Кишечная палочка лекарства: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Содержание

Нифуроксазид — лечение острой кишечной инфекции

Лето — замечательная пора, когда погожие солнечные деньки многие посвящают активному отдыху и путешествиям. В традиционный сезон отпусков манят экзотические страны и новые впечатления, испортить которые довольно легко. Ведь, к сожалению, в это чудесное теплое время года часто приходится испытывать боль в животе, тошноту, рвоту и диарею. Виной тому острые кишечные инфекции — группа заболеваний инфекционной этиологии, основным симптомом которых является острая диарея. Эта неприятность настигает внезапно и нарушает все планы. Кроме того, если вы отправились на отдых или в командировку за пределы страны (в другую климатогеографическую зону), то вас подстерегает другая опасность — диарея путешественников. В подобных ситуациях необходимо иметь на вооружении НИФУРОКСАЗИД РИХТЕР — противомикробный препарат Гродзиского фармацевтического завода «Польфа Сп. з о.о.» группы «Рихтер Гедеон», применяемый при кишечных инфекциях. Он уже успел завоевать популярность у потребителей как НИФУРОКСАЗИД. Благодаря обновленному названию посетителям аптек будет значительно легче ориентироваться в ассортименте препаратов при выборе продукции именно этого производителя.

Коварство диареи, которая всегда некстати!

Многие согласятся, что в природе не существует такого заболевания, которое для проявления первых симптомов специально выбирало бы подходящее для нас время. Однако ничто не может настигнуть так не вовремя, как диарея (от гр. diarrheo — истекаю)!

И хотя доподлинно известно, что она является своего рода защитной реакцией организма, направленной на освобождение от возбудителей инфекции и их токсинов, легче от осознания этого факта нам, как правило, не становится. Особенно когда подобная «радость жизни» случается в поездке или на деловых переговорах. Как говорится, все это было бы смешно, если бы не было так грустно, ведь острая диарея — основной симптом острой кишечной инфекции, важная роль в развитии которой принадлежит патогенным

(Shigella, Salmonella, Vibrio cholerae) и условно-патогенным (Klebsiella, Proteus и др.) бактериям.

Другие клинические проявления острой кишечной инфекции также знакомы многим не понаслышке — повышение температуры тела, тошнота, рвота, боль в животе доставляют немало неприятных ощущений и неудобств.

В летний период распространенность этого заболевания особенно высока среди детей: заражение часто происходит вследствие нарушений правил гигиены. Основной путь передачи у детей раннего возраста — контактно-бытовой, у детей старшего возраста и взрослых — алиментарный.

Кроме того, в связи с глобализацией и многочисленными поездками в развивающиеся страны весьма распространена сегодня такая патология, как диарея путешественников (Lima A.A., 2001). Это особая форма неэпидемической диареи, первые проявления которой обычно отмечают через 2–4 суток после прибытия в другую страну.

Вместо того чтобы наслаждаться туристическими экскурсиями и морским прибоем или решать рабочие вопросы, люди, которых постигло это заболевание, страдают дисфункцией кишечника, начинающейся с появления умеренно выраженных кишечных колик и диареи.

Главная причина развития диареи путешественников — микроорганизмы: приблизительно в 80% случаев это заболевание вызывает кишечная палочка (Escherichia coli). Путь заражения — алиментарный (при употреблении пищи и воды сомнительного качества). Однако иногда бывает сложно устоять перед искушением попробовать национальное блюдо, купленное у уличных торговцев, или выпить свежевыжатый сок — соответственно, за грехи нередко приходится расплачиваться.

НИФУРОКСАЗИД РИХТЕР — обновленное название известного препарата!

Нередко на выделение возбудителя и определение его чувствительности к противомикробному лекарственному средству при острой кишечной инфекции нет ни времени, ни возможности (особенно если описанные симптомы возникают вдали от дома) — поэтому выбор препарата проводят эмпирически. Беспокойство специалистов вызывает повышающаяся частота случаев резистентности возбудителей острых кишечных инфекций и диареи путешественников к антибиотикам (Rowe B. et al., 1997; Sur D. et al., 2003).

Вот почему сегодня так остро стоит проблема рациональной антибактериальной терапии.

Идеальное антибактериальное лекарственное средство должно обладать такими характеристиками:

  • действовать на широкий спектр возбудителей;
  • не вызывать развития резистентности у микроорганизмов;
  • проявлять свою активность только в кишечнике (не оказывая системного действия).

Этим требованиям соответствует НИФУРОКСАЗИД РИХТЕР от Гродзиского фармацевтического завода «Польфа Сп. з о.о.» группы «Рихтер Гедеон», который на протяжении долгих лет был известен украинским потребителям под названием НИФУРОКСАЗИД. Он в течение некоторого времени также будет присутствовать на рынке, учитывая наличие товарных запасов в аптеках. Однако уже скоро название на хорошо узнаваемой желтой упаковке будет представлено лишь в одном варианте — НИФУРОКСАЗИД РИХТЕР.

Таким образом, можно поздравить этот популярный брэнд со вторым рождением!

НИФУРОКСАЗИД РИХТЕР — и диарея не страшна!

Действующее вещество препарата — кишечный антисептик нитрофуранового ряда после перорального приема практически не всасывается в пищеварительном тракте, создавая высокую концентрацию действующего вещества в кишечнике. Благодаря таким фармакокинетическим особенностям лекарственное средство оказывает исключительно местное энтеральное антисептическое действие и не обладает системной антибактериальной активностью.

НИФУРОКСАЗИД РИХТЕР действует на большинство возбудителей кишечных инфекций, в том числе и на мутировавшие штаммы, устойчивые к другим противомикробным средствам. Кроме того, применение НИФУРОКСАЗИДА РИХТЕР в терапевтических дозах практически не нарушает равновесия сапрофитной микрофлоры толстого кишечника, а значит — этот противомикробный препарат не спровоцирует развития дисбактериоза кишечника.

НИФУРОКСАЗИД РИХТЕР не вызывает развития резистентных штаммов патогенных микроорганизмов. К преимуществам этого лекарственного средства относится и быстрое начало действия — эффект проявляется уже в первые часы после приема НИФУРОКСАЗИДА РИХТЕР. Благодаря наличию 2 форм выпуска (таблетки и суспензия) этот препарат можно применять как у взрослых, так и у детей, начиная уже с 2-месячного возраста.

НИФУРОКСАЗИД РИХТЕР — эффективный, безопасный и доступный препарат!

Если в аптеку обратился посетитель, собирающийся на отдых или в длительную командировку, вы можете предложить ему приобрести НИФУРОКСАЗИД РИХТЕР. Это лекарственное средство поможет вовремя справиться с симптомами острой кишечной инфекции, и благодарные клиенты обязательно вернутся в вашу аптеку.

Ольга Солошенко

Імет

Цікава інформація для Вас:

Кишечная инфекция — симптомы и лечение острой кишечной инфекции

Острой кишечной инфекцией (ОКИ) каждый год заболевают более полумиллиарда людей в мире. Это группа заболеваний, объединенных на основе общего признака — локализации возбудителя в кишечнике. Наблюдается с одинаковой частотой у детей и взрослых.

Этиология ОКИ

Этиология кишечных инфекций связана с попаданием в организм возбудителя болезни. Выделяют 3 основных пути, по которым они поступают в организм:

  • через пищу — обычно через продукты питания, которые не прошли достаточную гигиеническую и термическую обработку;
  • через воду — симптомы и этиология кишечных заболеваний при заражении через воду возникают при употреблении некачественной воды;
  • при бытовом контакте — через различные предметы или грязные руки.

Бактериальные ОКИ часто вызваны бактериями типа сальмонелл, кишечной палочки, а вирусные — попаданием в организм ротавирусов, энтеровирусов и т. п. Тяжелые клинические симптомы возникают при амебиазе и лямблиозе, которые относятся к сравнительно редким причинам.

Симптомы

Симптомы кишечной инфекции у взрослых и детей зависят от разновидности возбудителя. Однако есть общие признаки, указывающие на наличие заболевания: боли в животе, слабость, отсутствие аппетита, рвота, жидкий стул.

В остальном в зависимости от вида ОКИ клинический признак или несколько проявлений могут отличаться. Например, при холере лихорадки может не быть, тогда как шигеллез обязательно сопровождаются ею.

Действие болезнетворных микроорганизмов проявляется не сразу. Инкубационный период обычно составляет от 10 до 50 часов.


Острая кишечная инфекция у взрослых начинается, как правило, с незначительного недомогания, которое сменяют боли в животе и частый жидкий стул. Симптомы острой кишечной инфекции у детей как правило выражены более ярко.

Частый симптом заболеваний кишечника — острый понос. После заражения он может появиться, спустя несколько часов или дней. Вместе со рвотой диарея иногда приводит к обезвоживанию организма.

Диагностика и лечение

Специалисты клиники при подозрении ОКИ у обратившегося к ним пациента выясняют время возникновения первых симптомов и факторы риска, которые могли стать причиной болезни. 

Симптоматика ОКИ присуща и многим другим недугам, поэтому для постановки точного диагноза необходимы дополнительные исследования: анализ мочи, крови, кала, бакпосев.

Лечение острой кишечной инфекции назначается врачом после осмотра и изучения анамнеза: диетотерапия, дезинтоксикационная терапия, регидратационная терапия, лечение антибактериальными препаратами, пробиотиками. Записаться на прием к врачу тут.

Профилактика — лучшее лечение острой инфекции. Профилактические меры сводятся к простым правилам: мыть руки перед едой, пить кипяченую или бутилированную воду, мыть фрукты и овощи перед употреблением, тщательно термически обрабатывать пищу. Полные рекомендации по профилактике ОКИ можно получить на приеме у врача-диетолога.


Дата публикации: 22.09.2017  |  Дата изменения: 07.08.2020


К – Кишечная палочка . Азбука антибиотикотерапии. Видаль справочник лекарственных препаратов

К – Кишечная палочка

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Этой статьей мы начинаем рассмотрение представителей микробиологического мира, с которыми чаще всего встречаем в ежедневной клинической практике, и темой сегодняшнего разговора будет кишечная палочка, она же Escherichia coli (E.coli).

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Этой статьей мы начинаем рассмотрение представителей микробиологического мира, с которыми чаще всего встречаем в ежедневной клинической практике, и темой сегодняшнего разговора будет кишечная палочка, она же Escherichia coli (E.coli).

Актуальность обсуждения данного микроорганизма состоит в том, что кишечная палочка – это чемпион по созданию проблем как для пациентов, так и для медицинского персонала стационаров и в амбулаторной службе. Хуже нее только клебсиелла, но о ней поговорим попозже. При этом E.coli не летает по воздуху и не имеет ножек для самостоятельного перемещения и инфицирование ею – это почти всегда «болезнь грязных рук». С патологией, вызванной этим возбудителем, пациент может прийти к любому врачу, а медицинский персонал может принести уже на своих руках кишечную палочку любому пациенту с одной лишь разницей – это будет не дикий и симпатичный зверек, убиваемый обычным амоксицилином, а вооруженная до зубов особь, умеющая очень эффективно убивать сама. То есть это один из тех врагов, которых совершенно точно надо знать в лицо.

 

Микробиологические аспекты

E.coli относится к типичным представителям семейства Enterobacteriaceae, являясь грамотрицательной бактерией, факультативным анаэробом в составе нормальной кишечной микрофлоры человека. Но тут же становится патогеном, выбравшись из среды нормального обитания, хотя отдельные штаммы являются патогенными и для желудочно-кишечного тракта. То есть кишечная палочка относится к кишечным комменсалам, кишечным патогенам и внекишечным патогенам, каждый из которых мы кратко разберем.

К штаммам E.coli, действующим как кишечные патогены и встречающимся чаще других, относятся:

  1. Штамм серотипа O157:H7 (STEC O157) или так называемый энтерогеморрагический штамм E.coli, который является причиной 90% случаев геморрагических колитов и 10% случаев гемолитико-уремического синдрома. Встречается достаточно часто, а если вы работаете в стационарах плановой помощи, то это один из обязательных анализов для принятия решения о госпитализации, так что так или иначе он на слуху. Проблема инфицирования этим возбудителем связана с употреблением плохо термически обработанной пищи и передачи штамма контактным путем от человека к человеку, проще говоря, через руки.
  2. Второй крайне опасный высоко-патогенный штамм кишечной палочки – O104:h5, вызвавший в Германии 2011 году эпидемию с высоким уровнем смертности среди пациентов с пищевыми токсико-инфекциями вследствие развития гемолитико-уремического синдрома. Если помните, это была очень громкая история с перекрытиями границ для испанских огурцов, потом вообще для всей плодоовощной продукции из Европы в Россию, пока искали хотя бы источник, не говоря уж о виновнике тех событий. Окончательно виновными тогда были обозначены листья салата, в поливе которых использовалась вода с признаками фекального заражения, а затем речь пошла уже о пророщенных семенах, которые так же полили фекально-зараженной водичкой. Так вышли на конкретный штамм E.coli – O104:h5, который, подвергшись санации антибиотиком, выплескивает эндотоксин, вызывающий гемолиз и острую почечную недостаточность. В итоге – массовая летальность пациентов, получавших антибиотики.

Затем тот же штамм обнаружился при вспышке ПТИ в Финляндии, но к тому времени пациентов с диареями до появления микробиологических результатов перестали лечить бактерицидными антибиотиками и ситуация была купирована в зародыше.

И третий громкий (для нашей страны) случай – это массовое заболевание питерских школьников в Грузии, где так же был выявлен этот штамм (пресс-релиз Роспотребнадзора по данному случаю лежит здесь).

  1. Кроме вышеперечисленных существуют энтеротоксические (вызывают «диарею путешественников»), энтероинвазивные (вызывают кровавую диарею) и энтеропатогенные (водянистая диарея у новорожденных) штаммы.

