Ассоциированный хеликобактер гастрит – Хронический ассоциированный с инфекцией Helicobacter pylori гастрит: современные стандарты и новые возможности лабораторной и эндоскопической диагностики — Лабораторная служба — 2012-01

Содержание

Хеликобактер ассоциированный гастрит лечение | tsitologiya.su

  • 20 Августа, 2018
  • Гастроэнтерология
  • Кардашова Инга

Гастрит хеликобактерный – это особое воспалительно-дистрофическое повреждение слизистой желудка, которую вызывают бактерии Helicobacter pylori. Открытые всего 30 лет назад австралийскими учеными, они смогли перевернуть представление медиков о причинах возникновения гастрита.

Что такое Helicobacter pylori

Бактерии заселили нашу планету самыми первыми. И было бы наивно полагать, что с их умением выживать и приспосабливаться к изменениям в окружающей среде людям будет легко справиться с их болезнетворными формами.

Хеликобактерный гастрит, вызванный одноименной бактерией, может проходить разные стадии развития, но ни одна из них не излечивается, пока не будет уничтожен источник заболевания. Самое обидное, что этот микроорганизм настолько мал, что не имеет клеточного ядра, но вред, наносимый человеку, бывает непоправимым. Все может закончиться летальным исходом.

Хеликобактер пилори отличаются от «хороших» бактерий следующими признаками:

  • Они не способны выживать во внешней среде, что является основным признаком паразитизма.
  • Helicobacter pylori приспособлена для поражения конкретного человеческого органа – антрального отдела желудка.
  • Несмотря на свой малый размер, она выделяет токсины, воздействующие отравляюще на организм носителя.
  • Этот вид микроорганизмов способен вызывать инфекционные заболевания, например, хеликобактерный гастрит, бактериальное происхождение которого легко определить при помощи теста или биопсии.
  • Helicobacter pylori способна жить в желудке человека десятилетиями, находясь в спящем состоянии и никак себя не проявляя. Эта особенность дожидаться «своего часа» делает потенциально зараженными почти все население планеты.

Важно: кроме того, что эти микроорганизмы вызывают гастрит хеликобактерный, который относится к заболеванию группы B с повышенной кислотностью, они провоцируют также и дуоденит, и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Своевременное выявление их в организме позволит быстрее вылечить больного.

Связь гастрита с Helicobacter pylori

До тех пор пока два австралийца не доказали прямую взаимосвязь между наличием хеликобактер в желудке и образованием гастрита, основным «виновником» заболевания был сам человек, а точнее, его образ жизни. Так среди негативных факторов выделяли:

  • Неправильное питание, в понятие которого входили как увлечение фастфудом и газированными напитками, так и отсутствие режима в еде или прием слишком горячей или острой пищи.
  • Стресс, этот частый спутник человека в современном скоростном мире, также назывался причиной гастрита.
  • Генетическая предрасположенность к заболеванию.

Ученые до сих пор не снимают «обвинений» с этих факторов, так как они действительно могут спровоцировать состояние, переходящее впоследствии в гастрит. Но на самом деле сегодня медиками выделяются два вида гастритов, а именно:

  1. Аутоиммунный. Относится к типу А, возникает у людей, расположенных к этому заболеванию.
  2. Гастрит хеликобактерный (тип В). Относится к форме бактериального инфицирования.

Только тесты способны выявить форму гастрита. Поэтому не стоит пренебрегать посещением врача при первых же болях в желудке.

Как Helicobacter pylori передаются людям

В зоне риска заражения находятся жители экономически слаборазвитых стран, а там, где цивилизация и охрана здоровья населения на высшем уровне, менее обеспеченные слои населения. Как показывает статистика, при одинаковом проценте заражения детей дошкольного возраста и в тех, и в других странах в первых будет инфицировано 100% взрослого населения, тогда как во вторых – лишь 20% людей в возрасте до 40 лет и до 50% шестидесятилетних и старше.

Заразиться этим микроорганизмом и со временем «заработать» гастрит хеликобактерный очень легко. Так как у Helicobacter pylori фекально-оральный способ инфицирования, то возбудитель выходит из тела, попадая в каловые массы при испражнении, и возвращается или находит нового носителя через рот вместе с зараженной водой или пищей или при отсутствии должной гигиены рук.

Намного реже происходит инфицирование через плохо обработанные медицинские инструменты, которые используются при гастрофиброскопии.

Особенность паразита

Так как этот вид бактерий не способен выживать на открытом воздухе, то большая часть их при выходе из носителя погибает. В том случае, если хеликобактерии попали в холодную морскую, водопроводную или пресную воду водоема, то они способны прожить до 15 дней. При этом чаще всего человек заражается через бутилированную и плохо очищенную воду или при поедании в сыром виде овощей и фруктов, которые поливались из естественных источников воды.

Иногда переносчиками этих бактерий являются свиньи, кошки, собаки и обезьяны. Риск заражения невелик, но если есть подозрение на хеликобактерный гастрит, симптомы которого описаны ниже, то лучше пройти тесты и избавиться от такого неприятного «сожителя».

Симптоматика заражения

Попадание чужака в организм не проходит бесследно. Примерно через неделю у инфицированного появляются неприятные болевые ощущения в области желудка, затем начинается подташнивание, переходящее в рвоту.

Почему же люди не обращаются при первых же проявлениях недомогания к врачу? Все дело в том, что первичные симптомы хеликобактерного гастрита кратковременны, и, как правило, появляются во время голода и проходят после еды. Часто больной просто списывает все на некачественную пищу или легкое отравление, а тем временем хеликобактерии начинают адаптироваться в антральном отделе желудка.

Их дальнейшая атака зависит от самого человека. Если у него сильный иммунитет, он постоянно принимает витамины и БАДы, занимается спортом, то «оккупант» будет подавляться самим организмом. Вот почему лишь 20% людей в возрасте до 40 лет начинают болеть хеликобактерным гастритом. Как правило, они ведут более активный образ жизни, чем те, кому за шестьдесят. У последних происходит спад активности и снижение иммунной защиты, что провоцирует микроорганизмы выйти из анабиоза и начать действовать.

Важно: зачастую не возраст играет роль в том, что хеликобактерии атакуют слизистую желудка, вызывая образование гастрита или язвы. Главное, какой образ жизни ведет инфицированный. Если он молод, но курит, неправильно питается, подвержен частым стрессам, не заботиться о здоровье, то его шансы получить заболевание растут по мере снижения иммунитета.

Формы хеликобактерного гастрита

Не само наличие бактерий вызывает болезнь, а те вещества, которые они выделяют за время своей жизнедеятельности. Так как при попадании в организм эти паразиты вначале «заселяют» антральную часть желудка и начинают свою вредоносную деятельность на небольшом участке, то и обнаружить их бывает сложно. Это связано с тем, что в остальных отделах органа секреторные функции сохранены, поэтому разделяют несколько форм хеликобактерного гастрита, симптомы и лечение которого зависят от интенсивности и места распространения вредителей.

  • При латентной форме недуга, хотя бактерии и находятся на слизистой, симптомов они не вызывают, так как слабо активны. Наличие гастрита в этом случае можно выявить, только исследовав слизистую.
  • Состояние острого гастрита, как правило, проявляется редко и протекает скоротечно с симптомами в виде резей, тошноты и рвоты, которые быстро сходят на нет, переходя в следующую фазу болезни.
  • Хеликобактерный хронический гастрит захватывает начальный отдел двенадцатиперстной кишки, вызывая ее покраснение, сопровождающееся отеком и воспалением. Затем на стенках органа образуется эрозия, которая вызывает атрофию органа и постепенно распространяется на всю его длину.
  • Язвенные проявления – это крайняя форма хронического хеликобактерного гастрита.

После тщательного изучения Helicobacter pylori учеными ВОЗ занесло ее в список канцерогенов I группы, влияющих на образование опухолей в желудке и кишечнике.

Как выявить заболевание

Чтобы обнаружить в организме хеликобактерии, можно пройти следующие проверки:

  • Неинвазивный способ. Это анализ крови и дыхательный тест. Оба они несовершенны, так как часто дают ложноположительный ответ. Чтобы показатели были точными, нужно готовиться к тесту за 12-14 дней: отказаться от приема лекарств, за трое суток до него не пить спиртное и не есть бобовые, а в назначенный день не курить и не пользоваться жвачкой.
  • Биопсия. Это самый надежный способ узнать «правду» о наличии хеликобактерии. Ее проводят при эндоскопии желудка и кишечника, при этом важно, чтобы образцы слизистой были взяты с различных участков органов.

Если выявляется гастрит хеликобактерный, лечение назначается в зависимости от его фазы, но всегда курс включает ряд препаратов.

Схемы лечения

Как показывает медицинская практика, одними антибиотиками при гастрите этого типа не обойтись, поэтому врачи назначают тройную схему, включающую:

  1. Либо ингибитор протонной помпы, либо вместо него "Ранитидин висмут цитрат" по 2 раза в сутки.
  2. "Кларитромицин" в дозировке по 500 мг дважды в день.
  3. "Амоксициллин" по 1000 мг х 2/сутки или "Метронидазол" по 500 мг при той же частоте приема.

После окончания курса врач проводит контроль состояния пациента в течение месяца-полутора.

В заключение

Самолечение или запущенное состояние гастрита хеликобактерного может привести к самым плачевным результатам – от атрофии органа до его онкологии. Выявить наличие бактерии в организме лишь по симптомам нельзя. Так что при тщательной проверке и в случае ее обнаружения нужно выполнить все рекомендации доктора, пройти полный курс лечения с последующим контролем его качества.

Хеликобактер пилори — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая становится причиной развития хронического гастрита и других заболеваний органов пищеварения. К месту назначения возбудитель попадает со слюной, либо с загрязненной пищей или при использовании медицинских инструментов в случае, если были нарушены условия стерилизации.

Плохая новость для пациентов — заразиться проще простого. Хорошая новость — в распоряжении врачей есть все необходимые средства, для того, чтобы очистить организм от бактерии и навсегда забыть о диагнозе гастрит.

Всемирная организация здравоохранения определяет Helicobakter как канцероген первой группы, который напрямую влияет на частоту развития онкологических заболеваний пищеварительной системы.

Как действует бактерия

В желудке Helicobakter pylori обнаруживает благоприятные условия для существования. Здесь всегда, пусть и не в большом количестве, имеется в наличии мочевина, поступающая из крови. Именно ее бактерия задействует для атак на слизистую органа.

  • Используя особый фермент, бактерия продуцирует аммиак;
  • Последний нейтрализует соляную кислоту и готовит условия для дальнейшей атаки;
  • При помощи другого фермента разрушает белок и разжижает слизь;
  • Helicobakter pylori умело крепится к эпителиальным клеткам слизистой органа;
  • Клетки эпителия стремительно гибнут, а бактерия активно занимает весомую часть слизистой.

Так стартует и развивается воспалительный процесс.

Бактерия продолжает производить цитотоксины, приводящие к дальнейшему поражению слизистой оболочки желудка.

Если причина развития патологии некорректно диагностирована и уже имеет место одна из поздних стадий заболевания, пациент рискует возникновением эрозий и более серьезных патологий.

Во многих случаях бактерию обнаруживают на стадии хронического гастрита, когда она успела поразить только антральный отдел. На этом этапе хроническая форма заболевания еще протекает без атрофии, а секреторная функция желудка сохраняется и в некоторых случаях даже повышена. Это происходит благодаря тому, что основная масса секреторных клеток желудка расположена в области тела и дна желудка, а не в области перехода желудка в двенадцатиперстную кишку.

Поражение желудка

Заражение Helicobakter pylori чаще всего происходит в детском возрасте от сверстников или от членов семьи. После инфицирования бактерии требуется достаточно большое количество времени, чтобы существенно нарушить работу желудочно-кишечного тракта. Если антибиотикотерапия не проводилась, то бактерия остается в желудке на протяжении всей жизни.

Поражение желудка и, соответственно, воспалительный процесс проходит в несколько стадий:

  1. Латентная. Пациент является носителем Helicobakter pylori. Бактерия медленно поражает антральный отдел желудка, но явные симптомы грядущих неприятностей пока отсутствуют. Но в случае обследования слизистой желудка обнаружить возбудителя вполне реально.
  2. Острая. Возникает редко и речь о ней ведут в случае возникновения таких симптомов, как выраженные боли в области желудка, ощущение тошноты, рвота. Если пациент должным образом не отреагировал на ситуацию, то есть, не обратился к врачу и не прошел обследования, а просто купировал болевые ощущения, заболевание переходит в хроническую стадию.
  3. Хроническая атрофическая. Когда желудочно-кишечный тракт не самое сильное место в организме пациента, имеют место другие хронические заболевания, у бактерии есть все шансы более оперативно достичь своей цели — запустить атрофический процесс. В первую очередь он возникает в отделе желудка, куда возбудитель попал в первую очередь, то есть в антральный отдел. Постепенно воспаление захватывает весь орган.

Следующая цель Helicobakter pylori — двенадцатиперстная кишка. Все начинается с отека и воспаления, а завершается атрофическим процессом, который шаг за шагом поражает всю поверхность органа. В случае игнорирования проблемы возникает язвенная болезнь.

Именно поэтому при обнаружении Helicobakter pylori крайне важно пройти до конца соответствующий курс лечения. Пациенты должны понимать, что игнорировать проблему попросту опасно.

Хронический гастродуоденит, язвенная болезнь и рак развиваются на фоне уже имеющегося хронического гастрита, ассоциированного с Helicobakter pylori.

Опасные симптомы

Вовремя отреагировать на присутствие возбудителя в организме можно, если научиться распознавать характерные симптомы и вовремя обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

На что обратить внимание:

  • Выраженные болевые ощущения через один-два часа после еды;
  • Головные боли, дающие о себе знать после пробуждения утром;
  • Сильное жжение за грудиной;
  • Отрыжка с кисловатым привкусом;
  • Участившиеся запоры;
  • Отсутствие аппетита, сухости во рту, ощущение тошноты;
  • Накатывающая после приема пищи тяжесть.

Любой из перечисленных выше симптомов является поводом для визита в больницу и прохождения обследования. При осмотре могут обнаружить дополнительные симптомы: обложенный язык, болезненные ощущения в верхнем отделе живота.

Ученый из Австралии Барри Маршалл, один из исследователей Helicobakter pylori, доказал, что не исключительно стрессы и огрехи в питании, провоцируют развитие желудочных патологий. К этому причастна бактерия. Ради чистоты эксперимента он принял концентрат культуры бактерии. Характерные симптомы гастрита не заставили себя ждать уже спустя пару дней, а за работу ему присудили Нобелевскую премию. А в 1987 году над изучением Helicobakter pylori уже работала команда специалистов в составе специально созданной Европейской группы EHSG. По месту проведения первой согласительной конференции все принятые соглашения теперь называю Маастрихтскими.

Особенности диагностики

Методы диагностики и лечения хеликобактерного гастрита определяют в индивидуальном порядке. В настоящее время при постановке диагноза врачи используют положения консенсуса Маастрихт V. Существуют также рекомендации Британского общества гастроэнтерологов.

  1. Уреазный дыхательный тест. Неинвазивный и к настоящему времени наиболее полно изученный. Не рекомендован детям и беременным женщинам.
  2. Иммуноферментный анализ кала. Эффективен для первичной диагностики.
  3. Серологические тесты. Полезны при определении повышенного риска развития рака желудка.

Когда нужно оценить тяжесть хеликобактерного гастрита, понадобится взятие биопсии как минимум на двух участках антрального отдела желудка и такое же количество образцов на теле органа. При соответствующих подозрениях и определения предраковых изменений потребуется дополнительная биопсия из угла желудка.

Лечение

Курс лечения хеликобактерного гастрита подразумевает использование тройной терапии:

  • Антибиотик;
  • Антимикробный препарат;
  • Ингибитор протонного насоса.

Следовать прописанной лечащим врачом схеме лечения пациенту предстоит от одной до двух недель. После уничтожения возбудителя хронический гастрит полностью прекращается. О полном выздоровлении речь идет у подавляющего числа пациентов (более 90%). Риск повторного заражения присутствует не более, чем в 2% случаев.

Самостоятельно «назначать» себе и принимать антибиотики с целью уничтожения Helicobacter pylori категорически запрещено.

Некорректное использование широко распространенных антибактериальных средств уже привело к резкому росту устойчивости Helicobacter pylori к этим препаратам. Последние исследования подтверждают рост резистентности бактерии во всех без исключения регионах, где проводились исследования.

Некоторым пациентам эрадикация и вовсе может быть не показана. К этой категории относят детей в возрасте до 8 лет, поскольку у них еще не сформирован иммунитет. Рекомендация справедлива и для взрослых пациентов в случае, если при наличии бактерии выраженные болевые ощущения не возникли.

Эрадикация (лечебный режим с целью полного уничтожения Helicobakter pylori) однозначно показана пациентам с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Ряд специалистов перечень заболеваний дополняют еще и атрофическим гастритом, а также с целью снижения риска возникновения рака желудка. По статистике до 90% случаев такой онкопатологии связано именно с Helicobacter pylori.

Схему эрадикации выбирают в зависимости от наличия индивидуальной непереносимости у пациента определенных лекарственных препаратов и чувствительности штаммов Helicobacter pylori к ним.

Питание при хеликобактерном гастрите

Пациентам, у которых диагностировали ассоциированный с Helicobacter pylori гастрит, следует придерживаться индивидуальной диеты, составленной на основании рекомендаций лечащего врача. При повышенной кислотности за основу берут стол №1.

  • Из меню исключают продукты с резким вкусом (копченые, соленые, маринованные) и сложные блюда, приготовленные на основе большого количества ингредиентов.
  • Пищу принимают часто и небольшими порциями.
  • Употребляемые блюда не должны быть слишком холодными или горящими.
  • В меню регулярно включают теплое молоко и другие молочные продукты. При непереносимости молоко заменяют слизистыми теплыми супами.
  • Вместо крепкого чая и кофе пьют какао, настой шиповника, кисель.
  • Способы приготовления пищи: на пару, отваривание, запекание. Жареные блюда полностью исключают.
  • В рацион в обязательном порядке включают белки (нежирное мясо) и растительные масла в умеренном количестве.

При пониженной кислотности желудка в основе рациона лежит стол №2, основными составляющими которого являются нежирные мясо и рыба, приготовленные в духовке или отваренные, овощи, фрукты.

  • Исключают жирные молочные продукты, цельное молоко и все продукты, вызывающие процесс брожения (свежая сдобная выпечка), жаренные блюда и в панировке.
  • Регулярно, но в умеренном количестве следует употреблять сливочное и растительные масла с составе блюд.
  • Из рациона полностью исключают шпинат и щавель, белокочанную капусту и редьку, изюм и чернослив.
  • Можно пить некислые фруктовые соки, некрепкий чай и кофе с молоком.
  • Жаренные и вареные яйца исключают, их заменяют паровыми омлетами.

Все блюда должны быть простыми (состоящими из одного, максимум – двух ингредиентов), которые будут легко и быстро перевариваться.

В период обострений при сильных болях блюда употребляют в протертом виде, супы измельчают при помощи блендера и принимают в виде пюре. Во время лечебного курса и по его окончании пищевой рацион не должен создавать дополнительную нагрузку на пищеварительную систему.

Раньше учёные считали, что заболевания желудка развиваются только из-за наследственных особенностей, неправильного питания, воздействия лекарственных препаратов и токсических веществ. Однако сегодня наукой уже доказано, что многие болезни желудка, в том числе хронический хеликобактерный гастрит, могут провоцировать патогенные микроорганизмы.

Процесс развития

Причиной развития является проникновение в пищеварительный тракт микроорганизма Хеликобактер пилори. Эту болезнь ещё называют гастрит, ассоциированный с Хеликобактер или воспаление желудка типа B.

Если у человека крепкий иммунитет, то бактерия может жить в организме, никак не проявляясь. Если защитные силы ослаблены, то она начинает быстро размножаться. Микроб повреждает слизистую желудка и провоцирует развитие гастрита, ассоциированного с Хеликобактер. Инфицирование происходит следующим образом:

  • сначала бактерия, вызывающая гастрит, проникает в антральный отдел. Микроорганизм имеет оболочку, которая предохраняет его от воздействия соляной кислоты;
  • к желудку Хеликобактер прикрепляется усиками и просверливает слизистую оболочку;
  • питается микроорганизм клетками эпителия, а переработанные вредные вещества выбрасывает прямо в желудок;
  • поражённые клетки уже не могут защищать стенки органа, и под воздействием желудочного сока в оболочке возникает воспалительный процесс.

При отсутствии лечения гастрита, вызванного бактерией Хеликобактер пилори, количество вредоносных микроорганизмов растёт, поражая соседние участки.

Исследования показывают, что антральное поражение Хеликобактером может спровоцировать хронический фундальный гастрит у 36% больных. Это связывают с тем фактом, что слизистая оболочка желудка очень резистентна к колонизации бактерий.

Хеликобактер вырабатывает вещества – цитотоксины, которые разрушают слизистую, что способствует язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Формы поражения хеликобактером

Выделяют такие возможные формы поражения желудка Хеликобактером:

  • латентная форма – больной может даже не знать о существовании заболевания. У человека присутствует Хеликобактер на слизистой, но никаких проявлений болезни не возникает. Бактерия может быть обнаружена только при проведении обследования;
  • острый гастрит – это заболевание характеризуется выраженными симптомами. Человек обращается к гастроэнтерологу с жалобами на сильные боли, постоянную тошноту и рвоту. Затем проявления снижаются, развивается хроническая форма заболевания;
  • хронический атрофический гастрит – болезнь протекает поэтапно. Вначале она развивается только в антральной части, но в дальнейшем поражает и другие отделы;
  • хронический гастродуоденит – процесс заражения охватывает двенадцатиперстную кишку. Самые распространённые симптомы болезни – это эрозии, отеки;
  • язвенная болезнь – возникает как следствие хронического гастрита, спровоцированного Хеликобактером. При отсутствии своевременного лечения может развиться онкологическое заболевание.

Симптомы болезни

Симптомы и лечение гастрита, вызванного Helicobacter pylori, зависят от степени поражения органа.

В начале болезни отмечается локализация бактерий в антральном отделе, возникает воспалительный процесс. Заболевание развивается чаще всего без секреторной недостаточности, его симптомы напоминают язву желудка:

  • боли в животе после еды;
  • часто голодные боли по утрам;
  • изжога;
  • кислая отрыжка;
  • запор.

При прогрессировании болезни воспалительный процесс распространяется дальше и переходит в диффузную форму с пониженной кислотностью. Бактерии выявляются реже и в меньшем количестве, чем при раннем антральном гастрите.

На поздней стадии признаки гастрита с Хеликобактер характеризуются секреторной недостаточностью:

  • отсутствие аппетита;
  • периодически тошнота;
  • чувство сухости, привкус железа во рту;
  • появляется отрыжка, иногда с тухлым запахом;
  • ощущение переполненного желудка после приёма пищи;
  • ноющие боли в желудке;
  • урчание и вздутие живота;
  • склонность к диарее.

Методы диагностики

Для постановки точного диагноза проводится тщательная диагностика заболевания.

Лабораторное обследование включает:

  • общий анализ крови, мочи;
  • биохимия крови;
  • анализ кала на антиген.

Обязательными инструментальными методами диагностики являются:

Гастроскопия – это основной метод подтверждения заболевания, который позволяет выполнить гистологическое исследование биоптата. Для этого у пациента берутся и исследуются воспалённые частицы слизистой.

Гистологию биоптатов делают для определения типа гастрита, патологических изменений и присутствия бактерии Хеликобактер пилори.

Обнаружение инфекции Хеликобактера проводят инвазивными и неинвазивными методами:

  • цитологическое исследование;
  • уреазный тест;
  • С-уреазный дыхательный тест.

Лечение заболевания

Терапия этого заболевания отличается от схемы лечения гастрита без бактерии. Основное отличие заключается в том, что гастрит без Хеликобактер не требует приёма антибиотиков.

Лечение хеликобактерного гастрита сориентировано на уничтожение Хеликобактер пилори. Чтобы избавиться от заболевания, проводится тройная или четырехкомпонентная терапия.

При тройной терапии назначаются следующие медикаментозные средства:

  • ингибитор протонного насоса – Лансопразол, Рабепразол;
  • антибиотик – Кларитромицин;
  • антибиотик Амоксициллин или противомикробный препарат Метранидазол.

При четырехкомпонентной терапии принимают:

  • ингибитор протонного насоса – Пантопразол, Эзомепразол;
  • препараты висмута;
  • противомикробный препарат – Метронидазол;
  • антибиотик – Тетрациклин.

Такая терапия гастрита с хеликобактер пилори продолжается 7–14 дней. За это время у большинства больных инфекция полностью устраняется. После этой схемы лечения нужно провести диагностику слизистой оболочки для определения наличия или отсутствия бактерий.

Диета для восстановления

Диета – это главное условие результативного лечения гастрита, спровоцированного Хеликобактер пилори. Меню должно включать блюда, снижающие нагрузку на желудочно-кишечный тракт и улучшающие пищеварение. Диета должна соответствовать следующим принципам:

  • обеспечить частый приём пищи, 5–6 раз в день;
  • количество употребляемой соли должно быть не более 2 чайных ложек в сутки;
  • употреблять 2,5 л в день питьевой или минеральной воды без газа;
  • еда должна быть тёплой.

Диетическое меню составляется диетологом персонально для конкретного пациента, при этом обязательно учитывается уровень ph. Но чаще всего для гастрита с Хеликобактером свойственна повышенная кислотность.

Правильное питание при лечении должно иметь сбалансированный характер. В период обострения рекомендуется полный отказ от еды на 2–3 дня. Затем диета предполагает внедрение в рацион такой пищи:

  • перетёртые супы на основе лёгких мясных бульонов;
  • жидкие или вязкие каши;
  • пюре из овощей;
  • желе, кисели, муссы из сладких ягод;
  • сухари в ограниченном количестве.

В дальнейшем допускается добавлять остальные продукты, предварительно согласовывая их с врачом.

Важно не забывать, что диета при лечении гастрита, спровоцированного Хеликобактер, является обязательным условием. Чтобы излечить заболевание, полностью восстановиться и избежать рецидивов, её нужно соблюдать продолжительное время.

Чтобы набрать вес при гастрите с Хеликобактер, нужно:

  • соблюдать индивидуальный режим питания;
  • придерживаться правильного соотношения белков, жиров и углеводов;
  • обеспечить телу физические нагрузки, выполнять упражнения для наращивания мышц;
  • принимать биодобавки, лекарственные и растительные средства, которые повышают аппетит и способствуют набору веса. Но только после консультации диетолога.

Народные способы

Лечение заболевания может проводиться как медикаментозными препаратами, так и лекарственными растениями по методам народной терапии. Эффективное природное средство для борьбы с Helicobacter pylori – это настойка прополиса, которая обладает антимикробным действием.

Народным средством, которое стимулирует синтез белка, является масло облепихи.

При обострении рекомендуется принимать настои девясила, зверобоя, золотого уса, семян льна, мяты, ромашки.

Перед использованием народных средств надо проконсультироваться с врачом.

Для профилактики заражения этой инфекцией рекомендуют ежедневно пить сироп шиповника по 1 чайной ложке на протяжении одного месяца. Затем нужно сделать перерыв 2 недели и можно повторить приём.

Важным условием для профилактики хеликобактерного гастрита является соблюдение правил гигиены. Нужно обязательно мыть руки перед употреблением еды, использовать чистую посуду. Нельзя брать чужие предметы гигиены. Если у человека выявлен хеликобактериоз, то другие члены семьи тоже должны пройти диагностическое обследование.

Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!

Автор: Румянцев В. Г. Стаж 34 года.

Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.

Похожие статьи:

Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (гистологический профиль)

Метод определения
  1. гистологическое исследование с окрашиванием гематоксилином-эозином;
  2. гистохимическое исследование с окрашиванием по Гимзе.

Исследуемый материал Смотрите в описании

Доступен выезд на дом

Helicobacter pylori (H. pylori) – бактерия, обитающая в слизи, покрывающей слизистую оболочку желудка. Инфицирование человека H. pylori широко распространено. По оценкам эпидемиологов, присутствие этой бактерии в желудке можно обнаружить примерно у половины населения планеты, а в некоторых регионах у 80–100% популяции. Заражение обычно происходит в детстве и сохраняется пожизненно. В большинстве случаев наличие H. pylori не вызывает проблем, но у некоторых людей в ответ на инфекцию развивается локальное воспаление, которое проявляется как гастрит или дуоденит.

Примерно у 15% людей, инфицированных H. pylori, развивается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Реже хроническое воспаление, связанное с инфекцией H. pylori, приводит к атрофии слизистой оболочки (атрофическому гастриту) – состоянию, связанному с риском развития рака желудка. Вероятность развития таких угрожающих состояний зависит от штамма H. pylori и факторов его вирулентности, индивидуальных особенностей организма и характера реакций на присутствие H. pylori, влияния условий жизни, в частности, диеты. Данную инфекцию успешно элиминируют (эрадикация H. pylori), но это не исключает вероятность повторного инфицирования в будущем. Вопрос о необходимости эрадикации H. pylori решается индивидуально. Тактика врача во многом зависит от клинических проявлений инфекции и, что особенно важно, наличия патологических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Существуют различные способы диагностики инфекции H. pylori и разные способы оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Методы выявления инфекции H. pylori можно разделить на прямые и непрямые, инвазивные (требующие проведения биопсии) и неинвазивные.

Прямые – непосредственное микробиологическое выявление возбудителя в культуре (в рутинной практике не используется), выявление H. pylori и оценка степени обсемененности H. рylori в желудочной слизи при гистохимическом исследовании биопсийного материала (№516), выявление ДНК возбудителя в исследуемом материале методом ПЦР, выявление антигенов возбудителя в кале (№484). Непрямые – диагностика инфекции H. pylori по наличию специфических иммунных антител к этому возбудителю в крови (№№133, 176, 177, 258, 259), по продуктам метаболизма H. pylori в уреазном дыхательном тесте. Инвазивные – гистологическое (№511) и гистохимическое (№516) исследование. Неинвазивные – дыхательный тест на продукты метаболизма H. pylori*, анализ кала на антиген H. pylori (№484), анализ крови на антитела к H. pylori (№№133, 176, 177, 258, 259).

Способы оценки состояния слизистой оболочки желудка также делятся на инвазивные (требующие биопсии) и неинвазивные, прямые и непрямые.

Инвазивные – гистологическое исследование (№511). Неинвазивные – например, анализ крови (профиль «Гастропанель», пепсиногены I/II с расчетом соотношения №2111). Прямые – гистологическое исследование морфологии слизистой оболочки желудка в биопсийных препаратах (№511). Непрямые – оценка состояния слизистой оболочки желудка по косвенным показателям, связанным с ее функциями (профиль «Гастропанель», пепсиногены с расчетом соотношения в тесте №2111).

Все эти методы имеют свои преимущества и недостатки и используются врачом в комплексе обследований согласно имеющимся рекомендациям и индивидуальным показаниям. В предлагаемом комплексном исследовании гистологическая оценка состояния слизистой оболочки желудка по биопсийным препаратам относится к прямым методам оценки состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и является «золотым стандартом» диагностики атрофического гастрита и рака желудка. Гистохимическое выявление H. pylori, которое можно провести в том же гистологическом материале, является прямым методом выявления данной инфекции.

В гистологической дифференциальной диагностике заболеваний слизистой оболочки желудка принято использовать новую международную морфологическую классификацию – OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) – оперативную систему оценки гастритов. Международной группой исследователей и экспертов предложена система стадийной оценки для описания желудочной патологии. Эта классификация позволяет оценивать хронические гастриты в зависимости от риска развития предопухолевых изменений и рака желудка. Согласно классификации OLGA гастриты подразделяются на 4 стадии (от 0 до IV) – по степени риска развития рака желудка, а также на 4 степени (от 0 до IV) – по степени выраженности воспалительных изменений и/или наличию инфильтратов. Данная классификация учитывает стадию гастрита в сочетании с Н.pylori-статусом, диагноз должен быть подтвержден общеклинической информацией (жалобы, анамнез, дополнительные исследования: КТ, МРТ, ПЭТ, УЗИ).  

*Тест пока недоступен к заказу в ИНВИТРО; в настоящее время инициирован процесс регистрации в Министерстве Здравоохранения РФ.

Материал для исследования:

Биоптат/биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, помещённые в специализированный гистологический контейнер/контейнеры с фиксирующим раствором (10% забуференным раствором формалина). Количество биоптатов определяет врач-эндоскопист. Если биоптаты взяты из нескольких анатомических локализаций, фиксация должна проводиться в разных контейнерах, которые должны быть соответствующим образом маркированы, с указанием локализации биоптата.

Литература

  1. Ильчишина Т.А. Особенности лабораторной диагностики Helicobacter pylori и клинического течения хронического гастрита и язвенной болезни при бациллярно-кокковом дисморфизме бактерии // Дис.канд.мед.наук: 14.00.46, 14.00.47. – СПб., 2008. – 136 с. 
  2. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. – М. Медпрактика,2003. – 411с.
  3. Щербаков П.Л., Исаков В.А., Корсунский А.А. Эндоскопическая и морфологическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при инвазии Helicobacter pylori // В кн. Корсунский А.А., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. –М. Медпрактика. – 2002, с. 76-101. 
  4. Bermejo San Jose F., Boixedade Miguel D., Gisbert J. etal. Efficacy of four widely used techniques of the diagnosis of Helicobacter pylori infection in gastric ulcer disease – Rev. Clin. Esp., 2000, Vol. 200,P. 475-479. 
  5. Cutler A.F., and Prasad. Long term follow-up of Helicobacter pylori serology after successful eradication. – Am.J. Gastroenterol, 1996, 31, P. 85-88. 
  6. Fox J.G. The non-H. pylori helicobacters: their expanding role in gastrointestinal and systemic diseases. – Gut, 2002; Vol. 50 (2), P. 273-83. 
  7. Fox J.D., Schauer D.B., Madstrom T. Enterohepatic Helicobacter spp. – Current Opinion in Gastroenterology. – 2001, 17, P. S28-S31. 
  8. Hirschi A.M., Makristathis A. Methods to detect Helicobacter pylori: from culture to molecular biology. – Helicobacter, 2007, Vol.12, suppl.2, P.6-11. 
  9. Kullavanijaya P., Thong-Ngam D., Hanvivatvong O. et al. Analysis of eight different methods for detection of Helicobacter pylori infection in patients with dyspepsia. – J. Gastroenterol. Hepatol., 2004, Vol.19, P. 1392-1396. 
  10. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. – 13 United European Gastroenterology Week, Copenhagen, 2005. 
  11. Wabinga H.R. Comparison of immunogistochemical and modified Giemsastains for demonstration of Helicobacter pylori infection in an African population. – Afr. Health Sci., 2002, Vol.2, №2,P.52-55.

Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (гистологический профиль)

Метод определения
  1. гистологическое исследование с окрашиванием гематоксилином-эозином;
  2. гистохимическое исследование с окрашиванием по Гимзе.

Исследуемый материал Смотрите в описании

Helicobacter pylori (H. pylori) – бактерия, обитающая в слизи, покрывающей слизистую оболочку желудка. Инфицирование человека H. pylori широко распространено. По оценкам эпидемиологов, присутствие этой бактерии в желудке можно обнаружить примерно у половины населения планеты, а в некоторых регионах у 80–100% популяции. Заражение обычно происходит в детстве и сохраняется пожизненно. В большинстве случаев наличие H. pylori не вызывает проблем, но у некоторых людей в ответ на инфекцию развивается локальное воспаление, которое проявляется как гастрит или дуоденит.

Примерно у 15% людей, инфицированных H. pylori, развивается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Реже хроническое воспаление, связанное с инфекцией H. pylori, приводит к атрофии слизистой оболочки (атрофическому гастриту) – состоянию, связанному с риском развития рака желудка. Вероятность развития таких угрожающих состояний зависит от штамма H. pylori и факторов его вирулентности, индивидуальных особенностей организма и характера реакций на присутствие H. pylori, влияния условий жизни, в частности, диеты. Данную инфекцию успешно элиминируют (эрадикация H. pylori), но это не исключает вероятность повторного инфицирования в будущем. Вопрос о необходимости эрадикации H. pylori решается индивидуально. Тактика врача во многом зависит от клинических проявлений инфекции и, что особенно важно, наличия патологических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Существуют различные способы диагностики инфекции H. pylori и разные способы оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Методы выявления инфекции H. pylori можно разделить на прямые и непрямые, инвазивные (требующие проведения биопсии) и неинвазивные.

Прямые – непосредственное микробиологическое выявление возбудителя в культуре (в рутинной практике не используется), выявление H. pylori и оценка степени обсемененности H. рylori в желудочной слизи при гистохимическом исследовании биопсийного материала (№516), выявление ДНК возбудителя в исследуемом материале методом ПЦР, выявление антигенов возбудителя в кале (№484). Непрямые – диагностика инфекции H. pylori по наличию специфических иммунных антител к этому возбудителю в крови (№№133, 176, 177, 258, 259), по продуктам метаболизма H. pylori в уреазном дыхательном тесте. Инвазивные – гистологическое (№511) и гистохимическое (№516) исследование. Неинвазивные – дыхательный тест на продукты метаболизма H. pylori*, анализ кала на антиген H. pylori (№484), анализ крови на антитела к H. pylori (№№133, 176, 177, 258, 259).

Способы оценки состояния слизистой оболочки желудка также делятся на инвазивные (требующие биопсии) и неинвазивные, прямые и непрямые.

Инвазивные – гистологическое исследование (№511). Неинвазивные – например, анализ крови (профиль «Гастропанель», пепсиногены I/II с расчетом соотношения №2111). Прямые – гистологическое исследование морфологии слизистой оболочки желудка в биопсийных препаратах (№511). Непрямые – оценка состояния слизистой оболочки желудка по косвенным показателям, связанным с ее функциями (профиль «Гастропанель», пепсиногены с расчетом соотношения в тесте №2111).

Все эти методы имеют свои преимущества и недостатки и используются врачом в комплексе обследований согласно имеющимся рекомендациям и индивидуальным показаниям. В предлагаемом комплексном исследовании гистологическая оценка состояния слизистой оболочки желудка по биопсийным препаратам относится к прямым методам оценки состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и является «золотым стандартом» диагностики атрофического гастрита и рака желудка. Гистохимическое выявление H. pylori, которое можно провести в том же гистологическом материале, является прямым методом выявления данной инфекции.

В гистологической дифференциальной диагностике заболеваний слизистой оболочки желудка принято использовать новую международную морфологическую классификацию – OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) – оперативную систему оценки гастритов. Международной группой исследователей и экспертов предложена система стадийной оценки для описания желудочной патологии. Эта классификация позволяет оценивать хронические гастриты в зависимости от риска развития предопухолевых изменений и рака желудка. Согласно классификации OLGA гастриты подразделяются на 4 стадии (от 0 до IV) – по степени риска развития рака желудка, а также на 4 степени (от 0 до IV) – по степени выраженности воспалительных изменений и/или наличию инфильтратов. Данная классификация учитывает стадию гастрита в сочетании с Н.pylori-статусом, диагноз должен быть подтвержден общеклинической информацией (жалобы, анамнез, дополнительные исследования: КТ, МРТ, ПЭТ, УЗИ).  

*Тест пока недоступен к заказу в ИНВИТРО; в настоящее время инициирован процесс регистрации в Министерстве Здравоохранения РФ.

Материал для исследования:

Биоптат/биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, помещённые в специализированный гистологический контейнер/контейнеры с фиксирующим раствором (10% забуференным раствором формалина). Количество биоптатов определяет врач-эндоскопист. Если биоптаты взяты из нескольких анатомических локализаций, фиксация должна проводиться в разных контейнерах, которые должны быть соответствующим образом маркированы, с указанием локализации биоптата.

Литература

  1. Ильчишина Т.А. Особенности лабораторной диагностики Helicobacter pylori и клинического течения хронического гастрита и язвенной болезни при бациллярно-кокковом дисморфизме бактерии // Дис.канд.мед.наук: 14.00.46, 14.00.47. – СПб., 2008. – 136 с. 
  2. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. – М. Медпрактика,2003. – 411с.
  3. Щербаков П.Л., Исаков В.А., Корсунский А.А. Эндоскопическая и морфологическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при инвазии Helicobacter pylori // В кн. Корсунский А.А., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. –М. Медпрактика. – 2002, с. 76-101. 
  4. Bermejo San Jose F., Boixedade Miguel D., Gisbert J. etal. Efficacy of four widely used techniques of the diagnosis of Helicobacter pylori infection in gastric ulcer disease – Rev. Clin. Esp., 2000, Vol. 200,P. 475-479. 
  5. Cutler A.F., and Prasad. Long term follow-up of Helicobacter pylori serology after successful eradication. – Am.J. Gastroenterol, 1996, 31, P. 85-88. 
  6. Fox J.G. The non-H. pylori helicobacters: their expanding role in gastrointestinal and systemic diseases. – Gut, 2002; Vol. 50 (2), P. 273-83. 
  7. Fox J.D., Schauer D.B., Madstrom T. Enterohepatic Helicobacter spp. – Current Opinion in Gastroenterology. – 2001, 17, P. S28-S31. 
  8. Hirschi A.M., Makristathis A. Methods to detect Helicobacter pylori: from culture to molecular biology. – Helicobacter, 2007, Vol.12, suppl.2, P.6-11. 
  9. Kullavanijaya P., Thong-Ngam D., Hanvivatvong O. et al. Analysis of eight different methods for detection of Helicobacter pylori infection in patients with dyspepsia. – J. Gastroenterol. Hepatol., 2004, Vol.19, P. 1392-1396. 
  10. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. – 13 United European Gastroenterology Week, Copenhagen, 2005. 
  11. Wabinga H.R. Comparison of immunogistochemical and modified Giemsastains for demonstration of Helicobacter pylori infection in an African population. – Afr. Health Sci., 2002, Vol.2, №2,P.52-55.

Helicobacter pylori-ассоциированный хронический гастрит: новые технологии эндоскопической диагностики - Доказательная гастроэнтерология - 2015-01

Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием желудочно-кишечного тракта, которым страдает от 50 до 80% взрослого населения земного шара [1]. Основной причиной возникновения хронического гастрита является инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. По данным многочисленных исследований, H. pylori-ассоциированный хронический гастрит составляет приблизительно 80% среди всех форм гастритов [2]. Эта инфекция вызывает большой спектр патологических изменений слизистой оболочки желудка, в числе которых атрофический гастрит и кишечная метаплазия, являющиеся предраковыми состояниями, на фоне которых могут развиваться предраковые изменения слизистой оболочки (дисплазия низкой и высокой степени) и в ряде случаев рак желудка [3—6]. Поэтому в настоящее время диагностика и своевременная терапия H. pylori-ассоциированного гастрита рассматриваются как глобальная стратегия профилактики рака желудка [7, 8].

Эндоскопическое исследование с выполнением биопсии слизистой оболочки желудка сегодня является основным методом диагностики хронического гастрита [9—13]. Однако возможности эндоскопии в белом свете имеют ограниченные возможности в диагностике H. pylori-ассоциированного гастрита и связанных с ним предраковых состояний и изменений слизистой оболочки желудка [14]. Только в ряде случаев при выраженных воспалительных и атрофических изменениях слизистой оболочки могут определяться специфические эндоскопические признаки, такие как множественные нодулярные образования [15, 16] при активном хроническом H. pylori-ассоциированном гастрите, исчезновение желудочных складок и визуализация сосудов подслизистого слоя [17] при атрофии, а также очаги пепельного или белесоватого цвета [18, 19] при развитии кишечной метаплазии. Однако эти признаки имеют очень низкую чувствительность, в особенности у пациентов с минимальными воспалительными и начальными атрофическими изменениями [20]. С внедрением новых эндоскопических технологий, таких как увеличительная и узкоспектральная эндоскопия, появилась возможность детально и углубленно исследовать минимальные структурные изменения слизистой оболочки, возникающие под влиянием инфекции H. pylori.

Узкоспектральная эндоскопия (narrow band imaging — NBI) — это оптическая эндоскопическая диагностическая методика, основанная на использовании специальных оптических фильтров, суживающих спектр световой волны и повышающих контрастность получаемого изображения, что позволяет получить детальную картину сосудистого рисунка тканей [21]. Увеличительная эндоскопия (High-Magnification Endoscopy) проводится с помощью специальных эндоскопов, имеющих на дистальном конце оптическую линзу и позволяющих детально изучить слизистую оболочку с оптическим увеличением более чем в 100 крат. Совместное применение увеличительной и узкоспектральной эндоскопии дает возможность подробно оценить поверхность эпителия и микрососуды слизистой оболочки желудка [22].

При эндоскопическом осмотре с увеличением слизистой оболочки желудка оцениваются два основных компонента [23]: микрососудистый рисунок и микроструктура поверхности эпителия. В микрососудистой архитектонике поверхностных слоев слизистой оболочки желудка различают две главных составляющих: субэпителиальную капиллярную сеть (subepithelial capillary network — SECN) и собирательные венулы (collecting venules — CV). Микроструктура поверхности слизистой оболочки желудка представлена желудочными ямками и бороздами различной формы. Ямки гистологически соответствуют желудочным железам, в которых выделяется несколько основных компонентов: устье, краевой ямочный эпителий, представляющий область, окружающую устье железы, а также промежуточная часть — выступающая зона между устьями желез. Таким образом, рисунок поверхности эпителия сформирован в основном промежуточной частью, окаймленной краевым ямочным эпителием.

Микроанатомия слизистой оболочки имеет неодинаковое строение в разных отделах желудка [24]. Согласно K. Yao и соавт. [25], в норме в теле желудка микрососудистая архитектоника представлена субэпителиальной капиллярной сетью, имеющей форму «пчелиных сот», которые расположены по периферии от ямок. Полигональные петли истинных капилляров окружают каждую желудочную ямку, формируя под эпителием сеть, ветви которой сходятся в собирательные венулы, имеющие вид «морской звезды». Структура поверхности эпителия нормальной слизистой оболочки тела желудка представлена ямками округлой формы, устья которых представлены в виде точек.

Слизистая оболочка антрального отдела желудка имеет другую картину. Микрососудистая архитектоника нормальной слизистой оболочки антрального отдела желудка представлена закрученными (coil-shaped) микрососудами, которые располагаются внутри эпителиальных структур. Собирательные венулы визуализируются реже, так как они залегают в более глубоких частях собственной пластинки, чем в теле желудка, и распространяются в косом направлении. Рисунок поверхности эпителия представлен ямками овальной или линейной формы, устья желез не визуализируются, так как имеют косое направление.

Важным признаком нормальной слизистой оболочки тела желудка, не подвергшейся инфицированию H. pylori, является наличие правильно расположенных собирательных венул (regular arrangement of collecting venules — RAC). По данным К. Yagi и соавт. [26], этот признак имеет высокую чувствительность и специфичность (93,8 и 96,2% соответственно). Напротив, отсутствие собирательных венул является характерным признаком H. pylori-ассоциированного гастрита, имеющим чувствительность и специфичность, по данным G. Anagnostopoulos и соавт. [27], 100 и 92,7% соответственно. Поэтому самым первым признаком начавшегося воспалительного процесса, индуцированного H. pylori, является исчезновение собирательных венул при сохранении округлой формы ямок и капиллярной сети. Это, вероятно, связано с воспалительной инфильтрацией, разрушением микрососудистой структуры и изменением кровотока, а также дегенерацией поверхностного эпителия. Подчеркивая важность описания собирательных венул, S. Nakagawa и соавт. [28] выделили несколько типов рисунка. Правильный тип (regular, R-тип) определяется наличием правильно расположенных собирательных венул, что характерно для нормальной слизистой оболочки. Скрытый тип (obscured, О-тип) характеризуется полным отсутствием собирательных венул и наблюдается при возникновении гастрита. Дополнительно был выделен неправильный тип (irregular, I-тип) с хаотично расположенными собирательными венулами, что встречается в случае развития атрофических изменений слизистой оболочки.

Дальнейшее прогрессирование воспалительных и дегенеративных изменений слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием инфекции H. pylori, сопровождается характерными изменениями микроструктуры слизистой оболочки желудка, наблюдаемыми при применении увеличительной эндоскопии [29]. При активном воспалении ямки расширяются, окружаются зоной эритемы, появляются разделительные борозды, полностью исчезает капиллярная сеть. Также отмечается, что с увеличением степени воспалительного процесса ямки приобретают более расширенную и удлиненную форму [30]. При развитии атрофических изменений слизистой оболочки микроструктура ее поверхности эпителия (ямки и борозды) не прослеживается, субэпителиальная капиллярная сеть разрушена и не определяется, а микрососудистая архитектоника представлена только хаотично расположенными собирательными венулами. Указанные изменения детально описаны в различных классификационных системах.

С целью объективизировать и описать все изменения слизистой оболочки, происходящие под действием H. pylori, многими специалистами были созданы различные классификационные системы. Одной из первых работ, посвященных изучению рисунка поверхности слизистой оболочки при хроническом гастрите, явилась работа N. Sakaki и соавт. [31]. С помощью увеличительного фиброскопа FGS-ML II («Machida», Токио, Япония) с увеличением в 30 раз впервые подробно описана микроструктура слизистой оболочки желудка при различных воспалительных и дегенеративных изменениях. Было выделено четыре основных типа ямочного рисунка слизистой оболочки желудка, для которых впоследствии были определены наиболее характерные гистологические изменения: А — точечные ямки (нормальная слизистая оболочка), В — короткие линейные ямки (хронический гастрит), С — полосатые борозды (атрофия и кишечная метаплазия), D — ячеистые борозды (выраженная атрофия и кишечная метаплазия). Созданная классификация широко используется Японскими специалистами и по настоящее время [32]. С внедрением современной эндоскопической аппаратуры, изменения микроструктуры слизистой оболочки, возникающие при хроническом гастрите, были детально описаны в так называемой «Z-классификации», созданной K. Yagi и соавт. [33] (табл. 1). В рамках этой классификационной системы тип Z-0 описывает нормальную слизистую оболочку, типы Z-1 и Z-2 являются типичными проявлениями H. pylori-гастрита, а тип Z-3 наблюдается при развитии атрофических изменений (см. табл. 1). Позднее этими же авторами «Z-классификация» была переработана и дополнена новыми типами, детально описывающими минимальные воспалительные изменения. Новая классификационная система получила название «АВ-классификация» [34], поскольку описывает не только воспалительные изменения в теле желудка («body» — «В»), но и особенности слизистой оболочки антрального отдела и атрофические изменения («atrophic mucosa and antral mucosa» — «А»). Однако эти признаки не были валидизированы в Европейских странах, к тому же критерии различных типов имеют субъективный описательный характер и могут интерпретироваться различными специалистами по-разному. В связи с этим ведущими европейскими и японскими специалистами была разработана упрощенная классификационная система [35], описывающая четыре типа рисунка слизистой оболочки, включающих основные типы гистологических изменений (табл. 2): нормальная слизистая оболочка (тип 1), хронический гастрит (тип 2 и тип 3), атрофические изменения (тип 4). В антральном отделе желудка важным и наиболее характерным признаком хронического воспаления является исчезновение капиллярной сети [36].

Таблица 1. Z-классификация изменений микроструктуры поверхности и микрососудистого рисунка при хроническом гастрите по Yagi

Таблица 2. Классификация изменений микроструктуры поверхности и микрососудистого рисунка при хроническом гастрите по Anagnostopoulos

Отдельной и очень важной задачей эндоскопического увеличительного исследования является диагностика кишечной метаплазии. Согласно исследованию A. Bansal и соавт. [37], виллезный и гребневидный рисунок соответствуют гистологическому диагнозу кишечной метаплазии с высокой чувствительностью и специфичностью (80 и 100% соответственно). Однако наиболее ярким и характерным для кишечной метаплазии признаком является обнаружение так называемых светло-синих гребней (Light blue crests — LBC) — тонких светло-синих линий на гребнях эпителия или борозд [38]. Этот феномен возникает только при осмотре в узком спектре света вследствие отражения короткой длины волны (400—430 нм) от поверхности ткани, имеющей реснитчатую поверхность, какую имеют щеточная каемка клеток кишечной метаплазии и двенадцатиперстной кишки. По данным N. Uedo и соавт. [38], выявление светло-синих гребней как предиктора кишечной метаплазии имеет высокую чувствительность и специфичность — 89 и 93% соответственно. Однако светло-синие гребни обнаруживаются не во всех участках кишечной метаплазии, поэтому необходимо использование других признаков при проведении эндоскопического исследования. Альтернативной характеристикой кишечной метаплазии являются краевые матовые полосы (marginal turbid band) — белые непрозрачные полосы, окаймляющие эпителиальные структуры [39]. Этот феномен возникает благодаря расширению и укорочению промежуточной части между ямками желез желудка. Как правило, краевые матовые полосы характеризуют недавнее развитие кишечной метаплазии, в то время как светло-синие гребни в большей степени связаны с давно присутствующими очагами. В исследовании J. An и соавт. [39] чувствительность, специфичность и точность краевых матовых полос в диагностике кишечной метаплазии составляла 100, 66,0 и 81,7% соответственно. Этот признак можно легко выявить при развитии кишечной метаплазии в теле желудка, однако в антральном отделе желудка краевые матовые полосы иногда трудно дифференцировать от краевого железистого эпителия структур нормальной слизистой оболочки.

В настоящее время эрадикация H. pylori является ключевым инструментом в терапевтическом лечении хронического гастрита и язвенной болезни, а также наиболее перспективной стратегией по канцерпревенции рака желудка. Однако в гистологическом каскаде изменений слизистой оболочки желудка существует так называемая «точка невозврата», при достижении которой эрадикационная терапия не может приводить к регрессии патологических изменений и предотвратить развитие рака желудка. Именно поэтому чем раньше начинается лечение, тем эффективнее происходит восстановление слизистой оболочки [40].

Эрадикация H. pylori приводит к излечению и восстановлению при неатрофическом гастрите, однако при развитии атрофии слизистой оболочки желудка и кишечной метаплазии, результаты исследований по эффективности эрадикации являются противоречивыми. Как показывают исследования, эрадикация H. pylori устраняет воспалительную инфильтрацию, улучшает функциональные способности тела желудка, замедляет или даже останавливает прогрессирование атрофии, а в некоторых случаях процессы атрофии могут подвергнуться обратному развитию. Однако в настоящее время нет убедительных данных о том, что эрадикация H. pylori может привести к регрессу кишечной метаплазии [41]. Таким образом, эрадикационная терапия H. pylori позволяет улучшить состояние слизистой оболочки желудка, что сопровождается изменениями микроструктуры слизистой оболочки, наблюдаемыми при проведении увеличительной эндоскопии.

В исследовании K. Yagi и соавт. [42] при наблюдении за пациентами через 2 мес после лечения определялись два признака успешной терапии: исчезновение эритемы и отека между желудочными ямками, а также изменения структуры ямок — увеличенные белые ямки становятся точечными. Также исследователи отмечают и изменение микрососудистой архитектоники в виде снижения плотности нерегулярной капиллярной сети. Известно, что для восстановления слизистой оболочки необходимо несколько месяцев после проведения успешной элиминации инфекции H. pylori, поэтому контрольное исследование следует проводить не ранее, чем через 2—3 мес после эрадикационной терапии. Однако, по данным исследования T. Tahara и соавт. [30], даже через 12 нед сохраняются незначительные изменения в микроструктуре слизистой оболочки, проявляющиеся в минимальной нерегулярности ямок и капиллярной сети. Поэтому полное восстановление слизистой оболочки — это длительный процесс, требующий эндоскопического контроля и наблюдения.

Однако, по данным исследований, при умеренной и выраженной атрофии, а также в случаях возникновения кишечной метаплазии изменения микроструктуры слизистой оболочки после успешной эрадикационной терапии в короткие сроки (3 мес) не наблюдались. Вероятно, для наблюдения за дин

Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (гистологический профиль)

Метод определения
  1. гистологическое исследование с окрашиванием гематоксилином-эозином;
  2. гистохимическое исследование с окрашиванием по Гимзе.

Исследуемый материал Смотрите в описании

Helicobacter pylori (H. pylori) – бактерия, обитающая в слизи, покрывающей слизистую оболочку желудка. Инфицирование человека H. pylori широко распространено. По оценкам эпидемиологов, присутствие этой бактерии в желудке можно обнаружить примерно у половины населения планеты, а в некоторых регионах у 80–100% популяции. Заражение обычно происходит в детстве и сохраняется пожизненно. В большинстве случаев наличие H. pylori не вызывает проблем, но у некоторых людей в ответ на инфекцию развивается локальное воспаление, которое проявляется как гастрит или дуоденит.

Примерно у 15% людей, инфицированных H. pylori, развивается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. Реже хроническое воспаление, связанное с инфекцией H. pylori, приводит к атрофии слизистой оболочки (атрофическому гастриту) – состоянию, связанному с риском развития рака желудка. Вероятность развития таких угрожающих состояний зависит от штамма H. pylori и факторов его вирулентности, индивидуальных особенностей организма и характера реакций на присутствие H. pylori, влияния условий жизни, в частности, диеты. Данную инфекцию успешно элиминируют (эрадикация H. pylori), но это не исключает вероятность повторного инфицирования в будущем. Вопрос о необходимости эрадикации H. pylori решается индивидуально. Тактика врача во многом зависит от клинических проявлений инфекции и, что особенно важно, наличия патологических изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Существуют различные способы диагностики инфекции H. pylori и разные способы оценки состояния слизистой оболочки желудка.

Методы выявления инфекции H. pylori можно разделить на прямые и непрямые, инвазивные (требующие проведения биопсии) и неинвазивные.

Прямые – непосредственное микробиологическое выявление возбудителя в культуре (в рутинной практике не используется), выявление H. pylori и оценка степени обсемененности H. рylori в желудочной слизи при гистохимическом исследовании биопсийного материала (№516), выявление ДНК возбудителя в исследуемом материале методом ПЦР, выявление антигенов возбудителя в кале (№484). Непрямые – диагностика инфекции H. pylori по наличию специфических иммунных антител к этому возбудителю в крови (№№133, 176, 177, 258, 259), по продуктам метаболизма H. pylori в уреазном дыхательном тесте. Инвазивные – гистологическое (№511) и гистохимическое (№516) исследование. Неинвазивные – дыхательный тест на продукты метаболизма H. pylori*, анализ кала на антиген H. pylori (№484), анализ крови на антитела к H. pylori (№№133, 176, 177, 258, 259).

Способы оценки состояния слизистой оболочки желудка также делятся на инвазивные (требующие биопсии) и неинвазивные, прямые и непрямые.

Инвазивные – гистологическое исследование (№511). Неинвазивные – например, анализ крови (профиль «Гастропанель», пепсиногены I/II с расчетом соотношения №2111). Прямые – гистологическое исследование морфологии слизистой оболочки желудка в биопсийных препаратах (№511). Непрямые – оценка состояния слизистой оболочки желудка по косвенным показателям, связанным с ее функциями (профиль «Гастропанель», пепсиногены с расчетом соотношения в тесте №2111).

Все эти методы имеют свои преимущества и недостатки и используются врачом в комплексе обследований согласно имеющимся рекомендациям и индивидуальным показаниям. В предлагаемом комплексном исследовании гистологическая оценка состояния слизистой оболочки желудка по биопсийным препаратам относится к прямым методам оценки состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и является «золотым стандартом» диагностики атрофического гастрита и рака желудка. Гистохимическое выявление H. pylori, которое можно провести в том же гистологическом материале, является прямым методом выявления данной инфекции.

В гистологической дифференциальной диагностике заболеваний слизистой оболочки желудка принято использовать новую международную морфологическую классификацию – OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) – оперативную систему оценки гастритов. Международной группой исследователей и экспертов предложена система стадийной оценки для описания желудочной патологии. Эта классификация позволяет оценивать хронические гастриты в зависимости от риска развития предопухолевых изменений и рака желудка. Согласно классификации OLGA гастриты подразделяются на 4 стадии (от 0 до IV) – по степени риска развития рака желудка, а также на 4 степени (от 0 до IV) – по степени выраженности воспалительных изменений и/или наличию инфильтратов. Данная классификация учитывает стадию гастрита в сочетании с Н.pylori-статусом, диагноз должен быть подтвержден общеклинической информацией (жалобы, анамнез, дополнительные исследования: КТ, МРТ, ПЭТ, УЗИ).  

*Тест пока недоступен к заказу в ИНВИТРО; в настоящее время инициирован процесс регистрации в Министерстве Здравоохранения РФ.

Материал для исследования:

Биоптат/биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, помещённые в специализированный гистологический контейнер/контейнеры с фиксирующим раствором (10% забуференным раствором формалина). Количество биоптатов определяет врач-эндоскопист. Если биоптаты взяты из нескольких анатомических локализаций, фиксация должна проводиться в разных контейнерах, которые должны быть соответствующим образом маркированы, с указанием локализации биоптата.

Литература

  1. Ильчишина Т.А. Особенности лабораторной диагностики Helicobacter pylori и клинического течения хронического гастрита и язвенной болезни при бациллярно-кокковом дисморфизме бактерии // Дис.канд.мед.наук: 14.00.46, 14.00.47. – СПб., 2008. – 136 с. 
  2. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. – М. Медпрактика,2003. – 411с.
  3. Щербаков П.Л., Исаков В.А., Корсунский А.А. Эндоскопическая и морфологическая картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при инвазии Helicobacter pylori // В кн. Корсунский А.А., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. –М. Медпрактика. – 2002, с. 76-101. 
  4. Bermejo San Jose F., Boixedade Miguel D., Gisbert J. etal. Efficacy of four widely used techniques of the diagnosis of Helicobacter pylori infection in gastric ulcer disease – Rev. Clin. Esp., 2000, Vol. 200,P. 475-479. 
  5. Cutler A.F., and Prasad. Long term follow-up of Helicobacter pylori serology after successful eradication. – Am.J. Gastroenterol, 1996, 31, P. 85-88. 
  6. Fox J.G. The non-H. pylori helicobacters: their expanding role in gastrointestinal and systemic diseases. – Gut, 2002; Vol. 50 (2), P. 273-83. 
  7. Fox J.D., Schauer D.B., Madstrom T. Enterohepatic Helicobacter spp. – Current Opinion in Gastroenterology. – 2001, 17, P. S28-S31. 
  8. Hirschi A.M., Makristathis A. Methods to detect Helicobacter pylori: from culture to molecular biology. – Helicobacter, 2007, Vol.12, suppl.2, P.6-11. 
  9. Kullavanijaya P., Thong-Ngam D., Hanvivatvong O. et al. Analysis of eight different methods for detection of Helicobacter pylori infection in patients with dyspepsia. – J. Gastroenterol. Hepatol., 2004, Vol.19, P. 1392-1396. 
  10. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. – 13 United European Gastroenterology Week, Copenhagen, 2005. 
  11. Wabinga H.R. Comparison of immunogistochemical and modified Giemsastains for demonstration of Helicobacter pylori infection in an African population. – Afr. Health Sci., 2002, Vol.2, №2,P.52-55.

Киотский глобальный консенсус по Helicobacter pylori-ассоциированному гастриту | Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham D.Y., El-Omar E.M., S.Miura, Haruma K., Asaka M., N.Uemura, Malfertheiner P.

1. Strickland RG.  Gastritis.  Front Gastrointest Res 1975;1:12–48. doi:10.1159/000395803 [PubMed]

2. Marshall BJ, Warren JR Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;323:1311–15. doi:10.1016/S0140-6736(84)91816-6 [PubMed]

3. Malfertheiner P, Chan FK, McColl KE Peptic ulcer disease. Lancet 2009;374:1449–61.doi:10.1016/S0140-6736(09)60938- [PubMed]

4. Fock KM, Graham DY, Malfertheiner P Helicobacter pylori research: historical insights and future directions. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013;10:495–500. doi:10.1038/nrgastro.2013.96[PMC free article] [PubMed]

5. Malfertheiner P, Mégraud F, O'Morain CA, et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht IV Florence Consensus Report. Gut 2012;61:646–64. doi:10.1136/gutjnl-2012-302084 [PubMed]

6. http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2015/en#/K29 (20 January 2015).

7. Sugano K. Should we still subcategorize Helicobacter pylori-associated dyspepsia as functional disease? J Neurogastroenterol Motil 2011;17:366–71. doi:10.5056/jnm.2011.17.4.366 [PMC free article] [PubMed]

8. Suzuki H, Nishizawa T, Hibi T Can Helicobacter pylori-associated dyspepsia be categorized as functional dyspepsia? J Gastroenterol Hepatol 2011;26(Suppl 3):42–5. doi:10.1111/j.1440-1746.2011.06629.x[PubMed]

9. Tack J, Talley N, Camilleri M, et al. Functional gastrodudenal disorders. In Drossman DA, Corazziari F, Delvaux M, et al. eds Rome III: the functional gastrointestinal disorders. 3rd edn McLean, VA: Denon Associates, Inc, 2006:419–86.

10. Miwa H, Ghoshal UC, Fock KM, et al. Asian consensus report on functional dyspepsia. J Gastroenterol Hepatol 2012;27:626–41. doi:10.1111/j.1440-1746.2011.07037.x [PubMed]

11. Asaka M, Kato M, Takahashi S, et al. Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection in Japan: 2009 revised edition. Helicobacter 2010;15:1–20. doi:10.1111/j.1523-5378.2009.00738.x [PubMed]

12. Moayyedi P, Soo S, Deeks JJ, et al. Eradication of Helicobacter pylori for non-ulcer dyspepsia.Cochrane Database Syst Rev 2011;16(2):CD002096. [PubMed]

13. Yagi K, Nakamura A, Sekine A Characteristic endoscopic and magnified endoscopic findings in the normal stomach without Helicobacter pylori infection. J Gastroenterol Hepatol 2002;17:39–45.doi:10.1046/j.1440-1746.2002.02665.x [PubMed]

14. Yagi K, Nakamura A, Sekine A Comparison between magnification endoscopy and histological, culture and urease test findings from the gastric mucosa of the corpus. Endoscopy 2002;24:376–81. doi:10.1055/s-2002-25281 [PubMed]

15. Okubo M, Tahara T, Shibata T, et al. Usefulness of magnifying narrow-band imaging endoscopy in theHelicobacter pylori-associated chronic gastritis. Digestion 2011;83:161–6. doi:10.1159/000321799[PubMed]

16. Rugge M, Genta RM Staging and grading of chronic gastritis. Hum Pathol 2005;36:228–33.doi:10.1016/j.humpath.2004.12.008 [PubMed]

17. Rugge M, Correa P, Di Mario F, et al. OLGA staging for gastritis: a tutorial. Dig Liv Dis 2008;40:650–8. doi:10.1016/j.dld.2008.02.030 [PubMed]

18. Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, et al. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. Gastrointest Endosc 2010;71:1150–8.doi:10.1016/j.gie.2009.12.029 [PubMed]

19. Price AB. The Sydney system: histological division. J Gastroenterol Hepatol 1991;6:209–22.doi:10.1111/j.1440-1746.1991.tb01468.x [PubMed]

20. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol1996;20:1161–81. doi:10.1097/00000478-199610000-00001 [PubMed]

21. Quaseem A, Snow V, Owens DK, et al. The development of Clinical Practice guidelines and guidance statement of the American College of Physicians: summary of methods. Ann Intern Med 2010;153:194–9.doi:10.7326/0003-4819-153-3-201008030-00010 [PubMed]

22. Atkins D, Best D, Briss PA, et al. Grading quality of evidence and strength of recommendations. BMJ2004;328:1490 doi:10.1136/bmj.328.7454.1490 [PMC free article] [PubMed]

23. Jones DJ, Barkun AN, Lu Y, et al. Conflicts of interest ethics; silencing expertise in the development of international practice guidelines. Ann Intern Med 2012;56:809–16. doi:10.7326/0003-4819-156-11-201206050-00008 [PubMed]

24. Marshall BJ, Armstrong JA, McGechie DB, et al. Attempt to fulfil Koch's postulates for pyloricCampylobacter. Med J Aust 1985;142:436–9. [PubMed]

25. Morris A, Nicholson G Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting gastric pH. Am J Gastroenterol 1987;82:192–9. [PubMed]

26. Buckley M, O'Morain C Prevalence of Helicobacter pylori in non-ulcer dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 1995;9(Suppl 2):53–8. [PubMed]

27. Rosenstock S, Kay L, Rosenstock C, et al. Relation between Helicobacter pylori infection and gastrointestinal symptoms and syndromes. Gut 1997;41:169–76. doi:10.1136/gut.41.2.169 [PMC free article][PubMed]

28. Malfertheiner P, Sipponen P, Naumann M, et al. Helicobacter pylori eradication has the potential to prevent gastric cancer: a state-of-the-art critique. Am J Gastroenterol 2005;100:2100–15. doi:10.1111/j.1572-0241.2005.41688.x [PubMed]

29. Nordenstedt H, Graham DY, Kramer JR, et al. Helicobacter pylori-negative gastritis: prevalence and risk factors. Am J Gastroenterol 2013;108:65–71. doi:10.1038/ajg.2012.372 [PMC free article] [PubMed]

30. Meining A, Stolte M, Hatz R, et al. Differing degree and distribution of gastritis in Helicobacter pylori-associated diseases. Virchows Arch 1997;431:11–15. doi:10.1007/s004280050063 [PubMed]

31. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. H. pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001;345:784–9. doi:10.1056/NEJMoa001999 [PubMed]

32. Sipponen M, Kosunen TU, Valle J, et al. H. pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer. J Clin Pathol 1992;45:319–23. doi:10.1136/jcp.45.4.319 [PMC free article] [PubMed]

33. El-Omar EM, Penman ID, Ardill JE, et al. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease. Gastroenterology 1995;109:681–91. doi:10.1016/0016-5085(95)90374-7 [PubMed]

34. El-Omar EM, Oien K, El-Nujumi A, et al. Helicobacter pylori infection and chronic gastric acid hyposecretion. Gastroenterology 1997;113:15–24. doi:10.1016/S0016-5085(97)70075-1 [PubMed]

35. Malfertheiner P. The intriguing relationship of Helicobacter pylori infection and acid secretion in peptic ulcer disease and gastric cancer. Dig Dis 2011;29:459–64. doi:10.1159/000332213 [PubMed]

36. Dinis-Ribeiro M, Areia M, de Vries AC, et al. Management of precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS): guideline from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter Study Group (EHSG), European Society of Pathology (ESP) and the Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED). Endoscopy 2012;44:74–94. doi:10.1055/s-0031-1291491 [PMC free article][PubMed]

37. Correa P. Gastric cancer: overview. Gastroenterol Clin North Am 2013;42:211–17.doi:10.1016/j.gtc.2013.01.002 [PMC free article] [PubMed]

38. Tanaka A, Kamada T, Inoue K, et al. Histological evaluation of patients with gastritis at high risk of developing gastric cancer using a conventional index. Pathol Res Pract 2011;207:354–8.doi:10.1016/j.prp.2011.03.001 [PubMed]

39. Meining A, Bayerdörffer E, Müller P, et al. Gastric carcinoma risk index in patients infected withHelicobacter pylori. Virchows Arch 1998;432:311–14. doi:10.1007/s004280050171 [PubMed]

40. Naylor GM, Gotoda T, Dixon M, et al. Why does Japan have a high incidence of gastric cancer? Comparison of gastritis between UK and Japanese patients. Gut 2006;55:1545–52.doi:10.1136/gut.2005.080358 [PMC free article] [PubMed]

41. Miehlke S, Hackelsberger A, Meining A, et al. Severe expression of corpus gastritis is characteristic in gastric cancer patients infected with Helicobacter pylori. Br J Cancer 1998;78:263–6.doi:10.1038/bjc.1998.475 [PMC free article] [PubMed]

42. Yeomans ND, Naesdal J Systematic Review: ulcer definition in NSAID ulcer prevention. Aliment Pharamcol Ther 2008;27:465–72. doi:10.1111/j.1365-2036.2008.03610.x [PubMed]

43. Toljamo K, Niemelä S, Karvonen AL, et al. Histopathology of gastric erosions. Association with etiological factors and chronicity. Helicobacter 2011;16: 444–51. doi:10.1111/j.1523-5378.2011.00871.x[PubMed]

44. Hart J, Hawkey CJ, Lanas A, et al. Predictors of gastroduodenal erosions in patients taking low-dose aspirin. Aliment Pharmacol Ther 2010;31:143–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2009.04133.x [PubMed]

45. Kato M, Terao S, Adachi K, et al. Changes in endoscopic findings of gastritis after cure of H. pyloriinfection: multicenter prospective trial. Dig Endosc 2013;25:264–73. doi:10.1111/j.1443-1661.2012.01385.x[PubMed]

46. Annibale B, Sprile MR, D'ambra G, et al. Cure of Helicobacter pylori infection in atrophic body gastritis patients does not improve mucosal atrophy but reduces hypergastrinemia and its related effects on body ECL-cell hyperplasia. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:625–34. doi:10.1046/j.1365-2036.2000.00752.x[PubMed]

47. Iijima K, Ohara S, Sekine H, et al. Changes in gastric secretion assayed by endoscopic gastrin test before and after Helicobacter pylori eradication. Gut 2000;46:20–6. doi:10.1136/gut.46.1.20 [PMC free article][PubMed]

48. Hawkey CJ, Wilson I, Naesdal J, et al. Influence of sex and Helicobacter pylori on development and healing of gastroduodenal lesions in non-steroidal anti-inflammatory drug users. Gut 2002;51:344–50.doi:10.1136/gut.51.3.344 [PMC free article] [PubMed]

49. Lanza FL, Evans DG, Graham DY Effect of Helicobacter pylori infection on the severity of gastroduodenal mucosal injury after the acute administration of naproxen or aspirin to normal volunteers. Am J Gastroenterol 1991;86:735–7. [PubMed]

50. Sonnenberg A, Lash RH, Genta RM A national study of Helicobacter pylori infection in gastric biopsy specimens. Gastroenterology 2010;139:1894–901. doi:10.1053/j.gastro.2010.08.018 [PubMed]

51. Graham DY, Opekun AR, Osato MS, et al. Challenge model for Helicobacter pylori infection in human volunteers. Gut 2004;53:1235–43. doi:10.1136/gut.2003.037499 [PMC free article] [PubMed]

52. Bode G, Brenner H, Adler G, et al. Dyspeptic symptoms in middle-aged to old adults: the role ofHelicobacter pylori infection and various demographic and lifestyle factors. J Intern Med 2002;252:41–7.doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01000.x [PubMed]

53. Moayyedi P, Forman D, Braunholtz D, et al. The proportion of upper gastrointestinal symptoms in the community associated with Helicobacter pylori, lifestyle factors and nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Leeds HELP Study Group. Am J Gastroenterol 2000;95:1448–55. doi:10.1111/j.1572-0241.2000.2126_1.x[PubMed]

54. Wildner-Christensen M, Hansen JM, De Muckadell OB Risk factors for dyspepsia in a general population: non-steroidal anti-inflammatory drugs, cigarette smoking and unemployment are more important than Helicobacter pylori infection. Scand J Gastroenterol 2006;41:149–54.doi:10.1080/00365520510024070 [PubMed]

55. Nandurkar S, Talley NJ, Xia H, et al. Dyspepsia in the community is linked to smoking and aspirin use but not to Helicobacter pylori infection. Arch Intern Med 1998;158:1427–33.doi:10.1001/archinte.158.13.1427 [PubMed]

56. Makris N, Barkun A, Crott R, et al. Cost-effectiveness of alternative approaches in the management of dyspepsia. Int J Technol Assess Health Care 2003;19:446–64. [PubMed]

57. Ang T, Fock KM, Teo EK, et al. Helicobacter pylori eradication versus prokinetics in the treatment of functional dyspepsia: a randomized, double-blind study. J Gastroenterol 2006;41:647–53.doi:10.1007/s00535-006-1818-x [PubMed]

58. Delaney B, Ford AC, Forman D, et al. Initial management strategies for dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev 2009;7:CD001961. [PubMed]

59. Suzuki H, Moayyedi P Helicobacter pylori infection in functional dyspepsia. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013;10:168–74. doi:10.1038/nrgastro.2013.9 [PubMed]

60. Malfertheiner P, Mossner J, Fischbach W, et al. Helicobacter pylori eradication is beneficial in the treatment of functional dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 2003;18:615–25. doi:10.1046/j.1365-2036.2003.01695.x [PubMed]

61. Mazzoleni LE, Sander GB, Francesconi CF, et al. Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia: HEROES trial. Arch Intern Med 2011;171:1929–36. doi:10.1001/archinternmed.2011.533[PubMed]

62. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology2006;130:1466–79. doi:10.1053/j.gastro.2005.11.059 [PubMed]

63. Camilleri M, Stanghellini V Current management strategies and emerging treatments for functional dyspepsia. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013;10:187–94. doi:10.1038/nrgastro.2013.11 [PubMed]

64. Tack J, Talley NJ Gastroduodenal disorders. Am J Gastroenterol 2010;105:757–63.doi:10.1038/ajg.2010.66 [PubMed]

65. Dinis-Ribeiro M, da Costa-Pereira A, Lopes C, et al. Magnification chromoendoscopy for the diagnosis of gastric intestinal metaplasia and dysplasia. Gastrointest Endosc 2003;57:498–504.doi:10.1067/mge.2003.145 [PubMed]

66. Anagnostopoulos GK, Yao K, Kaye P, et al. High-resolution magnification endoscopy can reliably identify normal gastric mucosa, Helicobacter pylori-associated gastritis and gastric atrophy. Endoscopy2007;39:202–7. doi:10.1055/s-2006-945056 [PubMed]

67. Gonen C, Simsek I, Sarioglu S, et al. Comparison of high resolution magnifying endoscopy and standard videoendoscopy for the diagnosis of Helicobacter pylori gastritis in routine clinical practice: a prospective study. Helicobacter 2009;14:12–21. doi:10.1111/j.1523-5378.2009.00650.x [PubMed]

68. Uedo N, Ishihara R, Iishi H, et al. A new method of diagnosing gastric intestinal metaplasia: narrow-band imaging with magnifying endoscopy. Endoscopy 2006;38:819–24. doi:10.1055/s-2006-944632[PubMed]

69. Tahara T, Shibata T, Nakamura M, et al. Gastric mucosal pattern by using magnifying narrow-band imaging endoscopy clearly distinguishes histological and serological severity of chronic gastritis. Gastrointest Endosc 2009;70:246–53. doi:10.1016/j.gie.2008.11.046 [PubMed]

70. Kato M, Kaise M, Yonezawa J, et al. Magnifying endoscopy with narrow-band imaging achieves superior accuracy in the differential diagnosis of superficial gastric lesions identified with white-light endoscopy: a prospective study. Gastrointest Endosc 2010;72:523–9. doi:10.1016/j.gie.2010.04.041[PubMed]

71. Capelle LG, Haringsma J, de Vries AC, et al. Narrow band imaging for the detection of gastric intestinal metaplasia and dysplasia during surveillance endoscopy. Dig Dis Sci 2010;55:3442–8. doi:10.1007/s10620-010-1189-2 [PMC free article] [PubMed]

72. Osawa H, Yamamoto H, Miura Y, et al. Blue laser imaging provides excellent endsocopic images of upper gastrointestinal lesions. Video J Encyclopedia of GI endoscopy 2014;1:607–10.doi:10.1016/j.vjgien.2014.01.001

73. Lim JH, Kim N, Lee HS, et al. Correlation between endoscopic and histological diagnoses of gastric intestinal metaplasia. Gut Liver 2013;7:41–50. doi:10.5009/gnl.2013.7.1.41 [PMC free article] [PubMed]

74. de Vries AC, Haringsma J, de Vries RA, et al. Biopsy strategies for endoscopic surveillance of pre-malignant gastric lesions. Helicobacter 2010;15:259–64. doi:10.1111/j.1523-5378.2010.00760.x [PubMed]

75. El-Zimaity HM, Graham DY Evaluation of gastric mucosal biopsy site and number for identification ofHelicobacter pylori or intestinal metaplasia: role of the Sydney System. Hum Pathol 1999;30:72–7.doi:10.1016/S0046-8177(99)90303-9 [PubMed]

76. Satoh K, Kimura K, Taniguchi Y, et al. Biopsy sites suitable for the diagnosis of Helicobacter pyloriinfection and the assessment of the extent of atrophic gastritis. Am J Gastroenterol 1998;93:569–73.doi:10.1111/j.1572-0241.1998.166_b.x [PubMed]

77. Pimentel-Nunes P, Dinis-Ribeiro M, Soares JB, et al. A multicenter validation of an endoscopic classification with narrow band imaging for gastric precancerous and cancerous lesions. Endsocopy2012;44:236–46. doi:10.1055/s-0031-1291537 [PubMed]

78. Kikuste I, Stirna D, Liepniece-Karele I, et al. The accuracy of flexible spectral imaging colour enhancement for the diagnosis of gastric intestinal metaplasia: do we still need histology to select individuals at risk of adenocarcinoma? Eur J Gastroenterol Hepatol 2014;26:704–9.doi:10.1097/MEG.0000000000000108 [PubMed]

79. de Vries AC, van Grieken NC, Looman CW, et al. Gastric cancer risk in patients with premalignant gastric lesions: a nationwide cohort study in the Netherlands. Gastroenterology 2008;134:945–52.doi:10.1053/j.gastro.2008.01.071 [PubMed]

80. Rugge M, Kim JG, Mahachai V, et al. OLGA gastritis staging in young adults and country-specific gastric cancer risk. Int J Surg Pathol 2008;16:150–4. doi:10.1177/1066896907307238 [PubMed]

81. Rugge M, Meggio A, Pennelli G, et al. Gastritis staging in clinical practice: the OLGA staging system.Gut 2007;l56:631–6. doi:10.1136/gut.2006.106666 [PMC free article] [PubMed]

82. Rugge M, de Boni M, Pennelli G, et al. Gastritis OLGA-staging and gastric cancer risk: a twelve-year clinico-pathological follow-up study. Aliment Pharmacol Ther 2010;31:1104–11. [PubMed]

83. den Hoed CM, Holster IL, Capelle LG, et al. Follow-up of premalignant lesions in patients at risk for progression to gastric cancer. Endoscopy 2013;45:249–56. doi:10.1055/s-0032-1326379 [PubMed]

84. Rugge M, Fassan M, Pizzi M, et al. Operative link for gastritis assessment vs operative link on intestinal metaplasia assessment. World J Gastroenterol 2011;17:4596–601. doi:10.3748/wjg.v17.i41.4596[PMC free article] [PubMed]

85. Kuipers EJ. In through the out door: serology for atrophic gastritis. Eur J Gastroenterol Hepatol2003;15:877–9. doi:10.1097/00042737-200308000-00007 [PubMed]

86. Watabe H, Mitsushima T, Yamaji Y, et al. Predicting the development of gastric cancer from combiningHelicobacter pylori antibodies and serum pepsinogen status: a prospective endoscopic cohort study. Gut2005;54:764–8. doi:10.1136/gut.2004.055400 [PMC free article] [PubMed]

87. Miki K. Gastric cancer screening by combined assay for serum anti-Helicobacter pylori IgG antibody and serum pepsinogen levels-“ABC method”. Proc Jpn Acad SerB Phys Biol Sci 2011;87:405–14.doi:10.2183/pjab.87.405 [PMC free article] [PubMed]

88. Broutet N, Plebani M, Sakarovitch C, et al. Pepsinogen A, pepsinogen C and gastrin as markers of atrophic chronic gastritis in European dyspeptics. Br J Cancer 2003;88:1239–47. doi:10.1038/sj.bjc.6600877[PMC free article] [PubMed]

89. Agreus L, Kuipers EJ, Kupcinskas L, et al. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomach-specific plasma biomarkers. Scand J Gastroenterol 2012;47:136–47.doi:10.3109/00365521.2011.645501 [PMC free article] [PubMed]

90. Okuda M, Nakazawa T, Booka M, et al. Evaluation of a urine antibody test for Helicobacter pylori in Japanese children. J Pediatr 2004;144:196–9. doi:10.1016/j.jpeds.2003.10.057 [PubMed]

91. Okuda M, Sugiyama T, Fukunaga K, et al. A strain-specific antigen in Japanese Helicobacter pylorirecognized in sera of Japanese children. Clin Diagn Lab Immunol 2005;12:1280–4. [PMC free article][PubMed]

92. Mégraud F., European Paediatric Task Force on Helicobacter pylori. Comparison of non-invasive tests to detect Helicobacter pylori infection in children and adolescents: results of a multicenter European study. J Pediatr 2005;146:198–203. doi:10.1016/j.jpeds.2004.10.044 [PubMed]

93. Ford AC, Forman D, Hunt RH, et al. Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer in healthy asymptomatic infected individuals: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2014;348:g3174 doi:10.1136/bmj.g3174 [PMC free article] [PubMed]

94. Take S, Mizuno M, Ishiki K, et al. Baseline gastric mucosal atrophy is a risk factor associated with the development of gastric cancer after Helicobacter pylori eradication therapy in patients with peptic ulcer diseases. J Gastroenterol 2007;42(Suppl 7):21–7. doi:10.1007/s00535-006-1924-9 [PubMed]

95. Chen HN, Wang Z, Li X, et al. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of Gastric Cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia: evidence from a meta-analysis. Gastric Cancer Published Online First: 22 Jan 2015. doi:10.1007/s10120-015-0462-7 doi:10.1007/s10120-015-0462-7 [PubMed]

96. de Vries AC, Kuipers EJ, Rauws EA Helicobacter pylori eradication and gastric cancer: when is the horse out of the barn? Am J Gastroenterol 2009;104: 1342–5. doi:10.1038/ajg.2008.15 [PubMed]

97. Zhang YY, Xia HH, Zhuang ZH, et al. Review article: ‘true’ re-infection of Helicobacter pylori after successful eradication--worldwide annual rates, risk factors and clinical implications. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:145–60. doi:10.1111/j.1365-2036.2008.03873.x [PubMed]

98. Franchini M, Vescovi PP, Garofano M, et al. Helicobacter pylori-associated idiopathic thrombocytopenic purpura: a narrative review. Semin in Thromb Hemost 2012;38:463–8. doi:10.1055/s-0032-1305781[PubMed]

99. Franchini M, Cruciani M, Mengoli C, et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on platelet count in idiopathic thrombocytopenic purpura: a systematic review and meta-analysis. J Antimicrob Chemother2007;60:237–46. doi:10.1093/jac/dkm195 [PubMed]

100. Harvey RF, Lane JA, Nair P, et al. Clinical trial: prolonged beneficial effect of Helicobacter pylorieradication on dyspepsia consultations—the Bristol Helicobacter Project. Aliment Pharmacol Ther2010;32:394–400. doi:10.1111/j.1365-2036.2010.04363.x [PubMed]

101. Veldhuyzen van Zanten SJ, Flook N, Chiba N, et al. An evidence-based approach to the management of uninvestigated dyspepsia in the era of Helicobacter pylori. Canadian Dyspepsia Working Group. CMAJ2000;162:S3–23. [PMC free article] [PubMed]

102. Ohkusa T, Takashimizu I, Fujiki K, et al. Disappearance of hyperplastic polyps in the stomach after eradication of Helicobacter pylori. A randomized, clinical trial. Ann Intern Med 1998;129:712–15.[PubMed]

103. Suzuki H, Saito Y, Hibi T Helicobacter pylori and Gastric Mucosa-associated Lymphoid Tissue (MALT) Lymphoma: updated review of clinical outcomes and the molecular pathogenesis. Gut Liver2009;3:81–7. doi:10.5009/gnl.2009.3.2.81 [PMC free article] [PubMed]

104. Du MQ, Diss TC, Dogan A, et al. Clone-specific PCR reveals wide dissemination of gastric MALT lymphoma to the gastric mucosa. J Pathol 2000;192: 488–93. doi:10.1002/1096-9896(2000)9999:9999<::AID-PATH727>3.0.CO;2-J [PubMed]

105. Clark EG, Danbolt N The Oslo study of the natural course of untreated syphilis. An epidemiologic investigation based on re-study of the Boeck-Burrsgaard material. Med Clin North Am 1964;48:613–23.

106. Gutierrez O, Melo M, Segura AM, et al. Cure of Helicobacter pylori infection improves gastric acid secretion in patients with corpus gastritis. Scand J Gastroenterol 1997;32:664–8.doi:10.3109/00365529708996515 [PubMed]

107. Gisbert JP, Khorrami S, Carballo F, et al. H. pylori eradication therapy vs. antisecretory non-eradication therapy (with or without long-term maintenance antisecretory therapy) for the prevention of recurrent bleeding from peptic ulcer. Cochrane Database Syst Rev 2004;(2):CD004062. [PubMed]

108. Vergara M, Catalan M, Gisbert JP, et al. Meta-analysis: role of Helicobacter pylori eradication in the prevention of peptic ulcer in NSAID users. Aliment Pharmacol Ther 2005;21:1411–18. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02444.x [PubMed]

109. Genta RM, Lew GM, Graham DY Changes in gastric mucosa following eradication of Helicobacter pylori. Mod Pathol 1993;6:281–9. [PubMed]

110. Franceschi F, Genta RM, Sepulveda AR Gastric mucosa: long-term outcome after cure of Helicobacter pylori infection. J Gastroenterol 2002;37(Suppl 13):17–23. doi:10.1007/BF02990094 [PubMed]

111. Graham DY, Shiotani A, El-Zimaity HM Chromoendoscopy points the way to understanding recovery of gastric function after Helicobacter pylori eradication. Gastrointest Endosc 2006;64:686–9.doi:10.1016/j.gie.2006.03.013 [PubMed]

112. Graham DY. Helicobacter pylori and perturbations in acid secretion: the end of the beginning [editorial]. Gastroenterology 1996;110:1647–50. doi:10.1053/gast.1996.v110.agast961647 [PubMed]

113. Haruma K, Mihara M, Okamoto E, et al. Eradication of Helicobacter pylori increases gastric acidity in patients with atrophic gastritis of the corpus-evaluation of 24-h pH monitoring. Aliment Pharmacol Ther1999;13:155–62. doi:10.1046/j.1365-2036.1999.00459.x [PubMed]

114. Yasunaga Y, Shinomura Y, Kanayama S, et al. Improved fold width and increased acid secretion after eradication of the organism in Helicobacter pylori associated enlarged fold gastritis. Gut 1994;35:1571–4.doi:10.1136/gut.35.11.1571 [PMC free article] [PubMed]

115. Lee YC, Chen TH, Chiu HM, et al. The benefit of mass eradication of Helicobacter pylori infection: a community-based study of gastric cancer prevention. Gut 2013;62:676–82. doi:10.1136/gutjnl-2012-302240[PMC free article] [PubMed]

116. Atherton JC, Blaser MJ Coadaptation of Helicobacter pylori and humans: ancient history, modern implications. J Clin Invest 2009;119:2475–87. doi:10.1172/JCI38605 [PMC free article] [PubMed]

117. Dorer MS, Talarico S, Salama NR Helicobacter pylori‘s unconventional role in health and disease.PLoS Pathog 2009;5:e1000544 doi:10.1371/journal.ppat.1000544 [PMC free article] [PubMed]

118. Toller IM, Neelsen KJ, Steger M, et al. Carcinogenic bacterial pathogen Helicobacter pylori triggers DNA double-strand breaks and a DNA damage response in its host cells. Proc Natl Acad Sci2011;108:14944–9. doi:10.1073/pnas.1100959108 [PMC free article] [PubMed]

119. Kim JJ, Tao H, Carloni E, et al. Helicobacter pylori impairs DNA mismatch repair in gastric epithelial cells. Gastroenterology 2002;123:542–53. doi:10.1053/gast.2002.34751 [PubMed]

120. Matsumoto Y, Marusawa H, Kinoshita K, et al. Helicobacter pylori infection triggers aberrant expression of activation-induced cytidine deaminase in gastric epithelium. Nat Med 2007;13:470–6.doi:10.1038/nm1566 [PubMed]

121. Shin CM, Kim N, Jung Y, et al. Genome-wide DNA methylation profiles in noncancerous gastric mucosae with regard to Helicobacter pylori infection and the presence of gastric cancer. Helicobacter2011;16:179–88. doi:10.1111/j.1523-5378.2011.00838.x [PubMed]

122. Ushijima T, Hattori N Molecular pathways: involvement of Helicobacter pylori-triggered inflammation in the formation of an epigenetic field defect and its usefulness as cancer risk and exposure markers. Clin Cancer Res 2012;18:923–9. doi:10.1158/1078-0432.CCR-11-2011 [PubMed]

123. Zabaleta J. MicroRNA: a bridge from H. pylori infection to gastritis and gastric cancer development.Front Genet 2012;3:294 doi:10.3389/fgene.2012.00294 [PMC free article] [PubMed]

124. Nishizawa T, Suzuki H The role of microRNA in gastric malignancy. Int J Mol Sci 2013;14:9487–96.doi:10.3390/ijms14059487 [PMC free article] [PubMed]

125. Mégraud F, Coenen S, Versporten A, et al. Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe and its relationship to antibiotic consumption. Gut 2013;62:34–42. doi:10.1136/gutjnl-2012-302254 [PubMed]

126. Furuta T, Graham DY Pharmacologic aspects of eradication therapy for Helicobacter pylori Infection.Gastroenterol Clin North Am 2010;39:465–80. doi:10.1016/j.gtc.2010.08.007 [PubMed]

127. Graham DY, Shiotani A Which therapy for Helicobacter pylori infection? Gastroenterology2012;143:10–12. doi:10.1053/j.gastro.2012.05.012 [PMC free article] [PubMed]

128. Graham DY, Lee YC, Wu MS Rational Helicobacter pylori therapy: evidence-based medicine rather than medicine-based evidence. Clin Gastroenterol Hepatol 2014;12:177–86. doi:10.1016/j.cgh.2013.05.028[PMC free article] [PubMed]

129. Wu JY, Liou JM, Graham DY Evidence-based recommendations for successful Helicobacter pyloritreatment. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2014;8:21–8. doi:10.1586/17474124.2014.859522 [PubMed]

130. International Agency for Research on Cancer. Helicobacter pylori eradication as a strategy for preventing gastric cancer. IARC Working Group Reports Vol 8, WHO Press, World Health Organization, Geneva, Switzerland, 2014.

131. Shiotani A, Cen P, Graham DY Eradication of gastric cancer is now both possible and practical. Semin Cancer Biol 2013;23:492–501. doi:10.1016/j.semcancer.2013.07.004 [PubMed]

132. Matsueda S, Graham DY Immunotherapy in gastric cancer. World J Gastroenterol 2014;20:1657–66.doi:10.3748/wjg.v20.i7.1657 [PMC free article] [PubMed]

133. Graham DY, Shiotani A The time to eradicate gastric cancer is now. Gut 2005;54:735–8.doi:10.1136/gut.2004.056549 [PMC free article] [PubMed]

134. Kimura K, Satoh K, Ido K, et al. Gastritis in the Japanese stomach. Scand J Gastroenterol1996;31(Suppl 214):17–20. doi:10.3109/00365529609094509 [PubMed]

135. Kimura K, Takemoto T An endoscopic recognition of the atrophic border and its significance in chronic gastritis. Endoscopy 1969;1:87–97. doi:10.1055/s-0028-1098086

136. Miki K. Gastric cancer screening using the serum pepsinogen test method. Gastric Cancer 2006;9:245–53. doi:10.1007/s10120-006-0397-0 [PubMed]

137. Dinis-Ribeiro M, Yamaki G, Miki K, et al. Meta-analysis on the validity of pepsinogen test for gastric carcinoma, dysplasia or chronic atrophic gastritis screening. J Med Screen 2004;11:141–7.doi:10.1258/0969141041732184 [PubMed]

138. Dinis-Ribeiro M, da Costa-Pereira A, Lopes C, et al. Validity of serum pepsinogen I/II ratio for the diagnosis of gastric epithelial dysplasia and intestinal metaplasia during the follow-up of patients at risk for intestinal-type gastric adenocarcinoma. Neoplasia 2004;6:449–56. doi:10.1593/neo.03505 [PMC free article][PubMed]

139. Schindler R. Chronic gastritis. Bull NY Acad Med 1939;15:322–37. [PMC free article] [PubMed]

140. Lau JY, Barkun A, Fan DM, et al. Challenges in the management of acute peptic ulcer bleeding. Lancet2013;381:2033–43. doi:10.1016/S0140-6736(13)60596-6 [PubMed]

141. Jőnsson KA, Gotthard R, Bodemar G, et al. The clinical relevance of endoscopic and histologic inflammation of gastroduodenal mucosa in dyspepsia of unknown origin. Scand J Gastroenterol1989;24:385–95. doi:10.3109/00365528909093064 [PubMed]

142. Talley N, Phillips SF Non-ulcer dyspepsia: potential causes and pathophysiology. Ann Intern Med1988;108:865–79. doi:10.7326/0003-4819-108-6-865 [PubMed]

143. Lambert JR. The role of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia. A debate—for. Gastroenterol Clin North Am 1993;22:141–51. [PubMed]

144. Talley NJ. The role of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia. A debate—against. Gastroenterol Clin North Am 1993;22:153–67. [PubMed]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *