Кишечная метаплазия желудка лечение – хронический или атрофический гастрит с антральным заболеванием пищевода, его степени и как лечить диетой

Что такое кишечная метаплазия слизистой желудка, лечение, диета

Медицина располагает методами диагностики, позволяющими вовремя выявить изменения структуры внутренних органов. В том числе такие патологии, которые в дальнейшем развиваются в раковую опухоль.

К таким опасным заболеваниям относится метаплазия слизистой желудка. Без должной терапии она приводит к тяжёлым осложнениям. Большинство пациентов с этим диагнозом – пожилые или люди зрелого возраста.

Что такое кишечная метаплазия желудка

Метаплазия характеризуется изменением структуры тканей слизистой органа. При этом они становятся сходными с клетками тонкого или толстого кишечника. Проблема формируется на фоне заболевания ЖКТ, при котором здоровые ткани железистого эпителия гибнут. В результате функция желудка страдает, так как её «некому» выполнять.

Медики считают метаплазию не самостоятельным заболеванием, а переходным состоянием. Механизм развития патологии, следующий:

• На слизистую регулярно влияют неблагоприятные факторы – плохое питание, употребление спиртного, лекарств.
• Внутренние ткани отвечают на постоянное раздражение воспалением, которое постепенно приобретает хронический характер.
• Клетки антрального отдела желудка, других его участков отмирают (атрофируются) и из-за снижения кислотности пищеварительного сока или сбоя генетической программы, замещаются эпителием соседнего органа – кишечника. Это фаза метаплазии, и она обратима. Если негативные факторы устранить, провести лечение – прогноз на полное выздоровление хороший. В случае бездействия наступает следующий этап.
• Дисплазия или злокачественная трансформация клеток – предраковое состояние.
• Онкологическое заболевание, которое в большинстве случаев кончается летальным исходом.

Метаплазия – довольно редкое, но опасное явление. Поэтому люди, у которых часто возникают признаки нарушений работы ЖКТ, должны пройти обследование у гастроэнтеролога.

Симптомы заболевания

Кишечная метаплазия желудка возникает не самостоятельно, а в комплексе или вследствие других патологий ЖКТ. Поэтому клинические проявления могут быть разными:

• При гастрите – боль в животе после еды, тошнота, тяжесть, изжога, метеоризм, снижение аппетита, потеря веса.
• При забросе жёлчи – позывы к рвоте, привкус горечи во рту, дискомфорт, рези в абдоминальной области, «кислая» отрыжка.
• При язвенной болезни – «голодные боли», прекращающиеся после еды.

Все эти симптомы важны для диагностики первичной патологии. Потому что вылечить метаплазию можно, только устранив основное заболевание и внешние негативные факторы, которые спровоцировали его возникновение.

Причины болезни

Метаплазия развивается очень медленно, но для её появления существуют следующие предпосылки:

• Инфицирование элементов пищеварительной системы бактериями Хеликобактер пилори, и возникновение гастрита, язвенного поражения. Эти микроорганизмы также продуцируют большое количество токсинов, которые провоцируют аномальные изменения внутренних тканей.
• Систематический заброс содержимого кишечника и жёлчи в желудок (следствие слабости сфинктера).
• Регулярное раздражение слизистой по причине употребления вредных продуктов питания, спиртного, медикаментов, химических веществ.
• Нарушения гормонального баланса, например, заболевания щитовидной железы.
• Возрастные изменения при старении.

Часто точно установить причины возникновения метаплазии довольно трудно, ведь патологических факторов может быть несколько. К примеру, у пациента одновременно 4 предпосылки – неправильное питание в старческом возрасте, а также употребление большого количества лекарств, плюс хронический гастрит.

Виды патологии

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какие именно клетки замещают эпителий желудка:

• Тонкокишечная метаплазия – в большинстве случаев возникает в связке с гастритом. Орган заполняется разнообразными чужеродными клетками и меняет свои функционально-морфологические показатели. Этот вид патологии распространённый и обратимый, имеет благоприятное течение и исход, если лечение будет начато вовремя. Можно сказать, что это начальная степень заболевания.
• Промежуточное состояние – это ситуация, при которой в желудке встречаются клетки не только тонкого, но и толстого кишечника.
• Толстокишечная метаплазия. Опасная форма патологии, фактически это предраковое состояние. Течение болезни чаще неблагоприятное. Окончательно вылечиться удаётся примерно 5% пациентов. Характеризуется преобладанием в слизистой желудка эпителиальных тканей толстой кишки. Поэтому отсутствие адекватной диагностики и терапии – это, в большинстве случаев, смертный приговор для пациента.

Метаплазия также классифицируется по параметрам:

• Степень развития и площадь поражения: лёгкая (затрагивает 5–15% органа), умеренная (20–25%) и тяжёлая (более 30%).
• Стадии атрофии тканей: незначительная, промежуточная, полная.

Локализация и разновидность патологии, следующие:

• Очаговая метаплазия антрального отдела. В этом случае воспалительный процесс затрагивает относительно небольшой участок. Но клетки эпителия всё равно отмирают и замещаются.
• Ресничная – ткани приобретают характерное поражение, которое сходно с метастазами при опухолевом заболевании.
• Панкреатическая – появляются мелкие заместительные клеточки.

Установить вид, форму, степень, локализацию и стадию патологии можно только при помощи исследований.

Точная диагностика

Чтобы выявить заболевание нужно провести ряд процедур:

• Фиброгастродуоденоскопия с биопсией. Образцы отдают на гистологию, в ходе которой обнаруживаются аномальные для желудка ткани.
• Хромоэндоскопия – метод, который позволяет определить степень распространения патологии. Применяется специальный краситель, который подсвечивает больные клетки. Благодаря этому врач хорошо видит их под микроскопом.

По назначению доктора проводятся и другие исследования, которые позволяют обнаружить очаги поражения.

Лечение метаплазии желудка

Терапия патологии комплексная, она включает следующие мероприятия:

• Приём медикаментов (в зависимости от клинической картины).
• Соблюдение диеты.
• Применение рецептов народной медицины.
• Оперативное вмешательство (как крайняя мера).

Лечение метаплазии желудка проводится по схеме, которая разрабатывается доктором. С учётом клинической картины, возраста и физиологических характеристик пациента, полученных результатов диагностики.

Медикаменты и хирургия

В большинстве случаев назначаются следующие препараты:

• Антибиотики для уничтожения патогенных агентов. Это предполагает также употребление средств для формирования нормофлоры желудка (Линекс, Дюфалак).
• Если кислотность желудочного сока повышена – Омепразол.
• Препараты от изжоги – Маалокс, Фосфалюгель (соду употреблять не рекомендовано).
• Медикаменты для подавления секреторной активности – Ранитидин.
• Гастропротекторы для предотвращения разрушения слизистой.

Если лекарства не оказывают существенного воздействия на динамику заболевания, и восстановительные процессы не происходят – показано оперативное вмешательство:

1. Полостная хирургия – поражённые участки удаляются полностью.
2. Лапароскопия – малоинвазивный метод, которому по возможности и отдаётся предпочтение.

Медикаментозное или оперативное лечение тонкокишечной метаплазии имеет много шансов на успех. В запущенных случаях врачи не дают никаких гарантий.

Народные средства

Нетрадиционная медицина имеет эффективные рецепты для борьбы с возникновением рассматриваемой патологии:

• Водный настой лекарственных трав – зверобоя, ромашки, тысячелистника. По 20 мл 4р. в день за 30 мин. до принятия пищи.
• Отвар, сделанный из льняного семени. По 30 мл перед каждой едой.
• Зверобой, запаренный в термосе на 12 ч. Пить по 50 мл до трапезы.

Народные средства сами по себе не могут избавить от метаплазии желудка. Они должны применяться параллельно с медикаментами и только после обсуждения этого метода терапии с лечащим врачом.

Диета

Соблюдение принципов здорового питания, ориентация на правильный рацион – залог успеха терапевтических мероприятий. Кушать нужно часто, но понемногу. Посещение фаст-фудов строго запрещено – актуально употребление только свежеприготовленной в домашних условиях пищи.

Что нужно ограничить или исключить:

• Молочное, жирное, жаренное, копчёное, солёное, маринованное, перчёное, пряное.
• Горячее (более 50–60 градусов) и холодное (ниже комнатной температуры).
• Напитки – все виды спиртного, газировка, чёрный чай, кофе, покупные соки.
• Курение – так как табачный дым поступает в желудок и раздражает его слизистую.

Что можно есть во время диеты:

• Диетическое мясо (куриное филе, кролик, индюшатина) и нежирная рыба – варёные, в супе, запечённые.
• Свежие и термически обработанные овощи, фрукты, зелень, орехи.
• Все виды круп.
• Компоты, кисели, отвары, зелёный чай, минеральная вода.

При составлении ежедневного меню пациент должен ориентироваться на рекомендации врача. А также на собственные ощущения, которые возникают после употребления определённых продуктов и напитков.

Профилактика

Основной метод предупреждения заболевания – регулярные осмотры у гастроэнтеролога. Они могут осуществляться целенаправленно – если есть риск возникновения патологии ЖКТ или проводиться как часть комплексного обследования организма 1 раз в год. Людям пожилого возраста нужен профилактический осмотр каждые 6 месяцев.

А также к методам предотвращения метаплазии желудка относятся:

• Соблюдение рациональной диеты.
• Сведение к минимуму стрессовых, конфликтных ситуаций.
• Выполнение правил личной гигиены, чтобы снизить вероятность инфицирования патогенными микроорганизмами (Хеликобактер пилори).
• Ограничение или исключение употребления спиртных напитков и отказ от табакокурения.

В любом случае нужно прислушиваться к своим ощущениям. Если начали беспокоить неприятные симптомы, следует не игнорировать это, а проконсультироваться с доктором. Ведь предупредить патологию в большинстве случае проще (и дешевле), чем потом лечить.

Возможные осложнения

Заболевание может спровоцировать следующие состояния:

• Нарушение работы желудка, тяжёлые функциональные расстройства пищеварения.
• Существенное ухудшение качества жизни.
• Сильные боли.
• Появление рубцов, прободения, кровотечения.

Но самое страшное осложнение этой патологии – это смерть пациента. Лечение нужно начинать, пока ситуация обратима.

Заключение врача

Метаплазия желудка – редкое, вялотекущее, часто труднодиагностируемое, но, несомненно, опасное заболевание. Патологию сложно дифференцировать, так как её симптомы смазаны, или не отличаются от признаков других нарушений в ЖКТ. От того, насколько быстро она будет выявлена, зависит не только здоровье пациента, но и жизнь.

Загрузка…

projivot.ru

что это такое, причины, диагностика, лечение

Когда в эпителии желудка образуются клетки разнообразных органов желудочно-кишечного тракта, к примеру, толстого или тонкого кишечника, речь идет о желудочной метаплазии. Данная проблема проявляется на фоне другой патологии, когда погибают здоровые клетки, расположенные в эпителиальной оболочке. Новообразованные клетки начинают выполнять физиологичные функции кишечника, что сопровождается потерей свойств желудка.

Особенности заболевания

Что собой представляет метаплазия желудка? На метаплазию желудка указывает патологический процесс, при котором особые клетки эпителия желудка существенно повреждаются из-за воздействия неблагоприятных факторов. Через определенный промежуток времени на данном месте образуются клетки, которые специфичны для другого органа ЖКТ. Это приводит к тому, что желудок не справляется со своими функциями, так как обнаруженные клетки выполняют новые функции.

Кишечная метаплазия желудка – это процесс перерождения железистого эпителия желудка в кишечник. Обкладочные клетки, отвечающие за кислотность, утрачивают свои установленные функции, в результате чего наблюдается пониженный уровень кислотности желудочного сока, нарушается переваривание пищи.

Желудочно-кишечный тракт претерпевает кардинальные трансформации, способные понизить его функционирование, поэтому требуется неотложное лечение, диета. При кишечной метаплазии нарушается обмен веществ. Наблюдается низкий уровень деятельности желудка, вследствие которого человек находится в опасном, но излечимом состоянии. Когда начинают размножаться клетки толстой кишки, состояние можно назвать предраковым. Не следует самостоятельно назначать себе симптоматические препараты. При обнаружении признаков болезни, необходимо обратиться к квалифицированному врачу.

Следует понимать, что вылечить данное заболевание можно. Однако необходимо начинать терапию на ранних стадиях недуга, пока не начались осложнения.

Метаплазия не является самостоятельным заболеванием. Как правило, она сопровождает течение другого недуга. Когда на человеческий организм оказывают влияние неблагоприятные факторы в течение длительного времени (нерациональное питание, курение, медикаменты, спиртные напитки), в слизистой желудка можно обнаружить изменения. Вначале проявляется воспалительный процесс в желудке. Если не начать своевременное правильное лечение, то процесс приобретет хронический характер. После того, как клетки потеряют все свои функции, они атрофируются. Если вовремя не обнаружить патологию, явление может перерасти в дисплазию и рак.

Причины развития воспалительного процесса могут быть самые разные. В основном, это язвенный недуг двенадцатиперстной кишки и желудка, гастрит, спровоцированные особой бактерией – Хеликобактер Пилори. Частота вспышек заболевания достаточно высокая, что связано с халатностью большинства больных, а также несвоевременным обращением к доктору.

Вторая наиболее распространенная причина недуга – рефлюксная болезнь, при которой содержимое желудка забрасывается в пищевод, либо желчь проникает в желудок, так как пилорический отдел не функционирует должным образом. Третья причина воспаления – регулярное раздражение, негативное воздействие на слизистую желудка, различные болезни, нарушения гормонального фона.

Разновидности патологии

В медицине различается два вида метаплазии желудка: толстокишечная неполная, тонкокишечная полная. Учитывая площадь видоизменений, степень распространения поражения, можно выделить такие формы: легкая (5% поражений), умеренная (20%), выраженная (более 20%). Что касается степени тяжести атрофии железистого слоя, выделяют такие разновидности, как: полная (С), промежуточная (В), незначительная (А).

Тонкокишечную метаплазию, в отличие от толстокишечной формы, не следует относить к предраковым недугам. Это обусловлено тем, что тонкокишечной метаплазии желудка присуща трансформация одного органа на другую форму секреции, но функции клеток сберегаются. Толстокишечная метаплазия сопровождается нарушением в процессах дифференцирования клеток, поэтому данные трансформации имеют все признаки дисплазии, что указывает на злокачественность.

По характеру поражения различают реснитчатую, антральную и панкреатическую форму. Еще интересного — о полипах антрального отдела желудка можно прочитать в статье по теме. Опасность патологии заключается в том, что отсутствуют специфические признаки. Обнаружить недуг можно, основываясь на проявлениях основного заболевания, вызвавшего патологические процессы в желудочно-кишечном тракте.

При гастрите с повышенной кислотностью преобладают болезненные ощущения натощак, голод в ночное время и постоянная изжога. Что касается язвенного заболевания, то боль локализуется в желудке на голодный желудок, обострения происходят весной, осенью. Если причиной развития метаплазии выступает рефлюксный недуг, то симптоматика будет следующей: рвота, боли, горечь в ротовой полости, изжога, отрыжка.

Диагностика метаплазии

Основной способ постановки диагноза – гистологическое обследование. Его проводят с помощью диагностической фиброэзогастродуоденоскопии с биописей. Простыми словами, прибор возьмет немного измененных тканей, чтобы провести глубокий анализ.

Поставить точный диагноз можно на фоне проявления клеток специфического характера, которые синтезируют сульфамуцин, а также новых антигенов на клеточных поверхностях. Сульфамуцин – это особое вещество, способное связывать канцерогены. Лечащий врач обязан указать месторасположение, размеры опухоли. В качестве дополнительного варианта диагностики используется эндоскопия хроматическая.

Патологические ткани необходимо окрасить особым красителем, а именно – синим метиленовым. В результате трансформированные клетки получат специфический окрас. Данный метод способен обнаружить не только наличие метаплазии желудка, но и ее степень (выраженную, слабую и умеренную).

Лечебные рекомендации

Лечение назначает лечащий врач, основываясь на полученных результатах обследования. Очень важно вовремя обнаружить метаплазиию и начать курс терапии. Лечебный курс состоит из диеты, коррекции режима дня и применения медикаментов, а также народных средств и профилактических мероприятий.

В первую очередь нужно лечить основной недуг. Если имеется хронический гастрит, обнаружена бактерия Хеликобактер, понадобится эрадикационная терапия и контроль лечащего доктора. Если причина воспалительного процесса кроется в рефлюксной гастроэзофагеальной болезни, то нужно пить препараты, способные нормализовать секрецию желудочного сока, такие как:

• ингибиторы помпы протонной: Рабепрозол, Омепразол;
• антацидные средства: Маалокс, Магнагель, Фосфалюгель;
• Н2-гистаминоблокаторы: Фамотидин, Ранитидин, Циметидин.

Помимо этого, необходимо принимать репаранты (Солкосерил, Сукральфат), а также прокинетики (Домперидон).

Хорошо зарекомендовали себя проверенные народные средства, а именно травяные отвары. Можно приготовить отвар из корня алтея, календулы, ромашки, тысячелистника. Для этого нужно взять по одной чайной ложке каждой из указанных трав, заварить крутым кипятком. Настаивать на протяжении одного часа. Пить трижды в день за 30 минут до приема пищи по тридцать миллилитров. Данный способ можно использовать по согласованию с врачом.

Важно подкорректировать режим питания, дня. Длительность здорового сна должна составлять не менее семи-восьми часов. Что касается питания, оно должно быть дробным, сбалансированным и здоровым. Питаться показано не менее пяти раз в день, не допуская продолжительных перерывов.

Из рациона исключается острая, соленая, жирная, копченая, жареная пища, крепкий чай, молоко и кофе, алкогольные и газированные напитки. В рационе должны преобладать овощи, фрукты, каши. Пациент должен придерживаться строгого режима, чтобы избежать осложнения патологии.

При диагнозе метаплазия желудка очень важно своевременно начать терапию и придерживаться строгой диеты. Больного ставят на диспансерный учет. Необходимо регулярно проходить обследование, чтобы контролировать недуг и избежать осложнений.

vashzhkt.com

что это такое, лечение, диета, отзывы

Метаплазия желудка — изменение строения тканей слизистой оболочки желудка. Под влиянием неблагоприятных факторов они становятся схожими с оболочками тонкого и толстого кишечника, благодаря чему нарушается основные функции пищеварительного тракта.

Это не отдельное заболевание, а очень тревожный симптом неполадок в организме. К тому же, при прогрессирующей метаплазии клетки начинают перерождаться, приводя к онкологии и летальному исходу.

Описание

К метаплазии приводят много факторов, главные из которых — регулярные погрешности питания, вредные привычки и системный прием медикаментозных препаратов. Под таким воздействием клетки слизистой оболочки желудка перестают выполнять свою функцию, развивается воспалительный процесс с дальнейшим изменением структуры оболочки.

Запущенный процесс переходит в дисплазию, при которой нарушается функциональная способность желудка и происходят изменения на клеточном уровне. Если метаплазия считается доброкачественными изменениями, поддающимися корректировке, то дисплазия лечению не поддается и приводит к развитию рака.

Виды

Классификацию по типам можно определить, как тонкокишечную (полную) и толстокишечную (неполную). Оба состояния достаточно опасные, вызваны различными причинами с обязательной медицинской корректировкой.

1. Тонкокишечная полная метаплазия чаще всего вызвана наличием хронического гастрита и приводит к образованию очагов изменений. Характерным признаком полной метаплазии является обнаружение в эпителии слизистой оболочки желудка ядер (клеток) Панета. Измененные ткани не только формируют стенки тонкого кишечника, но и начинают так же функционировать.
2. Толстокишечная метаплазия еще более опасна. При этой патологии эпителий желудка практически полностью состоит из клеток толстого кишечника. Нарушается нормальный процесс формирования желез желудка, а также его пищеварительная функция. Это состояние является предраковой угрозой, ведь у более чем 94% пациентов с опухолями желудка процесс начинался именно так.

Степени

Развитие таких изменений происходит с разной скоростью. Считается, что к метаплазии склонны пожилые люди (особенно старше 70 лет), но зачастую такое заболевание встречается и у более молодых пациентов. Степень определяется согласно объему внедряемой ткани и площади поражения.

Имеется три вида изменений:

• Легкая метаплазия, при которой деструкция пищеварительного тракта не превышает 5%.
• Средняя степень характеризует изменения до 20%.
• Тяжелая форма, со степенью поражения свыше 25%.

Полная метаплазия означает, что, несмотря на изменения тканей, функции органов сохраняются, что обеспечивает более успешных прогресс лечения. Неполная степень встречается при толстокишечной метаплазии и означает частичную дисфункцию органа. Это состояние намного тяжелей и считается предраковым.

Основные разновидности

У метаплазии также существует градация по типам изменений в тканях. Она проводится по месту локализации поражений и бывает следующих видов.

Классификация по типам поражений:

1. Пилорическая метаплазия. В этом случае происходит замещение трубчатых желез желудка слизистой тканью.
2. Реснитчатая метаплазия. В тканях пораженного органа появляются характерные клетки, которые приводят к появлению рака.
3. Панкреатическая метаплазия. Достаточно редкое состояние, характеризующееся появлением мелкозернистых клеток.

Очаговая и диффузная форма метаплазии чаще всего встречается в антральном отделе желудка.

При очаговой метаплазии патологический процесс происходит в антральном отделе желудка в отдельно взятой части. Под влиянием неблагоприятных факторов клетки перестают обновляться, атрофируются и отмирают. Диффузная метаплазия происходит без отмирания тканей и затрагивания глубоких слоев.

Причины возникновения

Несмотря на многочисленные исследования в данной области, механизм возникновения таких патологий до конца не изучен.

Считается, что первопричиной метаплазии является жизнедеятельность хеликобактер пилори, которая также вызывает некоторые виды гастрита и язвы. В некоторых случаях она не была обнаружена, поэтому утверждать прямую взаимосвязь очень трудно.

Другие причины развития метаплазии:

• Воспалительные процессы в органах ЖКТ.
• Хронические заболевания желудка.
• Регулярное раздражение стенок желудка.
• Пониженная кислотность желудочного сока.
• Проблемы с микрофлорой, частые дисбактериоза.
• Гормональный дисбаланс в организме.
• Стресс и сильное нервное перенапряжение.

Кроме того, недуг может развиться при кишечной дисфункции, когда происходит заброс дуоденального и гастрального содержимого в пищевод. Уничтожается нормальная микрофлора желудка, происходят патологические процессы в верхних слоях эпителиальной ткани.

Основные симптомы

Одна из главных угроз этого недуга заключается в практически бессимптомном течении. На ранних стадиях, когда лечение особо успешно, болезнь проявляет себя незначительным дискомфортом, на который обычно никто не обращает внимание.

Ситуацию ухудшает то, что обычно метаплазия развивается на фоне хронического гастрита или язвы, поэтому пациенты принимают признаки за симптоматику уже имеющихся заболеваний.

Основные признаки метаплазии желудка:

У большинства пациентов симптомы проявлялись нерегулярно и без большой интенсивности. Это значительно усложняет задачу диагностики, а также приводит к значительному прогрессу заболевания.

Методы диагностики

Основным исследованием, способным обнаружить или заподозрить патологические изменения эпителия желудка является эндоскопия.

При зондировании в местах локализации можно увидеть кровотечения, прободения и рубцы. Дальнейшее обследование проводится более углубленно, с применением современных методик диагностики.

Что может показать метаплазию:

1. Развернутый анализ крови покажет содержание сульфамуцина, который провоцирует рост раковых клеток.
2. При проведении анализов крови появляется реакция на раково – эмбриональный антиген.
3. Использование контрастного вещества при проведении эндоскопии (хроматический метод). Измененные ткани приобретают специфическую окраску.

При обращении к гастроэнтерологу могут быть назначены специальные обследования, а процедуру эндоскопии необходимо будет пройти несколько раз. Важное значение при дальнейшей терапии имеет обнаружение первопричины заболевания

Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка

Пациенты с метаплазией желудка должны настраиваться на длительное лечение. Специалист подберет комплексную терапию, включающую в себя медикаментозные средства, рецепты народной медицины, диету и корректировку привычного распорядка дня.

Используются следующие категории лекарственных препаратов:

• Протонные ингибиторы для нормализации кислотности желудочного сока («Пантопразол», «Омепразол», «Рабепразол» и другие).
• Блокаторы гистаминов, подавляющие секреторную активность («Ранитидин», «Циметидин»).
• Антациды, нейтрализующие соляную кислоту желудка («Фосфалюгель», «Маалокс»).
• Гастропротекторы, восстанавливающие слизистую оболочку желудка.
• Антибактериальные средства используются для уничтожения патогенных бактерий в желудке. Выбор препарата необходимо проводить в индивидуальном порядке.

Медикаментозная терапия требует тщательного соблюдения, наблюдения за прогрессом в лечении заболевания и корректировка препаратов и доз, при неэффективности лечения.

Операция

Кардинальным решением проблемы является операция. Проводится она после полного обследования, оценки рисков и шансов на успех и состояния пациента.

Хирургическое вмешательство также рекомендуется при низкой эффективности приема медикаментов, чтобы не допустить перерождения патогенных тканей эпителия в злокачественную опухоль.

Различают два типа операций:

• Полостную, при которой процедура удаления тканей проводится через разрез брюшной полости. Используется при больших очагах поражения, характеризуется длительным периодом реабилитации.
• Лапароскопический метод, подразумевающий введение зонда и видеокамеры через небольшие отверстия. Ход операции контролируется при помощи эндоскопа, послеоперационный период менее болезненный. Недостатком метода считается возможность использования только при небольших участках поражения.

При операции удаляется часть тканей слизистой желудка, поэтому обязателен щадящий режим и диетическое питание после вмешательства. Необходимость такой процедуры, тип и дальнейшее лечение определяет лечащий врач на основании индивидуальных характеристик пациента.

Народные средства

Лечение метаплазии обычно не проводится исключительно рецептами народном медицины. Следует отметить, что такая проблема не пройдет сама по себе и способна прогрессировать в онкологические заболевания, поэтому не стоит терять драгоценное время, занимаясь самолечением.

Вместе с тем, эффективность некоторых домашних методик признают даже специалисты, поэтому нелишним будет взять на вооружение некоторые рецепты.

Рецепты народной медицины при метаплазии:

• Отвар льняных семян. Дневная дозировка: 25 грамм семян на стакан кипятка. Смесь необходимо проварить пять минут, после чего процедить и разделить на три – четыре приема. Пить перед едой.
• Настой зверобоя. Примерно 15 грамм сухой травы заваривают в термосе в 250 мл кипятка. После того, как смесь настоится, процедить и разделить на пять приемов. Пить курсами по две недели с перерывами в 7 дней.
• Лекарственный сбор из ромашки, календулы, тысячелистника и корня алтея. Все ингредиенты взять в равных пропорциях. На дневную дозу заварить 20 грамм смеси в полулитре кипятка. Настоять не менее двух часов, процедить и принимать по пять – шесть раз в день перед едой.

Принимаемые средства стоит обязательно обговорить с лечащим врачом. Только специалист может одобрить и разрешить использование средств народной медицины, которые многие из нас привыкли считать совершенно безопасными.

При самолечении и игнорировании медикаментозной терапии последствия могут быть самые плачевные, вплоть до летального исхода.

Диета

Огромное значение при патологиях желудочно – кишечного тракта занимает диетическое питание. Следует раз и навсегда изменить привычный образ жизни, отказаться от вредных привычек и больше времени уделять своему здоровью.

Метаплазия не лечиться за один день, тем более, что велик риск рецидивов. Именно поэтому, стоит запомнить принципы диетического питания, которые помогут поддерживать органы ЖКТ здоровыми и снизить риск опухолей.

Основные тезисы диеты при метаплазии:

• Следует отказаться от всех вредных продуктов. К ним относятся консервы, копчености, полуфабрикаты, соленые и острые блюда. Одной из причин возникновения недуга является раздражение слизистой оболочки желудка, поэтому обязательно стоит устранить этот фактор.
• Дневной рацион необходимо разбить на несколько небольших порций, следует питаться часто, но понемногу. Основных приемов пищи должно быть три, между ними желательно сделать два – три легких перекуса.
• Вся пища должна быть легкоусвояемой и разнообразной. Нельзя придерживаться диеты и отказываться от каких – либо групп веществ, рацион должен быть разнообразным и полезным.
• Большое значение имеет способ приготовления пищи. Можно варить, запекать и тушить продукты, но нельзя жарить или засаливать.
• Температура принимаемой пищи должна быть комфортной. Слишком горячая или холодная еда может спровоцировать спазм сосудов или повышенную выработку желудочного сока.