Когда кишечная палочка выступает внекишечным патогенном? Почти всегда, когда обнаруживается вне места своего нормального обитания.

  1. Заболевания мочевыводящий путей. Здесь E.coli является абсолютным лидером и играет ведущую роль в развитии:
  • Острых циститов
  • Пиелонефритов
  • Абсцессов почек и
  • Простатитов

Этот факт объясняется близким анатомическим расположением двух систем и огрехами в личной гигиене, что позволяет на этапе эмпирической терапии вышеперечисленных заболеваний сразу же назначать препараты, активные в отношении кишечной палочки.

  1. Заболевания желудочно-кишечного тракта:
  • Диарея путешественников
  • Интраабдоминальные абсцессы и перитониты, чаще всего носящие вторичный характер (прободение кишки в результате первичного заболевания, либо при дефектах оперативного вмешательства)
  1. Инфекции центральной нервной системы у очень ослабленных пациентов, результатом чего будет развитие менингитов. Встречается в основном у лиц старческого возраста и новорожденных. Кроме того, в случае внутрибольничного заражения менингит может развиться в результате плохой обработки рук медицинского персонала перед оперативным вмешательством или перевязками.
  2. Инфекции кровотока, а именно сепсис, как продолжение развития заболеваний мочевыводящих путей, ЖКТ и билиарного тракта вследствие метастазирования очага инфекции. Лечению поддается крайне тяжело, особенно если задействованы внутрибольничные штаммы, летальность чрезвычайно высокая.
  3. Инфекции кожи и мягких тканей как следствие раневых инфекций после вмешательств на органах брюшной полости.
  4. Внутрибольничные пневмонии, вызванные устойчивыми штаммами кишечной палочки, целиком связаны с дефектами ухода за пациентом и фактором чистоты, точнее ее отсутствия, рук медицинского персонала или ухаживающих родственников. Факт внутрибольничного заражения доказывается элементарно, что будет наглядно продемонстрировано в следующем разделе.
  5. Послеродовые (и не только) эндометриты. Вынуждены упомянуть и эту патологию, так как инфицирование кишечной палочкой встречается все чаще и чаще, а большой настороженности нет. Как результат, можно очень сильно промахнуться с антибактериальной терапией и, как следствие, прийти к экстирпации органа в виду неэффективности антибиотикотерапии. Натолкнуть на мысль может более позднее, чем обычно, поступление и более агрессивное, чем обычно течение. Дополнительный осмотр прианальной области так же может натолкнуть на вероятность развития именно такого инфицирования.

(часть вторая) Практические вопросы диагностики и лечения.

Когда мы можем заподозрить, что перед нами пациент с инфекцией, вызванной кишечной палочкой?

  • Пациенты с диареей, приехавшие из отпуска и все-таки смогшие прийти на прием (диарея путешественников или энтеротоксигенные штаммы E.coli).
  • Пациенты со всеми заболеваниями мочевыделительной системы, в том числе беременные, но строго с наличием симптоматики (не надо лечить бессимптомную бактериурию, иначе вырастите резистентные штаммы и создадите проблему и себе, и женщине, и роддому в последующем).
  • В стационарах – нозокомиальные пневмонии, послеоперационные менингиты, перитониты, сепсисы и т. д., носящие вторичный характер.

Подтвердить или полностью исключить кишечную палочку из возбудителей может только микробиологическое исследование. Конечно, в современных условиях микробиология уже становится практически эксклюзивом, но мы пришли учиться, а учится надо на правильных примерах, поэтому далее будет рассмотрен ряд антибиотикограмм, выполненных автоматизированными системами тестирования. Вдруг вам повезет, и в вашем лечебном учреждении все уже есть или в ближайшее время будет, а вы уже умеете с этим всем работать?

Если вы читаете данный цикл по порядку, то в базовом разделе по микробиологии был выложен ряд антибиотикограмм некоего микроорганизма в контексте нарастания антибиотикорезистентности, и это была наша сегодняшняя героиня – кишечная палочка.

  1. Начнем с дикого и крайне симпатичного штамма E.coli, который живет в кишечнике и обеспечивает синтез витамина К. С ним сталкиваются доктора амбулаторной службы у пациентов с инфекциями мочевыводящих путей или в случае госпитализации у пациентов, которые не получали антибиотики около года. И именно такую чувствительность мы имеем в виду, когда назначаем эмпирическую антибиотикотерапию

Чем лечим?

  • Как видите, зверь чувствителен абсолютно ко всему, и это как раз тот случай, когда можно свободно пользоваться табличными материалами справочников или клинических рекомендаций, так как механизмы резистентности полностью отсутствуют.
  1. Если в ваши руки попал пациент, которого в течение последнего полугодия лечили антибиотиками пенициллинового ряда, то антибиотикограмма может выглядеть следующим образом.

Если такая кишечная палочка окажется внекишечным патогенном, и перед вами будет беременная и ИМП (самый частый случай), то нам необходимо преодолеть резистентность к пенициллинам, то есть подавить деятельность пенициллиназ. Соответственно высокую эффективность продемонстрируют препараты с ингибиторами бета-лактамаз, чаще всего амоксициллина/клавуланат, как наиболее безопасный и эффективный. Единственное, пациентку необходимо предупредить, что в результате стимуляции рецепторов кишечника может развиться антибиотик-ассоциированная диарея.

  1. Отдельно хотелось бы обратить внимание на следующий штамм E.coli, как типичного обладателя бета-лактамаз расширенного спектра. И эти БЛРС чаще всего вырабатываются в результате неуемного использования цефалоспоринов третьего поколения и совершенно конкретного его представителя – цефтриаксона.

В каких ситуациях мы можем увидеть (или подумать) о таком звере:

  • Пациент сам рассказывает, что получал цефтриаксон в промежутке полугодия
  • Пациент был переведен из другого стационара (хотя там можно будет и следующую картинку обнаружить)
  • Пациент ничего не получал, и вообще в больнице не лежал, но возбудитель попал с рук медицинского персонала, вызвав внутрибольничную инфекцию
  • И самый простой случай – посев был взят в момент проведения терапии цефтриаксоном

Что делать?

  • Помнить, что перед вами пациент – носитель возбудителя, который может быть перенесен и создаст серьезную опасность жизни более слабому. Поэтому и персонал, и сам пациент, должны неукоснительно соблюдать санитарные правила для недопущения переноса.
  • Чем лечить? Так как ни один ингибитор бета-лактамаз тут уже не работает, БЛРС отлично их разрушают, то выбор будет невелик, и лучше, чтобы этот выбор делал специально-обученный специалист – врач-клинический фармаколог, так как в данной ситуации важную роль играют не только данные о чувствительности и резистентности, но и МПК возбудителя, например. Не говоря уже о факторе фармакодинамики и самом очаге локализации инфекции.
  • Если клин. фарма нет или он не специально обученный – тогда лечим в соответствии с клиническими рекомендациями по соответствующей нозологии из раздела «препараты резерва». Не лишним будет обсудить ситуацию с врачом-бактериологом клинической лаборатории, делающей для вас посевы.
  1. Один из самых плохих вариантов, который вы можете увидеть

Подобный пациент не придет к вам своими ногами, его не увидит амбулаторная служба, это абсолютно стационарные больные, и если их привезут, то только из другого лечебного учреждения. Чаще всего это пациенты палат интенсивной терапии или реанимации, и такой возбудитель носит на 100% нозокомиальный характер.

Когда можем его обнаружить:

  • вторичные перитониты,
  • нозокомиальные пневмонии,
  • пиелонефриты,
  • послеоперационные менингиты,
  • сепсис и т. п.

И всегда это будет ятрогенное поражение как следствие неправильной гигиены рук персонала либо обработки инструментария. Можно возразить «но как же тяжелые перитониты?». Отвечу тем, что для тяжелых перитонитов без дефектов ухода наиболее характерен штамм на третьем рисунке, так как для того, чтобы вырастить такую зверюгу, тяжелому перитониту здоровья не хватит, он от осложнений погибнуть успеет, а сама кишечная палочка ножками ходить не умеет, мы ее исключительно неправильно мытыми ручками разносим, и доказать это элементарно, так как точно такие же штаммы будут высеваться при плановых проверках эпидемиологической службы.

Что делать?

  • Для эрадикации такого возбудителя нужен не просто отдельный обученный специалист и имеющая весь набор препаратов резерва аптека, но и напряженная работа эпидемиологической службы, так как подобный пациент должен быть изолирован в отдельную палату, а лучше изолятор (не подумайте, что бред – при правильной организации такие вещи вполне реальны) с проведением карантинных мероприятий, так как основная проблема появления подобного рода возбудителей в том, что они очень быстро разбегаются по всему корпусу (или стационару, если корпуса не изолированы) и обсеменяют все и вся, нанося вред другим ослабленным тяжелой болезнью пациентам и заселяя кишечники всего медицинского персонала.
  • И еще одно крайне мерзкое свойство таких возбудителей – они умеют осуществлять горизонтальный перенос механизмов резистентности с другой флорой семейства Enterobacteriaceae, и даже если вы избавились от E.coli, неприятным сюрпризом может стать ее подруга клебсиелла, наносящая еще больший вред и по сути добивающая больного. Избавится полностью от этих возбудителей невозможно, для этого надо избавится от медицинского персонала как основных носителей, но контролировать можно – мероприятия подробно расписаны в действующих СанПиН 2.1.3.2630-10. Так что в случае выявления подобного возбудителя речь пойдет не только о лечении того пациента, у которого он обнаружен, но и проведения мероприятий по недопущению инфицирования всех остальных пациентов (а это, напомню, почти всегда ПИТ или ОРИТ), находящихся рядом.
  1. И в заключение необходимо упомянуть о панрезистентной E.coli, вооруженной полным спектром механизмов резистентности. В антибиотикограмме будут тотальные R, а МПК возбудителей пробьют все возможные потолки. К счастью для автора, она с таким зверем пока не сталкивалась, что связано с наличием работающей системы эпиднадзора, поэтому картинки не будет, хотя ее несложно представить. Такие пациенты, если кишечная палочка окажется патогеном, а не колонизатором (мало ли с чьих рук, например, в рану упала), к сожалению, почти не выживают, так как изначально являются крайне тяжелыми соматически, а кишечная палочка обычно подводит черту к их существования на бренной земле.

Что делать?

  • Не допускать развития такой, не побоюсь этого слова, зверюги в ваших стационарах, а если появилась – гонять эпидемиологическую службу, чтобы избавляла руки и поверхности от такого рода заражения, что возможно только при условии наличия достаточного количества расходных материалов, перчаток и дезинфицирующих средств.

 

А теперь подведем небольшой итог нашего непростого разговора:

  • Кишечная палочка – возбудитель очень серьезный и не следует его недооценивать. В ее типах также необходимо четко ориентироваться.
  • В первую очередь о ней мы думаем при лечении инфекций мочевыводящих путей, особенно у беременных.
  • Если перед нами пациент с признаками кишечной инфекции, то подход к терапии антибиотиками должен быть сугубо индивидуальным, и если состояние позволяет, то до получения микробиологии – вообще без антибиотиков. Если не позволяет – это должны быть бактериостатики.
  • Мы никогда не лечим только анализ, и даже микробиологическое заключение, мы всегда лечим пациента со всем комплексом его симптомов и синдромов. Но микробиология помогает решить как дифференциально-диагностические задачи, что и позволяет отделить безусловный патоген от мирно живущего комменсала.
  • Микробиологическая диагностика носит ключевое значение как для подтверждения самого возбудителя, так и для выбора необходимого антибиотика
  • В случае выявления резистентных и панрезистентных возбудителей, помимо лечения самого пациента должна в полной мере задействоваться эпидемиологическая служба лечебного учреждения

Резюмируя вышесказанное, и как бы обидно это ни прозвучало, но почти всегда инфекции, вызванные кишечной палочкой, – это «болезни грязных рук» и показатель микробиологического неблагополучия. И одна из серьезных проблем медико-профилактических служб, так как при всем желании они не смогут полностью изъять источник инфицирования, так как он в прямом смысле находится во всех нас, и только соблюдение санитарных правил и санпросвет. работа могут значительно поспособствовать в сдерживании развития вышеуказанных заболеваний.

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Вас может заинтересовать

Все о кишечной палочке | Domestos

Причины передачи кишечной палочки, причины и каналы ее распространения, а также методы профилактики.

  1. На главную
  2. Здоровье и Гигиена
  3. Все о кишечной палочке

Кишечная палочка – это бактерия, которая может причинить вред вашему здоровью. Если вы узнаете о способах уничтожения и профилактики кишечной палочки, вы сможете снизить риск заражения и не допустить ее распространения.

Мы поможем вам разобраться с такими вопросами, как «кишечная палочка: причины», «как передается кишечная палочка?» и расскажем, каким образом Domestos может помочь убить вредоносные бактерии, живущие в вашем туалете, и предотвратить распространение заболевания. Давайте рассмотрим подробнее, что представляет собой эта бактерия.

Кишечная палочка: симптомы

Кишечная палочка — это палочковидная бактерия, которая обитает в кишечнике человека и имеет множество разновидностей. Большинство из них — это безвредные микроорганизмы, но есть и такие, которые влекут за собой серьезные проблемы со здоровьем. Кишечная палочка возникает из-за несоблюдения гигиены и чистоты, поэтому использование хлоросодержащих моющих средств, таких как Domestos, необходимо.

Перед тем, как ответить на вопросы «откуда берется кишечная палочка?» и «как передается кишечная палочка?», нужно упомянуть симптомы, появляющиеся при заражении, такие как рвота, спазмы желудка и температура.

Кишечная палочка: причины

Одним из первых шагов по профилактике кишечной палочки в вашем доме должен стать ответ на вопрос «как передается кишечная палочка?» Для этого существует несколько основных причин:

  • Зараженная еда:

    Зараженные бактерии можно обнаружить в мясе крупного рогатого скота, включая говядину и баранину, так как бактерии кишечной палочки могут находиться в кишечнике животных. Кроме того, может быть заражена и фермерская продукция: зелень, фрукты и овощи.

  • Зараженная вода:

    Подхватить кишечную палочку очень просто, выпив воды из зараженного источника.

Все описанные выше причины и являются ответом на вопрос «откуда возникает кишечная палочка?» А теперь перейдем к самому важному – профилактике кишечной палочки в вашем доме.

Кишечная палочка передается?

Присутствие безвредных разновидностей кишечной палочки является нормой для микрофлоры кишечника человека. Такие бактерии полезны для здоровья, так как препятствуют появлению других болезнетворных бактерий в кишечнике. Однако при нарушении работы пищеварительного тракта безвредная норма кишечной палочки может увеличиться и тогда необходима консультация доктора.

К сожалению, кишечная палочка заразна и тем самым еще более опасна. Кишечная палочка передается от человека к человеку воздушно-капельным и половым путем. Помимо прямого контакта с зараженным человеком, инфекция может передаваться путем употребления некачественной еды или загрязненной воды.

Кишечная палочка: профилактика с помощью личной гигиены

Чтобы остановить распространение кишечной палочки, нужно обязательно мыть руки:

  • После обращения с животными

  • После любого контакта с зараженным человеком

  • Перед и после приготовления еды

  • После замены подгузников, грязной одежды или постельного белья

  • После использования туалета

  • После уборки

Кишечная палочка: профилактика дома

Теперь перейдем к домашней уборке – важной части профилактики кишечной палочки. Следуйте этим простым советам, чтобы защитить свой дом:

  • Тщательно убирайте ванную комнату и туалет – пользуйтесь хлорсодержащими чистящими средствами при уборке раковин, сантехники и всех твердых поверхностей. Особое внимание стоит уделить туалету, так как он – один из основных источников распространения кишечной палочки. Использование Domestos поможет убить все вредоносные бактерии в вашем туалете и ванной. Такое чистящее средство сэкономит ваше время, а также позаботится о вашем здоровье. Однако, перед использованием любого нового средства, не забудьте его протестировать и внимательно читайте инструкцию.

  • Вытирайте все ручки в доме, чтобы не допустить распространения бактерий.

  • Протирайте стиральную машину после стирки грязной одежды и постельного белья.

Когда дело касается дезинфекции вашего дома, хлорсодержащие чистящие средства становятся основным способом поддержания гигиены. Многочисленные исследования не раз показывали эффективность геля Domestos, содержащего хлор, в уничтожении вредных бактерий и в борьбе по предотвращению кишечных инфекций.

Не стоит забывать и про использование туалетных блоков, которые помогут поддержать гигиеническую чистоту и предотвратить распространение бактерий. Туалетные блоки Domestos идеально встраиваются под ободок унитаза, плотно прилегая в самом критичном, с точки зрения грязи и микробов, месте.

Максимальный эффект защиты вашего туалета может быть достигнут благодаря совместному использованию чистящего геля и туалетных блоков Domestos. Результат — чистый и опрятный туалет 24/7*!

*Защита от загрязнений (благоприятной среды для микробов) 24 часа в сутки, 7 дней в неделю при использовании согласно инструкции. По результатам инструментальных тестов Unilever, Италия, 2016



Кишечные инфекции — лечение, симптомы и диета от EMC

Рассказывает Наталья Новикова, педиатр.

Кишечные инфекции – это острые инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с проявлениями общей интоксикации и энтеральным механизмом заражения (через попадание возбудителя инфекции в ЖКТ).

Заболевание является чрезвычайно распространенным, как среди взрослых, так и среди детей. Кишечные инфекции представляют значительную опасность для здоровья детей, особенно раннего возраста. Особенности их физиологии, биохимических реакций, незрелость иммунной системы обуславливают быстрое, а порой и молниеносное течение заболевания, приводя к значительным осложнениям и последствиям.

Сезонности у кишечных инфекций нет. Они наблюдаются в течение всего года, с преобладанием бактериальных возбудителей в весенне-летний период, а вирусной этиологии – в осенне-зимний.

Источником  развития инфекций, поражающих кишечный тракт, могут стать люди, животные или загрязненные продукты питания. Причем не только больные с явными проявлениями заболевания, но и скрытые носители патогенных микроорганизмов, включая бактерии.

Наиболее уязвимыми для инфекционных агентов являются дети раннего возраста, дети с перинатальным поражением ЦНС, отягощенным аллергологическим анамнезом, находящиеся на искусственном вскармливании.

Возбудителями инфекций могут быть как бактериальные патогены, так и условно-патогенная флора, вирусы, простейшие, гельминты, грибы. Возможно сочетание нескольких возбудителей, приводящих к диарее.

Для развития заболевания в каждом конкретном случае должны совпасть некоторые условия:

  1. Признаки возбудителя — его количество, агрессивность.

  2. Организм пациента и его свойства – восприимчивость к патогенам, состояние иммунитета, наличие или отсутствие хронических или фоновых заболеваний.

Чем опасна кишечная инфекция?

Кишечная инфекция характеризуется двумя основными проявлениями: интоксикация (отравление) и поражение желудочно-кишечного тракта. Оба эти состояния особенно опасны для малышей из-за быстрого развития угрожающих жизни состояний – обезвоживания и токсикоза.

Обезвоживание (дегидратация) – это быстрая потеря жидкости организмом из-за рвоты и/или диареи при недостаточном восполнении этих потерь. Сухие губы и слизистые, жажда или резкий отказ от питья, слабость, сокращение мочеиспусканий у детей старшего возраста и сухой памперс у младенцев должны служить тревожными симптомами для родителей.

Интоксикация, являясь характерным симптомом для многих инфекций и других заболеваний, связанных с наличием бактерий и токсинов в организме, характеризуется универсальными проявлениями – слабость, лихорадка, снижение аппетита, головная боль, учащенное сердцебиение.

Симптомы кишечной инфекции

Основные кишечные проявления, на которые стоить обратить внимание – это диспепсия (тошнота, дискомфорт, тяжесть в желудке), рвота, боли в животе, диарея/понос. От степени выраженности этих проявлений будет зависеть тяжесть течения заболевания, вероятность и тяжесть осложнений, особенности терапии инфекционного процесса.

Повышение температуры тела является частым, но вовсе не обязательным проявлением инфекций кишечника. Некоторые опасные инфекции могут протекать без лихорадки.

Лечение кишечной инфекции

Лечить кишечную инфекцию в первую очередь нужно не с помощью медикаментов, а выпаиванием и диетой.

Соблюдение правильного питьевого режима и соблюдение правил кормления обеспечат сокращение сроков заболевания и в большинстве случаев позволит проводить лечение в домашних, комфортных и привычных для ребёнка условиях.

Выпаивание (оральная регидратация), заключает в себе следующие ключевые моменты:

  1. Применение растворов с оптимальным составом: «Humana Электролит», «Гидровит» или морковно-рисовый отвар «ORS-200». В то же время, если малыш предпочитает чистую воду или бледный чай, не стоит настаивать на приведенных выше препаратах. Охотный прием жидкости является приоритетом в лечении.

  2. Выпаивание производится дробно, частыми малыми порциями, не приводящими к возобновлению рвоты. Это может быть довольно длительный и кропотливый процесс, но от тщательности его выполнения будет зависеть эффективность лечения. Жидкость наливают в мерную посуду  и выпаивают ребенка по 1-2 чайной ложки или из пипетки/шприца – в зависимости от возраста —  каждые 5-10 минут. Суммарный объем выпитой жидкости должен быть подсчитан дальнейшей правильной коррекции терапии.

Диета определяется возрастом ребенка, особенностями его питания до заболевания, а также тяжестью проявлений кишечной инфекции. В настоящее время не рекомендуется выдерживать «водно-чайную паузу», ребенок должен начать получать пищу в первые часы начала терапии, при этом кормления не должны провоцировать рвоту. Питание назначается соответственно возрасту. Объем порции рекомендуется уменьшить на 1/2-1/3 объема в зависимости от выраженности проявлений, но увеличить кратность приемов пищи на 1-2 в день. Данное ограничение целесообразно соблюдать в течение первых 1-2х дней с последующим постепенным возвращением объёма питания к 4-5-му дню болезни.

Дети, находящиеся на грудном вскармливании, должны продолжать получать молоко матери. Для пациентов старшего возраста рекомендуется приготовление пищи, максимально щадящей для ЖКТ, следует исключить грубую клетчатку, жирные продукты и продукты, стимулирующие перистальтику, т.к. они могут привести к усилению болевого синдрома и усилению диареи.

Медицинские средства

Медикментозная терапия назначается только после осмотра ребенка врачом с учетом имеющихся дополнительных симптомов и степени их выраженности. В лечение, возможно, будут добавлены адсорбенты и мембранопроекторы, противорвотные препараты, пробиотики или пребиотики, антибактериальные или кишечные антисептики.

Препараты, останавливающие диарею, у детей не применяются.

Можно ли самостоятельно принимать антибиотики?

Антибактериальная терапия назначается только врачом. Существует не так много разновидностей кишечной инфекции, которые нуждаются в безоговорочной антибактериальной терапии.

Своевольный прием антибиотиков не только не гарантирует быстрое выздоровление, но может привести к появлению осложнений, удлинению сроков заболевания и формированию длительного носительства возбудителя, ограничивающего социальную жизнь ребенка.

Когда необходимо обращаться к врачу?

Ниже перечислены симптомы, при которых нужно как можно быстрее обратиться за помощью в медицинское учреждение:

  • кровь в кале;

  • отказ от питья в течение нескольких часов или неукротимая рвота;

  • уменьшение числа мочеиспусканий, сухие памперсы;

  • частый многократный обильный стул;

  • боль в животе;

  • изменение поведения, включая выраженную сонливость, замедление реакций на внешние раздражители, лихорадка, которая плохо снижается после приема жаропонижающих препаратов.

Профилактика кишечной инфекции у взрослых и детей

Первым и основным правилом профилактики кишечных инфекций, является соблюдение правил личной гигиены.

Необходим контроль качества используемых продуктов для приготовления пищи, тщательное мытье овощей/фруктов, яиц. Не использовать в пищу продукты с сомнительных рынков и «домашнего» производства.

Необходимо контролировать общение ребенка с домашними животными.

Значительную роль в профилактики кишечных инфекций имеет своевременная вакцинация. Так, вакцина против ротавирусной инфекции становится рутинной в предотвращении заболевания. Так же имеются вакцины, которые применяются по жизненным и эпидемиологическим показаниям для наиболее опасных инфекций в кишечнике: дизентерия, брюшной тиф, холера.

Список используемой литературы:

  1. Национальное руководство: инфекционные болезни, 2019, под.ред. Н,Д.Ющук, Ю.Я. Венгеров.

  2. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases Evidence-Based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe: Update 2014.

  3. Инфекционные болезни у детей. 2011, под.ред. Э.Н. Симованьян.

  4. Guideline Infants and Children: Management of Acute Gastroenteritis, Fourth Edition.

  5. ЛЕЧЕНИЕ и ПРОФИЛАКТИКА / 2013, № 4(8) А.А. Новокшонов, Л.Н. Мазанкова , В.Ф. Учайкин «Клинические рекомендации по диагностике и лечению ОКИ у детей в зависимости от типа диареи».

  6. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным ротавирусной инфекцией. 2015. Ю.В. Лобзин.

что нужно знать об этой угрозе человечеству и как быть с антибиотиками

В прессе все чаще говорят о скором кошмарном будущем, где можно будет погибнуть от безобидного пореза: все лекарства окажутся бессильны против даже самой простой инфекции. Апокалиптические сценарии еще далеки от реальности, но проблема антибиотикорезистентности – устойчивости бактерий к лекарствам – с каждым годом становится все острее.

На прошедшей неделе в Давосе британский министр здравоохранения Мэтт Хэнкок призвал «предотвратить ужасное будущее», в котором люди окажутся беззащитны перед бактериями с множественной лекарственной устойчивостью (их иногда называют «супербактериями» или «супермикробами»).

Представляя свой план борьбы, Хэнкок сравнил масштаб проблемы антибиотикорезистентности с войнами и изменением климата. Похожими формулировками оперирует Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и специалисты по всему миру.

Настоящее Время разобралось для вас в антибиотиках и супербактериях.

Насколько все плохо?

Ситуация пока не критическая, но очень серьезная. Бактерии научились противостоять даже самым сильным и редко применяемым лекарствам («антибиотикам резерва», таким, как колистин), при этом с 1980-х годов принципиально новых антибиотиков ​практически не появлялось. Исследования идут, но они слишком долгие и дорогие – а бактерии вырабатывают неуязвимость против антибиотиков куда быстрее. Дело осложняется и простотой путешествий: супербактерии получают возможность легко распространяться по всему миру.

Авторы британского исследования антибиотикорезистентности (2016 год) оценивали, что количество смертей от таких супербактерий в мире может вырасти примерно с 700 тысяч в год до 10 млн ежегодно к 2050 году – это больше, чем число жертв онкозаболеваний (на момент публикации). Потери ВВП при таком сценарии достигнут 100 триллионов долларов.

Пока не существует систем, позволяющих полноценно отслеживать мировую ситуацию с антибиотикорезистентностью в мировом масштабе. Проект ВОЗ под названием GLASS стартовал в 2015 году и по состоянию на конец 2018 года включал в себя лишь 71 страну. В последний отчет (опубликован в январе 2019 года) вошли данные об антибиотикорезистентности всего из 49 стран, при этом их качество пока не позволяет сравнивать между собой ситуацию в различных государствах и регионах.

В региональных отчетах также не много поводов для оптимизма. Страны Евросоюза за восемь лет (2007-2015) зафиксировали более чем двукратный рост числа погибших от инфекций, вызванных неуязвимыми для антибиотиков микробами, говорится в недавнем исследовании. По количеству потерянных лет здоровой жизни в пересчете на 100 тысяч населения (170) подобные инфекции практически сравнялись с суммарным эффектом ВИЧ, гриппа и туберкулеза (183). Более всего таким инфекциям в ЕС подвержены дети до года и люди старше 65 лет.

Хотя в еще одной свежей публикации крупный госпиталь Марселя показал, что за 15 лет (2001-2016) у них ситуация с резистентностью к антибиотикам не ухудшилась. К тому же, судя по мировой прессе, пока неуязвимые к абсолютно всем антибиотикам инфекции все же не носят массовый характер: громче всего обсуждали отчет двухлетней давности о 70-летней американке, погибшей от неуязвимой для всех антибиотиков бактерии (ее она скорее всего подхватила в Индии, где попала в больницу с переломом).

Какие именно организмы называют супербактериями?

Супербактерии (супермикробы) – это микроорганизмы, обладающие устойчивостью сразу к нескольким антибиотикам. Иногда – ко всем существующим.

В 2017 году ВОЗ опубликовала список из 12 бактерий, для борьбы с которыми срочно нужны новые антибиотики. Критически важны лекарства, способные справиться с устойчивыми к карбапенему энтеробактериями (например, кишечной палочкой E.Coli), синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa) и ацинетобактером (Acinetobacter baumannii). Чаще всего именно эти возбудители вызывают так называемые «внутрибольничные инфекции», с которыми врачам особенно сложно бороться из-за множественной устойчивости бактерий и ухудшенного состояния больных.

Также в список ВОЗ попали ванкомицин-резистентные энтерококки (Enterococcus faecium), невосприимчивый к метициллину и ванкомицину золотистый стафилококк (methicillin-resistant staphylococcus aureus, MRSA), цефалоспорин- и фторхинолон-резистентный гонококк, кларитромицин-резистентный хеликобактер и другие бактерии. Они вызывают серьезные болезни: заражение крови, менингит, пневмонию, инфекции мочевыводящих путей и гонорею.

Часто в материалах об антибиотиках фигурируют понятия “грамположительные бактерии” и “грамотрицательные бактерии”. Последние (например, кишечная палочка) обладают двумя клеточными мембранами: с ними сложнее бороться, и эффективных против них антибиотиков в мире меньше.

Как действуют антибиотики и появляется резистентность?

Антибиотики или «противомикробные препараты» – особые вещества, останавливающие рост клеток бактерий или уничтожающие их. Для этого существуют несколько механизмов: как правило антибиотики атакуют клеточную стенку, мешают синтезу белка или ДНК бактерий.

Резистентность к антибиотикам обнаружили вскоре после их появления. Первый в мире антибиотик – перевернувший медицину ХХ века пенициллин – Александр Флеминг открыл в 1928 году, но массово применять его начали лишь в 1942-м. Еще до этого, в 1940-м стало известно об устойчивой к пенициллину кишечной палочке.

Бактерии постоянно меняются, чтобы стать невосприимчивыми к действию антибиотиков: «выгодные» мутации передаются бактериями друг другу. Микробы приспосабливаются к антибиотикам даже в огромной концентрации крайне быстро. Посмотрите на видео, как всего за 11 дней кишечная палочка адаптируется к тысячекратной дозе (в центре) антибиотика:

Главными «инкубаторами» супербактерий оказываются больницы: там, где постоянно применяются мощные антибиотики, растут популяции невосприимчивых к ним микробов. Способствует развитию устойчивости бактерий и сельское хозяйство: там антибиотики широко применяют для профилактики болезней и ускорения роста животных.

Смертельна ли встреча с супербактерией?

Для здорового человека с нормальным иммунитетом – нет. Но чаще всего такие микробы встречаются в больницах, куда попадают люди, уже ослабленные той или иной болезнью. Для пациентов (например, находящихся на искусственной вентиляции легких) встреча с супербактериями может запросто стать фатальной.

Сейчас без антибиотиков невозможны сложные хирургические операции, трансплантации и борьба с раком посредством химиотерапии. Последняя обычно значительно подавляет иммунитет: для таких больных даже самая обычная инфекция может стать смертельной, не говоря уже о вызванной супермикробами.

При этом с инфекциями от мультирезистентных бактерий, пока на них действуют хоть какие-то антибиотики, можно жить, пусть даже это и будет сопряжено со страданиями.

Эмили Моррис рассказала, что супербактерию в ее мочевом пузыре обнаружили в подростковом возрасте и с тех пор ей пришлось перепробовать множество антибиотиков, в том числе «препараты резерва», вроде карбапенема.

Во время беременности она была вынуждена принимать антибиотик, не проверявшийся на беременных, ее новорожденному ребенку пришлось сразу пройти курс терапии антибиотиками. «Это было очень страшно», – рассказывала 24-летняя Моррис журналу New Scientist в 2017 году.

32-летняя Кэтрин Уильямс уже более 10 лет постоянно принимает антибиотики из-за болезни мочевыводящих путей, вызванной супербактериями.

«Каждый раз, когда заканчивается курс приема антибиотиков, болезнь возвращается, – говорила она в интервью BBC. – Боль просто приковывает тебя к постели до следующего курса приема антибиотиков. То, что мне придется принимать антибиотики всю жизнь, меня очень пугает».

Что в России и других постсоветских странах?

В России и других постсоветских странах – например, Украине, Казахстане, Беларуси – антибиотики долго продавались без рецепта. Это вело к злоупотреблениям и самолечению, а в итоге – способствовало развитию резистентности у бактерий.

В октябре 2017 года в России приняли «Стратегию предупреждения распространения антимикробной резистентности». Документ, подписанный главой правительства Дмитрием Медведевым, предусматривает два главных этапа:

  • До 2020 года население будут информировать о правильном использовании антибиотиков, работать над лучшим выявлением резистентности и определении базовых показателей, как оценивать ее распространенность.
  • На втором этапе (до 2030 года) планируется снизить число случаев болезней, связанных с супербактериями.

Почему так долго не появляются новые антибиотики?

За последние десятилетия арсенал медиков практически не пополнялся антибиотиками принципиально новых классов. Причин тому несколько.

Разработка таких лекарств – это сложное и затратное занятие, обходящееся в сотни миллионов или миллиарды долларов. Для фармакологических компаний оно не всегда интересно с коммерческой точки зрения: курсы антибиотиков обычно краткосрочны, в отличие от лекарств для хронических заболеваний (антиретровирусная терапия, например, людям с ВИЧ необходима всю жизнь). К тому же из-за быстрого возникновения резистентности растет риск обесценивания инвестиций в разработку новых препаратов.

Тем не менее, в последнее время вошли в обиход мощные антибиотики, полученные на базе старых открытий – в первую очередь, Линезолид (Зивокс). Да и представители существующих классов все время совершенствуются и нередко могут усиливать эффект при совместном использовании.

Что делать?

ВОЗ рекомендует использовать антибиотики только по назначению врача (а врачам – их разумно назначать) и всегда полностью проходить курс лечения, а не останавливать прием антибиотиков сразу после улучшения самочувствия.

Также рекомендуется не хранить, не использовать заново и не передавать другим оставшиеся дозы лекарства.

Важно не пытаться лечить вирусные заболевания антибиотиками, вакцинироваться, укреплять собственный иммунитет и тщательно соблюдать правила гигиены, рекомендует ВОЗ.

Также есть смысл по возможности избегать больниц в регионах, где санитарная ситуация далека от идеальной. В первую очередь – в Азии и Африке. По данным британского отчета, там к 2050 году будет больше всего погибших от инфекций супербактериями.

Если у вас или у близких есть подозрение на такую инфекцию, добейтесь консультации специалиста по инфекционным болезням. Недавнее исследование показало, что это может на 50% снизить смертность от инфекций, вызванных бактериями с множественной лекарственной устойчивостью.

Чего ждать в будущем?

Проблемой невосприимчивости к антибиотикам годами занимаются ученые и специалисты в области охраны общественного здоровья, и поводы для оптимизма есть.

ВОЗ в 2015 году одобрила глобальный план по борьбе с устойчивостью к противомикробным препаратам. Различные страны – в том числе США, Россия и совсем недавно Великобритания – принимают собственные комплексы мер по борьбе с устойчивостью бактерий к антибиотикам. Обычно они включают информирование пациентов и врачей о разумном использовании препаратов, ограничения на применение антибиотиков в сельском хозяйстве и содействие разработкам новых классов антибиотиков.

Несмотря на все сложности, такие разработки уже идут и появляются отдельные многообещающие результаты. Например, теиксобактин – принципиально новый антибиотик, открытый в 2015 году группой ученых из США, Германии и Великобритании.

В конце 2017 года его научились эффективно синтезировать, а в 2018-м действие синтетического теиксобактина успешно проверили на мышах. Но до появления лекарства для людей еще далеко: по оценкам ученых, 6-10 лет.

Оно может и вовсе не появиться: например, многообещающий платенсимицин, представленный в 2006 году, так и не добрался до полноценных клинических тестов из-за его неэффективности при введении стандартными методами. Однако исследования принципов работы платенсимицина позволяют надеяться на появление новых, более эффективных разработок.

В начале 2018 года ученые Рокфеллеровского университета в США представили еще один принципиально новый класс антибиотиков – малацидины, но до появления лекарств на их основе понадобится еще больше времени.

Рассматриваются и другие варианты терапии против супербактерий: целенаправленное усиление иммунитета, антимикробные пептиды, синтетические вещества, позаимствованные у вирусов, добавление особых элементов к уже существующим антибиотикам для повышения эффективности и другие способы. Однако все они пока находятся на разных стадиях готовности и для массового клинического использования не одобрены.

Кишечные инфекции у детей раннего возраста

Кишечные инфекции у детей

«Нам всегда хочется видеть наших детей здоровыми и радостными. Одним из самых распространённых заболеваний, с которым сталкиваются дети раннего возраста, являются кишечные инфекции. Чаще них дети подвержены разве что только ОРВИ. Вызываются эти заболевания самыми разными возбудителями – как вирусами, так и бактериями, такими как сальмонелла, дизентерийная или патогенная кишечная палочка.

Зачастую вирусной причиной возникновения данного заболевания у маленьких детей являются ротавирусы.

Ротавирусная кишечная инфекция чаще встречается у детей раннего возраста. Протекает заболевание с поднятием температуры, обильной рвотой и поносом. Нередко у деток встречаются при этом заложенность носа, отёк носоглотки, кашель.

Лечение любой кишечной инфекции должно быть своевременным, грамотным и продуманным. В первую очередь, необходимо сразу же обратиться к врачу и не заниматься самолечением. У детей младшего возраста отсутствие должного лечения чревато неприятными последствиями – сильным обезвоживанием вследствие рвоты и поноса.

Помните, что и рвота, и понос – защитные реакции организма на инфекционное поражение желудка и кишечника. И главная цель лечения не остановить эти проявления кишечной инфекции, а дать организму время освободиться от вызвавших болезнь микробов и по возможности помочь в этом.

Главный принцип лечения – восполнение теряемой с поносом жидкости. Если ребенок пьет, то пусть пьет любую жидкость по его выбору, при рвоте – выпаивайте ребенка, т.е. поите часто малыми порциями. Если отмечаются упорные рвоты или отказ от питья, тем более если ребенок не мочится в течение 4-6 часов, то ждать нельзя, срочно обращайтесь к врачу. Скорей всего в такой ситуации потребуется госпитализация в инфекционный стационар и уже внутривенное введение жидкости.

Щадящая диета

В обязательном порядке лечение должно включать щадящую диету, не старайтесь накормить ребенка, аппетит вернется с улучшением состояния. Необходимо позаботиться о снижении температуры у тех детей, у которых есть какие-либо неврологические заболевания или ранее отмечались реакции на высокую температуру. При ряде кишечных инфекций (вызванных бактериями) врач назначит антибактериальные средства. Также врач может прописать препараты, которые выводят из кишечника токсины, а также пробиотические препараты.

Ни в коем случае не стоит игнорировать предписания врача и, тем более, пытаться лечить ребенка «бабушкиными» методами.

Обращение к врачу обязательно при поносе у детей первого года жизни и, вне зависимости от возраста — при отсутствии тенденции к улучшению самочувствия в течение суток. Кроме того, появление крови в каловых массах – повод для обращения за врачебной помощью.

Самым правильным решением будет сразу же обратиться в инфекционную больницу.

Причиной возникновения являются ротавирусы

Кишечный колибактериоз свиней: диагностика, терапия, устойчивость к противомикробным препаратам | Управление здоровьем свиней

Escherichia coli — это грамотрицательные бактерии с перитричными жгутиками, принадлежащие к семейству Enterobatteriaceae, вызывающие широкий спектр заболеваний у свиней, включая неонатальную диарею и диарею после отъема (PWD), которые являются важными причинами смерти во всем мире. у молочных свиней и свиней-отъемышей соответственно [1].

В кишечную колибактериозу вовлечены два основных патотипа: энтеротоксигенная E.coli (ETEC) и энтеропатогенная E.coli (EPEC). ETEC является наиболее важным патотипом у свиней и включает различные виротипы (этот термин используется для описания штаммов, характеризующихся различными комбинациями токсинов и фимбрий). Вспышки неонатальной диареи и диареи после отъема из-за инфекции ETEC, обычно поражающей значительную часть свиней, часто повторяются в одних и тех же стадах и требуют дорогостоящих мер борьбы.Кишечный колибактериоз может привести к значительным экономическим потерям из-за смертности, снижения привеса, стоимости лечения, вакцинации и кормовых добавок [1]. В зависимости от тяжести заболевания стоимость PWD оценивалась в диапазоне от 40 до 314 евро на свиноматку [2]. ETEC обладают фимбриями, которые прикрепляются к энтероцитам и вырабатывают один или несколько энтеротоксинов (рис. 1), которые вызывают секреторную диарею, вызывая некоторые из наиболее серьезных заболеваний в свиноводстве во всем мире, такие как колибактериоз новорожденных и ЛЗЗ.

Рис. 1

Патотипы, адгезины и токсины патогенных свиней E.coli , ответственных за неонатальный колибактериоз и колибактериоз после отъема (AIDA: адгезин, участвующий в диффузном прилипании; EAST-1: энтероагрегантный термостабильный энтеротоксин) 9000

Стратегии, обычно используемые для профилактики колибактериоза новорожденных и борьбы с ним, должны быть нацелены на снижение количества патогенных E.coli в окружающей среде, соблюдение гигиенических мер, а также внутреннюю и внешнюю биобезопасность.Поддержание подходящих условий окружающей среды и высокий уровень иммунитета поросят, гарантированный лактогенным иммунитетом и вакцинацией свиноматок против ETEC F4 (k88), F5 (k99), F6 (987P) и F41, снижают риск развития болезни.

Для профилактики ETEC PWD использовались различные подходы, включая пассивное введение специфических антител, диетические добавки, такие как пребиотики и пробиотики, и диетические профилактические меры, генетическое разведение для ETEC-устойчивых стад и живых пероральных нетоксигенных E.coli [3].

Даже если некоторые из описанных выше профилактических подходов как для неонатального колибактериоза, так и для колибактериоза после отъема показали некоторую перспективность и эффективность, антибиотики по-прежнему часто используются для лечения кишечного колибактериоза парентеральным и пероральным путем. При пероральном введении свиньям часто наблюдается недостаточная дозировка, и это состояние может способствовать отбору устойчивых бактерий [4]. Противомикробные препараты, обычно используемые для лечения кишечного колибактериоза, следует выбирать из-за их способности достигать терапевтических концентраций в кишечном содержимом.Наиболее часто используются энрофлоксацин, апрамицин, цефтиофур, неомицин, гентамицин, амоксициллин / клавулановая кислота, триметоприм / сульфонамид и колистин [1]. Устойчивость к противомикробным препаратам к апрамицину, неомицину, триметоприм-сульфонимиду и колистину наблюдается все чаще, особенно у штаммов ETEC, вызывающих PWD [3].

Лечение кишечного колибактериоза свиней требует понимания патотипов и виротипов E.coli , а также условий, при которых они могут вызывать заболевание, с тем чтобы применять соответствующие методы диагностики и стратегии профилактики и контроля.Ключевым элементом подхода к вспышке колибактериоза с целью постановки надежного и точного диагноза является знание диагностического процесса и критериев интерпретации диагностических методов.

Этот документ направлен на решение некоторых основных вопросов, которые часто задают при столкновении с кишечным колибактериозом новорожденных и колибактериозом после отъема, которые являются основными предметами данного обзора, относительно диагностического подхода и интерпретации конкретные исследования, меры контроля, основанные на терапии антибиотиками, и влияние устойчивости к противомикробным препаратам в борьбе с этими заболеваниями.

Патогенез кишечного колибактериоза свиней

Кишечный колибактериоз новорожденных

ЕТЭК, вызывающий кишечную колибактериозу новорожденных, проникает в животное при приеме внутрь и в присутствии предрасполагающих условий окружающей среды и факторов хозяина, размножается в кишечнике и вызывает заболевание посредством определенных факторов вирулентности. Степень колонизации и разрастания определяет, является ли заболевание результатом инфекции. ETEC, ответственные за неонатальную диарею, содержат адгезины, поверхностные белки, называемые фимбриями, которые обозначены как F4 (k88), F5 (k99), F6 (987P) и F41 (рис.1). Фимбрии позволяют микроорганизмам прикрепляться к специфическим рецепторам на щеточных краях энтероцитов тонкой кишки. ETEC с фимбриями F4 колонизируют длину тощей кишки и подвздошной кишки, тогда как ETEC с фимбриями F5, F6, F41 в основном колонизируют заднюю часть тощей кишки и подвздошную кишку [1]. Восприимчивость к ETEC F5, F6 и F41 снижается с возрастом и связана с уменьшением количества активных рецепторов, присутствующих на эпителиальных клетках кишечника с возрастом. Большинство штаммов ETEC колибактериоза новорожденных продуцируют термостабильный энтеротоксин STa, который связывает гликопротеиновый рецептор гуанилилциклазы C на щеточной кайме эпителиальных клеток кишечника ворсинок и крипт, стимулируя выработку циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что приводит к секреции электролитной конечной жидкости [1] .Чрезмерная секреция приводит к обезвоживанию и, в конечном итоге, к смерти [1]. Метаболический ацидоз, определяемый как состояние пониженного системного pH, является тяжелым осложнением колибактериоза новорожденных и возникает из-за продукции лактата. Большинство клинических признаков, которые раньше связывали с ацидозом, на самом деле были связаны с повышенным уровнем D-лактата в крови. Источником D-лактатемии является бактериальная ферментация непереваренного субстрата, который достигает толстого кишечника из-за повреждения эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника.Респираторная компенсация ацидоза происходит за счет гипервентиляции, но этот механизм не работает из-за неадекватного бикарбонатного буфера [5].

Исходя из концентрации и сродства рецепторов STa, задняя часть тощей кишки, по-видимому, является основным местом гиперсекреции в ответ на STa. В развитии кишечного колибактериоза новорожденных очень важную роль играет пассивный иммунитет. В частности, большинство неонатальных инфекций можно предотвратить с помощью пассивного молозива и лактогенного иммунитета [6].Поскольку инфекции ETEC являются неинвазивными желудочно-кишечными инфекциями, для борьбы с заболеванием важен иммунитет слизистой оболочки, то есть лактогенный, а не молозивный, то есть системный иммунитет [6]. По этой причине наличие высоких уровней IgA в молоке свиноматок, вакцинированных или подвергшихся воздействию патогенной E.coli , присутствующей в окружающей среде поросят, может предотвратить колонизацию тонкой кишки ETEC. Поскольку материнские вакцины применяются парентерально, успех вакцинации, в частности свинок, во многом зависит от предыдущего воздействия ETEC на слизистые оболочки этих животных.Поросята более подвержены заболеваниям, если в молоке свиноматки отсутствуют специфические антитела или у них нет доступа к достаточному количеству молока.

Кишечный колибактериоз после отъема

Как описано для неонатального колибактериоза, E.coli , вызывающая PWD, проникает в животное при приеме внутрь и в присутствии соответствующих предрасполагающих условий окружающей среды и факторов хозяина, размножается в кишечнике и вызывает заболевание посредством специфические факторы вирулентности [1].

Штаммы ETEC после отъема в основном обладают фимбриями F4 и F18, за некоторыми редкими исключениями.Оба фимбриальных типа (F4 и F18) имеют несколько вариантных подтипов, основанных на антигенных различиях. Были описаны варианты F4 ab, ac и ad, даже если почти все штаммы, выделенные из случаев PWD, относятся к подтипу F4 ac. F18 имеет два известных варианта: ab и ac. F18 ab обычно ассоциируется со штаммами отековой болезни (OD), а F18 ac — со штаммами PWD [7].

Нефимбриальный адгезин, идентифицированный как адгезин, участвующий в диффузной адгезии (AIDA), был связан со штаммами ETEC, полученными от свиней-отъемышей с PWD, и есть доказательства того, что он причинно участвует в диарее, экспериментально вызванной у новорожденных поросят, лишенных молозива. с кодировкой STb E.coli [8]. Однако роль EAST1 и AIDA в развитии колибактериоза свиней еще предстоит выяснить [9]. Штаммы ETEC после отъема продуцируют один или несколько из следующих известных энтеротоксинов: термостабильные энтеротоксины STa, STb, термолабильный энтеротоксин LT и энтероагрегант E.coli термостабильный энтеротоксин (EAST1) [1]. Механизм действия STa описан при колибактериозе новорожденных. STb не изменяет цГМФ, как описано для STa, показывая другой механизм действия.Связывание STb с его рецептором приводит к захвату Ca 2+ клетками, вызывая секрецию воды и электролитов двенадцатиперстной кишкой и тощей кишкой. In vivo значительное накопление Na + и Cl — происходит внутрилумина после интоксикации STb. Кроме того, STb стимулирует секрецию бикарбоната (HCO3-) [10].

LT является частью важной группы токсинов — семейства токсинов AB5. Были описаны два подтипа LT, LTI и LTII. Различия между LTI и LTII в значительной степени связаны с различиями в их субъединице B.LTI можно разделить на LTIh и LTIp, продуцируемые соответственно ETEC человека и свиньи. Было также показано, что штаммы, экспрессирующие LT, обладают преимуществом в колонизации, способствуя прилипанию ETEC in vitro и in vivo [10, 11]. LT постоянно активирует аденилциклазу на базолатеральной границе клетки и приводит к гиперсекреции электролитов и воды [10], вызывая обезвоживание. Метаболический ацидоз является осложнением колибактериоза после отъема, но его действие ограничивается до тех пор, пока не произойдет коллапс кровообращения.

EAST1 был обнаружен в ETEC, изолированном от свиней с диареей, однако его роль в развитии диареи не выяснена [9].

Кишечная микробиота и etec

Экологические и материнские бактерии быстро колонизируют кишечник потомства после рождения и формируют начало здоровой кишечной иммунной системы и ее будущее развитие [12]. Кишечная микробиота характеризуется высокой плотностью населения, большим разнообразием и сложностью взаимодействий в желудочно-кишечном тракте [13].Исследования по характеристике кишечной микробиоты показывают, что основными бактериальными группами, выделенными из кишечника свиней, являются Streptococcus , Lactobacillus , Prevotella , Selenomona , Mitsuokella , Megasphera 0004, , Bacteroides , Fusobacteria , Acidodaminococci и Enterobacteria [13]. Интересно, что сообщалось, что есть четкие доказательства того, что микробиота кишечника играет важную роль в управлении метаболизмом хозяина и что разнообразие фекального бактериального сообщества и их изменения с течением времени были разными у свиней в зависимости от их последующей восприимчивости к диарее после отъема [ 12].Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка) содержат относительно небольшое количество бактерий (10 3 –10 5 бактерий / г или мл содержимого) из-за низкого pH и / или быстрого потока пищеварительного тракта. Напротив, в дистальном отделе тонкой кишки обитает более разнообразная и численно большая (10 8 бактерий / г или мл содержимого) популяция бактерий [13].

Среднее число биохимических фенотипов E.coli у поросят увеличивалось с возрастом животных [14] и популяций E. coli в фекальной микробиоте свиней и в окружающей среде фермы динамичны и демонстрируют высокий уровень разнообразия [15] .

Клинические проявления кишечного колибактериоза, очевидно, требуют наличия патогенной кишечной палочки , а также изменений окружающей среды и признанных факторов риска [16]. Моредо и др. [17] продемонстрировали, что процент положительных по ЕТЕС свиней без поноса составлял 16,6% в период лактации, 66% в фазе доращивания и 17,3% в популяции откорма. Эти данные продемонстрировали, что эти патогены также могут выделяться с фекалиями здоровых животных, как уже сообщал Осек в 1999 г. [18].

Барьерные функции желудочно-кишечного тракта у новорожденных поросят не так развиты, как у взрослых животных, из-за более высокого pH в желудке, более низкой протеолитической способности и зависимости от пассивной иммунной защиты из-за иммунологической незрелости [19]. Сообщается, что время регенерации эпителия тонкой кишки у суточных поросят составляет 7-10 дней по сравнению с 2-4 днями у 3-недельных свиней. Это различие, вероятно, способствует восприимчивости к инфекционному энтериту у новорожденных поросят, поскольку быстрое обновление энтероцитов считается защитным механизмом путем вытеснения инфицированных клеток [20].Взятые вместе, все эти условия в сочетании с предрасполагающими факторами способствуют уязвимости новорожденных поросят к кишечным инфекциям, вызванным ETEC.

После отъема изменение кишечной среды поросят, в основном из-за изменений в рационе питания, приводит к изменению состава местной флоры. Разнообразие штаммов кишечной флоры E.coli обычно велико у здоровых свиней [15], тогда как при кишечном колибактериозе мы наблюдаем нарушение баланса между бактериями, присутствующими в нормальной кишечной флоре [14].Это состояние приводит к распространению доминирующего патогенного штамма, который колонизирует тонкий кишечник [21], быстро достигая массовых количеств порядка 10 9 / г содержимого. Это причина того, почему часто, если не всегда, образцы, собранные у диарейных свиней, пораженных колибактериозом, позволяют выделить чистую культуру патогенной кишечной палочки .

Эту информацию необходимо учитывать для правильной интерпретации результатов диагностики. В частности, оценка диагностических результатов должна производиться только с учетом как клинических признаков, так и патологических поражений, а также с учетом количества изолированных патогенных E.coli , принадлежащих к идентифицированному патотипу и виротипу.

Диагностический подход

Диагностика кишечного колибактериоза новорожденных и после отъема включает комбинацию различных диагностических процедур, начиная с наблюдения за клиническими признаками и грубыми поражениями, с последующими соответствующими бактериологическими исследованиями и типированием выделенных бактериальных штаммов.

Клинические признаки, макроскопические поражения и отбор проб

Диарея новорожденных, вызванная энтеротоксигенным действием E.coli чаще всего наблюдается у поросят в возрасте от 0 до 4 дней жизни, и, как правило, в эндемических условиях пометы от свиноматок первого помета могут быть более вовлеченными из-за отсутствия защиты со стороны пассивного иммунитета.

PWD из-за E.coli обычно наблюдается через 2–3 недели после отлучения, и, хотя и не в исключительных случаях, его можно зарегистрировать через 6–8 недель после отлучения.

Когда ETEC поддерживает неонатальную диарею, наблюдаются большие количества водянистой до кремообразной консистенции, с характерным запахом и часто от белого до желтого цвета.

Случаи колибактериоза после отъема, вызванного ETEC, обычно характеризуются желтоватым, серым или слегка розовым водянистым поносом с характерным запахом, который обычно длится одну неделю (рис. 2).

Рис.2

Диарейные фекалии свиней, страдающих ETEC F4 PWD

Больные свиньи обычно подавлены с пониженным аппетитом и грубой липкой влажной шерстью. Может произойти внезапная смерть, особенно в начале вспышки, а мертвые свиньи обычно обезвоживаются с запавшими глазами.Тонкая кишка обычно расширена, слегка отечна и гиперемирована (рис. 3). Желудок, обычно расширенный и наполненный свернувшимся молоком или сухим кормом, при колибактериозе новорожденных или после отъема, соответственно, демонстрирует гиперемию глазного дна (рис. 4). Брыжеечные лимфатические узлы увеличены и обычно гиперемированы. Эти поражения, даже если они не патогномоничны, наводят на мысль о кишечном колибактериозе. По этой причине вскрытие трупа, как при колибактериозе новорожденных, так и после отъема, помогает патологоанатому в выборе последующего лабораторного обследования.

Рис. 3

Кишечник свиньи, страдающей ETEC F4 PWD, выглядит расширенным, отечным и гиперемированным

Рис. 4

Желудок свиньи, страдающей ETEC F4 PWD. На дне желудка сильная гиперемия

Самый эффективный подход — отобрать несколько необработанных свиней (3–5), страдающих диареей менее 12–24 часов, и гуманно усыпить их и выполнить точное вскрытие трупа для оценки грубых поражений (оценка тонкой кишки , толстой кишки, илеоцекального клапана, брыжеечных лимфатических узлов) и соберите образцы.Неоткрытые сегменты тонкой кишки (в частности, подвздошной и тощей кишки) и толстой кишки с перевязанными концами должны быть взяты и отправлены в лабораторию (свежие образцы для бактериологических исследований и зафиксированы в 10% забуференном формалине для гистологии) с запросом бактериологического исследования. для выделения патогенного штамма E. coli , участвовавшего в вспышке, его количественной оценки (чистая культура или нет), его типирования и оценки чувствительности к антибиотикам (рис. 5).Свежие образцы должны храниться при +4 ° C и должны быть доставлены в лабораторию менее чем за 24 часа.

Рис. 5

Блок-схема отбора проб кишечного колибактериоза (неонатального и после отъемного) у свиней

Недавно спонтанно умершие животные также могут быть использованы для микробиологического анализа. Поскольку автолиз кишечника после смерти происходит быстро, ткани, полученные от животных через 4–6 ч после смерти, обычно не подходят для гистопатологического анализа. Если нет свиней с характерными клиническими признаками кишечного колибактериоза для усыпления или недавно умерших свиней, рекомендуется собирать фекалии (непосредственно от животных, а не из почвы) или ректальные мазки от 3 до 5 свиней (рис.5).

Для окончательного диагноза требуется сочетание нескольких исследований, включая количественную бактериологию, идентификацию факторов вирулентности, обычно с помощью ПЦР, и гистопатологию в качестве дополнительного анализа, чтобы получить комплексную интерпретацию микроскопических поражений, наблюдаемых при обнаруженном патогене. Диагностическое дерево и диагностические критерии, которым необходимо следовать при диагностике кишечного колибактериоза, представлены на рис. 6.

Рис. 6

Диагностика кишечного колибактериоза: предлагаемое диагностическое дерево и диагностические критерии

Бактериология и характеристика бактериальных изолятов

Диагноз кишечного колибактериоза основывается на бактериологическом исследовании образцов содержимого просвета (первый выбор) или ректальных мазков.Образцы следует засеять на кровяной агар и агар МакКонкея или другую среду, которая является селективной в отношении Enterobatteriaceae, например агар Гектоена. Эти селективные среды позволяют дифференцировать ферментирующие лактозу (например, E.coli ) от неферментирующих лактозу грамотрицательных кишечных бацилл. Колонии на твердой среде достигают своего полного размера в течение 1 дня инкубации и варьируются от гладких до грубых или слизистых. Характеристики колоний, выращенных на кровяном агаре, и ферментация лактозы на селективных средах дают первое диагностическое указание.В частности, наличие гемолитических колоний как при неонатальной диарее, так и при PWD часто используется в качестве быстрого инструмента для диагностики диареи ETEC (рис. 7). В общих чертах, ETEC, изолированные от случаев колибактериоза новорожденных, могут проявляться в виде гемолитических (ETEC F4 положительных) или негемолитических (ETEC F5, F6, F41) колоний на чашках с кровяным агаром [1, 22]. ETEC, изолированные от случаев PWD, в основном являются гемолитическими (ETEC F4 или F18), даже если могут наблюдаться негемолитические штаммы. В недавнем исследовании авторы сообщили, что E.coli , выделенные из пациентов с PWD и охарактеризованные как ETEC, были гемолитическими в 97,6% случаев. Оставшиеся 2,4% негемолитических изолятов ETEC, гемолитическая активность которых постоянно проверялась, были выделены во Франции, Италии и Германии и имели один и тот же виротип: F4, STa, STb [23].

Рис. 7

ETEC F4, выделенный из кишечного содержимого свиньи, страдающей PWD. На снимке представлена ​​чистая культура гемолитической E.coli на кровяном агаре

.

Обнаружение патогенных штаммов не во всех случаях оправдывает заболевание, и важно учитывать, что E.coli , как сообщалось выше, можно, конечно, также выделить из кишечной среды обитания здоровых хозяев.

Таким образом, оценка диагностических результатов может производиться только с учетом как клинических, так и патологических наблюдений в сочетании с количественной оценкой изолированного патогенного E.coli . По этой причине высокая концентрация патогенной E.coli в чистой или почти чистой культуре, выделенной из тонкой кишки (подвздошной и тощей кишки), свидетельствует о кишечном колибактериозе.Поскольку почти все ETEC F4 или F18 являются гемолитическими, наличие чистой культуры гемолитических колоний можно использовать в качестве предположительного диагноза колибактериоза новорожденных (ETEC F4) или колибактериоза после отъема (ETEC F4 или F18) [1].

Интерпретация бактериологических отрицательных результатов у животных, получавших антибиотики, ненадежна и требует повторного исследования с нелеченными свиньями.

Идентификация генов вирулентности, кодирующих фимбрии и токсины изолированного штамма, имеет решающее значение для выяснения его роли в наблюдаемой клинической проблеме.В настоящее время в рутинной диагностике генотипический анализ, такой как полимеразная цепная реакция (ПЦР) для обнаружения генов, кодирующих факторы вирулентности, выполняется во многих лабораториях для характеристики выделенных штаммов. Праймеры, распознающие гены, кодирующие токсины (STa, STb, LT и EAST1) и фимбрии (F4, F5, F6, F18, F41) ETEC, для белка внешней мембраны Eae или intimin в энтеропатогенных E.coli (EPEC) и для токсина Stx2e в штаммах STEC ( штаммов E.coli, , вызывающих отек) доступны и могут использоваться для выполнения ПЦР-анализов для повседневной рутинной диагностики [24].Интересно, что некоторые штаммы F18 продуцируют как энтеротоксины, так и токсин Stx2e. Эти штаммы классифицируются как ETEC, а не STEC, поскольку они вызывают клинические симптомы PWD в большей степени, чем отек [1].

Использование конечной точки ПЦР для прямой идентификации факторов вирулентности в образцах от больных свиней без проведения полуколичественной бактериологии и типирования отдельных изолятов может сделать интерпретацию трудной и ненадежной. Этот диагностический подход не позволяет количественно оценить патоген и может дать комбинацию всех определяемых факторов вирулентности, принадлежащих разным E.coli , присутствующие в образце, и, как следствие, ложные комбинации этих факторов. Кроме того, не исключено, что подобные гены факторов вирулентности могут быть обнаружены и у других кишечных энтеробактерий. Например, исследование, проведенное на бактериях, выделенных из случаев диареи у детей в Мексике, показало, что ген токсина ST одного штамма, идентифицированного как M. morganii , на 100% идентичен гену токсина ST E. coli [25 ]. О наличии генов, кодирующих токсин LT, ранее сообщалось у M.morganii , полученный из образцов стула путешественников с диареей [26].

Разработка количественных ПЦР-тестов (кПЦР) стала возможным вариантом диагностики [27] отдельно или в сочетании с бактериологией. Стол и его коллеги сообщили, что чувствительность кПЦР была выше по сравнению с культивированием E. coli F4 и E. coli F18 из образцов фекалий свиней с диареей. В 34% образцов, положительных по F4-qPCR и / или F18-qPCR, патогенные E.coli не были обнаружены при культивировании. Когда было обнаружено более 10 7 КОЕ / г E. coli F4 и / или E. coli F18, это коррелировало с культивированием большого количества потенциально патогенных E. coli [27] . Даже если количественная оценка патогенной E.coli с помощью кПЦР представляет собой многообещающий метод диагностики кишечного колибактериоза, полуколичественная бактериология имеет фундаментальное значение для проведения изоляции и тестирования чувствительности к противомикробным препаратам E.coli , вызвавший вспышку.

Обычно вспышки F4-положительных E.coli , как правило, затрагивают только один штамм в любой момент времени, даже если наблюдались смешанные инфекции с выделением разных виротипов в одной и той же вспышке. В этих случаях, вероятно, преобладает один виротип в любой данной вспышке [1]. По этим причинам было бы целесообразно типизировать больше изолятов, полученных от разных свиней, вовлеченных в вспышку, после количественного бактериологического исследования и в соответствии с затратами на исследования, чтобы определить, участвует ли более одного виротипа во вспышке кишечный колибактериоз.Например, было бы целесообразно протестировать образцы от 5 репрезентативных свиней с диареей и типировать 3 изолята, ранее выбранных по их культуральным и биохимическим характеристикам. Хотя такой подход не дает абсолютных результатов, он, безусловно, повышает надежность полученных результатов.

Исследование, проведенное на 160 европейских стадах во время вспышек ЛЗИН, в соответствии с протоколом отбора проб, описанным выше, показало, что смешанные инфекции (ETEC F4 и F18) наблюдались в 13% случаев (данные не опубликованы) (рис.8).

Рис. 8

Различные виротипы, выделенные из 160 случаев PWD в разных странах Европы, выборка 5 свиней с диареей и типирование 3 изолятов, ранее выбранных по их культуральным и биохимическим характеристикам для каждой вспышки (данные не опубликованы)

Патогенная E.coli также может быть идентифицирована с помощью серотипирования антигенов O (ЛПС клеточной стенки), поскольку с заболеванием связано небольшое количество специфических групп O (таблица 1).

Таблица 1 Серогруппы O, наиболее часто участвующие в качестве энтеротоксигенных E.coli , вызывающих неонатальную диарею у свиней

Полное серотипирование H (жгутиковый белковый антиген) и O-антигенов с дополнительной идентификацией K-антигенов (капсульный полисахарид) является стандартным методом определения всех серотипов, но в целом его проводят в немногих справочных лабораториях.

Различные клоны внутри серогруппы, возможно, эволюционировали, приобретая разные гены вирулентности, что привело к клональной вариации, связанной с конкретным регионом или страной.Например, ETEC серогруппы O139, связанный во всем мире с фимбриями F18ab, обычно вызывает PWD в Австралии и OD в Европе, в то время как преобладающая серогруппа, связанная с PWD у свиней во всем мире, — O149 [1] (Таблица 2).

Таблица 2 Общие серовиротипы патогенной E.coli от свиней с PWD (модифицировано из Fairbrother and Gyles [1])

Гистопатология

Гистопатология фиксированных формалином и залитых парафином тканей (следует включить подвздошную кишку, тощую кишку и толстую кишку) может использоваться в качестве дополнительного исследования для окончательного диагноза колибактериоза.У поросят, страдающих кишечным колибактериозом новорожденных, F4-положительные ЕТЭК прилипают к большей части щеточной каймы тонкой кишки и подвздошной кишки слизистой оболочки кишечника, тогда как другие ЕТЕС в основном колонизируют дистальную часть тощей кишки или подвздошную кишку [1]. Другие изменения включают заложенность сосудов, кровотечения и увеличение количества воспалительных клеток (нейтрофилов и макрофагов в собственной пластинке ) [1]. Микроскопические поражения при ETEC PWD характеризуются бактериальными слоями, наблюдаемыми в виде пятен на апикальной поверхности эпителиальных клеток ворсинок в подвздошной кишке и в меньшей степени в тощей кишке.Легкая атрофия ворсинок и повышенное количество нейтрофилов могут наблюдаться в поверхностной lamina propria [1]. Иммуногистохимия и флуоресцентная гибридизация in situ могут использоваться в качестве инструментов для подтверждения этиологии наблюдаемых микроскопических поражений.

Критерии и методы, используемые для идентификации штаммов E.coli , выделенных из случаев колибактериоза у новорожденных и после отъема, представлены в таблице 3.

Таблица 3 Интерпретативные критерии, использованные для диагностики E.coli неонатальная диарея и диарея после отъема (по данным Fairbrother and Gyles, 2012) [1]

Дифференциальный диагноз

Вспышки кишечных заболеваний у свиней часто бывают многофакторными. Сосредоточение внимания на диагностике и последующих стратегиях контроля без учета всех возможных дифференциальных диагнозов или нескольких задействованных агентов может ввести практикующих в заблуждение. Диагностическая оценка неонатального колибактериоза и колибактериоза после отъема требует аналогичных стандартных диагностических процедур.Путь диагностики остается простым, если поражения, наблюдаемые во время вскрытия трупа, вызывают серьезные подозрения. Так обстоит дело с кишечным колибактериозом, когда бактериология обычно может легко подтвердить подозрение на основании зарегистрированных патологических поражений. Диарею у поросенка до отъема, вероятно, проще выявить, лечить и предотвратить, чем понос после отъема. В частности, неонатальную диарею ETEC необходимо дифференцировать от других причин диареи, таких как Clostridium difficile , Clostridium perfrigens типа A и C, кишечного коронавируса (TGEV, PEDV) и ротавирусов групп A, B и C.У поросят старше 7 дней также следует учитывать кокцидиоз, вызванный Isospora suis [28] (Таблица 4).

Таблица 4 Дифференциальная диагностика основных возбудителей диареи новорожденных (по данным Martelli et al. 2013) [28]

ETEC PWD следует дифференцировать от других причин диареи, уже описанных у поросят, таких как EPEC, кишечный коронавирус (TGEV, PEDV), ротавирус групп A, B и C, сальмонеллез, пролиферативная энтеропатия, вызванная Lawsonia intracellularis и Brachyspira spp .[28] (Таблица 5).

Таблица 5 Дифференциальная диагностика основных возбудителей диареи после отъема (по данным Martelli et al. 2013) [28]

Лечение кишечного колибактериоза

Симптоматическое лечение

Эффект диареи у свиней, пораженных кишечным колибактериозом, заключается в потере жидкости, которая приводит к обезвоживанию животных. Во многих случаях необходимы физиологический раствор и регидратация [1]. Свиньи представляют особую проблему при регидратации, поскольку внутривенный путь введения нецелесообразен, как и подкожное введение.Можно использовать внутрибрюшинную инъекцию, но объем, который можно ввести, ограничен, а поглощение является неопределенным [29]. Инфузионная терапия, состоящая из растворов для замены электролитов, содержащих глюкозу, принимаемых перорально, используется для лечения обезвоживания и метаболического ацидоза у свиней, пораженных колибактериозом [1]. Исследования на крысах и клинические исследования на детях показали, что растворы для пероральной регидратации с низкой осмоляльностью способствуют всасыванию кишечной жидкости, оказывая положительное влияние на течение диареи [30].

Оксид цинка

Корм, содержащий от 2400 до 3000 ppm цинка, снижает диарею, смертность и улучшает рост. Долгое время считалось, что оксид цинка должен иметь антибактериальный эффект, особенно против E. coli. Несколько антимикробных механизмов оксида цинка были предложены на основе исследований, проведенных in vitro: 1) перекись водорода, которая образуется с поверхности оксида цинка, может проникать через клеточную мембрану, вызывать некоторые виды повреждений и ингибировать рост клетки; 2) сродство между оксидом цинка и бактериальными клетками является важным фактором антибактериальной активности.Другие исследователи показали, что оксид цинка снижает адгезию бактерий к ETEC F4 и блокирует бактериальную инвазию, предотвращая повышенную проницаемость плотных контактов и модулируя экспрессию генов цитокинов [31].

Цинк плохо усваивается, поэтому он становится высококонцентрированным в навозе с последствиями с точки зрения загрязнения окружающей среды. В настоящее время обсуждается терапевтическое использование цинка. В целом бактерии у животных могут развить устойчивость к Zn, а также к другим тяжелым металлам, таким как Cu.Гены устойчивости к Zn часто расположены на плазмидах, которые могут передаваться другим бактериям внутри и между видами. Воздействие микроэлементов металлов также может способствовать устойчивости к антибиотикам, даже в отсутствие самих антибиотиков. Добавление цинка в корм для животных может увеличить долю мультирезистентной E. coli в кишечной микробиоте [32]. Несколько исследований сосредоточили внимание на тяжелых металлах, используемых в животноводстве, и возможных механизмах, которые могут способствовать распространению устойчивости к антибиотикам посредством совместного отбора.В одном сообщении цинк ассоциировался с метициллин-резистентным Staphylococcus aureus (MRSA) CC398 в Дании [33], и сделан вывод о том, что соединения цинка могут быть частично причастны к появлению клонов MRSA. Механизмы совместного отбора включают совместную резистентность и перекрестную резистентность. Совместная резистентность определяется как непосредственная близость двух или более генетических элементов, кодирующих резистентность. Например, устойчивость к сульфонамидам будет следовать по пути совместной устойчивости. Перекрестная резистентность развивается, когда антибактериальный агент атакует одну и ту же цель, например системы оттока, которые одновременно транспортируют два или более типов антибактериальных агентов.Пример перекрестной устойчивости может быть получен с тетрациклином, поскольку штаммы, устойчивые к цинку, также будут выводить тетрациклин с использованием той же системы оттока [34].

Недавно Комитет по лекарственным препаратам для ветеринарии (CVMP) Европейского агентства по лекарственным средствам (EMA) завершил процедуру направления ветеринарных лекарственных препаратов, содержащих оксид цинка, для перорального введения видам, производящим пищевые продукты. Комитет принял консенсусное мнение о том, что преимущества оксида цинка для предотвращения диареи у свиней не перевешивают риски для окружающей среды.CVMP подчеркнул, что существует риск совместного отбора на устойчивость, связанный с использованием оксида цинка, но в настоящее время этот риск не поддается количественной оценке. Поэтому Комитет рекомендовал отказать в выдаче разрешений на продажу и отозвать существующие разрешения на продажу ветеринарных лекарственных препаратов, содержащих оксид цинка [35].

Противомикробные препараты

Лечение кишечного колибактериоза: общие принципы антимикробной терапии

Противомикробная терапия требуется во многих случаях кишечного колибактериоза, помимо использования подходов для предотвращения инфекционных агентов и клинических заболеваний.Необходимо выбрать противомикробную терапию, которая достигает терапевтических концентраций в просвете кишечника, как это наблюдается для различных классов антибиотиков: β-лактамные антибиотики (амоксициллин и комбинация, содержащая амоксициллин / клавулановую кислоту), цефалоспорины (цефтиофур, цефхином), аминоглюкозиды (апрамицин, , гентамицин), аминоциклитолы (спектиномицин), сульфонамид в сочетании с триметопримом (например, триметоприм / сульфаметоксазол), фторхинолоны (энрофлоксацин, марбофлоксацин и данофлоксацин), хинолоны (флумекин] 1 (флумекин) и полимиксульфат).

Терапевтический подход и, следовательно, выбор антибиотика для лечения должны учитывать несколько аспектов:

  1. 1.

    Инфекция локализуется в основном в тонком кишечнике. Антибиотик, выбранный для терапии, должен достигать достаточной концентрации в тонком кишечнике.

  2. 2.

    Эмпирические обработки выполняются на основе знаний об отдельном стаде и местных данных о структуре устойчивости.

  3. 3.

    Во многих случаях оценка чувствительности изолированного штамма к противомикробным препаратам является фундаментальной для правильной терапии.

Вспышка колибактериоза часто требует быстрых действий, и поэтому использование антибиотиков почти всегда предшествует появлению результатов модели резистентности.В результате в большинстве случаев ответственность за правильный выбор антибиотиков остается за практикующим, и лаборатория дает ретроспективный результат. Самая основная информация, которую может предоставить лаборатория, — это качественные результаты чувствительности (бактериальный штамм является чувствительным, промежуточным или устойчивым к определенному антибиотику). Количественные результаты, полученные с помощью минимальной ингибирующей концентрации (МИК), могут быть более полезными, чем традиционные качественные результаты, поскольку данные МИК более точно определяют степень чувствительности патогена.

На рис. 9 в качестве примера показаны этапы начала, ведения и переоценки антибактериальной терапии во время вспышки кишечного колибактериоза.

Рис. 9

Этапы начала, ведения и переоценки антибактериальной терапии при вспышке кишечного колибактериоза (изменено Пейджем и Готье [40])

Некоторые европейские страны, такие как Нидерланды, ввели классификацию всех антибиотиков на первый, второй и третий выбор (последнее средство).Такой подход был описан Burch et al. [37]. Эти классификации постоянно пересматриваются. В общих чертах, антибиотики первого выбора могут использоваться после клинического диагноза (эмпирическое лечение), тогда как антибиотики второго выбора следует зарезервировать для случаев, когда тестирование чувствительности или клинические результаты доказали, что антибиотики первого выбора не эффективны, а антибиотики третьего выбора (например, цефалоспорины третьего и четвертого поколения, фторхинолоны и макролиды) зарезервированы в качестве противомикробных препаратов в крайнем случае, если нет других вариантов.

Антибиотик следует вводить всем животным с клиническими признаками колибактериоза, а больных свиней следует лечить парентерально, так как они мало едят и пьют. На практике, когда происходит смертность, применяется метафилактический подход, при котором обрабатываются все животные в загонах, где наблюдалась смертность. В руководстве по разумному использованию противомикробных препаратов в ветеринарии (2015 / C 299/04), опубликованном в официальном журнале Европейского Союза, рассматривается использование метафилаксии и говорится, что противомикробные метафилаксии следует назначать только тогда, когда есть реальная необходимость в лечении и ветеринарный врач должен обосновывать и задокументировать лечение на основании клинических данных о развитии заболевания в стаде или отаре [38].

Фармакокинетические / фармакодинамические показатели: общая информация о противомикробных препаратах, используемых для лечения кишечного колибактериоза

Эффективность противомикробной терапии зависит от способности патогена реагировать на противомикробную терапию, характеристик воздействия лекарственного средства, необходимых для вызова целевого микробиологического ответа, и способности достигать необходимых активных концентраций лекарственного средства в месте инфекции [39].Взаимосвязь между системным воздействием лекарственного средства и его соответствующими клиническими и микробиологическими эффектами называется фармакокинетикой / фармакодинамикой (PK / PD) (Таблица 6). Это соотношение PK / PD, в свою очередь, определяет дозу, частоту дозирования и продолжительность введения лекарства, необходимые для достижения желаемого клинического и микробиологического результата. Компонент PK описывает обращение с лекарством хозяином (абсорбция, распределение, метаболизм и выведение) (таблица 7). Компонент PD описывает действие препарата с течением времени на бактерии в очаге инфекции.Таким образом, взаимодействие между PK и PD отражает взаимосвязь между колеблющимися концентрациями биологически активного лекарственного средства в очаге инфекции, что отражается в его концентрациях в сыворотке или плазме, по сравнению с его воздействием на целевой микробный патоген [39].

Таблица 6 Классификация антибактериальных препаратов, часто используемых при лечении кишечного колибактериоза, в соответствии с фармакокинетическими и фармакодинамическими показателями (модифицировано из Ahmad et al. [41]) Таблица 7 Основные противомикробные препараты, используемые у свиней для лечения кишечного колибактериоза: пути введения, дозировки и основные фармакокинетические свойства (изменено из Burch [37])

Три индекса PK / PD были предложены для прогнозирования противомикробной эффективности: отношение максимальной несвязанной (свободной) концентрации и MIC (Cmax / MIC), отношение свободной площади под кривой зависимости концентрации от времени и MIC. (AUC / MIC) и процент времени, в течение которого концентрация свободного лекарственного средства превышает MIC (T> MIC) [40].

Правильное использование показателей PK / PD может оптимизировать дозировку, что, в свою очередь, увеличивает вероятность терапевтического успеха, снижает токсичность и появление резистентности. Для достижения высокой вероятности микробиологического и клинического излечения необходимо адекватное воздействие на бактерии антимикробного агента. Воздействие зависит от применяемой дозы и зависит от различных фармакокинетических параметров, таких как биодоступность и клиренс лекарственного средства, а также от чувствительности патогена (например,г. MIC). Интересно, что клинические контрольные точки, используемые для оценки МИК, рассчитываются с учетом различных критериев и в основном зависят от параметров PK / PD [41].

Для различных противомикробных препаратов подход, основанный на фармакокинетических параметрах и распределении МПК, используется для оценки потенциала дозы для лечения системной инфекции, вызванной патогеном. Распределение значений MIC для патогена используется для оценки диапазона доз, необходимых для получения вероятности терапевтического успеха, в соответствии с данными фармакокинетики населения.Соответствующее дозирование антибиотика является ключом к контролю или уничтожению бактерий на месте инфекции, но также и к ограничению устойчивости к противомикробным препаратам. Индексы PK / PD в основном используются в качестве целевых показателей эффективности в процессе выбора дозы, но также необходимо работать над оптимизацией режима дозирования (частота, продолжительность лечения) для достижения наилучшего клинического результата и наименьшей резистентности бактерий. выбор [41].

Основные характеристики противомикробных препаратов, применяемых при лечении кишечного колибактериоза

ß-лактамные антибиотики (такие как пенициллины, амоксициллин, цефалоспорины, монобактамы и карбапенем) предотвращают формирование бактериальной клеточной стенки, препятствуя заключительной стадии синтеза пептидогликана.Бета-лактамные антибиотики действуют путем связывания с ферментами синтеза клеточной стенки, известными как пенициллин-связывающие белки (PBP), тем самым подавляя синтез пептидогликана. Препараты обладают бактерицидным действием, но вызывают лизис только растущих клеток, то есть клеток, которые подвергаются активному синтезу клеточной стенки [42].

Амоксициллин достигает высоких концентраций в тканях, поскольку хорошо всасывается в кишечнике. Амоксициллин, как и большинство ß-лактамов, почти полностью выводится почками, что приводит к очень высоким уровням в моче.Устойчивость к ß-лактамам опосредуется механизмами оттока и модификацией поринов у грамотрицательных бактерий, которые предотвращают проникновение антибиотика [42].

Клавулановая кислота сочетается с амоксициллином в соотношении 2: 1, и эти комбинации обычно обладают бактерицидным действием. Комбинация имеет потенциальное применение при лечении различных инфекций у свиней, вызванных плазмид-опосредованными бактериями, продуцирующими ß-лактамазу, включая неонатальную диарею E. coli .Клавулановая кислота хорошо всасывается после перорального приема и имеет фармакокинетические свойства, аналогичные амоксициллину [43].

Цефалоспорины обладают такими преимуществами, как стабильность β-лактамаз, хорошая активность против целевых белков (PBP) и хорошая способность проникать через стенки бактериальных клеток. Цефалоспорины четвертого поколения эффективны против Enterobacteriaecae и других грамотрицательных бактерий, устойчивых к цефалоспоринам более ранних поколений из-за приобретенной устойчивости на основе ß-лактамаз.Цефалоспорины — одни из самых безопасных противомикробных препаратов. Широкий спектр антибактериальной активности препаратов второго-четвертого поколений может вызвать чрезмерный рост резистентных бактерий, включая Clostridium difficile , которым больше не приходится конкурировать с чувствительными представителями микробной флоры [44]. Цефтиофур натрия доступен для использования на свиньях при лечении колибактериоза новорожденных. Цефалоспорины четвертого и третьего поколения не являются противомикробными препаратами первого выбора и должны быть зарезервированы для использования в тех случаях, когда тестирование на чувствительность показывает, что альтернативы недоступны.Препараты более узкого спектра действия часто эффективны, и им следует отдавать предпочтение [44].

В целом, 3 механизма устойчивости к ß-лактамам: снижение доступа к PBP, снижение аффинности связывания PBP и разрушение антибиотика за счет экспрессии ß-лактамазы (ферменты, которые связывают и гидролизуют ß-лактамы) [45] .

Антибактериальные диаминопиримидины сочетаются с различными сульфонамидами (сульфадиазином, сульфаметоксазолом и сульфадоксином) в фиксированном (1: 5) соотношении.Комбинация диаминопиримидина с сульфонамидом ингибирует последовательные стадии синтеза фолиевой кислоты и, следовательно, пуринов, необходимых для бактериального синтеза ДНК. Вмешательство диаминопиримидина в рециркуляцию тетрагидрофолиевой или дигидрофолиевой кислоты, вероятно, отвечает за синергетическое взаимодействие комбинации. Комбинация имеет большой запас прочности, а побочные эффекты в основном связаны с сульфаниламидом. Компонент диаминопиримидина концентрируется в тканях, тогда как компонент сульфонамида перемещается из плазмы в ткани очень медленно.Комбинации триметоприма и сульфонамида успешно применялись для борьбы с широким спектром заболеваний у свиней, включая колибактериоз у новорожденных и после отъема [46].

Аминогликозидные антибиотики канамицин, гентамицин, амикацин и неомицин представляют собой большие молекулы с многочисленными аминокислотными группами, что делает их основными поликатионами, которые сильно ионизируются при физиологических значениях pH. Антибактериальное действие аминогликозидов направлено в первую очередь против аэробных грамотрицательных бактерий.Бактерицидное действие аминогликозидов на аэробные грамотрицательные бактерии заметно зависит от pH, поскольку они наиболее активны в щелочной среде. Повышенная местная кислотность, вызванная повреждением тканей или разрушением бактерий, может объяснить неспособность аминогликозидов убивать обычно чувствительные патогены. Аминогликозиды плохо всасываются из нормального желудочно-кишечного тракта, но хорошо всасываются после внутримышечной или подкожной инъекции. Выведение полностью происходит за счет почечной экскреции (клубочковой фильтрации), и неизмененный препарат быстро выводится с мочой.Нефротоксичность (острый некроз канальцев) является наиболее частым побочным эффектом терапии аминогликозидами. Наиболее клинически важная устойчивость к аминогликозидам вызывается плазмидными ферментами, широко классифицируемыми как фосфотрансферазы, ацетилтрансферазы и аденилтрансферазы [47]. Гентамицин используется для лечения неонатального колибактериоза у поросят в возрасте от 1 до 3 дней с помощью однократной внутримышечной инъекции или пероральной дозы 5 мг. [47].

Спектиномицин — это аминоциклитоловый антибиотик, который лишен большинства токсических эффектов аминогликозидных антибиотиков, но его применение ограничено из-за быстрого развития резистентности.Спектиномицин обычно является бактериостатическим препаратом относительно широкого спектра действия, который может быть бактерицидным при концентрациях, в 4 раза превышающих МИК. Одноступенчатая хромосомная мутация высокого уровня устойчивости легко развивается in vivo и in vitro. Хромосомно-устойчивые штаммы не проявляют перекрестной устойчивости с аминогликозидами. Фармакокинетические свойства аналогичны свойствам аминогликозидов. Для свиней спектиномицин доступен в виде перорального раствора для лечения колибактериоза [47].

После приема фторхинолоны быстро и широко распределяются в тканях из-за их гидрофильной природы и низкого (<50%) связывания с белками.Высокие концентрации обнаруживаются в желчи и органах выделения (печень, кишечник и мочевыводящие пути). Фторхинолоны преимущественно выводятся в неизмененном виде с мочой за счет клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции. Фторхинолоны - относительно безопасные противомикробные препараты. При введении в терапевтических дозах токсические эффекты легкие и обычно ограничиваются желудочно-кишечными расстройствами, такими как тошнота, рвота и диарея. Устойчивость к фторхинолонам возникает в результате модификации мишени, снижения проницаемости, оттока и / или защиты мишени.Каждый из этих механизмов устойчивости к фторхинолонам может происходить одновременно в одной и той же клетке, что приводит к очень высоким уровням устойчивости [48]. Цефалоспорины четвертого и третьего поколения и фторхинолоны не являются противомикробными препаратами первого выбора и должны быть зарезервированы для использования в тех случаях, когда тестирование на чувствительность показывает, что альтернативы отсутствуют.

Колистин (полимиксин E) — катионный, многокомпонентный липопептидный антибактериальный агент, открытый вскоре после окончания Второй мировой войны (1949).Колистин — это бактерицидный препарат, который связывается с липополисахаридом (ЛПС) и фосфолипидами на внешней мембране грамотрицательных бактерий. Этот процесс приводит к увеличению проницаемости клеточной оболочки, утечке содержимого клетки и последующей гибели клеток. Сульфат колистина — единственный разрешенный продукт в некоторых странах для перорального применения в свиноводстве для борьбы с кишечными инфекциями, вызываемыми Enterobacteriaceae [49]. Полимиксины хорошо переносятся после перорального или местного введения, но системное применение вызывает нефротоксические, нейротоксические и нервно-мышечные эффекты.

Использование колистина в Европе сильно различается в зависимости от страны. Страны с интенсивным животноводством могут иметь уровень использования ниже 1 мг / PCU (например, Дания и Великобритания) или намного выше, до 20-25 мг / PCU (Италия и Испания) [50]. В связи с его важностью в медицине, влияние на здоровье населения текущего или будущего использования продуктов колистина у животных обсуждается в течение долгого времени [49]. Обычно рекомендуемая доза для терапии составляет 100000 МЕ / кг МТ (100000 МЕ / кг массы тела в день или 50000 МЕ / кг, вводимых с 12-часовыми интервалами), но в некоторых неевропейских странах разрешено использование колистина в более низких дозах. в качестве кормовой добавки для стимуляции роста [51].

E.coli и устойчивость к противомикробным препаратам

Устойчивость к противомикробным препаратам к нескольким антибиотикам, таким как апрамицин, неомицин, триметоприм-сульфаметоксазол и колистин, все чаще наблюдается у штаммов ETEC, вызывающих PWD [3]. Развитие устойчивости к широкому спектру противомикробных препаратов, а также продемонстрированная тенденция устойчивости штаммов ETEC к антибиотикам, используемым для лечения колибактериоза у свиней, в настоящее время вызывает беспокойство [52].Была описана множественная лекарственная устойчивость среди изолятов ЕТЕС, и в последнее время наблюдается возрастающая тенденция у свиного ЕТЕС к выражению фенотипа с множественной лекарственной устойчивостью [33].

Трудно, если не невозможно, предоставить общие данные об устойчивости, потому что ситуация варьируется в разных странах и популяциях свиней и в основном зависит от предпочтительно используемых противомикробных препаратов. В таблице 8 приведены данные об устойчивости штаммов E.coli к различным антибиотикам, обычно используемым для лечения колибактериоза.

Таблица 8 Примеры уровней устойчивости к различным антибиотикам у штаммов E.coli , выделенных от здоровых и больных свиней в разных странах (модифицировано из Aarestrup et al. 2008) [33]

В исследовании, проведенном в Италии с целью оценки тенденции резистентности ETEC, выделенных за 10-летний период (2002–2011 гг.), Было выявлено 442 штамма F4-позитивных E.coli , выделенных в случаях колибактериоза после отъема от груди. протестирован против нескольких антибиотиков с использованием метода дисковой диффузии [52].В ходе исследования промежуточные штаммы были сгруппированы с устойчивым. Изоляты показали статистически значимую тенденцию к увеличению устойчивости на протяжении всего периода исследования к: энрофлоксацину (с 14,5% до 89,3%), флумехину (с 49,1% до 92,9%) и цефхиному (с 3,8% до 44%). Повышение устойчивости (статистически недостоверно) также наблюдалось к гентамицину (с 63,6% до 85,7%), апрамицину (с 61,8% до 82,1%) и триметоприм-сульфаметоксазолу (с 75% до 89,3%).

Устойчивость к энрофлоксацину описана в E.coli , выделенных в Бразилии, где почти 30% изолятов, выделенных при неонатальной колибактериозе, были устойчивы к этому антибиотику [53]. Устойчивость к фторхинолонам сильно коррелировала с количеством препарата, используемого для лечения свиней, а перенос резистентности к фторхинолонам был продемонстрирован на штаммах E. coli свиней [54].

Высокие уровни устойчивости к гентамицину были зарегистрированы у E. coli , изолированной от больных свиней в Бельгии (46%), Польше (45%) и Испании (20%) [33].Устойчивость к гентамицину и другим аминогликозидам обычно является трансмиссивной, и описана перекрестная резистентность между гентамицином и апрамицином [55].

Изоляты E. coli из случаев PWD в Австралии оказались устойчивыми к стрептомицину, спектиномицину, ампициллину и триметоприм-сульфаметоксазолу. В том же исследовании меньшее количество изолятов было устойчивым к неомицину и апрамицину, и часть из них показала устойчивость к гентамицину. Ни один из изолятов не был устойчив к энрофлоксацину или цефтиофуру [56].

Исследование, проведенное в Корее, показало, что штаммов E. coli , выделенных от диарейных свиней, обладают множественной устойчивостью (устойчивы к более чем 4 антибиотикам) с высоким уровнем устойчивости к нескольким антибиотикам: гентамицину (77%), триметоприм-сульфаметоксазолу (75,7%). %), амоксициллин (75,7%), ампициллин (73%) и энрофлоксацин (64,9%) [57].

За последние несколько лет стало более распространенным штаммов E. coli , устойчивых к колистину.Штаммы E. coli с приобретенной устойчивостью встречаются среди патогенных изолятов, обычно у свиней, страдающих диареей [51] (Таблица 9).

Таблица 9 Примеры устойчивости к колистину у штаммов E.coli , выделенных от здоровых и больных свиней в разных странах (модифицировано из Kempf et al. [51])

Устойчивость к колистину основана на мутациях, ответственных за изменение заряда ЛПС. До сих пор устойчивость к полимиксину включала хромосомные мутации, делающие механизм устойчивости нестабильным и неспособным распространяться на другие бактерии, но никогда не сообщалось о горизонтальном переносе генов.Проведенное в Китае исследование устойчивости к противомикробным препаратам комменсала E. coli от пищевых животных показало повышение устойчивости к колистину и описало появление первой трансмиссивной, опосредованной плазмидой устойчивости к полимиксину в форме mcr -1 [ 58]. Ген может легко передаваться между разными типами бактерий, что потенциально может привести к быстрому развитию устойчивости. Хотя этот ген был впервые обнаружен у E.coli в Китае, впоследствии он был обнаружен и в ЕС.Что касается устойчивости к антибиотикам, плазмиды играют центральную роль в качестве средств захвата генов устойчивости и их последующего распространения.

Европейская комиссия, после недавнего открытия этого нового механизма устойчивости бактерий к колистину (вызываемого геном mcr -1), запросила у Специальной экспертной группы по противомикробным советам (AMEG) обновленную информацию о своих рекомендациях от 2013 года. об «использовании продуктов колистина для животных в Европейском Союзе». В своем совете, опубликованном в июле 2016 года, Группа экспертов описывает несколько мер, которые следует рассмотреть для решения проблемы.Их кратко можно описать следующим образом:

  • В течение следующих 3–4 лет все государства-члены должны сократить использование колистина у животных по крайней мере до целевого уровня 5 мг колистина / PCU.

  • Государствам-членам также рекомендуется установить более строгие национальные целевые показатели, в идеале желаемый уровень ниже 1 мг колистина / PCU.

  • Снижение продаж колистина не должно компенсироваться увеличением использования других типов противомикробных препаратов, но должно быть достигнуто с помощью других мер, таких как улучшение условий ведения сельского хозяйства, биобезопасность между производственными циклами и вакцинация скота.

  • Колистин следует реклассифицировать и добавить в категорию 2 системы классификации AMEG, которая включает лекарства, предназначенные для лечения инфекций у животных, для которых не существует эффективных альтернативных методов лечения [50].

Колибактериоз (диарея, вызванная кишечной палочкой) | Университет штата Айова

вернуться в руководство по свиноводству, индекс

Определение

Диарея, связанная с Escherichia coli , может возникать у молодых поросят в течение нескольких дней после рождения и даже после отъема.Редкие случаи сепсиса связаны с E. coli . Отечная болезнь, уникальная форма колибактериоза, представлена ​​отдельно (см. Отечная болезнь ).

происхождение

Колибактериоз поражает свиней во всех основных свиноводческих странах. Существует много различных типов E. coli , каждый из которых может обладать несколькими из многих факторов вирулентности. