Патология желудка

Содержание

Нарушения секреторной, моторной, резервуарной и защитной функций составляют основу патологии пищеварения в желудке. При нарушении секреторной функции количество и качество желудочного сока, а также его переваривающая способность неадекватны объему и составу пищи, поступившей для гидролиза в желудок. Расстройства секреторной функции проявляются в виде увеличения (гиперсекреция) или уменьшения (гипосекреция), а также отсутствия секреции (ахилия). По изменению количества соляной кислоты в желудочном соке наблюдается её увеличение (гиперхлоргидрия), уменьшение (гипохлоргидрия) и отсутствие (ахлоргидрия).

Нарушение секреторной функции

Гиперсекреция и гиперхлоргидрия лежат в основе патогенеза хронических гастритов, язвенной болезни и ГЭРБ. При гиперсекреции желудочного сока повышается переваривающая способность желудочного сока и риск образования эрозий и язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Вследствие избыточной активации парасимпатических (холинэргических) механизмов, увеличения секреции соляной кислоты, продукции гастрина, мотилина, серотонина и гиперкальциемии возникает

гиперкинезия и гипертонус желудка. Синдром гиперсекреции проявляется болями в области желудка, изжогой, отрыжкой кислым содержимым, а также запорами. Гиперсекреция и гиперхлоргидрия могут инициироваться приемом лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды).

Гипосекреция, как правило, сочетается с гипохлоргидрией и сопровождается уменьшением переваривающей способности желудочного сока. При тяжелых нарушениях секреции продукция желудочного сока может полностью прекратиться (органическая ахилия). Гипосекреторные состояния развиваются при эндокринопатиях (гипофизарная и надпочечниковая недостаточность), лихорадке, атрофическом гастрите, а также при повышении тонуса симпатического отдела вегетативной системы (отрицательные эмоции, болевой синдром, стресс) и ослаблении парасимпатических (вагусных) влияний на желудок. Механизмы нарушения секреторной функции желудка представлены в таблице 1.

Таблица 1

Основные механизмы желудочной гипер- и гипосекреции

Гиперсекреция

Гипосекреция

Усиление выработки гастрина (гастринома или синдром Золлингера-Эллисона)
Повышение тонуса блуждающего нерва (ваготония) и воздействие ацетилхолина на рецепторы обкладочных клеток
Стимуляция Н₂-гистаминовых рецепторов на поверхности обкладочных клеток
Повышение уровня Са²⁺ в крови → стимуляция секреции гастрина G-клетками
Нарушение антродуоденального кислотного тормоза
Увеличение количества обкладочных и главных клеток

Уменьшение массы обкладочных клеток (атрофический аутоиммунный гастрит, резекция желудка)
Метаплазия и дисплазия желудочных желез при опухолевом росте (полипоз желудка, рак желудка)
Снижение тонуса блуждающего нерва и преобладание симпатической иннервации желудка
Лихорадка, инфекционные заболевания
Избыточная продукция гормонов, подавляющих желудочную секрецию (вазоинтестиальный полипептид, соматостатин, глюкагоноподобный пептид-1)

Уменьшение количества желудочного сока и содержания в нем соляной кислоты, а также ферментов нарушает переваривание пищи, уменьшает бактерицидность среды и способствует гниению белков. Нарушается моторная функция желудка — возникает

гипокинезия желудка.

Уменьшению моторики желудка способствуют лекарственные препараты: опиаты, холинолитики, агонисты β-адренорецепторов, антагонисты кальция. Снижение тонуса кардиального и пилорического сфинтеров создает условия для ускоренной эвакуации недостаточно переваренной, инфицированной пищи в двенадцатиперстную кишку. Обсеменение кишечника патогенными микроорганизмами приводит к дисбактериозу и расстройствам пищеварения в кишечнике.

Аномалии развития желудка — причины, симптомы, диагностика и лечение

Аномалии развития желудка – врожденные патологии желудка, связанные с нарушением внутриутробной закладки органа. Проявляются признаками непроходимости ЖКТ, развивающейся сразу после рождения или спустя 2-4 недели жизни. Также характерны диспепсические расстройства, симптомы сдавления желудка, редко – признаки воспаления. Аномалии развития желудка диагностируются рентгенологически и эндоскопически. Дополнительно назначается комплекс общих анализов (кровь, кал). Лечение хирургическое. Проводится резекция дивертикулов или части желудка, пластика органов ЖКТ, пилоротомия и т. д.

