Эзофагопатия эритематозная: Насколько опасен диагноз? Как убрать боль пищевода? | Консультация гастроэнтеролога в Минске на DOKTORA.BY

Содержание

В чем опасность эритематозной гастропатии?

Как выглядит эритематозная гастропатия

Этот термин употребляется для обозначения покраснения слизистой оболочки. В ходе эндоскопического исследования можно определить наличие гиперемированных участков, их количество, распространенность, степень тяжести. От результатов будет зависеть лечение, диета.

Данное исследование проводится с помощью специального прибора, который оснащен видеокамерой, осветительным элементом. Эндоскопия делается натощак. Пациент глотает зонд, во время процедуры врач осматривает слизистую пищевода, кардиального, пилорического, антрального отдела желудка, состояние дуоденогастрального сфинктера.

Эритематозная гастропатия имеет очаговую и распространенную форму.

  • Очаговая. Покраснение, отек наблюдается в одном из отделов желудка, изменения ограничены небольшим участком.
  • Распространенная. Воспалительный процесс может охватывать весь желудок или значительную его часть.

Причины

Покраснение слизистой оболочки возникает вследствие негативного воздействия факторов внешней среды или патологических изменений в самом организме.

  • Неправильное питание. Если в рационе преобладает жирная, жареная, острая еда, это приводит к раздражению желудка.
  • Злоупотребление алкоголем, курение негативно сказывается на состоянии здоровья.
  • Длительные промежутки между едой. Желудок продуцирует соляную кислоту, которая необходима для переваривания пищи. Также она является фактором агрессии: если полость желудка пустая, кислота повреждает собственные стенки, вызывая гиперемию.
  • Эритематозная гастропатия возникает после приема некоторых медикаментов (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства).
  • Патогенные микроорганизмы, грибки являются причиной воспаления. Главная роль отводится Helicobacter pylori, лечение в таком случае направлено на устранение этиологического фактора.
  • Постоянный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (рефлюкс) приводит к атрофии, покраснению.

Симптомы

Очаговая эритематозная гастропатия может протекать бессимптомно, а выявляться только на профилактическом осмотре. Распространенная форма наблюдается при хроническом гастрите, потому симптомы соответствующие:

  • боль через 30 минут после еды;
  • дискомфорт, чувство тяжести в желудке;
  • тошнота, рвота;
  • отрыжка, изжога;
  • общая слабость, недомогание, ухудшение аппетита.

Лечение

Тактика ведения больного зависит от степени тяжести, распространенности процесса. Лечение следует начинать с изменения режима питания, ведь в большинстве случаев это основная причина воспаления.

  • Дробное питание. Слишком большой объем пищи растягивает желудок, еда не успевает расщепиться, начинается брожение, гниение. Оптимальный размер порции – 300-350 г.
  • Температурный режим. Блюда рекомендуется употреблять теплыми. Слишком горячая или холодная еда раздражает слизистую.
  • Лечение подразумевает отказ от жирной, жареной, острой пищи. Еда должна готовиться на пару, в духовке.
  • Предпочтение отдается кашам: гречневая, рисовая, пшенная крупа полезна для здоровья, насытит организм сложными углеводами. Заряд энергии после такого завтрака гарантирован.
  • Фрукты и овощи рекомендовано включать в каждый прием пищи.
  • Категорически запрещается алкоголь, от курения тоже следует отказаться.
  • Нежирное мясо, рыба запекаются, варятся. Также к полезным белковым продуктам относится творог, яичные белки, орехи, бобовые, соя.

Позитивная динамика должна наблюдаться уже через неделю. Если же улучшение не наступает, значит, питание – не основная причина эритематозной гастропатии. В таком случае доктор проводит дополнительные исследования: определение кислотности желудочного содержимого, наличия хеликобактерной инфекции, дуоденального рефлюкса.

В каждом отдельном случае лечение назначается индивидуально.

  • При гиперацидном гастрите (с повышенной кислотностью) рекомендовано принимать ингибиторы протонной помпы, препараты висмута, антациды.
  • Если при эндоскопическом исследовании обнаружены очаги атрофии, показаны средства, которые ускоряют восстановление тканей, регулируют моторику кишечника, выделение соляной кислоты.
  • При выявлении хеликобактерной инфекции главную роль в лечении играют антибиотики.

Следует отменить прием нестероидных противовоспалительных средств, так как они могут повреждать слизистую желудка.

 

источник: http://gastromedic.ru/

Эритематозная гастропатия

Спорить с тем, что название этой проблемы звучит очень страшно, не возьмется, наверное, никто. На самом же деле эритематозная гастропатия не так опасна, как может показаться на первый взгляд. Хотя, конечно, и недооценивать эту проблему нельзя.

Виды эритематозной гастропатии

Называть эритематозную гастропатию болезнью не совсем верно. На самом деле это медицинское название проблемы, которая может быть обнаружена в ходе эндоскопического обследования. Говоря понятнее: эритематозная гастропатия – наличие на стенках желудка покраснений и отеков. Разумеется, заметить такие изменения, произошедшие в тканях органов желудочно-кишечного тракта, можно только при прохождении специализированных обследований. В большинстве случаев эритематозная гастропатия развивается на фоне гастрита.

Медики выделяют два основных вида проблемы:

  1. Очаговая эритематозная гастропатия – явление достаточно распространенное. Характеризуется оно воспалительным процессом, сконцентрированным в одном небольшом участке слизистой.
  2. Распространенная или как ее еще называют – диффузная эритематозная гастропатия поражает одновременно значительную поверхность слизистой. Иногда встречаются и такие случаи, когда гиперемия охватывает разные области желудка.

Паниковать при виде таких диагнозов не стоит. Эти результаты обследования не всегда свидетельствуют о серьезных проблемах со здоровьем. Слизистая может воспалиться если незадолго до эндоскопии вы ели острую, пересоленную или слишком жирную пищу. Неблагоприятно на желудок влияет алкоголь и сильногазированная вода.

Безусловно, к эритематозной гастропатии 1 2 степени воспаления может привести и ряд факторов, требующих более пристального внимания:

  1. Никогда не следует забывать о наследственности. Если у родственников были проблемы с желудком, очень вероятно, что они могли передаться и вам. И эритематозная гастропатия – пожалуй, одно из самых безобидных «наследств».
  2. Разрушения слизистой оболочки могут быть результатом активности грибков и желудочной инфекции.
  3. Неправильное питание не может никак не сказываться на здоровье. И если здоровый рацион будет нарушаться регулярно, рано или поздно это приведет к гастропатии, а впоследствии и к хроническому гастриту.
  4. Важную роль играет и образ жизни человека. У того, кто живет в постоянном стрессе, шансов заработать эритематозную гастропатию намного больше.

Лечение эритематозной гастропатии

Как бы там ни было, эритематозная гастропатия – явление неприятное. Воспаления в абсолютно здоровом организме сами по себе появляться не могут.

Чтобы гиперемия исчезла раз и навсегда, главное, что нужно сделать, – пересмотреть свой рацион. Постарайтесь исключить всю нездоровую и тяжелую для желудка пищу, заменив ее полезными, богатыми витаминами и минералами продуктами.

Отказ от вредных привычек будет полезен всем, в особенности пациентам с эритематозной гастропатией.

При таком диагнозе желательно пить побольше очищенной воды и натуральных отваров.

Для восстановления слизистой можно использовать специальные препараты-антациды:

Они оказывают вяжущее действие, тем самым защищая желудок и ускоряя процесс заживления слизистых.

Очень эффективно при эритематозной гастропатии и лечение народными средствами. Самое простое – желудочный сбор. Купить сухую смесь для приготовления отвара можно практически в любой аптеке. Настаивайте залитый кипятком сбор в течение полутора часов. После – принимайте трижды в день по половине стакана перед едой.

 

Гастрит или гастропатия? Лекция

Полный текст статьи:

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.

Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка.

Эритематозная гастропатия – это покраснение слизистой оболочки желудка (СОЖ) в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым (ограниченным) или диффузным (распространенным). Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема – это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Данные изменения патогномоничны для хеликобактер-ассоциированного гастрита (Нр+). Диффузная эритема может сочетаться с отеком (желудочные поля четко контурированы, слизистая утолщена, рисунок слизистой не изменен), что так же является маркером Нр+. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка (чаще антрального отдела) гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Зернистость слизистой антрального отдела желудка является единственным достоверным признаком Нр+. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ.

Следующий вариант эритематозной гастропатии – это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом (Нр-), является стигматом гиперацидного состояния.

Пятнистая эритема («Spotty redness») — множественные мелкие красные пятна в проксимальных (фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне). Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей. Является стигматом Нр+. Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией.

Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ (о которой речь пойдет ниже). Является стигматом Нр+. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы.

При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.

Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки. Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам. Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами (Bleeding spot) — это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Нр -. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию. Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Может быть как Нр+, так и Нр-.

Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка – это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.0 для желудка не используется, и сохранен только для толстой и прямой кишок. И так, плоские эрозии – это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация – антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация – тело желудка.

Приподнятые эрозии (в старых классификациях – папулы, хронические эрозии) локализация – антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. Уровень согласованности: 100%.
В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка – это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. pylori инфекции, но более частой причиной их возникновения является повреждение слизистой лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения.

Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Множественные приподнятые эрозии в антральном отделе желудка, расположенные «цепочками» (по типу «присосок осьминога») могут быть признаком Нр+.

Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.

Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка (4 тип по Парижской классификации).

Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия (с потерей белка или без), гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.

При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.

Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии (с потерей белка или без) характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез.

Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически — диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток.

При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!

При обсуждении неспецифических изменений СОЖ необходимо затронуть тему хронического атрофического гастрита, который характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью. Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией). Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка (при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя). В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит (АГ) подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения.

Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Корреа. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 фр.) и теле желудка (2 фр.), с последующим определением интегральных показателей – степени (выраженность суммарной воспалительной инфильтрации) и стадии (выраженности атрофии) хронического гастрита. 0- отсутствие риска, стадия I –т минимальный риск, стадия II – умеренный риск, стадии III и IV – высокий риск.

Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Для описания атрофических изменений СОЖ МСТ 3.0 рекомендует термин «Атрофия слизистой желудка».

Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия (по И.В. Маеву) может быть тонкокишечной (полной) и толстокишечной (неполной). Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка (SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия), злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует. Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки. Для этого проводится взятие биопсии по Сиднейской системе: неприцельно 5 фрагментов СОЖ (с большой и малой кривизны антрального отдела желудка, угла желудка, большой и малой кривизны верхней трети тела желудка) + прицельно со всех патологически измененных участков СОЖ.


По теме: 


Эриматозная гастропатия — Гастроэнтерология — 27.02.2012

Отвечает Степанова Татьяна Владимировна

гепатолог

У Вас атрофия слизистой желудка, поэтому пониженная кислотность . Вам нужно принимать ацедин — пепсин по 1 табл. 3 раза в день, растворив в 500 мл. воды, во время еды 30 дней и ганатон по 1 табл. 3 раза в день до еды 30 дней. Препараты рецептурные, не забудьте взять у врача рецепт. гепатолог Степанова Т.В.

анонимно

Уважаемая Татьяня Владимировна, спасибо за оперативный ответ. Хотела бы уточнить. 1. Если в моих таблетках ацидин-пепсина содержится: бетаина — 200 мг, пепсина — 0.5 мг, то мне принимать по 1 растворенной таблетке 3 раза в день (так написали Вы) или по 2 таблетки 3-4 раза в день (такая доза по инструкции для взрослых)? 2.У нас в Минске нет ганатона, можно ли его заменить мотилиумом? 3.Мне не нужно принимать ингибиторы протонного насоса, которые настойчиво рекомендуются мне минскими гастроэнтерологами? (Они считают, что при слабой атрофии не может быть снижения кислотности.) 4. Я прочитала, что при понижении кислотности в желудке появляется патогенная микрофлора, кото- рая поддерживает воспаление. Нужны ли антимикробные препараты, например, метронидазол? 5. Стоит ли мне пройти курс иглоукалывания или какую-нибудь физиотерапию? По биопсии у меня слабая атрофия и слабоактивный гастрит, поэтому мне кажется, что клиническая картина усугубляется тем, что надолго присоединяется повышение тонуса симпатической нервной системы (возникает порочный круг). Буду очень благодарна, если Вы по пунктам ответите на мои наболевшие вопросы, потому что мне не удалось найти грамотного гастроэнтеролога и при каждом походе к врачу полное разочарование, так как убеждаешься, что знаешь по своей проблеме больше, чем этот врач, но эти знания даются мне дорогой ценой проб и ошибок. А кислотность в Минске нигде не меряют!

Степанова Татьяна Владимировна

По 1 табл 3 раза в день достаточно, можно заменить ганатон на мотилиум, ингибиторы протонной помпы не принимайте, антибиотики не нужны, физиотерапия приветствуется. гепатолог Степанова Т.в.

Как избавиться от хеликобактера?

Юлия Горгун.

Фото: Павел МАРТИНЧИК

На этот раз читателей «Комсомолки» консультировала доктор медицинских наук, профессор кафедры гастроэнтерологии и нутрициологии БелМАПО, главный внештатный гастроэнтеролог Минздрава Беларуси Юлия Горгун.

У моего мужа язва двенадцатиперстной кишки. Но к врачу идти не хочет. А у него часто бывает стул с кровью.

— Я думаю, вы должны убедить его обратиться к врачу. Обычно при язве двенадцатиперстной кишки крови в стуле не бывает. Если же он в стуле видит свежую красную кровь неизмененного цвета, это говорит о том, что у него может быть заболевание кишечника. Это достаточно серьезная ситуация. Ему обязательно требуется осмотр врача и обследование.

ХЕЛИКОБАКТЕР МОЖНО ВЫЛЕЧИТЬ ПРОСТО

— Моей маме 75 лет. Проблемы с желудком много лет, была язва, которая вроде бы зажила. Она регулярно делает гастроскопию. Но год назад у нее появилась мерцательная аритмия. И врач ей сказал, что не стоит пока проводить эту процедуру. Но она постоянно пьет таблетки от гипертонии, препараты для разжижения крови, статины. Можно ли ей глотать зонд, ведь она боится снова сорвать сердечный ритм? И как тогда проверить, наносят ли вред все препараты, которые она принимает, желудку?

— А хеликобактер у нее когда-нибудь находили?

— Нет.

— Это имеет принципиальное значение. Все препараты, которые принимает ваша мама, безусловно, воздействуют на слизистую оболочку и повышают риск появления эрозий, кровотечений. То же самое делает хеликобактер. Поскольку без препаратов она не может, нужно убрать второй фактор, оказывающий отрицательное влияние. Поэтому нужно в первую очередь установить, есть ли хеликобактерная инфекция. Посмотрите все предыдущие биопсии. Если такой информации нет, нужно заново проверить наличие хеликобактера. Глотать зонд для этого не обязательно. Есть дыхательный тест на определение хеликобактера. Если он будет положительным, инфекцию необходимо пролечить и сдать тест повторно. Таким образом вы уменьшите риск повреждения слизистой оболочки при приеме лекарств. Но поскольку препараты, раздражающие слизистую желудка, ваша мама все равно будет принимать, необходим также профилактический прием и препаратов из группы ингибиторов протонного насоса. Сейчас в аптеках есть большое количество препаратов из этой группы, включая самые современные последнего поколения. Современные ингибиторы протонного насоса в данной ситуации необходимо принимать в небольшой, профилактической дозе.

— Как часто?

— Как правило, для профилактики лекарственного поражения используют ежедневный прием препаратов, иногда он необходим пожизненно. Но все эти вопросы нужно решать со своим лечащим врачом.

— Скажите, пожалуйста, папулезная гастропатия — это гастрит?

— Однозначно ответить сложно. Современные подходы к диагностике гастрита несколько другие по сравнению с тем, что было раньше. Тогда диагноз «гастрит» ставился на основании эндоскопического осмотра. А сейчас такой диагноз ставится только после биопсии.

— У меня нашли инфекцию во время биопсии.

— Значит, гастрит у вас есть и у вас он связан, судя по всему, с хеликобактерной инфекцией. И чтобы вылечить гастрит, нужно лечит саму хеликобактерную инфекцию.

— Антибиотиками? Да. Но врач мне не назначил антибиотики.

— Ваш врач знает вас лучше, чем я. Он знает, какие у вас есть еще заболевания, чем вы болели раньше, какие лекарства раньше принимали, как их переносили. Возможно, у него сложилось впечатление, что сейчас вам не стоит лечить эту инфекцию. Но общая тактика такова: если хеликобактер обнаружен, его желательно вылечить, если у человека нет противопоказаний для приема антибиотиков. Вы можете уточнить этот вопрос у врача при следующем посещении. Срочности в этом нет, вы можете сделать это через несколько недель или месяцев.

— У меня еще бывает очень неприятно во рту, даже посреди ночи просыпаюсь из-за этого.

— Скорее всего, это связано с тем, что у вас плохо смыкается клапан, который расположен между желудком и пищеводом. Поэтому содержимое желудка может забрасываться в пищевод и даже в рот. Особенно ночью, когда вы находитесь в горизонтальном положении, эти забросы могут усиливаться. Вам желательно спать с приподнятым изголовьем и не есть перед сном часа три.

У меня в этом году обнаружили хеликобактер. Это опасно?

— Доказано, что хеликобактер способен вызвать рак желудка. Во всяком случае, вероятность заболеть раком увеличивается в несколько раз. Поэтому хеликобактер необходимо лечить для профилактики рака.

— А чем лечить?

— Лечение проводится по специальной стандартной схеме, эффективность которой была подтверждена во многих исследованиях, проведенных в разных странах. Необходимо принимать одновременно три препарата, усиливающих действие друг друга. Поскольку успех лечения во многом зависит от соблюдения правил приема лекарств, существует даже специальный набор, где в одной упаковке собраны все необходимые лекарства для лечения хеликобактера, а также подробное объяснение, как их нужно принимать. Такой способ лечения очень простой и понятный для пациента.

Я делала ФГДС, поставили диагноз «гастропатия эритематозная и дуоденопатия». Боли в правом боку не проходят. Нужно ли мне дополнительно обследовать поджелудочную железу до похода к гастроэнтерологу?

— Вы можете сделать УЗИ органов брюшной полости. И если вы в последнее время не сдавали биохимический анализ крови, его также следует сделать. Попросите, чтобы вам определили печеночные пробы и пробы по поджелудочной железе. Обычно оценивается уровень амилазы и липазы. Это показатели, которые используются для диагностики заболеваний поджелудочной железы.

ПРОБИОТИКИ ДОЛЖНЫ ДОБРАТЬСЯ ДО КИШЕЧНИКА

— Мне 65 лет. 10 лет назад я перенесла тяжелую операцию на желудке и печени. Но тогда вроде бы я выкарабкалась. В 2011 году мне удалили еще желчный пузырь. И с тех пор у меня началась диарея. Я много перепробовала препаратов, в больнице с этой проблемой лежала. Но результат нулевой.

— Сколько раз в день стул?

— Может быть и пять раз.

— А ночью вы ходите в туалет?

— Ночью нет.

— Противодиарейные препараты принимаете?

— Да, только они и помогают. Но не будешь ведь пить его все время.

— Диарея может иметь разные механизмы. И разным людям будут помогать разные препараты. Если вы поняли, что противодиарейный препарат вам помогает, значит, вы можете его принимать тогда, когда вам нужно купировать особенно выраженную диарею. Если наблюдаете эффект от курсового приема пробиотиков, то их можно использовать с более длительное время, с поддерживающей целью.

— А какие пробиотики лучше применять?

— Пробиотиков сейчас очень много. Врачи обычно назначают пробиотические препараты, которые соответствуют ряду требований — содержат определенные варианты бактерий в достаточно большом количестве, поскольку часть живых полезных микроорганизмов может погибать в кислой среде желудка, не достигая кишечника. Сейчас есть новые варианты пробиотиков, которые заключены в специальные капсулы. Эти капсулы растворяются только в кишечнике, благодаря чему полезные микроорганизмы защищены от кислоты и попадают сразу по адресу.

— А как долго их нужно и можно принимать?

— При необходимости их можно принимать длительно.

ЖАРЕНОЕ ВРЕДНО НЕ ТОЛЬКО ПРИ ГАСТРИТЕ

— Дочке 8 лет. Поставили диагноз «гастрит». Назначили лечение, вроде стало легче. Но как только добавляю в пищу что-то не по диете, например жареное, боли опять возвращаются. Может быть, вы дадите нам какие-то рекомендации?

— У детей достаточно часто болевые ощущения связаны не столько с воспалением, сколько с психоэмоциональными факторами. Поэтому проанализируете ситуацию, может быть, ваша дочка из-за чего-то переживает, или нагрузка у нее большая физическая или психоэмоциональная. Боли в животе — достаточно распространенное явление. Возможно, у девочки просто сверхчувствительный организм и таким образом реагирует на все, что с ней происходит.

Поскольку ваша дочка еще ребенок, мне кажется, ваша задача не переусердствовать с медикаментозным лечением, а больше обращать внимание на правильный режим, на отдых, на то, чтобы у девочки были занятия по душе. И здоровое питание. Жареные блюда не являются необходимым компонентом рациона и если организм вашего ребенок их не переносит, используйте другие способы кулинарной обработки. Ограничение количества жареных блюд можно только поприветствовать.

— А сколько ей надо побыть на диете?

— Надо быть не на диете, а по жизни придерживаться принципов здорового питания. Они заключаются в том, что жареную пищу нужно использовать по минимуму. Здоровые приемы приготовления пищи — это отваривание, тушение, запекание в духовке, иногда можно готовить пищу на гриле. Эти способы кулинарной обработки подразумевают минимальное использование добавленного жира или вообще полный отказ от него.

Донецкий национальный медицинский университет Кафедра хирургии, эндоскопии, оторинолярингологии, реконструктивно-восстановительной хирургии и лучевой диагностики

Кондратенко Андрей Петрович

Читать далее

Доцент кафедри хірургії, ендоскопії, оториноларингології, реконструктивно-відновлювальної хірургії та променевої діагностики Донецького національного медичного університету, кандидат медичних наук Кліманський Руслан Петрович 1981 року народження, закінчив Липнязьку середню загальноосвітню школу у 1998 році. У 2001 році Кіровоградський медичний коледж ім. Є.Й.Мухіна. У 2007 році педіатричний факультет Донецького державного медичного університету ім. М.Горького. З 2007 по 2010 рік […]

Читать далее

Читать далее

Андреев Олег Вадимович Ассистент кафедры хирургии, эндоскопии, оторинолярингологии, реконструктивно-восстановительной хирургии и лучевой диагностики Донецкого национального медицинского университета Заведующий ожоговым отделением ЦГКБ №3 г. Краматорск. Врач хирург высшей категории. Постоянный член комиссии по вопросам образования и науки, здравоохранения, социальной защиты населения, молодежной политики, культуры, физкультуры и спорта г. Краматорск. В 1989 г. закончил Полтавский медицинский стоматологический […]

Читать далее

Пункция перикарда. Пункция перикарда. Скачать в формате doc. Пункция перикарда Скачать

Читать далее

Транспортная иммобилизация Транспортная иммобилизация. Скачать в формате docx. Транспортная иммобилизация Скачать

Читать далее

Пункция плевральной полости. Пункция плевральной полости. Скачать в формате doc. Плевральная пункция Скачать

Читать далее

Определение групп крови. Проведение биологическое пробы и пробы на индивидуальную совместимость крови.   Определение групп крови. Скачать в формате doc.   Гемотрансфузия Скачать

Читать далее

Проведение катетеризации мочевого пузыря. Проведение катетеризации мочевого пузыря. Скачать в формате doc. Проведение катетеризации мочевого пузыря. Скачать

Читать далее

Хирургическая обработка ран. Хирургическая обработка ран. Скачать в формате doc. Хирургическая обработка ран Скачать

Читать далее

Временная остановка наружного кровотечения. Временная остановка наружного кровотечения. Скачать в формате doc. Временная остановка наружного кровотечения Скачать

Читать далее

Пальцевое исследование прямой кишки.   Пальцевое исследование прямой кишки. Скачать в формате doc.   Пальцевое исследование прямой кишки. Скачать

Читать далее

Наложение основных видов повязок   Основные виды повязок. Скачать в формате docx   1. Косыночная повязка на предплечье Скачать   2.Окклюзионная повязка на грудную клетку Скачать   3.Повязка на голеностопный сустав Скачать   4.Повязка на коленный сустав Скачать   5.Повязка на локтевой сустав Скачать   6.Повязка на подбородок Скачать   7.Повязка-чепец (шапочка Гиппократа) Скачать   […]

Читать далее

Сборник тестовых заданий по хирургическим болезням   1-А 39-A 77-A 115-E 2-Е 40-C 78-A 116-E 3-А 41-D 79-E 117-D 4-С 42-A 80-C 118-A 5-Е 43-D 81-A 119-A 6-Е 44-C 82-A 120-D 7-D 45-A 83-D 121-A 8-Е 46-A 84-D 122-E 9-А 47-A 85-C 123-B 10-С 48-C 86-A 124-A 11-А 49-A 87-E 125-B 12-А 50-C 88-B 126-D […]

Читать далее

Раздел 12. Неотложные состояния   Включены: остановка кровообращения и дыхания, обморок, шок, коллапс, комы. Острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, судорожный синдром, острые отравления, утопление, электротравма, асфиксия, тепловой удар. 909. У больного в связи с инфарктом миокарда наступила клиническая смерть. Проводятся реанимационные мероприятия, введен адреналин, атропин, однако сердечная деятельность не восстанавливается. Какие действия возможны в […]

Читать далее

Раздел 11. Детская хирургия.   Включены: врожденные пороки органов пищеварения (в т.ч. гепатобилиарной зоны), дыхательной, моче-половой, склетной системы, гнойно-воспалительные заболевания. 823. Доношенный ребенок родился от нормальной беременности, осложненной преждевременной отслойкой плаценты и кровотечением. Спустя 12 часов вдруг у ребенка появляется кроваво-меконевый стул. Состояние ребенка нарушено не было. Какое диагностическое мероприятие необходимо провести в первую очередь […]

Читать далее

Раздел 10. заболевания органов мочевыделения.   Включена: мочекаменная болезнь. 814. Ребенок 10 лет, поступил с жалобами на внезапно появившиеся резкие боли в правой половине живота, иррадиируюшие в правую поясничную об­ласть. Заболел 2 часа назад. Раньше подобных болей не было. Отмечена однократная рвота. Мальчик беспокоен, мечется, принимает коленно-локтевое положение. Температура тела 37,4°С. Пульс — 88 ударов […]

Читать далее

Раздел 9. Глазные болезни. Включены: конъюнктивит, блефарит, острый приступ глаукомы, инородное тело глаза, травма глаза. 773. Больной жалуется на снижение остроты зрения правого глаза, покраснение, боль в глазу, невозможность смотреть на яркий свет. Объективно: ОД – светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Перикорнеальная инъекция глазного яблока, в роговице инфильтрат 2х3 мм желтого цвета, поверхность над ним эрозирована, передняя камера […]

Читать далее

Зраздел 8. Заболевания уха, горла, носа. Включены: синуситы, тонзилиты, отиты, ларингиты, заглоточный абсцесс, инородные тела трахеи и бронхов.   664. Больной А., 40 лет, в течение 3 лет болеет хроническим полипозно-гнойным пансинуитом. После переохлаждения 2 дня тому назад появилась сильная головная боль, рвота, не связанная с приемом пищи, значительная заложенность носа, высокая температура. Объективно: выражена […]

Читать далее

Раздел 7. Онкологические заболевания. Включены: опухоли пищевода, желудка, толстой кишки, легких, средостения, молочных желез, почек, предстательной железы, мочевого пузыря, печени. поджелудочной железы. 536. Женщина 46 лет жалуется на ощущение «комка» и сильные боли за грудиной, иррадиирующие в спину. Боли возникают через 1-2 часа после обильной еды, после физической нагрузки, связанной с наклонами вперед, часто ночью […]

Читать далее

Дуоденогастральный рефлюкс — СпросиДоктора Гастроэнтеролог онлайн

02.02.2018

Часто стал болеть желудок после еды, что делать?

У меня гастрит, первый раз гастрит диагностировали в 1994 году. Редко (при обострении) прохожу курс лечения. К сожалению, диеты не придерживаюсь. В последнее время после еды часто стал вспучиваться желудок, испытываю тяжесть в области желудка, бывают желудочные колики. Сегодня сделала видеоэзофагогастродуоденоскопию, врач озвучил проблемы с желчным и порекомендовал сделать УЗИ. Диагноз по ФГС: недостаточность кардии. Эрозивная (папулезная) гастропатия с явлениями субатрофии. Эритематозная бульбо…

1 ОТВЕТ
12.10.2016

Худею упадок сил

Здравствуйте, появились боли в правом боку, начались газы(метеоризм, отрыжка), стал терять вес за прошедший месяц похудел килограмм на 10 примерно. Обратился в поликлинику сдал анализы, моча-кровь все в норме. Биоимия показала все в норме, эфгдс- реактивный дуоденит, поверхностный гастрит, недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит 1ст. Узи-косвенные признаки? ? Искинезии желчного пузыря. Как я понял это перегиб желчного. Врача гастроэнтеролога в нашем городе нет как оказалось. Огромная просьба по…

1 ОТВЕТ
17.07.2018

Разнохарактерные боли и тяжесть правее солнечного сплетения, что это?

Здравствуйте! Мне 20 лет, рост 177, вес 56 кг. Месяц назад начались проблемы с ЖКТ, а именно умеренный поверхностный гастрит (гастроэнтеролог выписала лекарства, я пропила полный курс, как положено), так же месяц назад УЗИ органов брюшной полости в желчном пузыре была обнаружена взвесь в небольшом количестве и был маленький перегиб шейки желчного пузыря (врач сказала, что болеть он не может), подозрение на дискенезию желчных путей. Гастроэнтеролог сказала, что нет ничего страшного, выписала «Ибе…

0 ОТВЕТОВ
01.12.2016

Как вылечить желудок?

В сентябре сделала контрольный фгдс. Результат исследования: ФГДС. Пищевод: проходимость свободная, содержимое слизь; слизистая гиперемирована. Z-линия соответствует п-ж переходу. Кардия полностью не смыкается, свободно проходима, рефлюкс есть. Транскардиальный пролапс стенки есть. Желудок: содержит слизь, желчь в большом количестве. Складчатость соответственно отделам сохранена. Слизистая гиперемирована Складки обычных размеров и формы, воздухом расправляются полностью. Перистальтика прослежива…

1 ОТВЕТ
15.12.2015

Хлопья в желчном пузыре

Добрый день. Случайно на УЗИ обнаружили большое количество хлопьев в желчном пузыре. Диагноз — дискинезия желчевыводящих путей. Врач прописал Урсосан 15 дн. По 2 т, далее 15 дн. По 1 т. И контрольное УЗИ. Таблетки пропила, диета стол №5, еще пила Ессентуки №17 по 150 мл за час до еды в теплом виде 3 раза в день. Через месяц сделала УЗИ, динамика не улучшилась. Подскажите, пожалуйста, как мне очистить желчный пузырь?

0 ОТВЕТОВ

Endoscopy Campus — Рефлюкс-эзофагит: классификация Лос-Анджелеса

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эндоскопически идентифицируемыми поражениями (эрозии, стриктура, пищевод Баррета) определяется как эрозивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Менее 50% пациентов с типичными симптомами ГЭРБ имеют эндоскопически распознаваемые поражения слизистой оболочки (1) .

Диагноз эрозивного рефлюкс-эзофагита устанавливается при наличии пятнистых, полосатых или круглых и сливных эпителиальных дефектов (эрозий) слизистой оболочки в дистальном отделе пищевода.Почти все руководства по диагностике и лечению рефлюксной болезни рекомендуют эндоскопически классифицировать рефлюкс-эзофагит (2) . Из-за простоты использования и очень незначительной индивидуальной вариабельности в оценке следует использовать классификацию Лос-Анджелеса (3) . Немецкое руководство также рекомендует документировать другие результаты эндоскопии (стеноз, язва, кольцо Шацки, метаплазия и т. Д.) И наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.Напротив, эритема, грануляция, нечеткое соединение между областью слизистой оболочки плоского эпителия и столбчатым эпителием, повышенная маркировка сосудов в дистальном отделе пищевода, отек и приподнятые складки слизистой оболочки не являются надежными признаками и поэтому не должны использоваться при диагностике рефлюкса. болезнь (2) .

Степень имеющегося рефлюкс-эзофагита предполагает различные виды терапии (в зависимости от степени симптомов). Легкие случаи рефлюкс-эзофагита (Лос-Анджелес A / B) следует лечить ингибитором протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке в течение примерно 4 недель, в то время как пациенты с тяжелыми случаями (Лос-Анджелес C / D) должны получать 8 недель лечения. ИПП в стандартной дозировке.

Схема

Рефлюкс-эзофагит легкой степени — LA степень A + B

LA, степень A: одна или несколько эрозий, ограниченных складкой (-ями) слизистой оболочки и размером не более 5 мм.


LA степень B: одна или несколько эрозий, ограниченных складками слизистой оболочки и размером более 5 мм (как вторичные находки на левом нижнем изображении, рубцовые изменения слизистой оболочки могут быть отмечены как признаки хронического рецидивирующего рефлюкса эзофагит).


Тяжелый рефлюкс-эзофагит — класс LA C + D

LA степень C: эрозии, распространяющиеся на складки слизистой оболочки, но менее чем на три четверти окружности.


LA степень D: сливные эрозии, охватывающие более трех четвертей окружности (круглые дефекты).


Список литературы

  1. Фасс Р., Офман Дж. Дж. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — следует ли принять новую концептуальную основу? Am J Gastroenterol 2002; 97 (8): 1901-9.
  2. Koop H, Fuchs KH, Labenz J, Lynen Jansen P, Messmann H, Miehlke S, Schepp W, Wenzl TG, und die Mitarbeiter der Leitliniengruppe. S2k-Leitlinie: Gastroösophageale Refluxkrankkheit unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. З Гастроэнтерол 2014; 52 (11): 1299-1346.
  3. Армстронг Д. Эндоскопическая оценка гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Йельский журнал биол. Медицины, 1999; 72 (2-3): 93-100.

От локализованной склеродермии к системному склерозу: сосуществование или возможное развитие

Предпосылки. Системный склероз (SSc) и локализованная склеродермия (LoS) — это два разных заболевания, которые могут иметь общие черты. Мы оценили взаимосвязь между SSc и LoS в нашей серии случаев пациентов с SSc. Методы . Мы проанализировали истории болезни 330 пациентов с ССД, чтобы определить возможное возникновение обоих заболеваний. Результатов . У восьми (2,4%) пациенток в истории болезни были представлены оба диагноза. Шесть разработали LoS до SSc; в 4/6 случаев наличие аутоантител наблюдалось до постановки диагноза СС.В целом, средний интервал времени между диагностикой LoS и SSc составлял 18 (диапазон 0–156) месяцев. Выводы . LoS и SSc — это две разные клинические сущности, которые могут сосуществовать. Более того, как неофициально сообщалось в педиатрической популяции, мы предположили возможное развитие СС у взрослых пациентов с LoS, особенно при наличии феномена Рейно или антинуклеарных антител до начала СС.

1. Введение

Системный склероз (ССС) — заболевание соединительной ткани, характеризующееся различной степенью фиброза кожи и поражения внутренних органов.Этиология СС остается неясной; заболевание, по-видимому, является результатом многоэтапного и многофакторного процесса, включающего изменения иммунной системы, под влиянием генетических и экзогенных (токсических или инфекционных) факторов [1].

Морфея, также известная как локализованная склеродермия (LoS), представляет собой характерное воспалительное заболевание кожи и подкожной ткани, характеризующееся чрезмерным отложением коллагена, которое в конечном итоге приводит к фиброзу. В отличие от СС, феномен Рейно, типичные аутоантитела и поражение внутренних органов обычно отсутствуют.

Заболеваемость LoS составляет от 0,3 до 3 случаев на 100 000 жителей в год [2]. Он обычно поражает женщин европеоидной расы с соотношением женщин / мужчин 2–4 / 1, аналогичной распространенностью у детей и взрослых с пиком в пятом десятилетии жизни у взрослых, тогда как 90% детей диагностируются в возрасте от 2 до 14 лет. возраста [3, 4].

Этиология LoS неизвестна, даже если вероятным триггером является сосудистое повреждение, которое приводит к увеличению выработки коллагена и уменьшению разрушения коллагена [5].

Поражения морфеи бляшек имеют начальную воспалительную (или активную) стадию от эритематозных до лиловых темных пятен или бляшек; со временем центр становится белым и склеротическим, а границы приобретают характерное «лиловое кольцо». По окончании активной стадии могут обнаруживаться белые склеротические бляшки с поствоспалительной гиперпигментацией. LoS классифицируется в соответствии с клиническими проявлениями: наиболее широко используемой в литературе классификацией является «Классификация клиник Мэйо» [6, 7].

Морфея зубного налета является наиболее частым проявлением у взрослых, в отличие от линейной морфеи, которая чаще встречается у детей, и часто проявляется фиброзом подлежащих тканей вплоть до кости. Подкожная клетчатка и мышечная фасция поражаются глубокой морфеей. Наконец, генерализованная и буллезная морфея являются редкими клиническими проявлениями [3].

Хотя LoS известен как дерматологическое заболевание, в литературе также сообщалось о возможности поражения внутренних органов в случае наложения с другими аутоиммунными заболеваниями или возможной эволюции в сторону системной формы; последняя возможность была описана неофициально в педиатрических случаях [8, 9].

Несмотря на различные клинические проявления, SSc и LoS представляют аналогичные гистопатологические данные [3–5]; кроме того, наличие аутоантител или феномена Рейно (RP) можно также сообщить в LoS [3]. С этой точки зрения они могут представлять две крайности одного и того же спектра болезней.

Целью нашего исследования было ретроспективно оценить большую когорту SSc, чтобы изучить взаимосвязь между SSc и LoS.

2. Пациенты и методы

Мы ретроспективно изучили 330 пациентов, удовлетворяющих критериям ACR / EULAR для SSc [10], относящихся к нашему университетскому ревматологическому отделению с января 2003 года по июль 2017 года.

Возможное сосуществование диагнозов LoS и SSc было исследовано для каждого пациента в медицинских записях. Клинические, лабораторные и инструментальные функции были доступны для всех пациентов с первого посещения нашего специализированного центра и на протяжении всего периода наблюдения. У каждого пациента регистрировали описание кожного склероза с целью ранней диагностики ССД или для документирования прогрессирования кожного склероза.

В случае LoS поражения были описаны в отношении количества, места локализации, макроскопических аспектов и гистологических характеристик, полученных с помощью биопсии кожи, которая обычно назначается новым пациентам.В этих случаях направление в наш центр было указано дерматологом, который первым осмотрел пациентов.

Системные симптомы и признаки, вызывающие ССД, такие как наличие РП или акроцианоза, телеангиэктазии или кальциноза, поражение внутренних органов, например интерстициальное заболевание легких или дискинезия пищевода. Кожные заболевания, отличные от морфеи, также были включены в записи.

Лабораторные анализы крови, включая скорость оседания эритроцитов, c-реактивный белок, количество клеток крови, оценку функции печени, почек и щитовидной железы.Кроме того, спирометрия, диффузия в легких для определения окиси углерода, компьютерная томография грудной клетки с высоким разрешением, эхокардиография, видеокапилляроскопия ногтевого ложа и рентгенография пищевода проводились у всех пациентов на исходном уровне и во время последующего наблюдения в соответствии с клиническим состоянием пациентов. .

Сообщалось о возможных экзогенных токсичных веществах, таких как курение сигарет, профессиональное воздействие и воздействие окружающей среды, а также возможное наличие сопутствующих заболеваний.

Наконец, были зарегистрированы методы лечения как локальной, так и системной склеродермии.

3. Результаты

Всего 8/330 (2,4%) пациентов с ССД также имели LoS (Таблица 1). Шесть пациенток с ССД (1,8%) имели клинический анамнез LoS до постановки диагноза СС (все ограниченные подтипы СС). Средний возраст на момент начала LoS в этих 6 случаях составлял 43,5 года, а средний временной интервал между постановкой диагноза LoS и SSc составлял 18 (диапазон 0–156) месяцев.

D Esophago3 9010a ствол

Номер Возраст / пол Первый диагноз Клиническая картина Клиническая картина на первом этапе ) Второй диагноз Клиническая картина при втором диагнозе Другие признаки ССЗ во время наблюдения

(1) 26 F LoS Морфея на правой ноге 2 годы; Начало RP 4 года назад, новые телеангиэктазии, недиагностические изменения в VC, ANoA с ENA neg. 24 SSc RP, склеродактилия и склеродермическое лицо, ACA плюс анти-SSA, DU, «ранний» паттерн SSc на VC Эзофагопатия

LoS Морфея в брюшной полости от 2 лет, ANoA, неспецифическая картина в VC 48 SSc ANoA, «активная» картина SSc в VC, эзофагопатия RP, склеродактилия 03 и склеродерма

(3) 33 F LoS Недавнее начало морфеи на правой руке и лице, пятнистость ANA, образец SSc на VC, 2 эпизода RP 7 SSc SSc опухшие руки, пятнистость ANA, «ранний» образец SSc на VC (беременность, осложненная ВРЖВ)

(4) 69 F LoS Недавнее начало o f morphea на спине, предыдущая РП, опухшие руки, Scl70, DU, «активный» образец SSc на VC современный SSc Склеродермическое лицо

(5) F LoS Недавнее начало морфеи на туловище и правом бедре, сомнительная очень легкая склеродактилия, пятнистая ANA, неспецифическая картина в VC 12 SSc RP, склеродактилия, ANo108C

(6) 83 F LoS Морфея на спине от 13 лет, RP, ACA 156 SSc RP, умеренно ранняя склеродактилия при VC, синдром сухого кишечника, DLCO 68% DLCO дальнейшее снижение (56%)

(7) 70 F SSc RP, склеродактилия, ACA, DU, эзофагопатия 120 LoS Левый предтибиальный линейный LoS
50 F SSc RP, склеродактилия, ACA, DU, «ранний» образец SSc при VC, меланодермия, кальциноз 60 LoS

Легенда .В первых 6 случаях LoS был первым диагнозом, поставленным дерматологом; последовательно эти пациенты обращались в наше ревматологическое отделение с подозрением на нераспознанный ССД. После переменного периода диагноз СС был сформулирован при наличии специфической клинической картины СС. В ходе последующего наблюдения в конечном итоге появились новые признаки болезни; в 7-м и 8-м случаях (курсивные строки) Лос развился в ходе определенного СС у пациентов, обращающихся в наше ревматологическое отделение. Второй диагноз (LoS) подтвердил дерматолог.

У 2 других пациентов с ССД (50 F, 70 F) развился LoS через 5 и 10 лет последующего наблюдения в туловище и левой претибиальной области соответственно; оба пациента были антицентромер-положительными и имели ограниченную подгруппу кожных SSc.

Биопсия кожи подтвердила диагноз LoS, показав неспецифический воспалительный инфильтрат, отложение коллагеновых волокон и склероз дермы.

У 6 пациентов с LoS перед SSc RP предшествовала LoS в 2 случаях на 48 и 4 месяца, соответственно; у оставшихся 4 пациентов РПЖ произошла после начала LoS вместе с другими системными симптомами СС.

Поражение кожи было представлено участками склероза кожи, локализованными на конечностях, туловище или лице; в одном случае сообщалось о линейной LoS. Одиночное поражение было обнаружено у 3/6 пациентов, в то время как в остальных случаях наблюдались множественные поражения.

Кожный ограниченный ССД был диагностирован у всех пациентов. В ходе последующего наблюдения у 4/8 пациентов развились пальцевые язвы (рубцы с питтингом и язвы при кальцинозе), у 4/8 эзофагопатия, подтвержденная тестом на глотание бария, и только у 1/8 — интерстициальное заболевание легких.О поражениях сердца или почек не сообщалось; кроме того, 5/8 пациентов жаловались на артромиалгию при отсутствии артрита или миозита.

Все пациенты прошли тест видеокапилляроскопии ногтевого валика, который показал типичный паттерн ССД [11] у 6/8 пациентов (активный паттерн в 3, ранний паттерн в 3 случаях).

Сывороточные антинуклеарные антитела были обнаружены у всех пациентов: 4 антицентромерных, 2 антинуклеолярных, 1 анти-Scl70 и 1 пятнистая ANA. Интересно, что до постановки диагноза ССД у 4/6 пациентов с синдромом LoS наблюдалась положительная реакция на ANA.

Ни один пациент не сообщил о воздействии токсичных веществ или сигаретного дыма; аутоиммунный тиреоидит был сопутствующим заболеванием у 2/8 пациентов.

Наконец, не применялось местного лечения LoS, в то время как применялись низкие дозы системных стероидов.

4. Обсуждение

В настоящем исследовании мы ретроспективно оценили большую когорту пациентов с ССД, чтобы найти случаи, у которых также наблюдались LoS; Было обнаружено восемь пациентов (2,4%).

LoS и SSc — это две разные клинические сущности, которые могут иметь некоторые общие черты, такие как гистопатологические данные на коже и возможное присутствие антинуклеарных аутоантител.С этой точки зрения они могут представлять собой два конца уникального спектра болезней [8].

LoS и SSc нельзя дифференцировать с помощью гистопатологического исследования, потому что они имеют одинаковые аспекты: периваскулярная инфильтрация лимфоцитов в ретикулярной дерме и набухшие эндотелиальные клетки в ранней фазе, за которыми следуют утолщенные коллагеновые пучки, инфильтрирующие всю дерму и распространяющиеся в подкожный жир в поздняя фаза с потерей эккринных желез и кровеносных сосудов и «захватом жира».«Таким образом, биопсия кожи сама по себе не позволяет провести дифференциальный диагноз; и наоборот, глобальная оценка клинической картины имеет основополагающее значение для постановки диагноза. LoS характеризуется отсутствием склеродактилии, RP и капиллярных изменений ногтевого ложа; Более того, даже если у пациентов с LoS обычно наблюдаются неспецифические системные симптомы, такие как недомогание, утомляемость, артралгии и миалгии, а также наличие аутоантител, типичные признаки поражения внутренних органов ССД отсутствуют [3, 12].

Даже если течение LoS обычно доброкачественное, с медленным рассасыванием кожных поражений, в литературе есть данные, свидетельствующие о том, что LoS не является исключительно кожным заболеванием [13]. Имеются данные о возможном вовлечении внутренних органов и ассоциации с другими заболеваниями соединительной ткани, а в педиатрической популяции сообщалось о развитии ССД [8, 9].

В этом исследовании мы задокументировали близкое начало LoS и SS у 3 пациентов и очевидную «эволюцию» от LoS к SS в других 3 случаях.Тем не менее, появление LoS после диагноза SS (2 наших пациента и другие, описанные в литературе) поднимает гипотезу простого сосуществования LoS и SS. Наличие РП и сывороточной ANA-положительности или типичных видеокапилляроскопических изменений можно рассматривать как «красные флаги» начала СС у пациентов с LoS, что согласуется с литературой, касающейся педиатрической популяции [8].

Интересно, что в нашем исследовании положительный результат на АНА был зарегистрирован у 4/6 человек до постановки диагноза СС.В противном случае наличие паттерна склеродермии при видеокапилляроскопии было полезным открытием для постановки диагноза СС [1, 11].

Сосуществование СС и LoS уже было описано у 3,2–6,7% пациентов с СС [14–19]. Toki et al. [16] обнаружили 9 случаев (M / F 3/6) LoS из 135 пациентов с SSc, а 6 были ANA-отрицательными. В исследовании Maricq [14] только в 1 случае из 12 ССД развился через 6 месяцев после начала морфеи, в то время как 2 заболевания проявились одновременно у других 4 пациентов; во всех этих случаях было описано ограниченное подмножество SSc.Chen et al. [15] описали 8 пациентов с LoS из 220 серий случаев СС, и у 3 пациентов LoS предшествовал началу СС. Опять же, отрицательные ANA значительно преобладали у субъектов с перекрытием. Интересно, что, учитывая все случаи СС / ССД, описанные в литературе [14–19], а также наши 8 пациентов, начала LoS и СС обычно очень близки (среднее время разницы между LoS-SSc: годы; Рисунок 1). Действительно, возникновение двух или более различных аутоиммунных заболеваний предполагает наличие общего предрасположенного к аутоиммунитету фона.


С другой стороны, проспективное многоцентровое исследование, проведенное в четырех французских академических дерматологических отделениях [20], включая 76 пациентов с морфеей и 101 контрольную группу соответствующего возраста и пола, не обнаружило прогностических признаков эволюции ССД у пациентов с LoS. , по сравнению с контролем. Действительно, авторы пришли к выводу, что SSc и LoS вряд ли являются двумя объектами, принадлежащими к одному и тому же спектру заболеваний.

Основным ограничением нашего исследования является небольшое количество пациентов, у которых наблюдались как LoS, так и SS.Однако сосуществование этих двух расстройств кажется довольно редким; поэтому сложно набирать большие серии дел. Таким образом, результаты этого предварительного исследования должны быть подтверждены в многоцентровых крупных когортных исследованиях.

В заключение, LoS и SSc — это 2 различных клинических объекта с аутоиммунным происхождением, и они нечасто связаны друг с другом. Следует учитывать возможное начало СС у пациентов с LoS, особенно в случаях, которые имеют признаки, указывающие на развитие СС, такие как RP, наличие специфичных для SSc аутоантител или видеокапилляроскопические аномалии; в этих случаях рекомендуется тщательное клиническое и лабораторное наблюдение.

Конфликт интересов

Все авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Вклад авторов

Джуджиоли Дилия и Колачи Микеле внесли равный вклад в эту статью.

Благодарности

Более ранняя версия этой работы была представлена ​​в виде плаката на ежегодном Европейском конгрессе ревматологов, EULAR 2017, с тем же названием. Поэтому авторы благодарят доктора Кармела Эспозито и доктора Винченцо Раймондо за их научный вклад в реализацию вышеупомянутого плаката.

Поражение печени у пациентов с ревматической болезнью | Исследования и терапия артрита

  • 1.

    Селми К., Маккей И.Р., Гершвин М.Э.: Иммунологическая среда печени. Semin Liver Dis. 2007, 27: 129-139. 10.1055 / с-2007-979466.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 2.

    Чжоу П., Виртлин Л., Макги Дж., Аннетт Г., Нолта Дж .: Вклад человеческих гемопоэтических стволовых клеток в восстановление печени. Semin Immunopathol.2009, 31: 411-419. 10.1007 / s00281-009-0166-3.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 3.

    Padgett KA, Lan RY, Leung PC, Lleo A, Dawson K, Pfeiff J, Mao TK, Coppel RL, Ansari AA, Gershwin ME: Первичный билиарный цирроз связан с измененной экспрессией микроРНК в печени. J Autoimmun. 2009, 32: 246-253. 10.1016 / j.jaut.2009.02.022.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 4.

    Tiegs G, Lohse AW: Иммунная толерантность: в чем уникальность печени. J Autoimmun. 2010, 34: 1-6. 10.1016 / j.jaut.2009.08.008.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 5.

    Инверницци П: Геоэпидемиология аутоиммунных заболеваний печени. J Autoimmun. 2010, 34: J300-J306. 10.1016 / j.jaut.2009.12.002.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 6.

    Вергани Д., Лонги М.С., Богданос Д.П., Ма Y, Миели-Вергани Г.: Аутоиммунный гепатит. Semin Immunopathol. 2009, 31: 421-435. 10.1007 / s00281-009-0170-7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 7.

    Invernizzi P, Selmi C, Poli F, Frison S, Floreani A, Alvaro D, Almasio P, Rosina F, Marzioni M, Fabris L, Muratori L, Qi L, Seldin MF, Gershwin ME, Podda M , Андреолетти М., Андриулли А., Бальдини В., Баттеццати П. М., Бенедетти А., Бернуцци Ф., Бьянки Ф. Б., Бьянки I, Биньотто М., Брагацци М. С., Брунетто М., Кайми М., Калиари Л., Капорасо Н., Казелла Г. и др .: Человек Полиморфизм лейкоцитарного антигена при итальянском первичном билиарном циррозе: многоцентровое исследование с участием 664 пациентов и 1992 здоровых людей из контрольной группы.Гепатология. 2008, 48: 1906-1912. 10.1002 / hep.22567.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 8.

    Aron JH, Bowlus CL: иммунобиология первичного склерозирующего холангита. Semin Immunopathol. 2009, 31: 383-397. 10.1007 / s00281-009-0154-7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 9.

    Селми К., Инверницци П., Зуин М., Подда М., Гершвин М.Э .: Генетика и геоэпидемиология первичного билиарного цирроза: следуя следам этиологии заболевания.Semin Liver Dis. 2005, 25: 265-280. 10.1055 / с-2005-916319.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 10.

    Rockey DC, Caldwell SH, Goodman ZD, Nelson RC, Smith AD: Биопсия печени. Гепатология. 2009, 49: 1017-1044. 10.1002 / hep.22742.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 11.

    Longhi MS, Ma Y, Mieli-Vergani G, Vergani D: Этиопатогенез аутоиммунного гепатита.J Autoimmun. 2010, 34: 7-14. 10.1016 / j.jaut.2009.08.010.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 12.

    Hohenester S, Oude-Elferink RP, Beuers U: Первичный билиарный цирроз. Semin Immunopathol. 2009, 31: 283-307. 10.1007 / s00281-009-0164-5.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 13.

    Юссеф В.И., Тавилл А.С.: Заболевания соединительной ткани и печени.J Clin Gastroenterol. 2002, 35: 345-349. 10.1097 / 00004836-200210000-00012.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 14.

    Абрахам С., Бегум С., Изенберг Д.: Печеночные проявления аутоиммунных ревматических заболеваний. Ann Rheum Dis. 2004, 63: 123-129. 10.1136 / ard.2002.001826.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 15.

    Fix OK, Damon LE, Bass NM: Амилоидоз, локализованный в печени.Clin Gastroenterol Hepatol. 2007, 5: e7-10.1016 / j.cgh.2006.11.006.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 16.

    Runyon BA, LaBrecque DR, Anuras S: Спектр заболеваний печени при системной красной волчанке. Отчет о 33 гистологически подтвержденных случаях и обзор литературы. Am J Med. 1980, 69: 187-194. 10.1016 / 0002-9343 (80) -2.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 17.

    Мацумото Т., Йошимине Т., Шимучи К., Шиоту Х, Кувабара Н., Фукуда Ю., Хоши Т.: Печень при системной красной волчанке: патологический анализ 52 случаев и обзор данных японского реестра аутопсий. Hum Pathol. 1992, 23: 1151-1158. 10.1016 / 0046-8177 (92) -У.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 18.

    Chowdhary VR, Crowson CS, Poterucha JJ, Moder KG: Участие печени в системной красной волчанке: обзор случая с 40 пациентами.J Rheumatol. 2008, 35: 2159-2164. 10.3899 / jrheum.080336.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 19.

    D’Angelo WA, Fries JF, Masi AT, Shulman LE: Патологические наблюдения при системном склерозе (склеродермии). Исследование пятидесяти восьми случаев вскрытия и пятидесяти восьми контрольных групп. Am J Med. 1969, 46: 428-440. 10.1016 / 0002-9343 (69)

    -8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 20.

    Цунэяма К., Харада К., Катаянаги К., Ватанабе К., Курумая Х., Минато Х., Наканума Ю.: Пересечение идиопатической портальной гипертензии и склеродермии: отчет о двух случаях вскрытия и обзор литературы. J Gastroenterol Hepatol. 2002, 17: 217-223. 10.1046 / j.1440-1746.2002.02587.x.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 21.

    Каплан М.Дж., Айк Р.У .: Печень является общей не экзокринной мишенью при первичном синдроме Шегрена: ретроспективный обзор.BMC Gastroenterol. 2002, 2: 21-10.1186 / 1471-230X-2-21.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 22.

    Кита Х., Найденко О.В., Кроненберг М., Ансари А.А., Роджерс П., Хе XS, Конинг Ф., Микаяма Т., Ван Де Уотер Дж., Коппель Р.Л., Каплан М., Гершвин М.Э.: Количественный и фенотипический анализ природных Т-клетки-киллеры при первичном билиарном циррозе с использованием тетрамера CD1d человека. Гастроэнтерология. 2002, 123: 1031-1043. 10.1053 / gast.2002.36020.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 23.

    Chiorini JA, Cihakova D, Ouellette CE, Caturegli P: Синдром Шегрена: достижения в патогенезе на животных моделях. J Autoimmun. 2009, 33: 190-196. 10.1016 / j.jaut.2009.09.009.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 24.

    Мендес Д., Коррейя М., Барбедо М., Вайо Т., Мота М., Гонсалвес О., Валенте Дж .: Болезнь Бехчета — современный обзор. J Autoimmun. 2009, 32: 178-188. 10.1016 / j.jaut.2009.02.011.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 25.

    фон Knorring J, Wassatjerna C: Поражение печени при ревматической полимиалгии. Scand J Rheumatol. 1976, 5: 197-204. 10.3109 / 03009747609099905.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 26.

    Родригес-Вальверде В., Сарабия Дж. М., Гонсалес-Гей М. А., Фигероа М., Армона Дж., Бланко Р., Фернандес-Суэйро Дж. Л., Мартинес-Табоада В. М.: Факторы риска и прогностические модели гигантоклеточного артериита при ревматической полимиалгии. . Am J Med. 1997, 102: 331-336.10.1016 / S0002-9343 (97) 00117-4.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 27.

    Мацумото Т., Кобаяси С., Симидзу Х., Накадзима М., Ватанабэ С., Китами Н., Сато Н., Абэ Х., Аоки Й, Хоши Т., Хашимото Х .: Печень при заболеваниях коллагена: патологическое исследование 160 случаев. с особым упором на печеночный артериит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный гепатит и узловую регенеративную гиперплазию печени. Печень. 2000, 20: 366-373.10.1034 / j.1600-0676.2000.020005366.x.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 28.

    Рудерман Е.М., Кроуфорд Дж. М., Майер А., Лю Дж. Дж., Граваллезе Е. М., Вайнблатт М. Е.: Гистологические аномалии печени в серии аутопсий пациентов с ревматоидным артритом. Br J Rheumatol. 1997, 36: 210-213. 10.1093 / ревматология / 36.2.210.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 29.

    Андрес Э., Локателли Ф., Пфлумио Ф., Марселлин Л: Биопсия печени не помогает при диагностике болезни Стилла у взрослых. QJM. 2001, 94: 568-569. 10.1093 / qjmed / 94.10.568.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 30.

    Poupon R, Chazouilleres O, Corpechot C, Chretien Y: Развитие аутоиммунного гепатита у пациентов с типичным первичным билиарным циррозом. Гепатология. 2006, 44: 85-90. 10.1002 / hep.21229.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 31.

    Efe C, Ozaslan E, Nasiroglu N, Tunca H, Purnak T., Altiparmak E: Развитие аутоиммунного гепатита и синдрома наложения первичного билиарного цирроза в течение заболеваний соединительной ткани: отчет о трех случаях и обзор литературы. Dig Dis Sci. 2010, 55: 2417-2421. 10.1007 / s10620-009-0996-9.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 32.

    Assassi S, Fritzler MJ, Arnett FC, Norman GL, Shah KR, Gourh P, Manek N, Perry M, Ganesh D, Rahbar MH, Mayes MD: Первичный билиарный цирроз печени (PBC), аутоантитела PBC и аномалии параметров печени у большой популяции пациентов с системным склерозом.J Rheumatol. 2009, 36: 2250-2256. 10.3899 / jrheum.0.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 33.

    Акияма Ю., Танака М., Такеиси М., Адачи Д., Мимори А., Судзуки Т.: Клинические, серологические и генетические исследования у пациентов с синдромом CREST. Intern Med. 2000, 39: 451-456. 10.2169 / internalmedicine.39.451.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 34.

    Hatzis GS, Fragoulis GE, Karatzaferis A, Delladetsima I, Barbatis C, Moutsopoulos HM: Распространенность и длительное течение первичного билиарного цирроза при первичном синдроме Шегрена. J Rheumatol. 2008, 35: 2012-2016.

    PubMed Google Scholar

  • 35.

    Gershwin ME, Selmi C, Worman HJ, Gold EB, Watnik M, Utts J, Lindor KD, Kaplan MM, Vierling JM: Факторы риска и сопутствующие заболевания при первичном билиарном циррозе: исследование 1032 на основе контролируемого интервью пациенты.Гепатология. 2005, 42: 1194-1202. 10.1002 / hep.20907.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 36.

    Teufel A, Weinmann A, Kahaly GJ, Centner C, Piendl A, Worns M, Lohse AW, Galle PR, Kanzler S: Сопутствующие аутоиммунные заболевания у пациентов с аутоиммунным гепатитом. J Clin Gastroenterol. 2010, 44: 208-213. 10.1097 / MCG.0b013e3181c74e0d.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 37.

    Selmi C, Podda M: Метотрексат для лечения первичного билиарного цирроза: кому можно доверять ?. Dig Dis Sci. 2010, 55: 3013-3015. 10.1007 / s10620-010-1435-7.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 38.

    Каплан М.М., Бондер А., Рутазер Р., Бонис П.А.: Метотрексат у пациентов с первичным билиарным циррозом, которые не полностью отвечают на лечение урсодезоксихолевой кислотой. Dig Dis Sci. 2010, 55: 3207-3217. 10.1007 / s10620-010-1291-5.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 39.

    Combes B, Emerson SS, Flye NL, Munoz SJ, Luketic VA, Mayo MJ, McCashland TM, Zetterman RK, Peters MG, Di Bisceglie AM, Benner KG, Kowdley KV, Carithers RL, Rosoff L, Garcia-Tsao G, Boyer JL, Boyer TD, Martinez EJ, Bass NM, Lake JR, Barnes DS, Bonacini M, Lindsay KL, Mills AS, Markin RS, Rubin R, West AB, Wheeler DE, Contos MJ, Hofmann AF: метотрексат (MTX) плюс урсодезоксихолик кислота (УДХК) при лечении первичного билиарного цирроза. Гепатология. 2005, 42: 1184-1193. 10.1002 / hep.20897.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 40.

    Manns MP, Czaja AJ, Gorham JD, Krawitt EL, Mieli-Vergani G, Vergani D, Vierling JM: Диагностика и лечение аутоиммунного гепатита. Гепатология. 2010, 51: 2193-2213. 10.1002 / hep.23584.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 41.

    Longhi MS, Meda F, Wang P, Samyn M, Mieli-Vergani G, Vergani D, Ma Y: Расширение и генерация de novo потенциально терапевтических регуляторных Т-клеток у пациентов с аутоиммунным гепатитом.Гепатология. 2008, 47: 581-591. 10.1002 / hep.22071.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 42.

    Боберг К.М., Чепмен Р.В., Хиршфилд Г.М., Лозе А.В., Маннс М.П., ​​Шрампф E: Синдромы перекрытия: заявление Международной группы по аутоиммунным гепатитам (IAIHG) по спорному вопросу. J Hepatol. 2011, 54: 374-385. 10.1016 / j.jhep.2010.09.002.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 43.

    Coffin CS, Fraser HF, Panaccione R, Ghosh S: Заболевания печени, связанные с противоопухолевым фактором некроза-альфа (TNF-α), используются для воспалительного заболевания кишечника. Воспаление кишечника. 2011, 17: 479-484. 10.1002 / ibd.21336.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 44.

    Bazzani C, Filippini M, Caporali R, Bobbio-Pallavicini F, Favalli EG, Marchesoni A, Atzeni F, Sarzi-Puttini P, Gorla R: Анти-TNFα-терапия в группе пациентов с ревматоидным артритом: клиническая картина результаты.Autoimmun Rev.2009, 8: 260-265. 10.1016 / j.autrev.2008.11.001.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 45.

    Favalli EG, Desiati F, Atzeni F, Sarzi-Puttini P, Caporali R, Pallavicini FB, Gorla R, Filippini M, Marchesoni A: Серьезные инфекции во время лечения анти-TNFα у пациентов с ревматоидным артритом. Autoimmun Rev.2009, 8: 266-273. 10.1016 / j.autrev.2008.11.002.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 46.

    Deane S, Meyers FJ, Gershwin ME: Об обращении вспять устойчивости памяти: трансплантация гемопоэтических стволовых клеток для аутоиммунного заболевания в первые десять лет. J Autoimmun. 2008, 30: 180-196. 10.1016 / j.jaut.2007.12.001.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 47.

    Saag KG, Teng GG, Patkar NM, Anuntiyo J, Finney C, Curtis JR, Paulus HE, Mudano A, Pisu M, Elkins-Melton M, Outman R, Allison JJ, Suarez Almazor M, Bridges SL , Chatham WW, Hochberg M, MacLean C, Mikuls T, Moreland LW, O’Dell J, Turkiewicz AM, Furst DE, American College of Rheumatology: American College of Rheumatology 2008 рекомендации по использованию небиологических и биологических модифицирующих болезнь антиревматических препаратов при ревматоидном артрите.Ревматоидный артрит. 2008, 59: 762-784. 10.1002 / арт.23721.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 48.

    Лок А.С., МакМахон Б.Дж .: Хронический гепатит В: обновление 2009 г. Гепатология. 2009, 50: 661-662. 10.1002 / hep.23190.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 49.

    Ghany MG, Strader DB, Thomas DL, Seeff LB: Диагностика, ведение и лечение гепатита C: обновленная информация.Гепатология. 2009, 49: 1335-1374. 10.1002 / hep.22759.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 50.

    Hou JK, Velayos F, Terrault N, Mahadevan U: вирусный гепатит и воспалительное заболевание кишечника. Воспаление кишечника. 2010, 16: 925-932.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 51.

    Palmore TN, Shah NL, Loomba R, Borg BB, Lopatin U, Feld JJ, Khokhar F, Lutchman G, Kleiner DE, Young NS, Childs R, Barrett AJ, Liang TJ, Hoofnagle JH, Heller T. : Реактивация гепатита B с повторным появлением поверхностного антигена гепатита B после химиотерапии и иммуносупрессии.Clin Gastroenterol Hepatol. 2009, 7: 1130-1137. 10.1016 / j.cgh.2009.06.027.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 52.

    Дэверн Т.Дж., Чаласани Н.: Поражение печени, вызванное лекарственными препаратами, в клинических испытаниях: так же редко, как куриные зубы. Am J Gastroenterol. 2009, 104: 1159-1161. 10.1038 / ajg.2009.76.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 53.

    Dart RC, Green JL, Kuffner EK, Heard K, Sproule B, Brands B: Влияние парацетамола (ацетаминофена) на тесты печени у пациентов, хронически злоупотребляющих алкоголем — рандомизированное исследование.Алимент Pharmacol Ther. 2010, 32: 478-486. 10.1111 / j.1365-2036.2010.04364.x.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 54.

    Рамос-Казальс М., Роберто Перес А., Диас-Лагарес С., Куадрадо М.Дж., Хамашта М.А.: Аутоиммунные заболевания, вызванные биологическими агентами: палка о двух концах ?. Autoimmun Rev.2010, 9: 188-193. 10.1016 / j.autrev.2009.10.003.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 55.

    Quintin E, Scoazec JY, Marotte H, Miossec P: Редкие случаи метотрексат-специфических поражений при биопсии печени у пациентов с артритом и повышенными ферментами печени. Arthritis Res Ther. 2010, 12: R143-10.1186 / ar3085.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 56.

    Раймондо Г., Поллицино Т., Каччола I, отряд G: инфекция, вызванная оккультным вирусом гепатита В. J Hepatol. 2007, 46: 160-170. 10.1016 / j.jhep.2006.10.007.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 57.

    Jansen TL: Когда ревматология встречается с гепатологией: безопасны ли анти-TNF для носителей вируса гепатита B ?. Arthritis Res Ther. 2010, 12: 103-10.1186 / ar2899.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 58.

    Calabrese LH, Zein NN, Vassilopoulos D: Реактивация вируса гепатита B (HBV) с иммуносупрессивной терапией при ревматических заболеваниях: оценка и профилактические стратегии. Ann Rheum Dis. 2006, 65: 983-989. 10.1136 / ard.2005.043257.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 59.

    Янив И., Эш С., Фаркас Д.Л., Аскенаси Н., Штейн Дж .: Рассмотрение стратегий трансплантации гемопоэтических клеток. J Autoimmun. 2009, 33: 255-259. 10.1016 / j.jaut.2009.09.002.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 60.

    Кушида Т., Уэда Ю., Умеда М., Оэ К., Окамото Н., Иида Х, Абрахам Н.Г., Гершвин М.Э., Икехара С. Аллогенная трансплантация костного мозга предотвращает ревматоидный артрит у мышей SKG / Jcl.J Autoimmun. 2009, 32: 216-222. 10.1016 / j.jaut.2009.02.015.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 61.

    Singh JA, Christensen R, Wells GA, Suarez-Almazor ME, Buchbinder R, Lopez-Olivo MA, Tanjong Ghogomu E, Tugwell P: Биологические препараты для лечения ревматоидного артрита: обзор Кокрановских обзоров. Кокрановская база данных Syst Rev.2009, 4: CD007848-

    PubMed Google Scholar

  • 62.

    Нурмохамед MT: Новые биологические агенты в лечении ревматоидного артрита: перевешивают ли преимущества риски ?. Наркотики. 2009, 69: 2035-2043. 10.2165 / 11318290-000000000-00000.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • AB0760 Белковые продукты продвинутого окисления в сыворотке крови пациентов с системным склерозом: возможный индикатор клинической эволюции

    Реферат

    Предпосылки Системный склероз (SSc) — хроническое мультисистемное заболевание соединительной ткани, характеризующееся иммунной дисрегуляцией. , облитерирующая микроваскулопатия и фиброз.Эндотелиальная дисфункция, дисбаланс иммунной системы и активация фибробластов составляют три основных фактора патогенетического процесса. В этом контексте окислительный стресс может играть важную роль из-за прямого повреждения эндотелиальных клеток и постоянной активации иммунной системы. 1,2

    Цели В этом исследовании изучали наличие продуктов продвинутого окисления белка (АОПП) в сыворотке крови пациентов с СС и их корреляцию с особенностями заболевания.

    Методы 50 пациентов с ССД (M: F 1: 7, средний возраст 57,3 ± 11,2 SD, средняя продолжительность заболевания 10 ± 9,1 SD лет) были обследованы на AOPP в сыворотке с использованием набора AOPP OxiSelect компании CELL. БИОЛАБЫ (Сан-Диего, Калифорния, США). Среди 50 пациентов с СС у 39 была ограниченная кожная подгруппа, а у 11 — диффузная. Анамнестические и клинические данные были собраны для всех пациентов с СС. В качестве контрольной группы было набрано 50 последовательных здоровых субъектов, соответствующих полу и возрасту.

    Результаты Мы обнаружили, что уровни АОПП в сыворотке крови увеличились в группе SSc по сравнению с контролем (p <0.0001) со средними значениями 336,9 ± 167,8 ммоль / л и 167,5 ± 59,2 ммоль / л соответственно. Кроме того, более высокие уровни AOPP напрямую коррелировали с диффузной кожной субпопуляцией (p = 0,0242), наличием пальцевых язв (p = 0,005), эзофагопатией (p = 0,006) и легочным фиброзом (p = 0,0128).

    Выводы Уровни АОПП в сыворотке значительно выше у пациентов с СС, чем в контрольной группе. Кроме того, корреляция AOPP с диффузной кожной подгруппой SSc, язвами пальцев и поражением легких (что свидетельствует о прогрессирующем заболевании и худшем прогнозе) предполагает возможную роль этого маркера в идентификации случаев с худшим клиническим развитием.Данные этого предварительного исследования должны быть подтверждены на более крупных сериях случаев и проанализированы в проспективных исследованиях, чтобы понять его возможную полезность при последующем наблюдении за пациентами с СС.

    Ссылки [1] Ферри С., Валентини Дж., Коцци Ф., Себастьяни М., Мичеласси С., Ла Монтанья Дж. И др. Системный склероз: демографические, клинические и серологические особенности и выживаемость у 1012 итальянских пациентов. Медицина (Балтимор). 2002; 81: 139–153

    [2] Стин В.Д. Многоликая склеродермия.Rheum Dis Clin North Am. 2008; 34: 1–15

    Раскрытие информации о заинтересованности Не объявлено

    Типирование HLA при системном склерозе

    Абстрактные

    Цель: целью исследования было изучить взаимосвязь между системным склерозом (SSc) и антигенами HLA и сопоставить эти антигены с клиническими проявлениями заболевания. Материалы и методы: 55 пациентов были стратифицированы в соответствии с а) поражением кожи, б) положительностью Scl-70 и антицентромерного антитела и в) поражением внутренних органов, в частности, мы использовали КТВР для демонстрации фиброза легких, эхокардиографию для диагностики. легочной гипертензии, креатинина крови, общего анализа мочи и артериальной гипертензии, чтобы продемонстрировать почечную недостаточность, и двойное введение бария в пищевод для диагностики эзофагопатии.Контрольная группа, состоящая из 2000 здоровых людей европеоидной расы, была набрана из той же популяции. Результаты: частота антигенов A23 (p = 0,003, RR = 3,69), B18 (p <0,0001, RR = 3,57) и DR11 (p <0,0001, RR = 6,18) была статистически увеличена в популяции пациентов по сравнению с здоровый контроль. Хотя нет какой-либо значительной корреляции между антигенами HLA и различными клиническими подгруппами склеродермии, антигены B18 и DR11 могут быть связаны с более серьезными клиническими проявлениями.Выводы: наличие значительной ассоциации между SSc и специфическими антигенами HLA (A23, B18 и DR11) может связывать систему HLA с SSc.

    Загрузки

    Данные для скачивания пока недоступны.

    Информация

    Выпуск

    Раздел

    Статьи

    Статистика

    • просмотров аннотации: 2777

    • PDF: 5297

    Как цитировать

    Фавалли, Э., Ингеньоли, Ф., Зени, С., Фаре, М., & Фантини, Ф. (1). HLA-типирование при системном склерозе. Reumatismo , 53 (3), 210-214. https://doi.org/10.4081/reumatismo.2001.210

    % PDF-1.4 % 345 0 объект > эндобдж xref 345 91 0000000016 00000 н. 0000002789 00000 н. 0000002877 00000 н. 0000003487 00000 н. 0000003663 00000 н. 0000003809 00000 н. 0000003866 00000 н. 0000003903 00000 н. 0000068371 00000 п. 0000068400 00000 п. 0000068577 00000 п. 0000068723 00000 п. 0000068780 00000 п. 0000068957 00000 п. 0000069103 00000 п. 0000069160 00000 п. 0000069312 00000 п. 0000069457 00000 п. 0000069514 00000 п. 0000069668 00000 п. 0000069813 00000 п. 0000069870 00000 п. 0000070022 00000 п. 0000070167 00000 п. 0000070224 00000 п. 0000070376 00000 п. 0000070521 00000 п. 0000070578 00000 п. 0000070732 00000 п. 0000070877 00000 п. 0000070934 00000 п. 0000071088 00000 п. 0000071233 00000 п. 0000071290 00000 н. 0000071444 00000 п. 0000071589 00000 п. 0000071646 00000 п. 0000071798 00000 п. 0000071943 00000 п. 0000072000 00000 н. 0000072166 00000 п. 0000072320 00000 п. 0000072919 00000 п. 0000073804 00000 п. 0000074279 00000 н. 0000074357 00000 п. 0000074708 00000 п. 0000075079 00000 п. 0000082897 00000 п. 0000083395 00000 п. 0000084365 00000 п. 0000084502 00000 п. 0000085349 00000 п. 0000085888 00000 п. 0000096065 00000 п. 0000096742 00000 п. 0000097353 00000 п. 0000098735 00000 п. 0000100104 00000 н. 0000101492 00000 п. 0000102857 00000 н. 0000104299 00000 н. 0000104442 00000 н. 0000105865 00000 н. 0000106707 00000 н. 0000111341 00000 н. 0000111403 00000 н. 0000111473 00000 н. 0000229945 00000 н. 0000230131 00000 п. 0000230420 00000 н. 0000230978 00000 п. 0000231064 00000 н. 0000245475 00000 н. 0000245683 00000 н. 0000246082 00000 н. 0000246670 00000 н. 0000246767 00000 н. 0000262474 00000 н. 0000262513 00000 н. 0000262610 00000 н. 0000278317 00000 н. 0000278356 00000 н. 0000278453 00000 н. 0000294160 00000 н. 0000294199 00000 н. 0000294241 00000 н. 0000294351 00000 п. 0000330096 00000 н. 0000330135 00000 н. 0000002116 00000 п. трейлер ] / Назад 1563063 >> startxref 0 %% EOF 435 0 объект > поток h ތ KLA} А> V XAn & AETAt | TDE] |! J5x [G5 $ & 8DCL89Dd2

    2002-489.

    июнь

    % PDF-1.4 % 33 0 объект > эндобдж 30 0 объект > эндобдж 83 0 объект > поток Acrobat Distiller 4.05 для Macintosh 3003-05-05T11: 28: 43Z2021-07-31T05: 29: 36-07: 00QuarkXPressª 4.11: AdobePS 8.6 (219) 2021-07-31T05: 29: 36-07: 00application / pdf

  • Heather
  • 2002-489.june
  • uuid: b9a03545-1dd1-11b2-0a00-c40927bd7700uuid: b9a03549-1dd1-11b2-0a00-

    0000000 конечный поток эндобдж 19 0 объект > эндобдж 20 0 объект > эндобдж 34 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 1 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 4 0 obj > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 7 0 объект > / ExtGState> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 97 0 объект [101 0 R] эндобдж 98 0 объект > поток 1 г / GS0 гс 0 792 кв.м. 0 792 л ж q -1 793 614 -794 рэ W n q 0 792.03 612-792 рэ W n BT / CS0 cs 0 0 0 1 сбн / GS1 GS / T1_0 1 Тс -0,00011 Tc 0,21159 Tw 10 0 0 10 54 713,1622 Tm (количество микроядер у пациентов с подозрением на вторичное) Tj 0,1069 Tw 0 -1,2 TD [(Raynaud \ 325) 54,8 (s феномен.) 17,7 (Эти данные подтверждают результаты)] TJ 0,0372 Tw T * (наши предыдущие исследования, выполненные классической цитогенетической техникой) Tj 0,0442 Tw T * (niques. Такие изменения, кажется, не коррелируют с клиническими) Tj 0,2305 Tw T * [(тяжесть) 64,8 (а точнее) 39,7 (, по сероиммунологическому профилю.В)] TJ 0,01331 Tc 0,3616 Tw T * [(в частности) 39,7 (, кажется, антицентромные антитела)] TJ -0,00011 Tc 0,0885 Tw T * [(в некотором роде) 64,8 (в степени цитогенетического повреждения.)] TJ 0,0123 Tw T * [(Наконец) 64,8 (, результаты анализа FISH показывают, что оба clasto -)] TJ 0,1006 Tw T * (генные и анеуплоидогенные события способствуют формированию-) Tj 0,27161 Tw T * (количество микроядер у субъектов с СС и подозрением на него) Tj 0,02499 Tw T * [(вторичный RP) 110,7 (.)] ТДж / T1_1 1 Тс 0 Tw 0 -2,4 TD (ССЫЛКИ) Tj / T1_0 1 Тс 0.02499 Tw 8 0 0 8 61 559,1622 Tm [(1.) — 875,1 (Masi) 54,8 (A) 110,8 (T) 74 (, Rodnan GP) 110,7 (, Medsger) 17,7 (T) 79,9 (A и др. Предварительные критерии для)] TJ 1,675 -1,25 тд [(классификация системного склероза \ (склеродермия \).) 54,8 (артрит)] TJ 0 Tc 0 -1,25 TD (Rheum 1980; 23: 581-90.) Tj -0,00011 Тс -1,675 -1,25 Тд [(2.) — 875,1 (Ле Рой ЕС, Блэк С.М., Флейшмайер Р. и др. Склеродермия)] Т.Дж. 1,675 -1,25 тд (\ (системный склероз \). Классификация, подгруппа и патогенез.) Tj Т * (J Rheumatol 1988; 15: 202-5.) Tj -1,675 -1,25 тд [(3.) — 875,1 (Калленбер) 17,7 (г CG. Раннее выявление заболевания соединительной ткани в)] TJ 1,675 -1,25 тд [(пациенты с Рейно \ 325) 54,8 (феномен. Rheum Dis Clin North) 54,8 (Am)] TJ 0 Tc 0 Tw T * [(1990; 16: 1) 36,9 (1-30.)] Т.Дж. -0,00011 Tc 0,02499 Tw -1,675 -1,25 Td [(4.) — 875,1 (Hirschl M, Kundi M. Первоначальная распространенность и частота вторичных)] TJ 1,675 -1,25 тд [(Рейно \ 325) 54,8 (s феномен у пациентов с Рейно \ 325) 54,8 (s)] TJ Т * [(симптоматика) 64.9 (. J Rheumatol 1996; 23: 302-9.)] TJ -1,675 -1,25 тд [(5.) — 875,1 (Эмерит I, Хуссе Дж., Де Груши Дж., Камю Дж. П.) 110,7 (. Хромосомные)] TJ 1,675 -1,25 тд [(разрыв в диф.) 17,7 (слияние склеродермии.) 54,8 (A) -220,1 (исследование 27 пациентов. Eur J Clin)] TJ 0 Тс Т * (Biol Res 1971; 16: 684-94.) Tj -0,00011 Тс -1,675 -1,25 Тд [(6.) — 875,1 (Pan SF) 79,7 (, Rodnan GP) 110,7 (, Deutsch M,) 17,7 (W) 79,9 (ald N. Chromosomal)] TJ 1,675 -1,25 тд (аномалии прогрессирующего системного склероза \ (склеродермия \) с) Tj Т * [(учет излучения ef) 17.7 (fects. J Lab Clin Med 1975; 86: 300-8.)] TJ -1,675 -1,25 тд [(7.) — 875,1 (Migliore L, Bevilacqua C, Scarpato R. Цитогенетическое исследование и FISH)] TJ 1,675 -1,25 тд (анализ на лимфоциты системной красной волчанки и) Tj Т * (Пациенты с системным склерозом. Mutagenesis 1999; 14: 227-31.) Tj -1,675 -1,25 тд [(8.) — 875.1 (Шерер Г.К., Джексон Б.Б., Ле Рой Е.С.. Разрыв хромосомы и)] Т.Дж. 1,675 -1,25 тд [(частота обмена сестринских хроматид при склеродермии.) 54,8 (артрит)] TJ 0 Тс Т * (Rheum 1981; 24: 1409-13.) Tj. -0.00011 Тс -1,675 -1,25 Тд [(9.) — 875,1 (W) 79,9 (olf) 17,7 (f DJ, Needleman BW) 91,7 (,) 17,7 (W) 79,9 (asserman SS, Schwartz S.)] TJ 1,675 -1,25 тд (Спонтанный и индуцированный кластогеном хромосомный разрыв) Tj Т * (в scleroderma. J Rheumatol 1991; 18: 837-40.) Tj -2,175 -1,25 тд [(10.) — 875.1 (Emerit I. Хромосомная нестабильность при коллагеновой болезни. Z Rheumatol)] TJ 0 Tc 0 Tw 2,175 -1,25 Td (1980; 39: 84-90.) Tj -0,00011 Tc 0,02499 Tw -2,1381 -1,25 Td [(1) 36,8 (1) -0,1 (.) — 875,1 (Галеацци М.), 54,8 (Аничини С., Мороцци Г., Беллисаи Ф.) 79.7 (,) — 0,1 (Puddu P) 110,7 (,)] ТДж 2,1381 -1,25 тд (Марколонго Р. Хромосомные аномалии периферических органов) Tj 33 56.921 тд [(лимфоциты от идиопатического Рейно \ 325) 54,8 (феномен пациентов. Clin)] TJ Т * (Rheumatol 1996; 15: 418-9.) Tj -2,175 -1,25 тд [(12.) — 875,1 (Emerit I. Активные формы кислорода, хромосомная мутация и)] TJ 2,175 -1,25 тд (рак: возможная роль кластогенных факторов в канцерогенезе. Бесплатно) Tj Т * (Radic Biol Med 1994; 16: 99-109.) Tj -2,175 -1,25 тд [(13.) — 875,1 (заслуженный I, Филипе П.) 110.8 (, Meunier P) 110,7 (, и др. Кластогенная активность в)] TJ 2,175 -1,25 тд (Плазма больных склеродермией: биомаркер окислительного стресса.) Tj Т * (Дерматология 1997; 194: 140-6.) Tj -2,175 -1,25 тд [(14.) — 875,1 (Sambo P) 110,7 (, Jannino L, Candela M, et al. Моноциты пациентов с)] TJ 2,175 -1,25 тд (системный склероз \ (склеродермия) спонтанно высвобождается in vitro) Tj Т * (повышенное количество супероксид-аниона. J Invest Dermatol) Tj 0 Tc 0 Tw T * [(1999; 1) 36.9 (12: 78-84.)] Т.Дж. -0,00011 Tc 0,02499 Tw -2.175 -1,25 тд [(15.) — 875,1 (Sambo P) 110,7 (, Baroni SS, Luchetti M, et al. Окислительный стресс в)] TJ 2,175 -1,25 тд (склеродермия: поддержание фенотипа фибробластов склеродермии) Tj Т * (конститутивная активация генерации реактивных кислородсодержащих соединений) Tj Т * [(через путь НАДФН-оксидазного комплекса) 64,8 (.) 54,8 (ревматоидный артрит)] TJ 0 Tc 0 Tw T * (2001; 44: 2653-64.) Tj -0,00011 Tc 0,02499 Tw -2,175 -1,25 Td [(16.) — 875,1 (Херрик) 54,8 (AL, Матуччи Чериник М.) 17,7 (Emer) 17,7 (проблема цзин)] TJ 2.175 -1,25 тд (Окислительный стресс и роль антиоксидантов при системном склерозе.) Tj Т * (Clin Exp Rheumatol 2001; 19: 4-8.) Tj -2,175 -1,25 тд [(17.) — 875,1 (Jabs EW) 91,7 (,) 17,7 (T) 35 (Uck-Muller CM,) 54,8 (Anhalt GJ, Earnshaw) 17,7 (W) 91,8 (,) — 0,1 () 17,7 (W) 39,8 (ISE RA,)] TJ 2,175 -1,25 тд [(W) 39,8 (igley F) 79,7 (. Цитогенетическое исследование системного склероза: корреляция)] TJ Т * (анеуплоидия с наличием антицентромерных антител.) Tj Т * (Cytogenet Cell Genet 1993; 63: 169-75.) Tj. -2,175 -1,25 тд [(18.) -875,1 (Fenech M.) 17,7 (Методика микронуклеуса с блокировкой цитокинеза: a)] TJ 2,175 -1,25 тд (подробное описание метода и его применения) Tj Т * (Исследования генотоксичности в человеческих популяциях. Mutat Res 1993;) Tj 0 Tc 0 Tw T * (285: 35-44.) Tj -0,00011 Tc 0,02499 Tw -2,175 -1,25 Td [(19.) — 875,1 (Скарпато Р., Ландини Э, Мильоре Л.) 54,8 (Акроцентрическая хромосома)] TJ 2,175 -1,25 тд (частота в спонтанных микроядрах лимфоцитов человека) Tj Т * (оценивается двухцветной гибридизацией, не является ни полом, ни) Tj Т * (возрастной.Mutat Res 1996; 372: 195-204.) Tj -2,175 -1,25 тд [(20.) — 875,1 (заслуженный I, Гарбан F) 79,7 (,) — 0,1 () 17,7 (V) 110,8 (сборка J, Леви) 54,8 (A, Филипе P) 110,7 (, Фрейтас Дж.)] TJ 2,175 -1,25 тд [(Супероксид-опосредованный кластогенез и антикластогенный эффект) 17,7 (эффекты)] TJ Т * [(экзогенная супероксиддисмутаза. Proc Natl) 54,8 (Acad Sci USA)] TJ 0 Tc 0 Tw T * (1996; 93: 12799-804.) Tj -0,00011 Tc 0,02499 Tw -2,175 -1,25 Td [(21.) — 875,1 (Пауэлл ФК, Шретер) 54,8 (AL,) 17,7 (Вт) 39,8 (Инкельманн Р.К., Девальд GW) 91,7 (.)] TJ 2.175 -1,25 тд (Хромосомные исследования при склеродермии с учетом) Tj Т * (статус антицентромерных антител и оценка возможных in vitro) Tj Т * [(кластогенная активность) 64,8 (.) 54,8 (Acta Dermatol) 17,7 (V) 110,8 (enereol 1986; 66: 414-8.)] TJ -2,175 -1,25 тд [(22.) — 875,1 (Фостер MH, Кибер) 19,7 (-Эммонс) 17,7 (T) 74 (, Ohliger M, Madaio MP) 110,7 (. Molecular)] TJ 2,175 -1,25 тд [(и структурный анализ ядерных локализующих анти-ДНК) -220.2 (волчанка)] TJ Т * (антитела. Immunol Res 1994; 13: 186-206.) Tj -2,175 -1,25 тд [(23.) — 875,1 (Y) 99,8 (аназа K, Смит RM, Cizman B и др.) 54,8 (A) -220,1 (подгруппа мышей)] TJ 2,175 -1,25 тд (моноклональные антитела к дезоксирибонуклеиновой кислоте проходят через) Tj Т * (цитоплазма и входит в ядро ​​за время и) Tj Т * [(в зависимости от температуры) 54,8 (. Lab Invest 1994; 71: 52-60.)] TJ ET 0 0 0 0 сбн 420 777 137 -27 рэ е * 408770150-25 рэ е * / CS0 CS 0 0 0 1 SCN 54 54 кв.м. 558 54 л S BT 0 0 0 1 сбн / T1_2 1 Тс 8 0 0 8 54,5 35,9844 тм [(Por) 36,8 (ciello, et al: Chr) 36.8 (повреждение омосом в склере) 36,8 (одерма)] TJ 0 Tc 0 Tw 60,9375 -0,0313 Td (1247) Tj ET 0 0 0 0 сбн / GS0 гс 109,22 59,09 396,48 -10,84 об. е * 0,5 Вт 109,22 59,09 396,48 -10,84 об. S Q Q q 0 0 612 792 пере W n BT 0 0 0 рг / GS2 GS / T1_3 8 Тс 117,48 51 тд (Только для личного некоммерческого использования.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *