения слизеобразования с обратной диффузией водородных ионов;

• теория дуодено-гастрального рефлюкса;

• иммунологическая теория;

• теория нейроэндокринных сдвигов.

Пятый этап.

Патологическая анатомия.

Морфололгическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы.

Эрозии – это поверхностные небольшие дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.

Эти дефекты образуются при отторжении некротических масс. Эрозии имеют коническую форму с черными краями и дном из-за пропитывания соляно-кислым гематином. Микроскопически в краях и дне обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация.

Далее образуются острая язва – некрозу подвергаются более глубокие слои желудка.

Острые язвы имеют неправильную форму, мягкие наощупь неровные края, дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, окрашенное соляно-кислым гематином в буровато-черный цвет. Острая язва имеет форму воронки. Локализация острых язв чаще всего по “пищевой дорожке”, т.е. на малой кривизне в пиларическом и антральном отделах.

Хроническая язва желудка. По локализации различают:

1. медиогастральную язву (в теле желудка),

2. пилородуоденальную язву (пилороантральный отдел и 12 ПК).

Макроскопическая картина.

Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры – от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные (омозолелые – калаезная язва). Кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий. Подобная конфигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.

Микроскопическая картина хронической язвы зависит от стадии течения заболевания.

Период ремиссии – в дне язвы видна рубцовая ткань, сосуды со склерозированными стенками, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающих ампутационные невромы. В краях язвы развивается периульцерозный гастрит.

В период обострения

В области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая покрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом. Под некрозом слой грануляционной ткани с большим числом полнокровных сосудов и полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. В артериях и венах дна язвы развиваются фибриноидные изменения, нередко с образованием тромбов в их просвете.

Размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину.

Период заживления язвы.

Начинается с очищения дна от некротических масс и рассасывания экссудата. Зона некроза замещается грануляционной тканью, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. С краев язвы начинает пролиферировать и наплывать на дно язвы эпителий и постепенно на дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка.

Осложнения пептической язвы.

Различают по характеру несколько групп осложнений:

1. Деструктивные – перфорация язвы,

кровотечения из язвы,

пенетрация язвы.

2. Воспалительные – гастрит

перигастрит

дуоденит

перидуоденит.

3. Рубцовые – стеноз входного и выходного отверстий желудка,

стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной

кишки,

деформация желудка.

4. Малигнизация язвы.

Шестой этап.

Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.

Аденома желудка – это интраэпителиальная неоплазия с разной степенью выраженности дисплазии эпителия (от низкой до высокой).

Макроскопически аденома имеет вид одиночного полипа на тонкой или широкой ножке. Чаще локализуется в локальном отделе.

Рак желудка.

Факторы, играющие ведущую роль в развитии рака желудка – это диета, билиарный рефлюкс и инфекция Нр.

К предраковым состояниям относят следующие заболевания:

1. аденому желудка,

2. хронический атрофический гастрит

3. пернициозную анемию

4. инфекцию Нр.

Среди всех пациентов, страдающих предраковыми заболеваниями, выделяется группа с повышенным риском развития рака желудка. Это больные, у которых при гистологическом исследовании гастробиопсий обнаружены предраковые изменения.

К предраковым изменениям относятся:

1. дисплазия желудочного эпителия

2. дисплазия метаплазированного кишечного эпителия (неполная или толстокишечная)

Стадии морфогенеза рака желудка:

1. тяжелая дисплазия

2. неинвазивная карцинома (in situ)

3. инвазивный рак.

Классификация рака желудка.

По локализации: 1. Пилорического отдела

2. малой кривизны тела с переходом на

заднюю и переднюю стенки

3. кардиального отдела

4. большой кривизны

5. дна желудка

6. субтотальный (больше одного отдела)

7. тотальный (все отделы).

Самая частая локализация – это пилорический отдел и малая кривизна.

По форме роста (в зарубежной литературе):

1. экзофитные (полипозные, грибовидные)

2. эндофитные (плоские бляшковидной формы)

3. язвенно-инфильтративные

4. пластический линит.

В отечественной литературе принята классификация В.В. Серого:

1. Экзофитные: бляшковидный,

полипозный.

грибовидный,

изъязвленные раки (первично-язвенный, блюдцеобразный. Рак-язва).

3. Эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный.

Патологическая анатомия.

Гистологически – это аденокарцинома или недифференцированный рак.

Бляшковидный рак представлен плоским образованием, слегка приподнятым над слизистой, небольших размеров, до 2-х см. Располагается в слизистой оболочке. Диагностируется только гастроскопически.

Гистологически опухоль имеет строение низкодифференцированной аденокарциномы.

Полипозный рак – имеет вид полипа на тонкой ножке, мягкой консистенции, чаще развивается из аденоматозного полипа.

Гистологичсеки имеет строение папиллярной аденокарциномы.

Грибовидный рак – растет на широком основании, внешне напоминает цветную капусту, располагается чаще на малой кривизне тела желудка. На поверхности опухоли образуются эрозии, очаги некроза, покрытые фибрином

Группа изъязвленных раков (самая распространенная макроскопическая форма).

1. Первично-язвенный рак – этот вид рака подвергается изъязвлению на стадии плоской бляшки. При этом он проходит три стадии: стадию раковой эрозии, стадию острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Гистологически имеет строение недифференцированного рака.

2. Блюдцеобразный рак – выбухающий в просвет желудка узел с валикообразно приподнятыми краями и заподающим в центре дном. Образуется эта форма при изъязвлении грибовидного рака. Гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком.

3. Язва— рак развивается в результате малигнизации хронической язвы.

Раки с эндофитным ростом.

Диффузный рак— старое название “пластический линит”, потому что опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, похожей на лен. Опухоль субтомально или тотально прорастает стенку желудка. Стенка утолщена, плотная, слои не различимы. Желудок сморщен, просвет равномерно сужен. Гистологически – представлен аденокарциномой или недиференцированным раком. Гистологически — недифференцированный инфильтративно-язвенный рак на фоне диффузного прорастания стенки желудка опухолью развиваются эрозии или язвы.

Гистологические формы.

Аденокарциномы бывают: папиллярные, тубулярные, муцинозные; по степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно-, и низкодифференцированные. Кроме недифференцированной карциномы выделяют еще перстневидноклеточную, мелкоклеточную, железисто-плоскоклеточную и плоскоклеточную карциному.

Метастазирование.

Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы по малой и большой кривизне в л/у ворот печени, парааортальные л/у и многие другие, например, в яичнике (крухенберговские метастазы) параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфоузел (Вирховская железа). Гематогенные метастазы – в печень, легкие, головной мозг.

Тема: БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА.

Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) – заболевание, при котором пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структуры и функции.

Основные причинные факторы: сосудистая окклюзия и понижение давления в мезентериальном кровотоке.

Окклюзия мезентериальных артерий может быть обусловлена тромбом, эмблом или атеросклеротической бляшкой.

Окклюзия вен чаще связана с давлением на вены грыжевого мешка, увеличенными лимфатическими узлами.

В развитии ишемии кишки выделяют три фазы:

1. острая с кровоизлиянием и некрозом;

2. репаративная, с формированием грануляционной ткани,

3. поздние формы с хроническими осложнениями.

I Острая фаза.

Локализация и протяженность очагов ишемического поражения различна – может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишки или полностью весь кишечник.

В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов:

1. инфарктом слизистой оболочки кишки;

2. интрамуральным инфарктом;

3. трансмуральным инфарктом.

Первый вид инфаркта проявляется тем, что некрозу подвергается только слизистая оболочка.

Макроскопически кишка раздута, серозная оболочка может быть обычного вида или красноватой. Слизистая оболочка пятнистая из-за различных очагов поражения:

• очагов кровоизлияний с поверхностными эрозиями;

• очагов более глубокого изъязвления слизистой с поперечными или продольными извилистыми язвами;

• очагов некроза в виде желтых «бляшек», микроскопически бляшки представлены некротизированными криптами с пленкой фибрина, пропитанной лейкоцитами;

• участков сохранившейся слизистой, эти участки приподнимаются из-за отека над поверхностью, что придает слизистой оболочке вид «булыжной мостовой», а рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев».

Второй вид инфаркта (интрамуральный).

При этом инфаркте поражаются глубокие слои стенки кишки – происходит лизис миоцитов, истончение волокон, наблюдается выраженный отек, кровоизлияния, особенно в подслизистом слое, образование тромбов в сосудах, глубокое изъязвление слизистой оболочки.

Трансмуральный инфаркт проявляется развитием гангрены с переходом воспалительного процесса на брыжейку. Петля кишки утолщена, отечна, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

Source: StudFiles.net

worldwantedperfume.com

Поджелудочная железа — Практика гистолога

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов поджелудочной железы.

 

1. Состояние кровенаполнения (очаговое или диффузное венозно-капиллярное полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение, неравномерное кровенаполнение), нарушения реологических свойств крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы). Состояние сосудистых стенок (не изменены, утолщены за счёт склероза, гиалиноза, плазматического пропитывания).

 

2. Наличие отёка стромы, кровоизлияний, характеристика последних (диапедезные, деструктивные, диапедезно-деструктивные, мелко-, средне- и крупноочаговые, сливающиеся друг с другом, цвет, наличие и степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде реактивного лейкоцитоза, макрофагальной реакции, пролиферации фибробластов).

 

3. Склероз (очаговый, сетчатый, очагово-диффузный, распространённый фиброз с очагами круглоклеточной инфильтрации).

 

4. Очаги некроза железистой ткани, клеточная реакция.

 

5. Очаги липоматоза железы (мелкие, средней величины, крупные, сливающиеся друг с другом).

 

6. Состояние инсулярных островков Лангерганса (средней величины, мелкие в состоянии атрофии, крупные, с признаками гиперплазии, с отёком стромы, в небольшом, умеренном и большом количестве на площади изученных срезов).

 

7. Состояние протоков (стенки не изменены или утолщены за счёт склероза, острого гнойного или продуктивного воспаления, в состоянии дистонии, спазма, перидуктальный склероз). Содержимое просветов протоков (слущенный эпителий, бледно-розовое гомогенное содержимое, уплотнённое насыщенно-розовое содержимое, гнойный экссудат и др.).

 

8. Патологические состояния (опухоли и др.).

 

Пример№1.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — резко выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии и мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. В отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Строение железистой ткани не нарушено. Отдельные протоки в состоянии нерезкого спазма, стенки их не изменены. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не представлены.

 

Пример№2.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект, в анамнезе сахарный диабет 1 типа, тяжёлое течение) —очагово-диффузное венозно-капиллярное полнокровие. Слабо-умеренный отёк стромы. Выраженный диффузный склероз типа, с очаговым слабым-умеренным продуктивным воспалением. Средне- и крупноочаговый липоматоз железы. Умеренно выраженный перидуктальный склероз, стенки протоков со слабым-умеренным склерозом, диффузным слабо-умеренным продуктивным воспалением. Инсулярные островки Лангерганса в состоянии атрофии различной степени выраженности, в умеренном количестве на площади изученных срезов. Немногочисленные островки Лангерганса резко увеличены в размерах за счёт гиперплазии. Картина хронического склерозирующего панкреатита.

 

Рис. 1, 2. Картина хронического склерозирующего панкреатита. Выраженная гиперплазия ряда инсулярных островков Лангерганса (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

 

Пример№3.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — неравномерное кровенаполнение сосудов (участки слабого кровенаполнения граничат с очагами выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами, внутрисосудистым лейкоцитозом, диапедезными микрогеморрагиями). Стенки отдельных сосудов слабо и умеренно утолщены за счёт слабого и умеренного склероза, в состоянии дистонии. Резко выраженный диффузный отёк стромы. Умеренно выраженный сетчатый склероз с диффузно расположенными небольшими очагами слабой и умеренной круглоклеточной инфильтрации. В ряде полей зрения расположены средней величины очаги некроза ткани железы с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией. Инсулярные островки Лангерганса средней величины и с признаками слабой-умеренной их гиперплазии. Картина обострения хронического склерозирующего панкреатита в виде очагового острого гнойно-некротического воспаления.

 

Рис. 3, 4. Картина очагового острого гнойно-некротического панкреатита. На фоне сетчатого склероза, выраженного отёка стромы очаги некроза ткани железы с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

 

Пример№4.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) — преобладает неравномерно выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Стенки ряда сосудов со слабым и умеренным склерозом, в состоянии дистонии, нерезкого спазма. На большей площади срезов разрастание атипичной ткани с гистологической картиной аденокарциномы инфильтрирующего типа роста. На фоне неравномерно выраженной стромы, её отёка расположено большое количество мелких желёз с полиморфизмом клеток, наличием гигантских многоядерных уродливых клеток. В просветах ряда железистых структур — бледно-розовое гомогенное содержимое. Немногочисленные мелкие очаги некроза опухолевой ткани со слабой и умеренной реактивной лейкоцитарной инфильтрацией.

 

Рис. 5, 6. Аденокарцинома поджелудочной железы. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.
Рис. 7, 8. Уродливые гигантские многоядерные клетки в толще аденокарциномы поджелудочной железы (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

 

Рис. 9-14. Распространенные деструктивные кровоизлияния в ткани поджелудочной железы на фоне выраженного отёка её стромы. Кровоизлияния тёмно-красного цвета, с неравномерным частичным гемолизом эритроцитов, очаговым лейкоцитозом, включениями рыхлого фибрина с расположением лейкоцитов по ходу его нитей, свежими внутрипросветными тромбами, фибриноидным некрозом стенок отдельных сосудов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400.

 

 

 

	Рис. 15-17. Картина панкреонекроза. Некроз, распространенные диапедезно-деструктивные кровоизлияния, выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация в толще железистой ткани. В прсветах протоков уплотнённое содержимое. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250

practicagystologa.ru

стадии и прогноз жизни, инфильтративный рак желудка лечение

Инфильтративный рак желудка — это морфологическая форма карциномы, для которой характерен инфильтративный рост (проростание сквозь стенку органа) и отсутствие четких границ опухоли.

Особенности инфильтративного рака:

• Характеризуется высокой степенью злокачественности — быстро растет и рано дает метастазы.
• Может встречаться у молодых людей.
• Хорошо прослеживается наследственный фактор.
• Как правило, манифестирует с симптомов диспепсии.

Причины возникновения

Причины возникновения инфильтративной формы рака желудка до конца неизвестны. Предполагается, что факторы риска аналогичны другим формам карциномы желудка:

• Хронический атрофический гастрит. Более чем у половины пациентов с раком желудка был диагностирован атрофический гастрит. При этом имеет значение его локализация. При поражении тела желудка, риск рака увеличивается в 3-5 раз, антрального отдела — в 18 раз, и если признаки атрофического гастрита обнаруживаются по всему желудку, риск развития злокачественного новообразования увеличивается в 90 раз.
• Нерациональное питание и употребление в пищу вредных продуктов. Сюда относят постоянное переедание, частое употребление в пищу маринадов, копченостей, вяленых, соленых и острых блюд, избыток в рационе жиров животного происхождения и жиров, подвергшихся термической обработке.
• Наследственная предрасположенность. Для инфильтративного рака желудка наследственный фактор прослеживается гораздо четче, чем для других форм злокачественных новообразований желудка. В пользу этого говорит и то, что опухоль часто диагностируется у молодых пациентов.
• Пьянство и алкоголизм.
• Курение.
• Хеликобактерная инфекция.

Кто входит в группу риска

Группу повышенного онкориска составляют следующие пациенты:

1. С хроническим атрофическим гастритом.
2. С хронической язвой желудка, особенно если она крупных размеров. Злокачественная трансформация может произойти на любом этапе язвенной болезни.
3. Люди, в семье у которых были случаи рака желудка.
4. Пациенты, перенесшие оперативные вмешательства на желудке в течение последних 10 лет.
5. Пациенты с врожденными и приобретенными иммунодефицитами.
6. Работники, занятые во вредных условиях труда, в частности на никелевых, асбестовых производствах, производстве резины, хрома и др.
7. Пациенты с полипами на широком основании.

Вышеперечисленным категориям людей рекомендуется своевременно проходить медицинские осмотры с проведением фиброгастродуоденоскопии с взятием биопсии из патологических очагов. При морфологическом исследовании биоптата определяется наличие морфологических изменений: атипии клеток, структурных изменений ткани слизистой оболочки и др. Такие изменения должны расцениваться как предрак и должно проводиться соответствующее лечение.

Общие клинические проявления

Рак желудка на ранних стадиях не имеет типичных проявлений. Если симптомы и есть, то они неспецифичны и могут присутствовать при огромном количестве других заболеваний:

• Изменение общего состояния пациента — повышенная утомляемость, непонятная слабость, снижение работоспособности.
• Нарушение настроения, вплоть до депрессии — апатия, отчужденность, потеря интереса к жизни.
• Извращение аппетита, например, отвращение от некоторых продуктов (чаще всего это мясо и рыба).
• Явления «желудочного дискомфорта» — чувство тяжести или переполнения желудка, отрыжка, отсутствие физиологического удовлетворения от приема пищи.
• Болезненность в эпигастрии или под грудью.

При распространенных формах инфильтративного рака желудка клиническая картина более типична и развернута:

1. Желудочные боли. У 70% больных боль присутствует постоянно, либо возникает без видимых причин, усиливается после приема пищи.
2. Анорексия — потеря аппетита.
3. Резкое снижение веса.
4. Явления анемии — бледность и пастозность кожных покровов.
5. Насыщение от приема малого объема пищи. Частый симптом при диффузном раке, поскольку он нарушает способность стенки желудка к растяжению.
6. Тошнота и рвота. Инфильтративная форма рака желудка нарушает моторику органа и препятствует прохождению пищевого комка. Пища скапливается, подвергается гниению и брожению, вызывая тошноту и рвоту. В ряде случаев больные сами ее вызывают, чтобы облегчить тягостные симптомы.
7. Повышение аппетита. Это казуистический симптом, который характерен только для инфильтративного рака привратника. Опухоль превращает его в зияющую трубку, через которую пища быстро покидает желудок, и чувство насыщения не наступает.

Формы патологии

• Диффузно-инфильтративный. Эта опухоль распространяется по всей толщине стенки и поражает при этом значительную часть желудка.
• Инфильтративно-язвенный, или изъязвляющийся. Обнаруживается инфильтративная опухоль, которая не имеет выраженных границ. Со временем ее поверхность изъязвляется.

Стадии заболевания

Выделяют 4 стадии инфильтративного рака желудка, в зависимости от того, насколько глубоко проросла опухоль, и дала ли она метастазы.

• 0 стадия — это рак in situ, при котором злокачественные клетки обнаруживаются в слизистом слое стенки желудка, или же имеется тяжелая дисплазия слизистой.
• 1 стадия — опухоль прорастает в слизистый и подслизистый слои желудочной стенки, обнаруживаются метастазы в 1-2 лимфоузла, либо рак распространяется на мышечный слой желудочной стенки, но данных за метастазы нет.
• 2 стадия — опухоль прорастает стенку желудка, достигает его серозной оболочки и может даже прорастать в окружающие желудок ткани. Обнаруживается поражение 7 и более лимфоузлов.
• 3 стадия — опухоль выходит за пределы желудка, поражая висцеральную брюшину, рядом расположенные органы (селезенка, толстый кишечник, печень, диафрагма и др), обнаруживаются метастазы в 10-15 лифмоузлах.
• 4 стадия — обнаруживаются отдаленные метастазы во внутренние органы и лимфоузлы.

Запись на консультацию круглосуточно

Диагностика

К сожалению, ранняя диагностика инфильтративного рака желудка часто бывает затруднена, поскольку опухоль имеет эндофитный рост и при визуальном осмотре слизистой во время эндоскопического обследования никак себя не проявляет.

Для обнаружения опухоли и постановки диагноза применяются следующие методы исследования:

• Фиброгастродуоденоскопия. Позволяет под увеличением осмотреть слизистую оболочку желудка и взять биопсию из подозрительных очагов. Как мы уже говорили, при инфильтративном раке этот метод имеет довольно низкую информативность (около 65%). И наличие опухоли в основном можно заподозрить по косвенным признакам.
• Рентгенография желудка с контрастированием. Инфильтративный рак может визуально не обнаруживаться на слизистой, вместе с тем он поражает стенку желудка, что приводит к уменьшению объема органа, нарушению перистальтики, изменению плотности стенок. Эти изменения будут четко прослеживаться при проведении рентгенографии с контрастированием. Такой метод исследования позволяет обнаружить опухоль приблизительно в 90% случаев, но он абсолютно неэффективен на начальной стадии заболевания.
• УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства. Этот метод позволяет определить степень инвазии рака желудка, его распространение за пределы стенки желудка и обнаружить поражение органов брюшной полости, малого таза и регионарных лимфатических узлов.

После постановки диагноза проводят уточняющее обследование, которое необходимо для уточнения стадии заболевания и выбора оптимальной схемы лечения. С этой целью проводят следующие процедуры:

• Анализы на онкомаркеры РЭА, СА 19-9, СА 72-4. С диагностической точки зрения определение этих маркеров не имеет смысла, поскольку они могут оставаться на нормальном уровне даже на 3 стадии заболевания. Однако при изначальном превышении они могут использоваться в качестве контроля лечения и обнаружения рецидива заболевания.
• КТ и/или МРТ с внутривенным контрастированием. Являются альтернативной УЗИ и применяются для определения стадии рака в экономически развитых странах. Метод позволяет обнаружить метастазы в органах брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза, а также обнаружить изменение лимфоузлов.
• Гинекологический осмотр у женщин и пальцевое ректальное исследование у мужчин. Это обследование позволяет обнаружить метастазы рака желудка в яичники (метастаз Крукенберга), параректальные лимфатические узлы (метастазы Шницлера).
• Рентген грудной полости. Проводится для обнаружения метастазов в легких и легочных лимфоузлах, а также поражения плевры.

Индивидуально, по показаниям, диагностика может дополняться следующими исследованиями:

1. Эндосонография — чреспищеводное УЗИ. Проводится во время планирования хирургического удаления рака, когда есть данные за его распространение на пищевод и диафрагму. Это исследование позволит обнаружить верхнюю границу опухоли и спланировать объем операции.
2. УЗИ и биопсия шейных, надключичных и подмышечных лимфоузлов — обнаружение метастазов Вирхова и Айриша.
3. Колоноскопия.
4. ПЭТ-КТ.
5. Остеосцинтиграфия.
6. Биопсия костного мозга при подозрении на наличие метастазов.
7. Диагностическая лапароскопия. Она обязательно проводится при тотальном и субтотальном опухолевом поражении желудка, а также прорастании рака за пределы серозной оболочки желудка.

Способы лечения

Основным методом лечения инфильтративного рака является операция. При распространенных формах новообразования ее дополняют химиотерапией. Если хирургическое вмешательство не показано, проводится только химиотерапия.

Хирургия

При лечении инфильтративной формы рака желудка применяются следующие виды операций:

• Гастрэктомия.
• Субтотальная резекция желудка.

При этом пораженная часть желудка или весь желудок удаляется единым блоком с окружающими тканями, куда входят большой и малый сальник, жировая клетчатка и регионарные лимфоузлы 1-2 порядка. Пересечение органа при инфильтративном раке осуществляется не менее, чем 7 см от определяемого края опухоли. Чтобы подтвердить радикальность операции, удаленный фрагмент немедленно подвергают исследованию на наличие опухолевых клеток в краях отсечения.

При распространении рака на соседние органы, объем операции может увеличиваться и включать резекцию пораженных тканей.

Химиотерапия

Химиотерапия может применяться в рамках комбинированного лечения, совместно с операцией, или как самостоятельный метод лечения при нерезектабельных опухолях.

В рамках комбинированного лечения используются следующие виды химиотерапии:

• Периоперационная. Этот вид лечения подразумевает проведение 3 циклов химиотерапии на протяжении 8-9 недель до операции, потом проводят диагностические исследования, и если отсутствуют признаки нерезектабельности, проводят операцию и 3 цикла химиотерапии после нее. Используются схемы CF — цисплатин фторурацил, и ECF — эпирубицин, цисплатин, фторурацил. Такое лечение позволяет увеличить 5-летнюю безрецидивную выживаемость и в целом продлить жизнь пациентам с распространенной формой рака желудка.
• Адъювантная химиотерапия. Это лечение назначается через 4-6 недель после хирургического вмешательства, если не возникло осложнений. Используется пероральные формы фторпиримидина в течение 12 месяцев или схема XELOX (CAPOX) в течение 6 мес. При положительном статусе опухоли HER-2 лечение может дополняться трастузумабом.

При нерезектабельных формах рака желудка, химиотерапия является основным методом лечения. В качестве первой линии терапии назначаются схемы, включающие препараты платины и фторпиримидины. Трехкомпонентные схемы, которые дополняются доцетакселом, улучшают общую выживаемость, но являются более токсичными. Поэтому их назначают только сохранным пациентам. Если имеются метастазы в кости, могут назначаться бисфосфонаты (золедроновая кислота).

Первая линия химиотерапии проводится на протяжении 18 недель, после этого больного наблюдают до прогрессирования заболевания. Если она произошла в течение 3 месяцев после окончания химиотерапии первой линии, применяют препараты второй линии (таксаны), если после прогрессирования прошло более 6 месяцев, можно опять использовать препараты 1 линии. При положительном HER2 статусе лечение дополняется таргетными препаратами.

У ослабленных пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями назначают щадящее лечение, и при улучшении их состояния переходят на режим XELOX. Тяжелым больным показано симптоматическое лечение.

Лучевая терапия

Лучевая терапия в качестве самостоятельного метода лечения не используется. Некоторое время в США адъювантная химиолучевая терапия была стандартом лечения местнораспространенных форм инфильтративного рака. Но проспективные исследования показали, что такая тактика не улучшает прогноз больных, а лечение является более токсичным, по сравнению с адъювантной химиотерапией. Поэтому в настоящее время такой подход не рекомендован.

Основное применение лучевой терапии — паллиативное лечение для облегчения симптомов болезни. Например, ее используют при наличии метастазов в костях для уменьшения болевого синдрома.

Симптоматическое лечение

Симптоматическому лечению подлежат следующие категории больных:

• При 4 стадии заболевания.
• Больные с местнораспространенными нерезектабельными формами рака.
• Больные с тяжелой сопутствующей патологией, делающей невозможным проведение операции или применение цитостатиков.

Симптоматическая терапия направлена на облегчение состояния пациента и борьбу с осложнениями:

• Устранение кровотечений — часто опухоли желудка осложняются обильными кровотечениями. У больных, при этом, отмечается рвота кровавой гущей или алой кровью, мелена в стуле. Для остановки кровотечения проводятся эндоскопические операции.
• Борьба с опухолевым стенозом — здесь применяются различные технологии, от стентирования до наложения обходных анастомозов и выведения гастростомы ниже места поражения.
• Лечение боли — медикаментозная терапия, регионарная анестезия, лучевая терапия.
• Лечение асцита — внутрибрюшная химиотерапия, лапароцентез, установление дренажа.

Прогноз

Инфильтративный рак является крайне агрессивной формой злокачественного новообразования. Он очень рано дает метастазы, часто диагностируется на поздних стадиях, поэтому прогноз более неблагоприятный, по сравнению с другими формами рака желудка.

Меры профилактики

Методы профилактики инфильтративного рака такие же, как и при других злокачественных новообразованиях желудка:

• Оптимизация питания — исключение переедания, сбалансированное питание с достаточным количеством пищевых волокон и витаминов.
• Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
• Использование индивидуальных средств защиты при работе с производственными вредностями.
• Регулярное адекватное обследование лиц из группы риска.

Запись на консультацию круглосуточно

www.euroonco.ru

Отечность слизистой желудка лечение

• Почему болит желудок: нюансы
• Заболевания слизистой, виды гастрита
• Особенности и рекомендации

Узнать о степени поражения стенок желудка и насколько гиперемирована слизистая желудка можно путем назначенной гастроэнтерологом эндоскопии. Процедура заключается в ведении в гортань специального прибора – эндоскопа – гибкой трубки с пучком света и небольшой камерой на конце. Для более точной диагностики иногда берут небольшое количество эпителиальной ткани желудка. Именно данный метод позволяет провести точное диагностирование всего желудка в целом, несмотря на неприятность и дискомфорт при его проведении.

Насколько изменилась слизистая, какова тяжесть и природа заболевания, покажут результаты анализов. При наличии острого гастрита устанавливается тип заболевания. Он может быть обычным, фибринозным, флегмонозным или коррозивным.

Почему болит желудок: нюансы

К болевым ощущениям не приводят механические или даже химические раздражители в виде употребления острых продуктов, перца, горчицы или соляной кислоты, спирта. Когда стенки желудка растягиваются, а сам он переполняется едой, тогда начинает болеть. Симптомы проявляются в виде колик или тупой ноющей боли. Если оболочка воспалена и гиперемирована, то боль появляется от любого механического раздражителя.

Оболочка не имеет защитного слоя, и воздействие на нее желудочного сока, богатого соляной кислотой, приводит к болевым ощущениям и тяжести в желудке. При стенокардии, грыже, язве желудка кожные сегменты воздействуют на блуждающий нерв, что также приводит к боли. Причиной боли в поджелудочной области может быть межреберная невралгия, пораженные мышцы брюшных стенок.

Заболевания слизистой, виды гастрита

Появление катарального гастрита обусловлено воздействием на слизистую сильных раздражителей в виде больших доз алкоголя или лекарственных препаратов. Многие не знают, но именно прием таблеток разрушает стенки нашего желудка. Их воздействие наносит травму слизистой, она видоизменяется, отекает, желудочные стенки становятся эрозийными. Заболевание стремительно развивается. Поражения приводят к проблемам с желудком, органам пищеварения. Пагубно воздействует гастрит и на кишечник, нарушая его функциональность, развивается гастроэнтероколит.

Причиной появления фибринозного гастрита становятся заболевания инфекционного характера. При тяжелых инфекциях, скарлатине, кори стенки желудка покрываются гнойной пленкой, слизистая гиперемирована. Человека постоянно тошнит. При сильной рвоте некоторые части гнойной пленки могут отторгаться, рвотная масса может иметь примеси крови, позывы болезненны.

Попадая, инородные тела начинают гноиться, что приводит к флегмонозному гастриту. Спровоцировать данный фактор могут косточки от рыбы, проглоченная иголка, другой острый предмет. Также слизь видоизменяется при наличии у больного половых инфекций. Оболочка покрывается эрозией, гноится.

Если внутрь попали химические вещества в концентрированном виде, то в качестве ответа появляется коррозивная форма заболевания, признаки которой аналогичны флегмонозной форме.

При хроническом гастрите желудочные клетки и железы атрофируются участками, уменьшается их количество, видоизменяется структура, она становится чужеродной, выделяется слизь. Оболочка желудка приобретает очагово-пятнистый вид с серо-голубоватыми пятнами на розовом фоне. Оболочка становится ранимой, часто кровоточит. Диффузная атрофия приводит к тусклому, серовато-белому цвету слизистой. Складки истончаются, становятся прерывистыми, но слизи выделяется значительно меньше.

Желтовато-зеленоватый оттенок и обильную слизь имеет слизистая при поверхностном гастрите. Оболочка гиперемируется полосами в складках. В основном скопление слизи наблюдается на теле, иногда она попадает в антральный отдел. На гребнях складок можно увидеть мелкоточечные геморрагии, локализованные по углам желудка. Ямки желудка приобретают сдавленную форму, сужаются его бороздки, появляется отечность.

Воспаленные очаги при атрофическом гастрите локализуют задние и передние стенки желудка. Диффузно-очаговая форма гастрита приводит к сероватому оттенку слизистой, ее бледности. Складки истончаются, в желудочных просветах появляется мутное содержимое.

Умеренно гиперемирована слизистая при гипертрофическом гастрите. Участки становятся темно-вишневого цвета. Складки утолщаются, появляется отек, их хаотичное расположение придает слизистой грубый рельеф. Полиповидная форма утолщений может свидетельствовать о наличии рака желудка. Наблюдается рыхлость, неровность слизистой, на складках появляются бородавки, узелки.

При зернистом гастрите очаги воспаления находятся на задних стенках желудка.

При бородавчатом гастрите поражается антральный отдел желудка. Эндоскоп выявляет сосочковые наросты, утолщенные булавовидные складки. Заболевание приобретает очаговый характер, слизистая очень бледная.

Очаговая форма всегда присутствует при опухолевидном гастрите. Эндоскопически складки сильно искривлены, деформированы. Имеют утолщения, отечность. Могут наблюдаться бородавчатые наросты, эрозия. Гиперемированная слизистая приводит к образованию кист на ней. Больному назначается биопсия.

Лечение гастрита зависит от природы его возникновения. Незначительные эрозии лечатся успешно. При просвечивании слизистой желудка эндоскопом она должна быть розоватого оттенка и блестеть, что говорит об ее нормальном состоянии. Более бледный цвет появляется при атрофическом гастрите, оболочка слизистой становится тонкой. При гиперемии на стенках появляется слизь, обильная пена, на слизистой наблюдается отек. При умеренно гиперемированной слизистой частички пены могут выходить вместе со рвотными массами наружу.

Возникновению гиперемии способствуют и другие заболевания желудка. При воспалении слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки развивается гастродуоденит. Стадия, степень заболевания, его разновидность очень важны при назначении правильного и полноценного лечения. Также наблюдается гиперемия при гипертрофической форме заболевания. На стенках появляется налет, на слизистой – отек, множество очагово-эрозийных пятен.

Лечение, как правило, комплексное и зависит от своевременного обращения к врачу. Гиперемированная слизистая при отсутствии лечения приводит к язве желудка. При острой форме разрушаются слои слизистой, при осложнениях возможны кровотечения. При гиперемии слизистой по краям язвы наблюдается четкий ободок. Больному необходима активная терапия, после чего язва рубцуется, приобретает более нежный цвет. При хронической язве разрушаются мышечные, слизистые слои. Эндоскопически язва имеет круглую, щелевидную, или овальную форму. Слизистая вокруг язвы начинает отекать, наблюдается полнокровная гиперемия.

При биопсии язва кровоточит, размер достигает 5 см. Болезненные симптомы в области желудка, гиперемия различной тяжести должны дифференцироваться, поэтому очень важно пройти эндоскопию на ранней стадии заболевания и лечиться в первую очередь диетой. Именно от нее будет зависеть последующее состояние слизистой нашего желудка.

www.otekstop.ru