Общие сведения

Аномалии развития желудка – редкая патология, составляющая незначительную долю в общей структуре пороков ЖКТ. Распространенность значительно варьирует в зависимости от нозологии. Так, атрезия желудка встречается у 1 ребенка из 100 000, частота врожденного пилоростеноза составляет 1-3 случая на 1 000 новорожденных, при этом в 5 раз чаще диагностируется у мальчиков. Аномалии развития желудка в настоящее время остаются актуальной проблемой педиатрии. Состояние после многих операций является показанием для оформления группы инвалидности сроком на 1 год с последующим пересмотром. Абсолютно всем пациентам показано диспансерное наблюдение в течение многих лет. Часто требуется длительная медикаментозная поддержка моторной и секреторной функции желудка.

Аномалии развития желудка

Причины и симптомы аномалий развития желудка

Желудок формируется из общей кишечной трубки на 4-10 неделе внутриутробного развития. Любые неблагоприятные факторы, воздействующие на плод в этот период, могут нарушить правильную закладку органов и тканей желудочно-кишечного тракта. Аномалии развития желудка провоцируются возбудителями внутриутробных инфекций (герпес, краснуха, микоплазма и др.). Хромосомные синдромы также приводят к развитию пороков, чаще множественных. Тератогенным действием на плод обладают алкоголь, наркотики, радиация, лекарственные препараты, в частности, антибиотики тетрациклинового ряда.

В случае тяжелых пороков симптомы проявляются с рождения. Например, атрезия пилорического отдела желудка становится причиной непроходимости ЖКТ в первые сутки. Для заболевания характерна обильная рвота и скудный стул с примесью желчи. Раннее возникновение симптоматики отмечается при агастрии и агенезии желудка, однако такие грубые аномалии развития желудка встречаются крайне редко. Врожденный стеноз привратника приводит к замедлению прохождения пищи в кишечник, вследствие чего желудок растягивается. Уже со 2-4 недели жизни заболевание проявляется упорной рвотой фонтаном и снижением веса, поскольку питательные вещества по большей части усваиваются в тонком кишечнике.

Избыточно развитая слизистая оболочка желудка (болезнь Менетрие) – один из наиболее часто встречающихся пороков. Клинически может не проявляться, обнаруживается на рентгенограмме или во время эндоскопии. Если гиперпластические процессы затрагивают всю внутреннюю поверхность органа, могут отмечаться симптомы диспепсии. К аномалиям развития желудка относятся также врожденные дивертикулы желудка, которые представляют собой добавочные полости. Редко встречается полное удвоение желудка. Заболевание сопровождается клинической симптоматикой, если полость значительных размеров начинает сдавливать основной желудок, либо в случае воспаления дивертикула – дивертикулита. Пациенты могут отмечать боли, тошноту, рвоту и т. д.

Диагностика и лечение аномалий развития желудка

Основу диагностики составляют инструментальные методы и рентгенография. Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить удвоенный желудок или заподозрить наличие дивертикула. Также на снимке, особенно с контрастированием, можно увидеть признаки болезни Менетрие, врожденного пилоростеноза и других аномалий развития желудка. Для уточнения диагноза часто требуется проведение фиброгастроскопии. Исследование позволяет визуально оценить состояние и окраску слизистой оболочки органа. В частности, при помощи эндоскопии можно дифференцировать болезнь Менетрие и язвенную болезнь желудка.

Обзорная рентгенография ОБП необходима для оценки положения желудка по отношению к другим органам, его размеров и локализации в брюшной полости. Заподозрить хромосомные синдромы педиатр может при наличии сочетанных пороков. В этом случае необходим тщательный сбор семейного анамнеза и проведение генетического обследования, в частности, кариотипирования. Воспалительные и инфекционные процессы исключаются на основании результатов анализа крови. Исследование кала при аномалиях развития желудка проводится для оценки состояния поджелудочной железы и желчного пузыря, выявления других возможных причин кишечной непроходимости, рвоты и т. п.

Лечение оперативное. При обнаружении врожденного дивертикула проводится его резекция. При добавочной полости больших размеров возможно ее удаление с частичной резекцией желудка. Восстановление функции обычно происходит в течение месяца. Врожденный пилоростеноз является показанием для пилоротомии. Тактика ведения пациентов с грубыми аномалиями развития желудка определяется индивидуально. Планируется объем резекции, пластика органов ЖКТ, наложение временной энтеростомы и другие манипуляции с целью сохранения жизни ребенка. Болезнь Менетрие часто не требует оперативного вмешательства, показано динамическое наблюдение.

Прогноз и профилактика аномалий развития желудка

Прогноз чаще благоприятный. Исключение составляют случаи сочетанных пороков при хромосомных синдромах и наличие грубых аномалий развития желудка (агастрия, агенезия и др.), несовместимых с жизнью. При врожденном пилоростенозе и атрезиях выживаемость больных при своевременном оперативном вмешательстве достигает 95%. Отдельно стоит вопрос об обеспечении питания в послеоперационном периоде. Необходимо максимально сократить сроки питания через энтеростому во избежание присоединения вторичных инфекций. Профилактика возможна только во время беременности. При имеющихся наследственных заболеваниях необходимо медико-генетическое консультирование.

Болезни оперированного желудка: профилактика синдрома, осложнения

Болезни оперированного желудка развиваются в результате хирургического вмешательства, так как существенно изменяются анатомо-физиологическое взаимодействие органов пищеварительного тракта и нарушается нейрогуморальная функция, что влияет на организм в целом.

Другими словами, это ятрогенные заболевания. В зависимости от проведенной операции могут возникнуть постгастрорезекционные или постваготомические расстройства, соответственно врач должен точно знать, какая именно операция была проведена пациенту.

Возможные осложнения

Несколько десятилетий назад для устранения язвенной болезни применялась селективная проксимальная ваготомия. Сегодня существуют медикаменты способные уменьшить выраженность болезни и сократить число рецидивов, поэтому больные с неосложненными язвами лечатся консервативным путем. Ваготомия применяется только для хирургического лечения некоторых осложненных язв.

Сегодняшние врачи гораздо чаще имеют дело с постгастрорезекционными нарушениями. У 30–35% людей после удаления части желудка и у 15–35% после ваготомии наблюдаются клинически значимые функциональные и морфологические нарушения.

По статистике у людей, которые были оперированы из-за язвы желудка чаще диагностируется демпинг-синдромы и открытые язвы соустье, а те, что оперировались из-за опухоли желудка чаще страдают от постгастрорезекционной анемии или дистрофии.

Можно предположить развитие осложнений, основываясь на характере операции и ее причинах, а также принимая во внимание другие заболевания пищеварительной системы, которые ухудшают компенсаторную функцию.

Зависит проявятся ли осложнения и от выработки гастроинтестинальных гормонов, которые регулируют секреторную функцию, всасывание, моторку, кровоснабжение ЖКТ и его трофические процессы, а также и от наследственности и внешних факторов, влияющих на адаптацию (вредные привычки, вкусовые предпочтения).

Есть несколько классификаций болезней. В зависимости от вида вмешательства расстройства делятся на 2 вида:

постгастрорезекционные. Сюда относят демпинг и гипогликемический синдром, открытые язвы соустья, синдром приводящей петли, дистрофия и анемия;
постваготомические. Включают дисфагию, гастростаз, рецидив язв, диарею, демпинг-синдром.

Ставится диагноз после изучения симптоматики заболевания, а также на основании результатов рентгенологии и эндоскопии, лабораторных данных

Характеристика патологий оперированного желудка

В норме пища из желудка поступает постепенно в тонкий кишечник малыми порциями и в течение нескольких часов, при этом она сразу разбавляется пищеварительными соками. После операции возможно нарушение этого процесса, что приводит к застою содержимого желудка или, наоборот, к его ускоренной эвакуации.

После операции могут прогрессировать другие сопутствующие болезни, например, холецистит, панкреатит, энтероколит, гепатит. Может развиться рефлюкс-гастрит или рефлюкс-эзофагит.

Демпинг-синдром

Данная патология возникает гораздо чаще, чем другие осложнения. При демпинг-синдроме происходит ускоренный сброс еды из желудка и быстрый проход пищевого комка по тонкому кишечнику. В результате повышается осмотическое давление и происходит проникновение жидкости в просвет кишки.

Ускоренное всасывание углеводов вызывает синтез инсулина больше, чем того требуется. Негативно влияет на организм и избыточное продуцирование биологически активных веществ и гормонов.

Признаки демпинг-синдрома:

слабость;
повышенное потоотделение;
учащенное сердцебиение и повышение АД;
бледность или покраснение кожи;
сонливость;
головокружение;
возможен обморок;
тяжесть и урчание в животе;
диарея;
тошнота, рвота;
выход газа из желудка или пищевода.

Симптомы отмечаются во время трапезы или в течение получаса после нее, хуже организм реагирует на сладкие и молочные продукты. Длительность приступа от четверти часа.

В зависимости от тяжести симптомов различают 3 степени болезни. При легкой форме расстройства приступы не сильно выражены и появляются периодически, часто после употребления некоторых продуктов, длятся недолго.

При средней тяжести клиника проявляется после употребления любых продуктов, она более выражена и длительна. Работоспособность падает, больному приходится отдыхать после еды. При тяжелой степени заболевания симптоматика ярко выражена, работоспособность снижается настолько, что больной получает инвалидность.

Постановка диагноза не вызывает затруднений у врача. При рентгенодиагностике наблюдается быстрая эвакуация пищи из желудка и ее ускоренное прохождение по кишечнику. Также диагноз подтверждается характерной гликемической кривой, которая замеряется после углеводистой нагрузки.

Гипогликемический синдром

Расстройство называют еще поздним демпинг-синдромом. Нередко эти болезни проявляются в дуэте, но могут развиваться и отдельно. Гипогликемический синдром диагностируется у 5–10% оперированных.

После ускоренного прохождения желудка пища оказывается в тонкой кишке, а вместе с ней попадают углеводы. Сразу отмечается много глюкозы в крови и поджелудочная железа выделяет большую дозу инсулина, это приводит к уменьшению концентрации сахара и формированию гипогликемии.

При приступе больные испытывают сильный голод, болезненные спазмы в животе, слабость, потливость, чувство жара, ощущение, что земля уходит из-под ног, учащенное сердцебиение, дрожь по телу, потемнение в глазах, возможна потеря сознания. Симптомы возникают спустя 2–3 часа после еды и продолжаются от двух минут до двух часов.

После операции изменяется работа всего пищеварительного тракта

После употребления больным углеводов гликемическая кривая отличается резким подъемом и таким же быстрым спадом концентрации сахара. Уровень сахара становится ниже, чем он был.

Синдром приводящей петли

При данной патологии нарушено выведение содержимого двенадцатиперстной кишки и некоторая часть пищи попадает в приводящую петлю тонкого кишечника. Различают функциональный синдром, который развивается из-за уменьшения моторики кишечника, и механический, который обусловлен неким препятствием, например, перегибом петли или спайкой.

При данном синдроме больные испытывают боль под ребрами справа, которая появляется через некоторое время после трапезы и стихает после сильной рвоты (в рвотных массах присутствует желчь). Частая рвота провоцирует потерю электролитов, ухудшение пищеварения, уменьшение веса.

Диагноз ставится на основе данных рентгенодиагностике. Специалист констатирует остановку контрастного вещества в приводящей петле и изменение ее моторики. Иногда в области эпигастрия врач при прощупывании может обнаружить, что петля растянута, это проходит после сильной рвоты.

Пострезекционная астения

Формируется из-за нарушения работы желудка, печени, тонкой кишки, поджелудочной железы. Причина патологии в малой емкости желудка и ускоренным сбросом пищи, а также в снижении выработки соляной кислоты и пепсина. При расстройстве у пациента возникает потеря веса, дефицит железа, хрупкость костей.

Пептические язвы

Могут появиться спустя год или даже восемь лет после проведенной операции. Клиника заболевания схожа с проявлениями язвенной болезни, но симптомы более выражены. Нередко возникают кровотечения и распространение язвенного поражения на соседние органы. Подтвердит образование пептической язвы рентгенологическое и эндоскопическое исследование.

Постгастрорезекционная дистрофия

Расстройство отмечается в 3–10% случаев. Развивается болезнь в результате нарушения пищеварительной функции и всасывания, это происходит из-за недостаточной секреции поджелудочного сока и изменений в тонком кишечнике. В постановке диагноза главную роль играет клиника заболевания. Пациент отмечает урчание и метеоризм, диарею.

Есть и признаки нарушения всасывания (уменьшение веса, недостаток витаминов, внезапное сокращение икроножных мышц, ломит кости). При патологии может возникать дисфункция печени, поджелудочной железы, отмечаются психические расстройства (ипохондрия, истерия, депрессия).

Постгастрорезекционная анемия

Возникает у 10–15% прооперированных больных. Может развиться железодефицитная анемия или дефицит кобаламина. Железодефицитная анемия возникает вследствие скрытого кровотечения из язв или эрозий. Анемия этого вида развивается и из-за нарушения ионизации и всасывания железа поскольку слизистая кишечника воспалена.

После хирургического вмешательства нарушается синтез и изменяется микрофлора кишечника, а это существенно понижает утилизацию кобаламина и фолиевой кислоты. Недостаток данных витаминов становится причиной мегалобластического кроветворения и анемии.

К болезням оперированного желудка приводит не только неправильный выбор операции, но и отказ пациентов выполнять рекомендации врача

Дисфагия

Появляется через несколько недель после операции и исчезает без медицинского лечения спустя 1–2 месяца. Возникает из-за травмы и отека стенки пищевода. Среди причин и временная дисфункция кардии. Развитие расстройства через более продолжительный временной период связывают с рубцом в зоне рассечения и с рефлюкс-эзофагитом. Подтверждается диагноз с помощью ренгенологии и эндоскопии.

Гастростаз

Расстройство возникает в результате замедленного опорожнения кишечника. Оно появляется из-за закупорки выходного отдела желудка (механический гастростаз) или нарушения ритма сокращений желудка, что провоцирует сильное растяжение его стенок (функциональный гастростаз).

При патологии пациент ощущает переполнение в подложечной области, тошноту, временную боль. При тяжелых формах болезни боль присутствует постоянно, возникает сильная рвота застоявшимся содержимым желудка. Рвота снимает симптомы, поэтому пациенты часто вызывают ее специально.

При рентгенологическом обследовании обнаруживают задержку контрастного вещества в желудке и слабое, поверхностное его сокращение.

Рецидивы язв

Причиной повторного появления язв считается незначительно уменьшенная денервация желудка и не уменьшающаяся выработка соляной кислоты. Часто рецидивы язв протекают без ярко выраженной симптоматики, поэтому пациентов, перенесших ваготомию, просят в течение пяти лет дважды в год проходить обследование.

Диарея

У больных понос после вагатомии возникает достаточно часто. При патологии слишком быстро происходит эвакуация жидкости в кишечник. Это связано с изменением микрофлоры кишечника, нарушением выработки и всасывания желчных кислот, атрофией слизистой, ухудшением работы поджелудочной железы.

Болезнь проявляется поносом, который повторяется 3–5 раз в сутки, причем он возникает очень неожиданно, сопровождается усиленным газообразованием и урчанием. Понос отмечается несколько суток, подобное повторяется два раза в месяц.

Как не допустить развитие осложнений и какое требуется лечение

При подготовке к предстоящей операции больному назначают пройти противоязвенную терапию, а при онкологии проводятся общеукрепляющие мероприятия и устранение симптомов. После проведенной операции назначается голод в течение двух дней.

Предотвратить развитие осложнение после оперирования желудка возможно при правильном выборе способа операции и продуманной реабилитационной программой

Затем, при отсутствии симптомов застоя пищи в желудке, пациент должен соблюдать рекомендованную диету. Нагрузка на желудок увеличивается постепенно. Если синтез соляной кислоты не уменьшился, то назначаются антациды. Диета рекомендована протертая (Р) она ограничивает механическое и химическое раздражение желудка.

На протяжении 2–5 лет после хирургического вмешательства пациент должен исключить из рациона легкоусваяемые углеводы и свежее молоко. Если операция прошла успешно, то приема медикаментов не требуется.

Лечение осложнений возможно хирургическим или консервативным путем. Важное составляющее лечения это диета. Еда должна содержать большое количество белка, нормальное количество жира и сложных углеводов, требуется убрать из меню простые углеводы.

Медикаменты назначаются в зависимости от причин заболевания. Так, для улучшения сброса содержимого желудка в кишечник рекомендуются прокинетики, для снятия воспаления в слепой петле проводят антимикробную терапию, при тяжелой гипогликемии внутривенно вводят раствор глюкозы.

Большинство болезней оперированного желудка развиваются через небольшой промежуток времени и стихают в течение года. Больные должны тщательно следить за своим самочувствием и сообщать лечащему врачу о малейших нарушениях пищеварения, чтоб проводилась своевременная медикаментозная или диетическая коррекция. С диспансерного учета больные снимаются после трех лет отсутствия признаков развития болезней оперированного желудка.

Аномалии развития желудка — Медицинский справочник

Аномалии развития желудка

Причины и симптомы аномалий развития желудка

Диагностика и лечение аномалий развития желудка

Прогноз и профилактика аномалий развития желудка

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

LiveJournal

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Аномалии развития желудка

Аномалии развития желудка многочисленны и разнообразны. Приведем лишь некоторые наиболее часто встречающиеся или наиболее важные в клиническом отношении пороки развития.

1. Агенезия желудка – отсутствие желудка, крайне редкий порок, сочетающийся с тяжелыми аномалиями развития других органов.

2. Атрезия желудка – обычно локализуется в пилорическом отделе. В большинстве случаев при атрезии выход из желудка закрыт диафрагмой, локализующейся в антральном или пилорическом отделе. Большинство мембран перфорированы и представляют собой складку слизистой оболочки без вовлечения мышечной.

3. Гипоплазия желудка (син.: микрогастрия врожденная) – малые размеры желудка. Макроскопически желудок имеет трубчатую форму, сегменты его не дифференцируются.

4. Стеноз привратника желудка гипертрофический врожденный (син.: пилоростеноз гипертрофический) – сужение просвета пилорического канала вследствие аномалии развития желудка в виде гипертрофии, гиперплазии и нарушения иннервации мышц привратника, проявляется нарушением проходимости его отверстия в первые 12-14 дней жизни ребенка. Популяционная частота – от 0.5 : 1000 до 3 : 1000.

5. Удвоение желудка (син.: желудок двойной) – наличие изолированного или сообщающегося с желудком или двенадцатиперстной кишкой полого образования, чаще расположенного на большой кривизне или на задней поверхности желудка. Составляет около 3% всех случаев дупликаций ЖКТ. Наличие дополнительного органа, расположенного параллельно основному, является казуистикой. Описан случай «зеркального» удвоения желудка, добавочный желудок располагался вдоль малой кривизны, имея общую мышечную стенку с основным желудком, малый сальник отсутствовал.

Тонкая кишка

Это наиболее длинная часть пищеварительного тракта подразделяется на двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишки. Две последние характеризуются наличием у них брыжейки и поэтому признаку выделяются в мезентериальную часть тонкой кишки, расположенную интраперитонеально. Двенадцатиперстная кишка лишена брыжейки и, за исключением начального отдела, лежит экстраперитонеально. Строение тонкой кишки в наибольшей степени отвечает общему плану конструкции полых органов.

Двенадцатиперстная кишка

Имеет длину 17-21 см у живого человека. Ее начальная и конечная части лежат на уровне I поясничного позвонка. Форма кишки чаще всего кольцевидная, изгибы выражены слабо и формируются после 6 месяцев. Положение кишки зависит от наполнения желудка. При пустом желудке она располагается поперечно, при наполненном желудке поворачивается, приближаясь к сагиттальной плоскости. Различают U-образную (15% случаев), V-образную, подковообразную (60% случаев), складчатую, кольцевидная (25% случаев) формы.

Тощая и подвздошная кишки

Составляют около 4/5 всей длины пищеварительного тракта. Четкая анатомическая граница между ними отсутствует. У новорожденных и детей относительная длина тонкой кишки больше, чем у взрослых. Длина тонкой кишки у новорожденного составляет около 3 м и относится к длине тела как 5.4:1. На первом году жизни продолжается быстрый рост тонкой кишки, и ее отношение к длине тела достигает 5.7:1. Интенсивное развитие тонкой кишки продолжается до 3 лет, после чего рост ее замедляется. Новое ускорение роста-органа происходит между 10 и 15 годами.

У взрослых длина тонкой кишки варьирует от 3 до 11 м, по данным разных авторов. Величины, полученные при измерении на трупах, сильно отличаются от прижизненных наблюдений. Показано, что длина тонкой кишки живого человека составляет всего 261 см. Индивидуальные различия длины тонкой’ кишки зависят от многих факторов. Полагают, что длина кишечника определяется пищевым режимом. У людей, потребляющих преимущественно растительную пищу, кишечник длиннее, чем у людей, в рационе которых преобладают продукты животного происхождения. Большинство исследователей отмечает, что у мужчин длина тонкой кишки больше, чем у женщин. Половые различия отсутствуют у новорожденных и появляются в детском возрасте. Диаметр брыжеечной части тонкой кишки в начальном отделе составляет примерно 45 мм и постепенно уменьшается до 30 мм.

Индивидуальные различия в расположении кишок также появляются рано. У новорожденных тонкая кишка занимает более ограниченное пространство, так как верхняя половина брюшной полости занята печенью, а в нижний ее отдел выступают тазовые органы. Брыжейка тонкой кишки у новорожденных и детей раннего возраста короткая, и петли кишок располагаются относительно высоко. С удлинением брыжейки и опусканием тазовых внутренностей тонкая кишка перемещается в подчревье.

Слизистая оболочка кишки имеет приспособления, увеличивающие ее всасывательную поверхность. К ним относятся круговые складки, ворсинки и микроворсинки. Количество круговых складок во всей кишке равно 500-1200. Они имеют разную высоту – до 8 мм. Хотя они и называются круговыми, но не образуют замкнутые кольца, а распространяются на 2/3 или несколько больше окружности кишки. Самые длинные складки достигают в длину 5 см. В двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки они выше, а в подвздошной – ниже и короче. Общее число ворсинок оценивают в 4 млн. На 1 мм² тощей кишки приходится 22-40 ворсинок, а в подвздошной кишке — 18-31. Площадь поверхности тонкой кишки составляет у взрослых с учетом складок слизистой 10000 см², с учетом ворсинок — 100000 см², с учетом микроворсинок — 2000000 см², или 200 м². Столь большая всасывательная поверхность обеспечивает высокую степень утилизации пищевых веществ.

Мышечная оболочка характеризуется более мощным развитием кругового слоя по сравнению с продольным. Строго говоря, ни тот, ни другой слой не являются правильным циркулярным или продольным слоем. В том и в другом мышечные пучки имеют спиральное направление, но в круговом они образуют очень крутую спираль (длина одного хода около 1 см), а в наружном — весьма пологую (длина хода от 20 до 50 см). Благодаря спиральному ходу мышечных пучков создается непрерывность мускулатуры на протяжении тонкой кишки. Двигательная функция тонкой кишки складывается из нескольких видов движений. Перистальтические движения способствуют продвижению содержимого. Волны перистальтики прослеживаются на протяжении 12 см, после чего они затухают. Перемешивание содержимого и его контакт со слизистой обеспечивается ритмической сегментацией и маятникообразными движениями. Последние выражаются в периодическом укорочении и удлинении отрезка кишки на протяжении от 15-20 до нескольких десятков сантиметров. При сегментации происходит перешнуровывание кишки на мелкие участки, при этом складки играют роль процеживающих и задерживающих устройств. Такие движения повторяются 20-30 раз в минуту.

У новорожденных складки и ворсинки слизистой оболочки развиты слабо. Круговые складки имеются только в начальной части тощей кишки и отсутствуют в подвздошной кишке. Мышечная оболочка до 6 месяцев имеет такую же толщину, как и слизистая оболочка, тогда как в последующие возрастные периоды она толще слизистой оболочки.

На всем протяжении тонкой кишки в слизистой оболочке находятся лимфатические фолликулы. У человека в возрасте 3-13 лет насчитывается 15000 мелких одиночных фолликулов каждый от 0.6 до 3 мм в поперечнике. В подвздошной кишке, помимо одиночных лимфатических фолликулов, встречаются 30-40 (по некоторым авторам, до 100) групповых лимфатических фолликулов, которые носят также название пейеровых бляшек. Их нужно искать только на той стороне кишки, которая противоположна брыжеечному краю. Здесь они встречаются в виде вытянутых овальных образований длиной 2-12 см и шириной 0.8-1.2 см. В каждой бляшке от 5 до 400 одиночных фолликулов.