Профилактика

Особых мероприятий для предупреждения развития метаплазии нет. Это принципы здорового питания, отказ от вредных привычек и самолечения (в том числе и народными рецептами), а также посильные физические нагрузки.

Большое значение в профилактике желудочно – кишечных проблем имеет нормальное психоэмоциональное состояние, поэтому стрессы и нервные перегрузки желательно исключить из своей жизни. При обнаружении болей различной локализации, стоит своевременно проходить обследования, а также не забывать о терапии хронических заболеваний.

Все эти рекомендации помогут не только избежать развития этой страшной патологии, но и значительно улучшат качество жизни.

Метаплазия желудка — серьезный недуг, которые тяжело поддается лечению. К развитию заболевания приводят много факторов, некоторые из которых сложно предотвратить.

При обнаружении симптомом проблем органов ЖКТ, следует обязательно посетить врача для дальнейшего обследования. Опасность метаплазии заключается в бессимптомном начале и быстрому прогрессу до необратимых изменений.

Какими факторами может быть спровоцирован недуг, каковы основные симптомы и методы диагностики заболевания, а также подходящие виды лечения — вся интересующая информация по теме в нашей статье.

Отзывы больных

Яна:

Диагноз метаплазия поверг меня просто в шок. Гастрит у меня был с подросткового возраста, сказались перекусы бутербродами в период учебы. До язвы, к счастью, не дошло, но с годами стала более внимательно относится к здоровью, поэтому примерно раз в год наблюдалась у гастроэнтеролога. На очередном приеме мне сказали пройти дополнительную эндоскопию с контрастным веществом, а затем отправили еще и на анализы. В итоге — метаплазия, причем для меня это слово сразу ассоциировалось с раком. Врач сказала, что болезнь обнаружена на раннем сроке, но порекомендовала операцию, так как лекарства не всегда дают эффект. Все прошло просто отлично, больше нервничала при подготовке к процедуре. Через два месяца после операции заново сделала все анализы, пока все в норме. Сейчас больше времени уделяю правильному питанию, ведь болезнь может вернуться.

Николай:

Мой отец умер в 40 лет от рака желудка, поэтому услышав от врача новость о патологических изменениях слизистой, я был просто в шоке. К счастью, медицина за это время намного продвинулась вперед, появились новые методики. После обследования ситуация немного улучшилась, так как у меня была «несложная» стадия метаплазии, поддающаяся медикаментозному лечению. Сейчас прохожу полный курс, судя по анализам прогресс положительный. В семье пришлось полностью пересмотреть все взгляды на питание, отказаться от алкоголя и бросить курить. В целом, настраиваюсь на успех, на всякий случай ищу хорошего хирурга за границей.

gidmed.com

Метаплазия желудка: что это за патология, причины и лечение

Метаплазия желудка — изменение строения тканей слизистой оболочки желудка. Под влиянием неблагоприятных факторов они становятся схожими с оболочками тонкого и толстого кишечника, благодаря чему нарушается основные функции пищеварительного тракта.

Это не отдельное заболевание, а очень тревожный симптом неполадок в организме. К тому же, при прогрессирующей метаплазии клетки начинают перерождаться, приводя к онкологии и летальному исходу.

Описание

К метаплазии приводят много факторов, главные из которых — регулярные погрешности питания, вредные привычки и системный прием медикаментозных препаратов. Под таким воздействием клетки слизистой оболочки желудка перестают выполнять свою функцию, развивается воспалительный процесс с дальнейшим изменением структуры оболочки.

Запущенный процесс переходит в дисплазию, при которой нарушается функциональная способность желудка и происходят изменения на клеточном уровне. Если метаплазия считается доброкачественными изменениями, поддающимися корректировке, то дисплазия лечению не поддается и приводит к развитию рака.

Виды

Классификацию по типам можно определить, как тонкокишечную (полную) и толстокишечную (неполную). Оба состояния достаточно опасные, вызваны различными причинами с обязательной медицинской корректировкой.

1. Тонкокишечная полная метаплазия чаще всего вызвана наличием хронического гастрита и приводит к образованию очагов изменений. Характерным признаком полной метаплазии является обнаружение в эпителии слизистой оболочки желудка ядер (клеток) Панета. Измененные ткани не только формируют стенки тонкого кишечника, но и начинают так же функционировать.
2. Толстокишечная метаплазия еще более опасна. При этой патологии эпителий желудка практически полностью состоит из клеток толстого кишечника. Нарушается нормальный процесс формирования желез желудка, а также его пищеварительная функция. Это состояние является предраковой угрозой, ведь у более чем 94% пациентов с опухолями желудка процесс начинался именно так.

Степени

Развитие таких изменений происходит с разной скоростью. Считается, что к метаплазии склонны пожилые люди (особенно старше 70 лет), но зачастую такое заболевание встречается и у более молодых пациентов. Степень определяется согласно объему внедряемой ткани и площади поражения.

Имеется три вида изменений:

• Легкая метаплазия, при которой деструкция пищеварительного тракта не превышает 5%.
• Средняя степень характеризует изменения до 20%.
• Тяжелая форма, со степенью поражения свыше 25%.

Полная метаплазия означает, что, несмотря на изменения тканей, функции органов сохраняются, что обеспечивает более успешных прогресс лечения. Неполная степень встречается при толстокишечной метаплазии и означает частичную дисфункцию органа. Это состояние намного тяжелей и считается предраковым.

Основные разновидности

У метаплазии также существует градация по типам изменений в тканях. Она проводится по месту локализации поражений и бывает следующих видов.

Классификация по типам поражений:

1. Пилорическая метаплазия. В этом случае происходит замещение трубчатых желез желудка слизистой тканью.
2. Реснитчатая метаплазия. В тканях пораженного органа появляются характерные клетки, которые приводят к появлению рака.
3. Панкреатическая метаплазия. Достаточно редкое состояние, характеризующееся появлением мелкозернистых клеток.

Очаговая и диффузная форма метаплазии чаще всего встречается в антральном отделе желудка.

При очаговой метаплазии патологический процесс происходит в антральном отделе желудка в отдельно взятой части. Под влиянием неблагоприятных факторов клетки перестают обновляться, атрофируются и отмирают. Диффузная метаплазия происходит без отмирания тканей и затрагивания глубоких слоев.

Причины возникновения

Несмотря на многочисленные исследования в данной области, механизм возникновения таких патологий до конца не изучен.

Считается, что первопричиной метаплазии является жизнедеятельность хеликобактер пилори, которая также вызывает некоторые виды гастрита и язвы. В некоторых случаях она не была обнаружена, поэтому утверждать прямую взаимосвязь очень трудно.

Другие причины развития метаплазии:

• Воспалительные процессы в органах ЖКТ.
• Хронические заболевания желудка.
• Регулярное раздражение стенок желудка.
• Пониженная кислотность желудочного сока.
• Проблемы с микрофлорой, частые дисбактериоза.
• Гормональный дисбаланс в организме.
• Стресс и сильное нервное перенапряжение.

Кроме того, недуг может развиться при кишечной дисфункции, когда происходит заброс дуоденального и гастрального содержимого в пищевод. Уничтожается нормальная микрофлора желудка, происходят патологические процессы в верхних слоях эпителиальной ткани.

Основные симптомы

Одна из главных угроз этого недуга заключается в практически бессимптомном течении. На ранних стадиях, когда лечение особо успешно, болезнь проявляет себя незначительным дискомфортом, на который обычно никто не обращает внимание.

Ситуацию ухудшает то, что обычно метаплазия развивается на фоне хронического гастрита или язвы, поэтому пациенты принимают признаки за симптоматику уже имеющихся заболеваний.

Основные признаки метаплазии желудка:

• Тошнота или рвота.
• Чувство жжения в желудке.
• Появление чувства голода в вечернее и ночное время.
• Изжога и горечь во рту.
• Периодические боли в боку.
• Потеря аппетита.
• Снижение веса.

У большинства пациентов симптомы проявлялись нерегулярно и без большой интенсивности. Это значительно усложняет задачу диагностики, а также приводит к значительному прогрессу заболевания.

Методы диагностики

Основным исследованием, способным обнаружить или заподозрить патологические изменения эпителия желудка является эндоскопия.

При зондировании в местах локализации можно увидеть кровотечения, прободения и рубцы. Дальнейшее обследование проводится более углубленно, с применением современных методик диагностики.

Что может показать метаплазию:

1. Развернутый анализ крови покажет содержание сульфамуцина, который провоцирует рост раковых клеток.
2. При проведении анализов крови появляется реакция на раково – эмбриональный антиген.
3. Использование контрастного вещества при проведении эндоскопии (хроматический метод). Измененные ткани приобретают специфическую окраску.

При обращении к гастроэнтерологу могут быть назначены специальные обследования, а процедуру эндоскопии необходимо будет пройти несколько раз. Важное значение при дальнейшей терапии имеет обнаружение первопричины заболевания

Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка

Пациенты с метаплазией желудка должны настраиваться на длительное лечение. Специалист подберет комплексную терапию, включающую в себя медикаментозные средства, рецепты народной медицины, диету и корректировку привычного распорядка дня.

Используются следующие категории лекарственных препаратов:

• Протонные ингибиторы для нормализации кислотности желудочного сока («Пантопразол», «Омепразол», «Рабепразол» и другие).
• Блокаторы гистаминов, подавляющие секреторную активность («Ранитидин», «Циметидин»).
• Антациды, нейтрализующие соляную кислоту желудка («Фосфалюгель», «Маалокс»).
• Гастропротекторы, восстанавливающие слизистую оболочку желудка.
• Антибактериальные средства используются для уничтожения патогенных бактерий в желудке. Выбор препарата необходимо проводить в индивидуальном порядке.

Медикаментозная терапия требует тщательного соблюдения, наблюдения за прогрессом в лечении заболевания и корректировка препаратов и доз, при неэффективности лечения.

Операция

Кардинальным решением проблемы является операция. Проводится она после полного обследования, оценки рисков и шансов на успех и состояния пациента.

Хирургическое вмешательство также рекомендуется при низкой эффективности приема медикаментов, чтобы не допустить перерождения патогенных тканей эпителия в злокачественную опухоль.

Различают два типа операций:

• Полостную, при которой процедура удаления тканей проводится через разрез брюшной полости. Используется при больших очагах поражения, характеризуется длительным периодом реабилитации.
• Лапароскопический метод, подразумевающий введение зонда и видеокамеры через небольшие отверстия. Ход операции контролируется при помощи эндоскопа, послеоперационный период менее болезненный. Недостатком метода считается возможность использования только при небольших участках поражения.

При операции удаляется часть тканей слизистой желудка, поэтому обязателен щадящий режим и диетическое питание после вмешательства. Необходимость такой процедуры, тип и дальнейшее лечение определяет лечащий врач на основании индивидуальных характеристик пациента.

Народные средства

Лечение метаплазии обычно не проводится исключительно рецептами народном медицины. Следует отметить, что такая проблема не пройдет сама по себе и способна прогрессировать в онкологические заболевания, поэтому не стоит терять драгоценное время, занимаясь самолечением.

Вместе с тем, эффективность некоторых домашних методик признают даже специалисты, поэтому нелишним будет взять на вооружение некоторые рецепты.

Рецепты народной медицины при метаплазии:

• Отвар льняных семян. Дневная дозировка: 25 грамм семян на стакан кипятка. Смесь необходимо проварить пять минут, после чего процедить и разделить на три – четыре приема. Пить перед едой.
• Настой зверобоя. Примерно 15 грамм сухой травы заваривают в термосе в 250 мл кипятка. После того, как смесь настоится, процедить и разделить на пять приемов. Пить курсами по две недели с перерывами в 7 дней.
• Лекарственный сбор из ромашки, календулы, тысячелистника и корня алтея. Все ингредиенты взять в равных пропорциях. На дневную дозу заварить 20 грамм смеси в полулитре кипятка. Настоять не менее двух часов, процедить и принимать по пять – шесть раз в день перед едой.

Принимаемые средства стоит обязательно обговорить с лечащим врачом. Только специалист может одобрить и разрешить использование средств народной медицины, которые многие из нас привыкли считать совершенно безопасными.

При самолечении и игнорировании медикаментозной терапии последствия могут быть самые плачевные, вплоть до летального исхода.

Диета

Огромное значение при патологиях желудочно – кишечного тракта занимает диетическое питание. Следует раз и навсегда изменить привычный образ жизни, отказаться от вредных привычек и больше времени уделять своему здоровью.

Метаплазия не лечиться за один день, тем более, что велик риск рецидивов. Именно поэтому, стоит запомнить принципы диетического питания, которые помогут поддерживать органы ЖКТ здоровыми и снизить риск опухолей.

Основные тезисы диеты при метаплазии:

• Следует отказаться от всех вредных продуктов. К ним относятся консервы, копчености, полуфабрикаты, соленые и острые блюда. Одной из причин возникновения недуга является раздражение слизистой оболочки желудка, поэтому обязательно стоит устранить этот фактор.
• Дневной рацион необходимо разбить на несколько небольших порций, следует питаться часто, но понемногу. Основных приемов пищи должно быть три, между ними желательно сделать два – три легких перекуса.
• Вся пища должна быть легкоусвояемой и разнообразной. Нельзя придерживаться диеты и отказываться от каких – либо групп веществ, рацион должен быть разнообразным и полезным.
• Большое значение имеет способ приготовления пищи. Можно варить, запекать и тушить продукты, но нельзя жарить или засаливать.
• Температура принимаемой пищи должна быть комфортной. Слишком горячая или холодная еда может спровоцировать спазм сосудов или повышенную выработку желудочного сока.

Профилактика

Особых мероприятий для предупреждения развития метаплазии нет. Это принципы здорового питания, отказ от вредных привычек и самолечения (в том числе и народными рецептами), а также посильные физические нагрузки.

Большое значение в профилактике желудочно – кишечных проблем имеет нормальное психоэмоциональное состояние, поэтому стрессы и нервные перегрузки желательно исключить из своей жизни. При обнаружении болей различной локализации, стоит своевременно проходить обследования, а также не забывать о терапии хронических заболеваний.

Все эти рекомендации помогут не только избежать развития этой страшной патологии, но и значительно улучшат качество жизни.

Метаплазия желудка — серьезный недуг, которые тяжело поддается лечению. К развитию заболевания приводят много факторов, некоторые из которых сложно предотвратить.

При обнаружении симптомом проблем органов ЖКТ, следует обязательно посетить врача для дальнейшего обследования. Опасность метаплазии заключается в бессимптомном начале и быстрому прогрессу до необратимых изменений.

Какими факторами может быть спровоцирован недуг, каковы основные симптомы и методы диагностики заболевания, а также подходящие виды лечения — вся интересующая информация по теме в нашей статье.

Отзывы больных

Яна:

Диагноз метаплазия поверг меня просто в шок. Гастрит у меня был с подросткового возраста, сказались перекусы бутербродами в период учебы. До язвы, к счастью, не дошло, но с годами стала более внимательно относится к здоровью, поэтому примерно раз в год наблюдалась у гастроэнтеролога. На очередном приеме мне сказали пройти дополнительную эндоскопию с контрастным веществом, а затем отправили еще и на анализы. В итоге — метаплазия, причем для меня это слово сразу ассоциировалось с раком. Врач сказала, что болезнь обнаружена на раннем сроке, но порекомендовала операцию, так как лекарства не всегда дают эффект. Все прошло просто отлично, больше нервничала при подготовке к процедуре. Через два месяца после операции заново сделала все анализы, пока все в норме. Сейчас больше времени уделяю правильному питанию, ведь болезнь может вернуться.

Николай:

Мой отец умер в 40 лет от рака желудка, поэтому услышав от врача новость о патологических изменениях слизистой, я был просто в шоке. К счастью, медицина за это время намного продвинулась вперед, появились новые методики. После обследования ситуация немного улучшилась, так как у меня была «несложная» стадия метаплазии, поддающаяся медикаментозному лечению. Сейчас прохожу полный курс, судя по анализам прогресс положительный. В семье пришлось полностью пересмотреть все взгляды на питание, отказаться от алкоголя и бросить курить. В целом, настраиваюсь на успех, на всякий случай ищу хорошего хирурга за границей.

silk-ribbon.ru

Эрозивный гастрит не проходит, кишечная метаплазия желудка

Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт

Здравствуйте рекомендую сдать кал пцр методом на хеликобактер пилори
Еще раз

Анна, 5 декабря

Клиент

Елена, а проба, которую берут при фгдс, недостаточно точная?

Травматолог, Уролог, Хирург

Анна, здравствуйте !
Прикрепите, пожалуйста к вопросу результат ФГДС !

Анна, 5 декабря

Клиент

Яков, прикрепила, спасибо!

Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт

Это был тест уреазный
Мог не показать

Анна, 5 декабря

Клиент

Елена, а если ее все-таки нет (я сдавала пару раз за последние полгода, ни разу не обнаруживалось), есть еще какие-то возможные причины такого состояния?

Анна, 5 декабря

Клиент

Елена, и нужно ли переделать фгдс, чтобы взять биопсию?

Педиатр, Аллерголог-Иммунолог, Терапевт

Могут и полипы постоянно вызывать воспаление
И грыжа под, которую можно провкрить рентген желудка с барием

Анна, 5 декабря

Клиент

Елена, полипы наблюдаю 1.5 года, не росли и не вызывали воспаление раньше. А после истории с какой-то инфекцией внезапно и эрозии, и взвесь в желчном стала появляться и быстро расти в количестве, как будто что-то одно запустило сбой во всей пищеварительной системе

Гастроэнтеролог, Инфекционист

Здравствуйте! Кишечная метаплазия слизистой это воспалительные изменений. После лечения все нормализуется. Соблюдайте диету. Выработайте режим питания частыми приемами пищи, но маленькими порциями, последний прием пищи не позднее, чем за 2 часа до сна.Принимайте денол 1т х 3р и 1т на ночь, омез 1т на ночь, ганатон 1т х 3р. Сделайте биохимию крови.Принимайте урсосан 1к на ночь 2 месяца

Анна, 5 декабря

Клиент

Нина, диету соблюдаю уже 3 месяца, урсосан принимаю по 2 капсулы на ночь (его не указывала, т.к. он не от эрозий) уже около месяца. Эта дозировка урсосана не влияет плохо на желудок?

Анна, 5 декабря

Клиент

Нина, спасибо, что успокоили насчет метаплазии, а то немного паниковала уже

Травматолог, Уролог, Хирург

Анна , результат ФГДС, не однозначный, но тем не менее, повода для переживаний нет !
Теперь подробнее !
То ,что кардия смыкается и обхватывает аппарат не полностью указывает на возможное наличие или возникновение гастро-эзофагиального рефлюкса, т.е. обратного попадания из желудка кислого содержимого в пищевод ! Но судя по тому , как отсутствуют признаки воспаления пищевода (эзофагита), можно предположить либо полное отсутствие рефлюкса либо его незначительность !
Эрозивный гастрит в верхних и средних отделах желудка , это по видимому основная Ваша патология , но она не страшная ! Эрозии , это всё таки не язвы и годами держаться не могут ! Они динамичны, могут легко возникнуть и так же легко исчезнуть !
Теперь , о том, что заслуживает большего внимания , — о метаплазии !
Метаплазия бывает тонкокишечной или иначе её называют полной метаплазией и толстокишечной или неполной метаплазией !Тонкокишечная (полная)метаплазия встречается гораздо чаще , она чаще определяется в нижней половине желудка и особой опасности не представляет , предраковым заболеванием не считается и после курса лечения может исчезнуть !Это ,если можно так выразиться , — «хорошая» метаплазия !
Другой метаплазией , — неполной (толстокишечной) чаще поражаются верхние отделы желудка , с ней нужно быть поосторожнее, лечить , наблюдать в динамике , т. к. она «плохая» , известно случаи, когда переходит в рак !
Конкретно в Вашем случае , очаг метаплазии определяется в нижних отделах желудка , поближе к 12 перстной кишке и по видимому слишком был мал очаг и слишком было очевидно , что метаплазия полная , что доктор даже не стал брать материал для биопсии !
Повода для тревоги у Вас нет !
Вам назначено адекватное , правильное лечение ! Необходимо продолжить это лечение и через 1 — 2 месяца скорее всего Вас направят на контрольную ФГДС ! На контрольной ФГДС будет видно ,что с метаплазией ! Вероятнее всего она либо уменьшиться либо исчезнет вовсе ! Если вдруг окажется ,что она остаётся прежней, то тогда будет не поздно взять материал для биопсии !
Не переживайте !
Лечитесь и всё будет хорошо !
Удачи Вам !
Возникнут вопросы, — напишите !

Анна, 5 декабря

Клиент

Яков, спасибо! Вы считаете, продолжать нольпазу (уже пропила 6 недель) и ребагит (уже пропила 3 недели) или омез + де-нол?

Гастроэнтеролог, Инфекционист

Паниковать не стоит. От этого поддерживаются в желудке воспалительные проявления.Лечитесь!

Анна, 5 декабря

Клиент

Нина, спасибо! Подскажите еще, после 6 недель нольпазы нормально переходить на омез? Я читала, что он немного слабее, и что его обычно после нольпазы не назначают

Гастроэнтеролог, Инфекционист

Это аналогичные препараты. В процессе лечения надо менять используемые средства. Часто помогают лучше те препараты, про которые даже не думал.

Анна, 5 декабря

Клиент

Нина, поняла, спасибо!

Анна, 5 декабря

Клиент

Нина, ой, не поняла длительность лечения. Урсосан — 2 мемяца, а все остальное как долго?

Травматолог, Уролог, Хирург

Омез и Нольпаза , близкие по действию препараты !
Вам сейчас нужно принимать Омез и Де-нол !

Анна, 5 декабря

Клиент

Яков, спасибо!

Гастроэнтеролог, Инфекционист

Анна, 5 декабря

Клиент

Нина, спасибо!

Диетолог, Терапевт, Гастроэнтеролог

Здравствуйте. Соблюдайте строго диету №1 по Певзнеру как минимум месяц. В дальнейшем скорректируйте свое питание, взяв за основу данную диету. Сейчас пить Де-Нол 2 таб 2/р в день, Разо 20мг 1 таб 1/р в день все за 30 мин до еды, в течении 30 дней.

Гастроэнтеролог, Терапевт

Здравствуйте! Придерживайтесь диеты 1, я бы рекомендовалс заменить нольпазу на Контролок (40мг) пл 1 табл утром натощак или на ночь 1 месяц. Добавьте Де- нол по 2 табл 2 раза в день за 30 минут до еды 1 месяц. Ребагит обычно начинают принимать после де- нола. Ребагит активирует слизистую желудка по выработке защитных фактров — простогландинов слизистой оболочкой желудка. Де- нол же назначается для непосредственного заживленич эрозий путем образования над дефектами защитного слоя. Денол тапже является адсорбентом для желчи. Для предотвращени, заброса желчи в двенадцатиперстную кишку и желудок можно испоьзовать коротким курсом препарат Итомед по 1 табл 3 раза за 30 минут до еды 10-14 дней. Курсовой прием Урсосана (250 ,мг) 2 капс на ночь 2-3 месяца 2 раза в год осень-весна. Контроль узи брюшной полости 1 раз в год. Здоровья Вам и удачи!

Анна, 6 декабря

Клиент

Марина, спасибо!

Гастроэнтеролог, Терапевт, Кардиолог

Добрый день! Кишечную метаплазию невозможно диагностировать не взяв гистологию. Сейчас лечить эрозии и их основную причину. В отсутствии хеликобактера, причиной вероятнее всего является билиарные рефлюксы. А их контроль возможен только при соблюдении режима питания и образа жизни, иначе обострения будут повторяться вскоре после проведённого курса лечения гастрита.

Анна, 6 декабря

Клиент

Лариса, спасибо!

Гастроэнтеролог, Терапевт

sprosivracha.com

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме.  Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием.  Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и / или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический Скрининг и Наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman.  Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5866308/

Версия для печати

dr-endoscopy.ru

от природы феномена к прогнозу – тема научной статьи по фундаментальной медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

УДК 616.33-018.25-003.972:575(001.33)

КИШЕЧНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА: ОТ ПРИРОДЫ ФЕНОМЕНА К ПРОГНОЗУ

Сергей Игоревич МОЗГОВОЙ

ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Росздрава»

644043, г. Омск, ул. Ленина, 12

Кишечная метаплазия (КМ) желудка представляет собой достаточно сложный процесс изменения клеточного фенотипа под действием факторов внешней среды. В обзоре рассмотрены современные представления о природе этого феномена, обобщены молекулярно-биологические пути формирования кишечного фенотипа с участием запуска саморегулирующейся экспрессии семейства генов CDX и деактивации генов, обеспечивающих появление желудочного клеточного фенотипа. Рассмотрены вопросы классификации, отражены факторы риска и типичные генетические повреждения, увеличивающие вероятность развития рака желудка, дана оценка возможности обратного развития КМ.

Ключевые слова: слизистая желудка, кишечная метаплазия, классификация, генетические повреждения.

Метаплазия представляет собой процесс перехода одного дифференцированного типа клеток в другой при адаптации к изменившимся условиям окружающей среды [1, 2]. Кишечная метаплазия (КМ) является важным феноменом по нескольким причинам. Во-первых, КМ часто обнаруживается в желудочно-кишечном тракте (особенно в пищеводе и желудке), являясь наиболее частой формой метаплазии данной локализации. Во-вторых, КМ вовлечена в процесс канцерогенез. В настоящий момент принято рассматривать рак желудка (РЖ) как многоступенчатый процесс, так называемый каскад Correa, включающий хронический поверхностный гастрит, гастрит с атрофией желез и кишечной метаплазией и дисплазию/неопла-зию [3, 4]. Однако до сих пор остается неясным, является кишечная метаплазия предраковым изменением слизистой оболочки желудка (СОЖ) с возможностью развития опухоли из данного участка или же маркером увеличенного риска развития, то есть параканкрозным феноменом [2, 5]. Тот факт, что КМ в СОЖ также обнаруживается у лиц с язвой двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с низким риском развития РЖ, как минимум предполага-етсуществование других условий или событий, важных в понимании многоступенчатого генеза рака данной локализации [5]. В-третьих, само появление фенотипа КМ является уникальным событием, возникающим в результате комбинации меняющейся экспрессии генетических факторов, эпигенетических событий, действия факторов транскрипции и факторов роста.

КМ желудка определяется присутствием в СОЖ бокаловидных клеток, кроме которых также могут быть обнаружены клетки Панета и абсорбирующие клетки кишечного эпителия с щеточной каемкой. В метаплазированных железах происходит реорганизация эпителия со смещением зоны пролиферативного ком-партмента от перешейка желез к основанию и модификация стромальных клеток собственной пластинки слизистой, окружающих измененные железы, по кишечному типу [6]. В экспериментальных работах внедрение в СОЖ клеток эмбриональной кишечной мезенхимы вызывало морфогенетическую перестройку с формированием кишечных ворсинок и крипт [7]. Данные признаки указывают на то, что КМ — целостная ткань с измененными свойствами, а не только процесс нарушения дифференци-ровки эпителия.

Характеристика КМ первоначально базировалась на гистохимических методах, которые позволили идентифицировать три различных ее типа [8, 9, 10]: тип I, или полная КМ, для которой характерно наличие абсорбирующих клеток, клеток Панета и бокаловидных клеток с сиаломуцинами, и неполные типы КМ с наличием бокаловидных клеток и столбчатых мукоцитов между ними, в которых гистохимически выявляются сиаломуцины (II тип КМ) или сульфомуцины (III тип КМ). Неполные типы, а особенно тип III, в большей степени ассоциированы с риском возникновения РЖ кишечного типа [9], что выявлено также и в когортных исследованиях [11, 12].

Мозговой С.И. — канд.м.н, доцент кафедры патологической анатомии с курсом клинической патологии, e-mail: [email protected]

С помощью методов молекулярной биологии в настоящее время расшифрованы новые механизмы, вовлеченные в процесс формирования КМ. Появились сведения о маркерах диф-ференцировки, которые утрачиваются и приобретаются в процессе морфогенеза. Более того, уже успевшая устояться вышеизложенная гистохимическая классификация КМ после выявления в клетках основных желудочных и кишечных муцинов, определяемых иммуногистохимически, оказалась не вполне состоятельной. Новые представления позволяют выделить два основных типа КМ: полная, или КМ с кишечным фенотипом, и неполная, или КМ со смешанным желудочно-кишечным фенотипом [2, 9, 13]. Полная КМ характеризуется потерей экспрессии в клетках СОЖ желудочных муцинов (MUC1, MUC5AC, MUC6) и увеличением синтеза кишечного муцина MUC2, тогда как неполная КМ — совместной экспрессией желудочных и кишечных муцинов. КМ свойственно появление и других маркеров: кишечного Sialyl-Tn антигена, измененной экспрессии углеводных Льюис-антигенов, увеличения экспрессии тре-фойлового пептида TFF3 и снижения pS2 (TFF1) [2, 9, 14], маркеров кишечной дифференци-ровки — CD10, виллина, сукразы/изомальтазы, карбоангидразы, лактазы, дефензинов [9, 13].

Наличие кишечного фенотипа эпителия напрямую зависит от экспрессии гомеобокс-ного гена CDX2, что многократно подтверждено в исследованиях in vitro, где индуцированная экспрессия CDX2 приводила к кишечной дифференцировке [9, 15, 16]. Кроме того, для CDX2+/—гетерозиготных мышей характерным являлось наличие островков желудочного эпителия в кишечнике [9]. Несколько позже было продемонстрировано, что CDX2 также вовлечен в изменение программы дифференцировки при появлении КМ в СОЖ. Так, например, у трансгенных мышей с эктопической экспрессией CDX2 в желудке развивалась КМ [2, 16]. Это означает, что CDX2 не только ответственен за нормальную кишечную дифференци-ровку, но и обеспечивает ее вне кишечника. Действительно, в целом ряде исследований показано, что экспрессия CDX2 представлена у человека при КМ желудка, пищевода, желчного пузыря [2, 9, 15, 16]. Также вовлечен в дифференцировку клеток по кишечному типу ген CDX1, являющийся гомологом CDX2 [9]. Роль CDX1 и CDX2 в кишечной дифференци-ровке полностью не ясна. Известно, что эти гены действуют как факторы транскрипции для целого ряда кишечных генов, таких как

сукраза-изомальтаза, проглюкагон, карбоанги-драза I (CAI), глюкозо-6-фосфатаза (Glc6Pase) и других [9]. Кроме того, показано, что у трансгенных мышей с эктопической экспрессией CDX2 в желудке параллельно происходила экспрессия и MUC2 [17]. Спорным остается вопрос об обратимости процесса — способна ли активация генов желудочной дифференци-ровки приводить к обратному развитию КМ. M. Ramalho-Santos с соавторами [18] удалось установить, что у мышей, мутантных по гену Shh, определяющему желудочную дифферен-цировку, происходило формирование очагов КМ в СОЖ, то есть кишечный фенотип формировался по умолчанию при выключенном гене Shh. У людей ген Shh экспрессируется в париетальных клетках, в то время как рецептор для кодируемого им белка (Ptc) представлен в главных клетках СОЖ [19]. Количество Shh и Ptc значительно снижено при КМ [19]. Особенно выражено снижение экспрессии Shh при неполной КМ [2, 19]. Установлены и другие гены-кандидаты, участвующие в механизмах желудочной дифференцировки, такие как Sox2 и Runx3 [16, 17].

Вне зависимости от механизмов, приводящих к возникновению КМ, наиболее распространена гипотеза в современных публикациях предполагает, что пусковым моментом метаплазии является изменение программы диф-ференцировки стволовой клетки СОЖ, располагающейся в зоне перешейка желез [2, 9, 13, 19]. Однако некоторые авторы поддерживают гипотезу, согласно которой метаплазия может представлять собой процесс своеобразной пере-дифференцировки. Начало этому процессу дает зрелая клетка СОЖ—мукоцит, утрачивающая признаки специализации при дедифференци-ровке и приобретающая сходство со стволовой клеткой [20]. Также существует гипотеза, отводящая пусковую роль в генезе КМ клеткам костного мозга, с током крови попадающим в СОЖ [21].

Согласно модели, предложенной P. Correa, КМ представляет собой этап онкогенеза в желудке в условиях инфицирования Helicobacter pylori [3]. Эпидемиологические данные подтверждаются лабораторными экспериментами — на модели монгольских песчанок показано, что КМ развивается при хеликобактерной инфекции [23]. Вероятно, КМ представляет собой результат приспособления при неблагоприятных условиях внешней среды и возникает лишь у некоторых индивидуумов. Заманчиво предположить, что восприимчивость для развития КМ является

в свою очередь результатом взаимодействия индивидуальных генетических вариаций (полиморфизма) и факторов окружающей среды. Уместность подобного суждения была продемонстрирована на крысах, где возникновение КМ, вызванной рентгеновским облучением, значительно зависело от породы животных [9]. Описаны механизмы генетической предрасположенности к возникновению КМ у родственников больных РЖ [2]. Установлено, что полиморфизмы гена муцина MUC1, а именно малое число тандемных повторов («small» VNTRs), предрасполагают к развитию неполного типа КМ в португальской и колумбийской популяциях [9]. С развитием кишечной метаплазии также ассоциирован полиморфизм связывающего инсулиноподобный фактор роста протеина-3 (IGFBP-3), антагониста рецептора интерлейкина-1р (полиморфизм тандемных повторов во 2 интроне), интерлейкина-1 при ассоциации IL-10-819TT с развитием КМ и РЖ [9]. Такие факторы патогенности H. pylori, как генотипы babA2, cagA и vacAs1m1, связаны с увеличением риска развития КМ [3]. И наоборот, КМ редко ассоциирована с такими генотипами как cagA-, babA2-, vacAs2m2 [23]. Интересно, что недавно в работе М. Vauhkonen с соавторами была показана возможность значительного снижения экспрессии CDX-2 в СОЖ у пациентов с хроническим гастритом после успешной эрадикации H. pylori [24].

Ассоциация между курением табака и развитием КМ является наиболее изученным проявлением действия факторов окружающей среды. В большинстве исследований было показано, что у курильщиков повышен риск развития КМ и ее прогрессирования до дисплазии/нео-плазии [2] . Однако в нескольких работах такой зависимости выявлено не было [22]. Такие же противоречивые результаты имеют место и при оценке действия этанола. Описан увеличенный риск развития КМ при его постоянном употреблении в различном количестве [9], однако в других исследованиях значительной ассоциации выявлено не было [25]. Избыточное потребление поваренной соли вызывало развитие КМ у монгольских песчанок [3], но не у человека, что показано в нескольких исследованиях [26]. Также была выявлена ассоциация генотипов глутатион^-трансфераз GSTM1 и GSTT1, цитохрома P450 CYP2E1 c1/c1 и приема соли с увеличением риска развития неполной КМ [3, 9, 25]. Противоречивы также положения о протективном действии употребления овощей, фруктов и витаминов [15, 22, 25]. Таким обра-

зом, эпидемиологические данные, собранные к настоящему времени, не могут быть оценены как просто накопление противоречивых результатов. Требуется тщательная оценка методологических аспектов отдельных исследований. Обобщив данные, можно оценить курение как наиболее доказанный фактор риска развития КМ. Употребление поваренной соли, вероятно, также ассоциировано с ее развитием. Взаимодействия между генетическими особенностями индивидуумов, патогенными особенностями различных штаммов H. pylori и канцерогенными факторами, вероятно, будут являться главным аспектом будущих исследований.

Активация главных молекулярных регуляторов кишечной дифференцировки CDX1 и CDX2 факторами окружающей среды и цитокинами, продуцируемыми при воспалении, доказана на моделях in vitro. Так, например, показано, что экспрессия CDX1 увеличивается под действием желчных солей и таких воспалительных цитокинов, как фактор некроза опухоли-а и интерлейкин-1р [3, 16, 17]. Интересно, что длительное действие соляной кислоты на кератиноциты слизистой оболочки пищевода вызывает появление экспрессии CDX2, что оценивается как один из механизмов морфогенеза пищевода Барретта [3]. Как это ни парадоксально, также было показано, что действие соляной кислоты в двенадцатиперстной кишке вызывает потерю экспрессии CDX2 и появление желудочной метаплазии [27]. CDX2, также как и CDX1, регулируется in vitro фактором некроза опухоли-а через фактор транскрипции NF-kB [9]. Известно, что CDX1 и CDX2 регулируют экспрессию друг друга, работа этих генов приводит к появлению собственных промоторов, поддерживающих длительную экспрессию и фактически «закрепляющих» кишечный клеточный фенотип [16, 18]. Остается неясным, насколько устойчив этот появляющийся новый клеточный фенотип — КМ, независимый от природы первоначального триггера. Понимание этого механизма могло бы способствовать ответу на вопрос: обратима ли КМ или нет?

Пролонгированные наблюдения и экспериментальные исследования привели к получению спорных результатов в отношении возможного регресса КМ in vivo. В большинстве работ не отмечено статистически значимого регресса КМ в результате эрадикации H. pylori [3, 15, 23]. В рандомизированных контролируемых исследованиях показано, что КМ может медленно прогрессировать или подвергаться обратному развитию при эрадикации H. pylori

и/или применении антиоксидантов [9, 25]. S. Zhu с соавторами не обнаружили статистически значимых различий в регрессе КМ в группах, получающих p-каротин, и зафиксировали более частый регресс метаплазии у пациентов, получавших фолиевую кислоту [28].

Кроме сведений о способности длительно сохраняться или же подвергаться регрессу, накапливаются данные о том, что КМ в редких случаях непосредственно эволюционирует в аденокарциному желудка [20, 22]. У трансгенных по CDX2 мышей РЖ развивается из участков КМ [2, 16]. Описаны характерные для КМ генетические повреждения. Предполагается, что именно они могут быть в ряде случаев ассоциированы с развитием опухолевого роста. Некоторые авторы выдвигают гипотезу, что редукция теломер при гиперплазии h-TERT-позитивных стволовых клеток может являться начальным этапом развития КМ [29]. Анеупло-идии по хромосомам 7, 8, 9 и 17 указываются как характерные для КМ и РЖ [9, 29]. Мутации p53 были идентифицированы в 38-45% случаев КМ, и главным образом регистрировались при неполном ее типе [29]. Микросателлит-ная нестабильность была обнаружена в 27-33% случаев КМ [3]. В 20% случаев КМ была зафиксирована митохондриальная микросател-литная нестабильность [29]. Точечные мутации со сверхэкспрессией ДНК-полимеразы р, приводящие к дополнительным повреждениям генома, были идентифицировано в 28,6% КМ и в 35% случаев РЖ [9].

Заключение

Согласно приведенным данным КМ представляет собой процесс изменения клеточной дифференцировки с наличием низкой вероятности обратного развития и в редких случаях непосредственно приводящий к развитию РЖ. Пусковая роль принадлежит чаще всего агрессивными штаммам H. pylori и ассоциированным с ними воспалением СОЖ, что у отдельных индивидуумов с наличием генетических полиморфизмов, обеспечивающих большую восприимчивость, сопровождается экспрессией CDX1/2. CDX2 обеспечивает работу целого набора кишечных генов, что приводит к появлению кишечного клеточного фенотипа. Также известно, что КМ, главным образом в случае смешанного желудочно-кишечного фенотипа (неполная КМ), может приобретать ассоциированные с развитием опухолевого роста генетические альтерации и переходить в дисплазию/ неоплазию. Молекулярно-биологические данные также показывают, что CDX2 путем актива-

ции собственного промотора может закреплять кишечный фенотип за клетками, что оспаривает концепцию обратимости. Поэтому будущие исследования этого феномена прежде всего должны ответить на вопрос, идентичны ли молекулярные механизмы, приводящие к появлению КМ, при разных патологических процессах.

Литература

1. Kumar V., Cotran R.S., Robbins S.L. Robbins Basic Pathology, 7th Edition. Philadelphia: Saunders, 2003. 873 p.

2. Gutierrez.-Gonz.alez. L, Wright N.A. Biology of intestinal metaplasia in 2008: More than a simple phenotypic alteration // Dig. Liver Dis. 2008. 40. 510—522.

3. Correa P., Piazuelo M.B. Natural history of Helicobacter pylori infection // Dig. Liver Dis. 2008. 40. 490-496.

4. Кононов А.В. Интерпретация понятия диспла-зия/интраэпителиальная неоплазия в международных классификациях опухолей пищеварительного тракта // Арх. пат. 2005. 6. 44-48.

KononovA.V. Interpretation for concept dysplasia/ intraepithelial neoplasia in the TNM classification for tumors of the digestive apparatus // Arch. Path. 2005. 6:44-48.

5. El-Zimaity H.M.T., Ramchatesingh J., Ali Saeed M. Gastric intestinal metaplasia: subtypes and natural history // J. Clin. Pathol. 2001. 54. 679-683.

6. Mutoh H., Sakurai S., Satoh K. et al. Perycriptal fibroblast sheath in intestinal metaplasia and gastric carcinoma // Gut. 2005. 54. 33-39.

7. Sakagami Y., Inaguma Y., Sakakura T. et al. Intestine-like remodeling of adult mouse glandular stomach by implanting of fetal intestinal mesenchyme // Cancer Res. 1984. 44. 5845-5849.

8. Jass J.R., Walsh M.D. Altered mucin expression in the gastrointestinal tract: a review // J. Cell. Mol. Med. 2001. 5. 327-351.

9. Mesquita P., Raquel A., Nuno L. et al. Metaplasia— a transdifferentiation process that facilitates cancer development: the model of gastric intestinal metaplasia // Crit. Rev. Oncog. 2006. 12. 3-26.

10. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиций современной практической гистохимии // Эксперим. клин. гастроэнтерол. 2004. 1. 114-126.

Mozgovoy S.I., Yakovleva E.V., Lining D.A., Kononov A.V. Intestinal metaplasia of the stomach mucous coat: classification, detection approach and difficulties of the histopathologic interpretation from the modern practical histochemestry poin of view // Eksperim. Klin. Gastroentorol. 2004. 1. 114-126.

11. Filipe M.I., Munoz N., Matko I. et al. Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: a cohort study in Slovenia // Int. J. Cancer. 1999. 57. 324-329.

12. Dinis-Ribeiro M., Lopes C., da Costa-Pereira A. A follow up model for patients with atrophic chronic gastritis and intestinal metaplasia // J. Clin. Pathol. 2004. 57. 177-182.

13. Tatematsu M., Tsukamoto T., Inada K. Stem cells and gastric cancer: role of gastric and intestinal mixed intestinal metaplasia // Cancer Sci. 2003. 94. 135—141.

14. de Faria P.C. Jr., Andreollo N.A., Trevisan M.A. et al. Relationship of the sialomucins (Tn and Stn antigens) with adenocarcinoma in Barrett’s esophagus // Rev. Assoc. Med. Bras. 2007. 53. 360-364.

15. Kakinoki R., Kushima R., Matsubara A. et al. Re-evaluation of histogenesis of gastric carcinomas: A comparative histopathological study between Helicobacter pylori-negative and H. pylori-positive cases // Dig. Dis. Sci. 2008. Epub ahead of print.

16. Satake S., Semba S., Matsuda Y. et al. Cdx2 transcription factor regulates claudin-3 and claudin-4 expression during intestinal differentiation of gastric carcinoma // Pathol. Int. 2008. 58. 156-163.

17. Mesquita P., Jonckheere N., Almeida R. et al. Human MUC2 mucin gene is transcriptionally regulated by Cdx homeodomain proteins in gastrointestinal carcinoma cell lines // J. Biol. Chem. 2003. 278. 51549-51556.

18. Ramalho-Santos M, Melton D.A., McMahon A.P. Hedgehog signals regulate multiple aspects of gastrointestinal development // Development. 2000. 127. 2763-2772.

19. Faller G., Kirchner T. Immunological and morphogenic basis of gastric mucosa atrophy and metaplasia // Virchows Arch. 2005. 446. 1-9.

20. Kirchner T., Muller S., Hattori T. et al. Metaplasia, intraepithelial neoplasia and early cancer of the stomach are related to dedifferentiated epithelial cells defined by cytokeratin-7 expression in gastritis // Virchows Arch. 2001. 439. 512-522.

21. Houghton J., Stoicov C., Nomura S. et al. Gastric cancer originating from bone marrow-derived cells // Science. 2004. 306. 1568-1571.

22. Zheng Q., Chen X.Y., Shi Y. et al. Development of gastric adenocarcinoma in Mongolian gerbils after longterm infection with Helicobacter pylori // J. Gastroenterol Hepatol. 2004. 19.1192-1198.

23. Zambon C.F., Navaglia F., Basso D. et al. Helicobacter pylori babA2, cagA, and s1 vacA genes work synergistically in causing intestinal metaplasia // J. Clin. Pathol. 2003. 56. 287-291.

24. Vauhkonen M., Vauhkonen H., Sipponen P. Helicobacter pylori infection induces a reversible expression of the CDX2 transcription factor protein in human gastric epithelium // 2008. 15. 1-7.

25. Kim N., Park Y.S., Cho S.I. et al. Prevalence and risk factors of atrophic gastritis and intestinal metaplasia in a Korean population without significant gastroduodenal disease // Helicobacter. 2008. 13. 245-255.

26. Kato I., Vivas J., Plummer M. et al. Environmental factors in Helicobacter pylori-related gastric precancerous lesions in Venezuela // Cancer. Epidemiol. Biomarkers Prev. 2004. 13. 468-476.

27. Faller G., Dimmler A., Rau T. et al. Evidence for acid-induced loss of Cdx2 expression in duodenal gastric metaplasia // J. Pathol. 2004. 203. 904-908.

28. Zhu S., Mason J., Shi Y. et al. The effect of folic acid on the development of stomach and other gastrointestinal cancers // Chin. Med. J. 2003. 116. 15-19.

29. Tahara E. Genetic pathways of two types of gastric cancer // IARC Sci. Publ. 2004. 157. 327-349.

INTESTINAL METAPLASIA OF THE STOMACH MUCOUS COAT: FROM PHENOMENON NATURE TO PROGNOSIS

Sergey Igorevich MOZGOVOY

Omsk State Medical Academy

12, Lenina st., Omsk, 644043

Gastric intestinal metaplasia (IM) is a complex process of change of a cellular phenotype under action of factors of an environment. In the review modern representations about the nature of this phenomenon are considered, molecular ways of formation of an intestinal phenotype with articipation of start automatically adjusting expression of genes CDX-family and deactivations of the genes providing occurrence of a gastric cellular phenotype are generalized. Questions of classification are considered, risk factors and the typical genetic damages increasing probability of development of a gastric cancer are reflected, the estimation of an opportunity of IM return development is given.

Mozgovoy S.I. — MD, PhD, professor associate, the departament of pathologic anatomy, e-mail: [email protected]

cyberleninka.ru