Гастрит нр ассоциированный: Ассоциированный гастрит хронический с helicobacter: лечение – Хронический гастрит – современные методы лечения и дифференцированная терапия

Содержание

Гастродуоденит ассоциированный с нр: лечение, симптомы

Болезни пищеварительного тракта нарушают нормальное функционирование организма. Желудочно-кишечный тракт имеет большое значение для организма, а воспаление может привести к осложнениям, если не началось своевременное лечение. Крайне важно вовремя обратиться к врачу, чтобы провести необходимый лечебный комплекс. Одним из часто встречаемых заболеваний является ассоциированный гастродуоденит, являющийся одним из видов гастроэнтерита. Частое диагностирование ассоциированного гастродуоденита связано с постоянным контактом двенадцатиперстной кишки и желудка. При возникновении недуга у пациента воспаляется слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки.

Описание

Болезнь может возникать в острой или хронической форме. Учитывая факторы, вызывающие ассоциированные недуги в хронической стадии, выделяют первичный и вторичный тип ассоциированной болезни. Появление первичного типа характерно при нарушенном пищеварении, возникнем при неправильном рационе. Вторичный тип может появиться как следствие других заболеваний, например, гастритов, панкреатитов и т. д.

Существует несколько классификаций нр ассоциированного гастродуоденита. При наличии определенного уровня кислотности выделяют такие виды, как нормальный гастродуоденит, ассоциированная болезнь с пониженным или повышенным уровнем секреторной функции.

Появление гастродуоденита связано с размножением бактерии helicobacter pylori. Хеликобактер является причиной появления недуга в 80% случаев.

При запущенных стадиях невозможно определить наличие хеликобактера, потому что пищеварительная среда становится непригодной для его существования. Правильно составленный рацион, активный образ жизни, отказ от вредных привычек – это основные пункты, необходимые для сохранения здоровья и предотвращения появления воспалительных процессов в пищеварительном тракте. При появлении неприятных признаков при ассоциированном гастродуодените нужно немедленно обращаться к врачу, чтобы не появились осложнения.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Воспалительные процессы на начальной стадии могут характеризоваться такими признаками, как:

  • появление изжоги, отрыжки с кислым запахом;
  • повышение аппетита;
  • болевые ощущения в области под ложечкой, которые появляются через 2 часа после приема пищи;
  • возможно возникновение запоров.
Бактерии Хеликобактер пилори.

Начальная стадия характеризуется чаще всего повышенным уровнем кислотности. Но при последних стадиях заболевания у пациента возникает атрофия слизистой оболочки желудочной среды. Это проявляется в развитии таких симптомов, как:

  • ухудшение аппетита;
  • чувство тяжести в желудочной области, возникающее вследствие непереваренной пищи;
  • болевые ощущения в желудочной зоне, имеющие тупой характер;
  • пониженная барьерная функция соляной кислоты ведет к появлению поносов;
  • появление металлического привкуса;
  • проявление отрыжки, которая может иметь запах употребленной пищи, а иногда имеет тухлый характер;
  • резкая потеря веса;
  • могут появляться трещины в ротовых уголках, которые называют заедами;
  • появление тошноты.

Если хеликобактер распространилась в область двенадцатиперстной кишки, у пациента начинаются такие признаки:

  • чувство горечи во рту, которое может сопровождаться отрыжкой желчи;
  • появление тошноты и рвоты;
  • болевые ощущения в области правого подреберья.
Вернуться к оглавлению

Диагностика

Для постановки диагноза врачу следует провести комплексную диагностику пациента, чтобы исключить развитие других заболеваний. Диагностический комплекс включает такие методы:

  • проведение эндоскопического обследования, с помощью которого можно определить отечность слизистой оболочки, определить нахождение очага воспаления;
  • гистологическая диагностика, которая позволяет определить степень протекания воспалительного процесса;
  • электрогастрография и ультразвуковое исследование дают возможность исследовать моторную функцию;
  • при проведении рентгена можно оценить эвакуаторную функцию, которая необходима при дифференциации с другими недугами со схожими по симптомам.
Вернуться к оглавлению

Лечение гастродуоденита ассоциированного с нр

Рацион должен быть легким, можно употреблять супы и каши на воде.

Любой лечебный комплекс, направленный на лечение пищеварительной системы, подразумевает введение диеты, состоящее из нескольких пунктов:

  1. Пациенту разрешается употребление супов и каш, сваренных на воде или мясном бульоне, но без добавления масла.
  2. Мясные и рыбные продукты рекомендуется употреблять в вареном виде.
  3. Применение молока разрешено в случае отсутствия поносов и аллергических реакций. Рекомендуется употреблять нежирный кефир, сметану, творог и протертый сыр, не содержащий вкусовых добавок.
  4. Можно употреблять черствые виды хлеба, несдобные сухарики, но другие сдобные продукты полностью запрещены.
  5. Фрукты и овощи можно употреблять в вареном или сыром виде, но главное – их перетереть перед употреблением.
  6. Разрешено употребление натуральных соков, компотов, несладких чаев.

Необходимо помнить, что рацион должен состоять из 5 приемов пищи, при этом еда должна быть нормальной температуры, чтобы не обжигать воспаленную оболочку. Кроме того, люди, у которых диагностировали развитие ассоциированных гастродуоденитов, должны соблюдать постельный режим как минимум 8 дней.

Чтобы уничтожить хеликобактер, пациенту назначают специальный медикаментозный лечебный комплекс, включающий прием антибиотиков. Такие препараты назначают в зависимости от стадии развития заболевания. Запрещен самостоятельный подбор и лечение антибиотиками, потому что можно нарушить микрофлору пищеварительного тракта. Вместе с антибиотиками назначают препараты, в которых содержатся полезные бактерии, необходимые для нормальной работы тракта. Кроме того, врач может назначить комплекс витаминов и минералов, необходимый для поддержания тонуса организма.

Вернуться к оглавлению

Вывод

Хронический гастродуоденит может быть ассоциирован с другими заболеваниями, у которых схожий симптоматический ряд. Однако у больных ассоциированным гастродуоденитом заболевание чаще всего возникает из-за бактерии Helicobacter pylori.

При своевременных лечебных мероприятиях пациенту удастся избежать осложнений.

Нр ассоциированный гастрит лечение - Лечение гастрита

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевание желудка, вызванное наличием в организме бактерии хеликобактер пилори, считается самым распространенным видом гастритов. Доказана ее роль в развитии воспалительного процесса, поражающего пищеварительный тракт. Деятельность данной бактерии провоцирует рак внутренних органов, поэтому нужно как можно раньше диагностировать и вылечить данную болезнь. Хеликобактерный гастрит опасен тем, что впоследствии может вызывать более сложные болезни, такие как эрозивный и язвенный гастродуоденит.

Что это такое

Хеликобактерное заболевание характеризуется тем, что воспаление слизистого слоя желудка вызвано деятельностью бактерии helicobacter pylory. Ее можно занести в полость желудка через слюну, вместе с пищей или через плохо простерилизованный медицинский инвентарь.

Вредный микроорганизм, с помощью ферментов, создает аммиачное соединение, которое, блокирует желудочную кислоту, выделяемую пищеварительным органом. Затем в результате деятельности бактерии, происходит разрушение слизистого слоя желудка. Таким образом, микроорганизм создает оптимальные условия для размножения.

Попадая в эпителий нижнего отдела желудка, helicobacter pylory закрепляется там. Микроорганизм может прикрепиться только к клеткам слизистого слоя поэтому она в короткие сроки распространяется по всей внутренней поверхности пищеварительного органа. Клетки эпителия, при этом разрушаются и утрачивают свои функции.

В слизистой оболочке возникает воспалительный процесс, который быстро прогрессирует в своем развитии. В результате воздействия аммиака на эндокринную систему желудка, увеличивается выделение соляной кислоты. Хеликобактер пилори выделяет токсичные вещества, которые уничтожают эпителий и приводят к образованию эрозий. Так как при воспалении происходит увеличение выброса кислоты, имеет место гастрит гиперацидного типа, т. е. с повышенной кислотностью.

  • Лечение гастрита отваром подорожника
  • Лечение хронического гастрита в домашних условиях
  • Как лечить гастрит с пониженной кислотностью желудка

В том случае, если токсины не продуцируются helicobacter pylory, эрозивные образования не появляются. Тогда, заболевание протекает в хронической форме, без перехода в эрозивно-язвенную болезнь. В начальной стадии бактерии захватывают только нижний (антральный) отдел пищеварительного органа. Если воспаление не успевает распространиться по всей оболочке, функция секреторной железы остается без изменения.

Виды и симптомы

Гастрит, ассоциированный хеликобактер пилори, делится на следующие виды:

  • Латентный (скрытый). Человек является носителем helicobacter pilory. Бактерии находятся в антральной части желудка, но не проявляют себя. Симптомы заболевания отсутствуют. Обнаружить хеликобактер пилори можно, только проведя соответствующее исследование;
  • Острая форма. Когда заболевание возникает впервые, оно считается острым. На этой стадии симптомы ярко выражены. Болевые ощущения довольно сильные, наблюдается рвота и другие признаки. Затем, эта стадия переходит в хроническую;
  • Хронический хеликобактерный гастрит атрофической формы. Поражается вся поверхность желудка, начиная с антральной. При этом слизистый слой истончается и атрофируется;
  • Гастродуоденит хронического типа. Воспаление распространяется на двенадцатиперстную кишку. Заболевание характеризуется образованием отеков и эрозий, а также атрофией слизистого слоя в кишечнике;
  • Язвенное заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки. Самая опасная стадия, трудно поддающаяся лечению. Возникает как осложнение после хронического гастрита, инициированного helicobacter pylory.

Симптомы гастрита, вызванного присутствием бактерии хеликобактер пилори, похожи на другие заболевания пищеварительных органов. На начальной стадии признаки могут почти не проявляться, что сильно затрудняет диагностику. Обычно, больные ощущают следующие симптомы:

  • тошнота, изжога, отрыжка;
  • болевые ощущения в животе разной интенсивности;
  • запоры, диарея;
  • с

Эрозивный гастрит нр ассоциированный гастрит

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Болезни пищеварительного тракта нарушают нормальное функционирование организма. Желудочно-кишечный тракт имеет большое значение для организма, а воспаление может привести к осложнениям, если не началось своевременное лечение. Крайне важно вовремя обратиться к врачу, чтобы провести необходимый лечебный комплекс. Одним из часто встречаемых заболеваний является ассоциированный гастродуоденит, являющийся одним из видов гастроэнтерита. Частое диагностирование ассоциированного гастродуоденита связано с постоянным контактом двенадцатиперстной кишки и желудка. При возникновении недуга у пациента воспаляется слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки.

Болезнь может возникать в острой или хронической форме. Учитывая факторы, вызывающие ассоциированные недуги в хронической стадии, выделяют первичный и вторичный тип ассоциированной болезни. Появление первичного типа характерно при нарушенном пищеварении, возникнем при неправильном рационе. Вторичный тип может появиться как следствие других заболеваний, например, гастритов, панкреатитов и т. д.

Существует несколько классификаций нр ассоциированного гастродуоденита. При наличии определенного уровня кислотности выделяют такие виды, как нормальный гастродуоденит, ассоциированная болезнь с пониженным или повышенным уровнем секреторной функции.

Появление гастродуоденита связано с размножением бактерии helicobacter pylori. Хеликобактер является причиной появления недуга в 80% случаев.

При запущенных стадиях невозможно определить наличие хеликобактера, потому что пищеварительная среда становится непригодной для его существования. Правильно составленный рацион, активный образ жизни, отказ от вредных привычек – это основные пункты, необходимые для сохранения здоровья и предотвращения появления воспалительных процессов в пищеварительном тракте. При появлении неприятных признаков при ассоциированном гастродуодените нужно немедленно обращаться к врачу, чтобы не появились осложнения.

Воспалительные процессы на начальной стадии могут характеризоваться такими признаками, как:

  • появление изжоги, отрыжки с кислым запахом;
  • повышение аппетита;
  • болевые ощущения в области под ложечкой, которые появляются через 2 часа после приема пищи;
  • возможно возникновение запоров.

Бактерии Хеликобактер пилори.

Начальная стадия характеризуется чаще всего повышенным уровнем кислотности. Но при последних стадиях заболевания у пациента возникает атрофия слизистой оболочки желудочной среды. Это проявляется в развитии таких симптомов, как:

  • ухудшение аппетита;
  • чувство тяжести в желудочной области, возникающее вследствие непереваренной пищи;
  • болевые ощущения в желудочной зоне, имеющие тупой характер;
  • пониженная барьерная функция соляной кислоты ведет к появлению поносов;
  • появление металлического привкуса;
  • проявление отрыжки, которая может иметь запах употребленной пищи, а иногда имеет тухлый характер;
  • резкая потеря веса;
  • могут появляться трещины в ротовых уголках, которые называют заедами;
  • появление тошноты.

Если хеликобактер распространилась в область двенадцатиперстной кишки, у пациента начинаются такие признаки:

  • чувство горечи во рту, которое может сопровождаться отрыжкой желчи;
  • появление тошноты и рвоты;
  • болевые ощущения в области правого подреберья.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Для постановки диагноза врачу следует провести комплексную диагностику пациента, чтобы исключить развитие других заболеваний. Диагностический комплекс включает такие методы:

  • проведение эндоскопического обследования, с помощью которого можно определить отечность слизистой оболочки, определить нахождение очага воспаления;
  • гистологическая диагностика, которая позволяет определить степень протекания воспалительного процесса;
  • электрогастрография и ультразвуковое исследование дают возможность исследовать моторную функцию;
  • при проведении рентгена можно оценить эвакуаторную функцию, которая необходима при дифференциации с другими недугами со схожими по симптомам.

Вернуться к оглавлению

Лечение гастродуоденита ассоциированного с нр

Любой лечебный комплекс, направленный на лечение пищеварительной системы, подразумевает введение диеты, состоящее из нескольких пунктов:

  1. Пациенту разрешается употребление супов и каш, сваренных на воде или мясном бульоне, но без добавления масла.
  2. Мясные и рыбные продукты рекомендуется употреблять в вареном виде.
  3. Применение молока разрешено в случае отсутствия поносов и аллергических реакций. Рекомендуется употреблять нежирный кефир, сметану, творог и протертый сыр, не содержащий вкусовых добавок.
  4. Можно употреблять черствые виды хлеба, несдобные сухарики, но другие сдобные продукты полностью запрещены.
  5. Фрукты и овощи можно употреблять в вареном или сыром виде, но главное — их перетереть перед употреблением.
  6. Разрешено употребление натуральных соков, компотов, несладких чаев.

Необходимо помнить, что рацион должен состоять из 5 приемов пищи, при этом еда должна быть нормальной температуры, чтобы не обжигать воспаленную оболочку. Кроме того, люди, у которых диагностировали развитие ассоциированных гастродуоденитов, должны соблюдать постельный режим как минимум 8 дней.

Чтобы уничтожить хеликобактер, пациенту назначают специальный медикаментозный лечебный комплекс, включающий прием антибиотиков. Такие препараты назначают в зависимости от стадии развития заболевания. Запрещен самостоятельный подбор и лечение антибиотиками, потому что можно нарушить микрофлору пищеварительного тракта. Вместе с антибиотиками назначают препараты, в которых содержатся полезные бактерии, необходимые для нормальной работы тракта. Кроме того, врач может назначить комплекс витаминов и минералов, необходимый для поддержания тонуса организма.

Хронический гастродуоденит может быть ассоциирован с другими заболеваниями, у которых схожий симптоматический ряд. Однако у больных ассоциированным гастродуоденитом заболевание чаще всего возникает из-за бактерии Helicobacter pylori.

При своевременных лечебных мероприятиях пациенту удастся избежать осложнений.

Источник: http://tvoyzheludok.ru/gastroduodenit/assotsiirovannyj-gastroduodenit.html

После гастроскопии поставили диагноз Эрозивный гастрит, HP-ассоциированный. Жалобы были Затруднение глотания, ощущение комка в горле, отрыжка, тяжесть, ощущения давления в грудном отделе.
Прописали:
нольпаза 20мг.1т-2 р.д(месяц)
де-нол 120мг по 2т-2 р.д(месяц)
амоксицикллин 1000мг по 1т-2 р.д(неделя)
кларитромицин 500мг по 1т-2 р.д.(неделя)
Прочитала много отзывов про эти антибиотики..страшно стало пить.ужасные побочные эффекты.не увидела ни одного положительного отзыва!
Вопрос- можете что то еще посоветовать чтобы защитить себя и свой желудок или что то более щадящее. Есть ли какие то другие аналоги. Ваше мнение по поводу данного лечения. Заранее спасибо!

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Источник: http://sprosivracha.com/questions/17540-erozivnyy-gastrit-hp-associirovannyy

Эрозивный гастрит антрального отдела желудка (антральный эрозивный гастрит) – одна из разновидностей подобного расстройства, которая проявляется в формировании небольших эрозий различных форм, размеров и количества. Заболевание существует в нескольких формах – острой и хронической. Ограничений по возрастной и половой принадлежности нет, но довольно редко диагностируется у детей.

Как и при других разновидностях гастрита, основной причиной появления его эрозивной формы является патологическое влияние бактерии Хеликобактер пилори. Однако, помимо этого фактора, существует множество источников появления подобного расстройства.

Проявление клинической картины полностью зависит от характера протекания недуга. При остром течении симптомы ярко выражены и доставляют дискомфорт человеку. При хроническом протекании симптоматика более стёрта, а иногда протекает без проявления каких-либо признаков.

При подозрениях специалиста на антральный эрозивный гастрит показано проведение лабораторно-инструментальных исследований. Лечение недуга заключается в приёме лекарственных препаратов, использовании рецептов народной медицины и диетотерапии. Хирургическое вмешательство показано только при неэффективности консервативного лечения или при развитии осложнений.

Зачастую эрозивный гастрит антрального отдела желудка вызывает такая болезнетворная бактерия, как Хеликобактер пилори. Помимо этого, предрасполагающими факторами к развитию подобного недуга могут стать:

  • широкий спектр заболеваний органов желудочно-кишечного тракта;
  • протекание у человека поверхностной формы гастрита;
  • нерациональное питание, в частности пристрастие к жирным и острым блюдам;
  • частое переедание или, наоборот, продолжительное соблюдение строгой диеты;
  • беспорядочный приём некоторых лекарственных препаратов, которые агрессивно влияют на слизистую желудка. К таким медикаментам можно отнести гормональные и противовоспалительные средства;
  • ведение нездорового образа жизни – многолетнее пристрастие к спиртному и табакокурению;
  • употребление в больших количествах газированных, чрезмерно горячих или холодных напитков;
  • острое отравление организма токсическими веществами;
  • перенесённые ранее врачебные вмешательства на желудке;
  • стрессовые ситуации;
  • аутоиммунные заболевания.

Симптоматика

На начальных этапах протекания эрозивно-антрального гастрита клинические проявления несколько смазаны, а кислотность желудочного сока остаётся в норме или слегка повышена.

Симптомами эрозивного антрального гастрита являются:

  • жжение и неприятные ощущения в загрудинной области;
  • появление болезненности в области желудка вне зависимости от потребления пищи;
  • приступы тошноты и рвоты. В случаях, когда в рвотных массах присутствуют примеси крови, говорят об эрозивно-геморрагическом гастрите антрального отдела желудка, который будет сопровождаться формированием внутренних кровотечений;
  • отрыжка с кислым запахом;
  • нарушение стула, которое проявляется в чередовании запоров с диареей;
  • увеличение объёмов живота.

Проявление хронического протекания заболевания не настолько ярко выражено, нежели симптоматика острого эрозивного антрального гастрита. В такой ситуации признаками болезни будут:

  • боль вверху живота. Этот симптом зачастую носит приступообразный и тупой характер;
  • нарушение процесса дефекации;
  • повышенное выделение пота, в особенности во время сна;
  • сильная слабость организма без видимой на то причины;
  • изменения вкусовых предпочтений.

Хроническое течение болезни опасно тем, что может вызвать появление скрытых внутренних кровоизлияний. В случаях развития кровотечения будут выражаться такие симптомы, как:

  • возрастание показателей температуры;
  • бледность кожи;
  • периоды потери сознания.

Проявление таких признаков требует немедленной госпитализации пациента. В противном случае не исключён летальный исход.

Диагностика

При появлении одного или нескольких признаков острой формы эрозивно-антрального гастрита нужно срочно обратиться за помощью к врачу-гастроэнтерологу. Первое, что должен сделать специалист, это ознакомиться с историей болезни и анамнезом жизни пациента, а также провести тщательный опрос и физикальный осмотр. Такие мероприятия помогут не только выяснить факторы формирования болезни, но ещё определить первое время и выраженность клинической картины.

Если после этого у специалиста возникнут подозрения на эрозивный гастрит антрального отдела желудка, дополнительно будут назначены такие лабораторно-инструментальные обследования, как:

  • выполнение общего и биохимического анализа крови – это даст возможность обнаружить воспалительный процесс, анемию при кровотечении, изменение состава крови и возможные сопутствующие заболевания;
  • микроскопическое изучение каловых масс – необходимо для выявления скрытого кровоизлияния;
  • рентгенография с использованием контрастного вещества – определения количества, локализации и объёмов эрозий;
  • УЗИ органов ЖКТ и брюшины;
  • ЭГДС – эндоскопическая процедура исследования поверхности органов пищеварительной системы. Такое исследование подразумевает выполнение биопсии.

После получения всех результатов обследований и установления окончательного диагноза, врач назначает индивидуальную тактику устранения недуга.

При правильной и своевременной диагностике такая разновидность гастрита хорошо устраняется консервативными методиками терапии:

  • приёмом лекарственных препаратов;
  • использованием народных средств;
  • соблюдением диетического рациона.

Медикаментозное устранение заболевания заключается в применении:

  • спазмолитиков для снятия болевого синдрома;
  • антибиотиков;
  • ферментов для нормализации функционирования поражённого органа;
  • средств, направленных на ускорение регенерации повреждённой оболочки;
  • препараты для нормализации секреции соляной кислоты;
  • витаминных комплексов.

Дозировку и длительность приёма таких лекарств назначает только лечащий врач, основываясь на состоянии пациента и интенсивности проявления симптоматики. Курс такого лечения не должен превышать двухнедельного срока. Лечение народными средствами показано только в тех случаях, когда оно будет рекомендовано специалистом. Использовать рецепты нетрадиционной медицины можно только в комплексе с медикаментозной терапией. Зачастую в народной медицине используют:

  • картофельный и капустный сок;
  • семена льна;
  • корень аира и лопух.

Хороших результатов можно добиться при помощи соблюдения диеты, которая подразумевает:

  • отказ от напитков, которые могут раздражать слизистую, в частности газированная вода и алкоголь;
  • потребление пищи комнатной температуры, только в протёртом виде;
  • дробное питание;
  • употребление нежирных сортов мяса и рыбы.

Если соблюдать все рекомендации специалиста можно не только избежать формирования серьёзных осложнений в виде онкологии или кровотечений, но также полностью исключить повторное возникновение такого недуга.

К хирургическому вмешательству обращаются только при развитии последствий.

Такое заболевание не имеет специфической профилактики. Людям необходимо лишь вести здоровый образ жизни, придерживаться рекомендаций относительно питания, своевременно лечить какие-либо расстройства ЖКТ и несколько раз в год проходить профилактическое обследование у гастроэнтеролога.

Источник: http://okgastro.ru/zheludok/239-erozivnyj-antralnyj-gastrit


Понятие гастрит в медицине означает воспаление слизистой оболочки желудка. Термин антральный говорит о локализации воспалительного процесса, то есть патология охватила нижнюю, пилорическую часть слизистой. Эрозивный объясняет характер патологии, это значит, что на слизистой имеются изъявления в виде эрозий. Таким образом, в названии заключается практически вся необходимая информация.

Теоретически антральный эрозивный гастрит может быть острым и хроническим. Но на практике гастроэнтерологи сталкиваются в основном с хроническим течением заболевания. Это объясняется глубоким расположением и относительно небольшим количеством нервных окончаний. Начало развития воспаления проходит со слабыми, смазанными симптомами. А если человек придерживается здорового питания, то развиваться антральный эрозивный гастрит может очень долго. Периоды ремиссии, когда больного ничего не беспокоит, увеличиваются до нескольких месяцев.

Наибольшую опасность хронический эрозивный гастрит представляет в периоды обострения. Без адекватной медицинской помощи эрозии могут увеличиваться, что грозит желудочным кровотечением. Острый период патологии может спровоцировать развитие бульбита, как сопутствующего заболевания.

Распространение воспаления на ткани двенадцатиперстной кишки происходит из-за постоянного заброса агрессивного содержимого желудка, так как нарушена функция ощелачивания пищевого комка.

Причины возникновения

Если воспаление затрагивает антральный отдел, то в 85% случаев причиной являются бактерии Хеликобактер Пилори. Пилорический участок привлекает эти микроорганизмы своим комфортом, ведь в нем им не приходится выживать в условиях агрессивной среды, так как кислотность в нем снижается.

Своей жизнедеятельностью бактерии провоцируют развитие воспаления слизистой. Разъедая оболочку бактерии, в конце концов, добиваются нарушения ее целостности. Первые эрозии обычно бывают одиночными и едва заметными глазу. Далее увеличивается их численное количество, и заметно вырастают размеры.

Если не предпринимается никакого лечения, и не соблюдается диета, эрозии начинают развиваться вглубь стенок желудка, повреждая железистый слой и сосуды. Что и приводит к угрозе внутреннего кровотечения.

Бактериальный гастрит выходного отдела отличается особым коварством. Пока больной решится обратиться к врачу, микробы успевают основательно испортить поверхность слизистой, а главное перевести процесс из острого в хронический.

Аутоиммунные процессы занимают второе место по частоте виновников эрозивной формы гастрита антрального отдела. В большинстве случаев первопричиной является заселение бактерий, и на их фоне происходит сбой в работе иммунной системы.

Здоровый организм в нормальных условиях легко справляется с Хеликобактер Пилори, не позволяя им увеличивать численность колоний, и наносить вред желудку.

К группе риска, относятся люди, которые:

  • Чрезмерно увлекаются жирными, жареными и острыми блюдами.
  • Бесконтрольно употребляют алкогольные напитки.
  • Предпочитают крепкий черный кофе и чай.
  • Имеют в анамнезе не долеченные патологии ЖКТ и инфекционные заболевания.
  • Страдают хронической формой гастрита или инфекционным гастроэнтеритом.
  • Перенесли абдоминальные операции.

Клиническая картина

С учетом провоцирующих факторов эрозивный гастрит бывает первичным, то есть самостоятельным заболеванием или вторичным, развивающимся как сопутствующая патология.

По симптоматике достаточно сложно выявить воспаление пилорического отдела, особенно если процесс перешел в хронический. Более четко проявляются признаки пока гастрит острый или же в периоды обострений хронического течения.

Основные симптомы немного отличаются от картины обычного гастрита, и более напоминают язвенную патологию:

  • Схваткообразные кинжальные боли, появляющиеся через несколько часов после еды.
  • Голодные боли такого же характера.
  • Частые приступы тошноты.
  • Белесый налет на языке.
  • Регулярная кислая отрыжка.
  • Приступы рвоты с прожилками алой или бурой крови.
  • Стул темного или черного цвета.

В латентный период выраженных болей практически нет, больной может ощущать незначительный дискомфорт, общую слабость и приступы потливости.

Методы лечения

Самостоятельное лечение, какими либо народными средствами или медикаментами категорически недопустимо. Такое отношение к своему здоровью лишь усугубит ситуацию.

Как только появилось подозрение на антральный гастрит, необходимо немедленно обратиться к гастроэнтерологу и пройти всестороннее обследование.

Помимо стандартных лабораторных анализов, обязательно необходима фиброгастроскопия с прицельной биопсией. По ее результатам врач точно определяет количество, размеры и место расположения эрозий.

В сложных случаях для подтверждения диагноза рекомендуют сделать УЗИ, рентгеноскопию или компьютерную диагностику.

Лечение всегда проводится в два этапа:

    1. Первоначально необходимо купировать болевой синдром, выявить точные причины, а так же снизить нагрузку на желудок.

Для выполнения этих задач назначается строгая диета, так как питание играет важную роль в процессе лечения гастрита. Составляется диета индивидуально для каждого больного лечащим гастроэнтерологом и диетологом.

При этом соблюдаются такие принципы как:

  • полноценность питания,
  • исключение раздражающих факторов,
  • регулярность приема пищи.

Больным необходимо для себя уяснить, что теперь подобранная диета будет для них постоянным режимом питания. Даже незначительное отступление от назначенной диеты может спровоцировать сильнейший приступ с обострением и риском кровотечения.

Ни какие медикаменты или народные средства не могут заменить диету. Тем более что большинство правил лечения, как медикаментами, так и народными средствами предусматривает ограничение ряда продуктов и особое приготовление основных блюд.

Стандартная диета требует исключения жареного соленого копченого и всего острого. Помимо этого не рекомендуется употреблять сдобу и сладости, а так же горячие холодные и шипучие напитки. Диета должна основываться на кашах, тушеных овощах и паровом диетическом мясе.

  1. Второй основной этап лечения, это медикаментозные препараты в совокупности с народными средствами.

Прежде всего, разрабатывается эффективная и безопасная схема, способная нейтрализовать активность бактерий, снизить до нормы их количество и остановить вредные для желудка действия.

В совокупности с антибактериальной терапией назначаются:

  • препараты, стимулирующие регенерацию тканей;
  • ферменты;
  • спазмолитики;
  • витамины.

Параллельно расписываются природные рецепты, так как лечение народными средствами значительно усиливает эффективность медикаментозной терапии. А возможность неограниченно длительного приема позволяет использовать их в качестве профилактики возможных рецидивов.

Источник: http://otgastrita.ru/zheludok/antralnyj-erozivnyj-gastrit.html

Патогенез гастрита, ассоциированного с h. Pyloris.

Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена среди населения. Источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель. Передача инфекции происходит орально-оральным и фекально-оральным путем. Адгезины хеликобактерий связываются рецепторами желудочного эпителия. Хеликобактерии интенсивно размножаются и вызывают воспаление и повреждение слизистой оболочки антрального отдела за счет следующих основных механизмов:

- хеликобактерии выделяют ферменты фосфолипазы, протеазы, которые разрушают защитный слизистый барьер желудка;

- хеликобактерии с помощью фермента уреазы разлагают мочевину на аммиак и СО2, что вызывает дистрофию и гибель клеток желудочного эпителия;

- хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение медиаторов воспаления;

- хеликобактерии продуцируют цитотоксины, под влиянием которых слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям.

Хронический хеликобактерный гастрит вначале локализуется в антральном отделе (ранняя стадия). В последствие воспалительный процесс распространяется на тело желудка, начинают преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия).

Патогенез аутоиммунного гастрита.

При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается поражение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе. Характерно быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору - гастромукопротеину. Аутоим-мунный гастрит локализуется преимущественно в области дна и тела желудка, в этих участках развивается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаруживается лишь поверхностный гастрит.

Патогенез хронического рефлюкс-гастрита.

Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуодено-гастрального рефлюкса и наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, а также у пациентов, страдающих хроническим нарушением дуоденальной проходимости. В этих условиях значительное количество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

5. Особенности клинической картины хронического аутоиммунного гастрита.

При аутоиммунном гастрите поражается фундальный отдел желудка, что приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты, пепсиногена и внутреннего фактора Кастла.

Характерные жалобы больных:

- ощущение тяжести и полноты в эпигастрии после еды, реже - тупые боли;

- отрыжка воздухом, пищей;

- изжога, металлический привкус во рту;

- плохой аппетит;

- урчание в животе, неустойчивый стул;

- жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом: слабость, головокружение, потливость после приема пищи, богатой углеводами. Это обусловлено быстрым поступлением углеводов в тонкий кишечник, вызывающим большой выброс инсулина.

Объективное исследование больных аутоиммунным гастритом выявляет:

- сухость и бледность кожи;

- выпадение волос, ломкость ногтей;

- язык обложен;

- разлитая болезненность в эпигастральной области;

- признаки гипополивитаминоза;

- похудание;

- развитие кишечной диспепсии (метеоризм, урчание в животе, диарея).

Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика

Хронический гастрит – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением процессов клеточного обновления, физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции желудка. Является широко распространенным заболеванием, которым страдает около 40-50% людей трудоспособного возраста, в возрасте старше 60 лет его частота приближается к 100%. Среди заболеваний желудка встречается в 60-85% случаев. Распространенность данного заболевания зависит от района проживания людей, их возраста, пола, возможно, расовой принадлежности и социально-экономических условий.

Этиология и патогенез

Ранее считавшиеся этиологическими факторами (алиментарный, вредные привычки, профессиональные факторы) в настоящее время рассматриваются как факторы риска хронического гастрита.

В качестве этиологических факторов установлены следующие:

  • инфекционный фактор – Helicobacter руlori
  • аутоиммунные механизмы
  • отягощенная наследственность
  • прием медикаментов
  • заброс желчи в желудок во время рефлюкса.

Helicobacter руlori (НР) обнаружена в 1983 году Робинсом Уорреном и Барри Маршалом из Австралии в слизистой оболочке желудка больных хроническим гастритом и язвенной болезнью. НР – грамотрицательная палочка, преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности эпителиоцитов, в 12-перстной кишке ее находят в участках желудочной метаплазии, рН среды обитания примерно равна 7, концентрация кислорода низкая. Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих НР заселять, а затем паразитировать в организме: спиралевидная форма и наличие жгутиков, наличие ферментов адаптации (уреазы, каталазы и т. д.), адгезивность, подавление иммунной системы.

Патогенность определяется несколькими механизмами:

  • Вырабатывает токсины и токсические ферменты.
  • Вырабатывает вакуолизирующий цитотоксин-ассоциированный белок, – уреазу, катализирующий мочевину в диоксид углерода (СО2 ) и ион аммония (NН4), который нейтрализует рН непосредственного окружения микроба и защищает НР от бактерицидного действия соляной кислоты желудка. Кроме того, аммиак вызывает вакуолизацию эпителиальных клеток и их гибель.
  • Стимулирует воспаление путем выделения медиаторов.
  • Изменяет физиологию желудка, повышая высвобождение гастрина гастринпродуцирующими клетками антрального отдела.

Инфицирование НР происходит в детстве и составляет среди детей от 2-х до 3-х лет в развивающихся странах 10% в год и к взрослому возрасту достигает почти 100%. Helicobacter руlori благодаря выделению цитотоксинов, уреазы, фосфолипазы А2 и С, фактора активации тромбоцитов ведет к развитию воспаления, вызывает изменения физиологии желудка. Под действием протеаз, вырабатываемых НР, происходит разрушение желудочной слизи, снижается ее защитная функция. В результате воспаления усиливается моторная активность желудка, нарушается механизм отрицательной обратной связи между секрецией гастрина и кислотностью в желудке, ведущей к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты.

Процесс всегда начинается с антрального отдела, затем распространяется на тело желудка, заканчивается атрофией антрального отдела, а в последующем – пангастритом с тотальной атрофией. По мере формирования атрофии слизистой оболочки снижается колонизация НР, а при выраженной атрофии НР не обнаруживается. Длительный бактериальный процесс приводит через 20–40 лет к ахлоргидрии.

В развитии другой формы гастрита основная роль отводится аутоиммунным механизмам. Выявляют 2 типа аутоантител: антитела к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12, и антитела к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальной клетки. Заболевание генетически детерминировано, передается по аутосомно-доминантному типу. Характерно развитие атрофии в фундальном отделе, которая является первичной, воспаление не выражено. Снижена секреция соляной кислоты, пепсиногена 1, а также внутреннего фактора. Дефицит внутреннего фактора приводит к развитию мегалопластическго типа кроветворения и В12 -дефицитной анемии. В ряде случаев имеются антипариетальные антитела, а антитела к внутреннему фактору не обнаруживаются, тогда имеется только атрофический гастрит без мегалобластической анемии.

Следующей доказанной причиной гастрита является длительный прием медикаментов, прежде всего нестероидных противовоспалительных средств, что приводит к повреждению желудка, вызывая образование геморрагий и эрозий, преимущественно острых. Непосредственно повреждающее действие оказывает ацетилсалициловая кислота. Другие препараты, такие, как индометацин, бутадион, ибупрофен и т.д., прямым повреждающим действием не обладают, а вызывают повреждение опосредованно, подавляя синтез эндогенных простагландинов и снижая выработку слизи.

Одну из форм хронического гастрита объясняют травматизацией слизистой оболочки желчью, забрасываемой в желудок во время рефлюкса, что приводит к развитию рефлюкс-гастрита. Наиболее выраженные изменения возникают в довольно короткие сроки после операции на желудке с наложением анастомоза. В результате заброса желчных кислот и лизолицетинов поражается фундальный отдел желудка с развитием воспаления и последующей атрофией эпителия. Рефлюкс желчи в нормальный желудок не вызывает столь значительных изменений, характерных для гастрита. Однако в антральном отделе чаще всего встречается кишечная метаплазия, которая, вероятно, отражает адаптацию слизистой желудка к забросу кишечного содержимого.

Классификация

В 1990 г. на IX Международном Конгрессе гастроэнтерологов в Австралии принята классификация, которая получила название "Сиднейская система". Хронический гастрит относится к заболеваниям, определяющим признаком которых являются морфологические изменения, поэтому основными разделами классификации являются гистологический, включающий этиологию, топографию, морфологию, и эндоскопический, в котором предлагаются термины для описания эндоскопической картины. Рабочая группа морфологов-гастроэнтерологов в Хьюстоне в 1996 году рекомендовала пользоваться этой классификацией, но модифицировала ее. В классификации сохранены основные положения: сочетание в диагнозе трех непременных критериев (этиологии, топографии, морфологии).

Классификация гастрита, предложенная Хьюстонской группой

В целом данная классификация предназначена для оценки биопсийного материала.

Рабочая классификация хронического гастрита

С учетом современных взглядов на этиологию и патогенез данного заболевания, а также применительно к практическим условиям, рекомендуют использовать следующую классификацию (основана на Сиднейской системе, 1990, и международной классификации, 1996).

Международная классификация болезней (МКБ-10)

Врачи общей практики используют в своей работе Международную классификацию болезней 10-го пересмотра:

  • К 29. Гастрит и дуоденит. Исключают: эозинофильный гастрит (К 52.8) и синдром Золингера-Эллисона (Е 16.8)
  • К 29.0 Острый геморрагический гастрит. Исключают: эрозия желудка (К 25)
  • К 29.1 Другие виды острого гастрита
  • К 29.2 Алкогольный гастрит
  • К 29.3 Хронический поверхностный гастрит
  • К 29.4 Хронический атрофический гастрит. Желудочная атрофия
  • К 29.5 Неуточненный хронический гастрит. Хронический гастрит: антральный фундальный
  • К 29.6 Другие виды гастрита: гипертрофический гастрит, гранулематозный гастрит, болезнь Менетрие
  • К 29.7 Гастрит неуточненный

Симптомы

Хронический гастрит может проявляться диспепсией или протекать бессимптомно. Диспептические расстройства, встречающиеся у больных хроническим гастритом, классифицируются, исходя из превалирования в клинической картине тех или иных симптомов.

  • В тех случаях, когда в клинической картине заболевания преобладают боли в подложечной области, возникающие натощак ("голодные" боли), ночью (ночные боли) и проходящие после приема пищи и антацидных препаратов, говорят о гастрите с язвенноподобным вариантом диспепсии.
  • Если основными жалобами у больного являются раннее насыщение и чувство переполнения в подложечной области после еды, тошнота, ощущение дискомфорта и вздутие в эпигастрии, усиливающееся после еды, то говорят о гастрите с дискинетическим вариантом диспепсии.
  • Наконец, если ведущий симптом в клинической картине заболевания выделить не удается, то такие расстройства интерпретируются как гастрит с неспецифическим вариантом диспепсии.

Синдром диспепсии обусловлен главным образом нарушением двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. К нарушениям гастродуоденальной моторики следует отнести ослабление моторики антрального отдела желудка с последующим замедлением эвакуации из желудка, нарушения антродуоденальной координации, расстройства ритма перистальтики желудка, нарушения аккомодации желудка (т. е. способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи). Доказана четкая корреляция между тяжестью диспептических расстройств и выраженностью нарушений эвакуации из желудка. Возникновение диспептических расстройств у больных хроническим гастритом связано также с изменением секреции соляной кислоты, играющей определенную роль в патогенезе язвенноподобного варианта хронического гастрита.

Боль в эпигастральной области у больных хроническим гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка возникает в эпигастральной области спустя 10–15 минут после приема пищи. При гастрите тела желудка неприятные ощущения возникают через 40–50 минут после приема пищи, "поздние" и "голодные" боли типичны для хронического гастрита выходного отдела желудка. Боль обычно тупая, не иррадиирует, часто усиливается после приема острой, грубой, жареной, копченой пищи.

Нередко у больных аутоиммунным хроническим гастритом с секреторной недостаточностью наблюдаются урчание, переливание в животе, метеоризм, нарушение стула со склонностью к послаблению, запоры чаще возникают у больных НР-ассоциированным гастритом с высокой или нормальной секрецией.

Общее состояние больных чаще всего не страдает, однако может быть астено-невротический синдром, характеризующийся общей слабостью, недомоганием, утомляемостью, раздражительностью, редко – снижением массы тела. Тяжелый аутоиммунный хронический гастрит может сопровождаться мегалобластным кроветворением. В связи с развитием В12-дефицитной анемии у части больных возникают боли и жжение во рту или в языке, симметричные парестезии в верхних или нижних конечностях.

При осмотре больных каких-либо специфических изменений не обнаруживают. Редко наблюдается похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминоза, язык может быть обложен желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности у больных аутоиммунным гастритом с секреторной недостаточностью. При пальпации живот мягкий, иногда несколько вздут, отмечается или умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области у больных аутоиммунным гастритом, или локальная болезненность в пилородуоденальной зоне при НР-ассоциированном гастрите.

Заболевание протекает длительно, симптоматика нарастает постепенно. Обострения провоцируются алиментарным и нервно-психическим факторами.

Клинические формы хронического гастрита

Выделяют две основные формы хронического гастрита: хронический поверхностный гастрит и хронический атрофический гастрит. Такое разделение получило всеобщее признание и введено в классификацию гастритов по МКБ-10. В основе данного деления лежит факт сохранности или гибели нормальных желез слизистой оболочки желудка, что имеет существенное функциональное и прогностическое значение. Кроме двух вышеуказанных форм имеются и другие формы гастрита, в том числе, так называемые особые формы хронического гастрита:

  • атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»),
  • гипертрофический гастрит,
  • гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие),
  • лимфоцитарный,
  • гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации),
  • коллагеновый,
  • эозинофильный (аллергический),
  • радиационный,
  • инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida),
  • химический (реактивный рефлюкс-гастрит, медикаментозный).

Аутоиммунный гастрит (гастрит тип А)

Встречается в 5–10% хронического гастрита, сочетается с рядом аутоиммунных заболеваний – аутоиммунным тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом I типа – и характеризуется поражением желез фундального отдела желудка. С самого начала процесс направлен на развитие атрофии и приводит к секреторной недостаточности в молодом возрасте. Воспаление выражено слабо. В патогенезе основную роль играют аутоиммунные механизмы: вырабатываются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В12-дефицитной анемии.

Обычно эта форма гастрита протекает латентно. В 10–15% случаев у больных имеются жалобы, характерные для дискинетического варианта диспепсии (снижение аппетита, отрыжка воздухом, тупого характера боли в эпигастральной области, ощущение полноты, тяжести, неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка, урчание в животе, нарушение стула). Эндоскопическая картина характеризуется бледностью слизистой, через которую просвечивает сосудистый рисунок, складки ниже, чем в норме, перистальтика вялая.

Аутоиммунный гастрит прогрессирует достаточно быстро. Сочетание с язвенной болезнью не характерно. Существует опасность малигнизации у больных с тяжелым атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Основное значение в диагностике имеет обнаружение антител к париетальным клеткам, повышение уровня гастрина и наличие В12-дефицитной анемии.

Бактериальный гастрит (гастрит тип B)

Антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита. У молодых больных вначале поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Распространенность хронического гастрита типа В увеличивается с возрастом, достигая 78% у лиц старше 50 лет и почти 100% у лиц старше 70 лет. Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Helicobacter pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии.

Хроническая инфекция, вызванная Helicobacter pylori, приводит к многоочаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Helicobacter pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка.

Helicobacter pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. Степень гистологических изменений в целом соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий. При тяжелой атрофии Helicobacter pylori становится мало или они не выявляются.

Хронический антральный гастрит имеет наиболее очерченную клиническую картину. Болевой синдром нередко имеет язвенноподобный характер. Иногда боль возникает вскоре после еды, преимущественно при пищевых погрешностях, она может быть острой, схваткообразной. Наблюдаются изжога, кислая отрыжка, реже тошнота и рвота кислым желудочным содержимым. Секреторная функция желудка при гастрите типа В чаще повышена.

Рефлюкс-гастрит (гастрит тип С)

Встречается в 5% хронического гастрита. "Истинный" рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших резекцию желудка, и возникает в короткие сроки после операции. Основной фактор патогенеза – заброс желчи в культю желудка. Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела. При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori (НР) обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые.

Медикаментозный гастрит

Медикаментозный гастрит, ассоциированный с нестероидными противовоспалительными средствами, составляет около 10% всех хронических гастритов. Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение (рвота "кофейной гущей", мелена). При эндоскопии обнаруживаются эрозии, кровоизлияния.

Редкие формы хронического гастрита

Составляют менее 1%. Специфической эндоскопической картины не имеют, диагностируются только морфологически:

  • Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки. Этиология неизвестна. У 25% больных в анамнезе аллергия, бронхиальная астма или экзема. Развивается у больных склеродермией, дерматомиозитом и т. д. Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам. Заболевание считается хроническим, рецидивирующим. Поражается главным образом антральный отдел.
  • Гранулематозный гастрит характеризуется образованием эпителиоидноклеточных гранулем при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, микозах, инородных телах.
  • При лимфоцитарном гастрите обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Этиология и патогенез неизвестны. Предполагают, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие антигенов, глютена. При эндоскопии выявляют утолщение складок, полные эрозии, узелки в теле желудка.
  • Гипертрофический гастрит характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме ее толщина составляет 0,4–1,5 мм. Если она превышает 1,5 мм, говорят о гипертрофии. Термин "гипертрофический гастрит" в современных классификациях не используют. Гипертрофия слизистой оболочки проявляется несколькими синдромами:
    • Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией. Основной морфологический признак – гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга. Гиперплазия эпителия с воспалением не связана. У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, при этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит.
    • Синдром Золлингера–Эллисона характеризуется гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой. Сочетается с гипергастринемией, причиной которой служит гормонально-активная опухоль, располагающаяся обычно в поджелудочной железе, или гиперплазия G-клеток желудка. Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют.

Хронический гастрит и рак желудка

Комитет ВОЗ рекомендовал различать два понятия: "предраковые состояния" и "предраковые изменения".

  • "Предраковые состояния" – болезни, наличие которых значительно увеличивает риск образования опухоли.
  • "Предраковые изменения" – морфологические изменения, при которых рак возникает с большей долей вероятности, чем в нормальной ткани.

К предраковым состояниям относят хронический гастрит. Отмечена высокая частота возникновения рака желудка при НР-ассоциированном гастрите. При тяжелом антральном гастрите относительный риск развития рака выше, чем при фундальном в 4–5 раз, еще выше при пангастрите.

Международное агентство по изучению рака ВОЗ относит бактерий Helicobacter руlori к канцерогенам I группы, т. е. таким, канцерогенность которых для человека доказана. Helicobacter руlori вызывает гибель клеток, и, по закону отрицательной обратной связи, усиливается пролиферация. Длительная стимуляция пролиферации уменьшает возможности репарации ДНК. Возникает опасность клонирования клеток с поврежденной ДНК. При тяжелом аутоиммунном (фундальном) гастрите у больных с В12-фолиево-дефицитной анемией риск возникновения рака в 3–10 раз выше, чем в популяции.

При оценке хронического гастрита как предрака необходимо учитывать возрастной фактор. Особенно быстро прогрессирует атрофический гастрит после 50 лет. Выявление тяжелого атрофического гастрита может рассматриваться как показатель кумулятивного риска, особенно если пациент молодой, и ему предстоит долгая жизнь с уже сформировавшимся атрофическим гастритом.

Диагностика

Исследование желудочной секреции

Для диагностики хронического гастрита имеет значение исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования или интрагастральной рН-метрии. При сравнении показателей в теле и пилорическом отделе желудка судят о кислотообразующей и кислотонейтрализующей (ощелачивающей) функции желудка. В зависимости от величины базального рН в антральном отделе и теле желудка выделяют:

  • компенсаторное непрерывное кислотообразование (рН антрального отдела заметно превышает рН тела желудка)
  • декомпенсированное непрерывное кислотообразование (различия рН в зонах кислотообразования и нейтрализация незначительные).

Если в исходном состоянии установлен щелочной слабокислый или умереннокислый желудок, то целесообразно применить раздражители рецепторов желудка: гистамин или пентагастрин. Если в исходном состоянии установлен среднекислый или кислый желудок, то вместо раздражителя с целью выявления механизма гиперацидного состояния проводят атропиновый тест. Повышение рН в теле желудка указывает на роль ваготонии в патогенезе секреции.

Рентгенологическое исследование

Рентген-исследование имеет большое значение в диагностике хронического гастрита. При гастрите обнаруживают утолщенные ригидные складки слизистой оболочки желудка. Но эти изменения обусловлены не отеком и воспалением, а нарушением функционального состояния подслизистого слоя. Метод позволяет выявлять моторно-эвакуаторные нарушения и исключить другие заболевания.

Эндоскопия желудка

Наиболее информативным методом диагностики является эндоскопический метод, который определяет локализацию, характер и распространенность патологического процесса. При поверхностном гастрите обнаруживаются гиперемия, отек слизистой оболочки, которые носят очаговый или диффузный характер, налет фибрина и кровоизлияния. При гипертрофическом гастрите выявляются большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки. Атрофический гастрит характеризуется сглаживанием и истончением слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Процесс может быть очаговым и диффузным. Описанная клиническая и функциональная симптоматика неспецифична. Точно также эндоскопические изменения слизистой оболочки не являются абсолютным показанием для диагноза хронического гастрита.

Биопсия

Хронический гастрит может быть диагностирован только с помощью биопсии. В слизистой оболочке желудка выделяют два слоя:

  1. поверхностный нежелезистый эпителий, покрывающий стенку органа
  2. глубокий железистый со стабильной популяцией эпителиальных клеток, выполняющих определенную функцию. К этим клеткам относятся париетальные, продуцирующие соляную кислоту, и внутренний фактор, главные клетки фундальных желез, вырабатывающих пепсин, пилорокардиальные железистые клетки, продуцирующие слизь и эндокринные G-клетки пилорических желез, вырабатывающих гастрин.

Для точного описания гастрита необходимо учитывать три критерия: воспаление, атрофию, метаплазию. В большинстве случаев хронический гастрит вызывается бактериями Helicobacter pylori. Выделяют поверхностный гастрит, при котором среди клеток, инфильтрирующих слизистую, преобладают круглые клетки с включением плазматических. Процесс захватывает только дно желудка или только его антральную часть. Воспаление поверхностное и бывает неоднородным ("пятнистым"). При глубоком гастрите круглые клетки и нейтрофилы инфильтрируют слизистую на всю глубину вплоть до мышечного слоя, но без экссудата и абсцессов крипт. Если на гребнях утолщенных складок в области тела или антральной части желудка выявляют множественные точечные или афтозные язвы, это свидетельствует о хроническом эрозивном гастрите.

Воспаление слизистой оболочки желудка сопровождается атрофией желез тела и дна желудка, диагноз и степень которой устанавливается с высокой достоверностью. Сложнее диагностируется атрофия желез антральной части желудка, так как они здесь мельче, и количество их значительно меньше. При атрофическом варианте хронического гастрита нередко выявляют метаплазию слизистой фундального отдела в результате медленного замещения ее антральной слизистой. Позже в результате трансформации слизистая оболочка желудка становится похожей на слизистую тонкой кишки с ее бокаловидными и эндокринными клетками и рудиментарными ворсинками.

Эволюция хронического гастрита характеризуется медленным течением. Поверхностный гастрит является промежуточной формой при переходе к атрофическому, но возможна регрессия процесса с восстановлением нормальной структуры слизистой оболочки.

Выявление хеликобактерий

Для подтверждения диагноза необходимо выявление хеликобактерий (Н.pylori) в материале биопсии путем специального окрашивания серебром. Так как клетки Н.pylori обладают высокой антигенностью, в крови обнаруживают циркулирующие антитела к ним с помощью специфических методов, например, путем иммуноферментного анализа (ELISA-тест), обладающего высокой специфичностью.

Дифференциальная диагностика

Диагностика проводится по синдрому диспепсии. Программа дифференциально-диагностического поиска предполагает исключение язвенной болезни, гастроэзофагеального рефлюкса, желчнокаменной болезни, хронического холецистита, хронического панкреатита, опухоли желудка и поджелудочной железы. Нередко диспептические расстройства у больных хроническим гастритом приходится дифференцировать с синдромом раздраженного кишечника. Особое внимание следует уделять выявлению так называемых "симптомов тревоги". К ним относятся лихорадка, дисфагия, видимая примесь крови в кале, немотивированное похудание (особенно за короткий период времени), анемия, ускорение СОЭ. Наличие этих симптомов требует исключения более серьезного заболевания, чем хронический гастрит.

Современные методы лечения и дифференцированная терапия хронического гастрита

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *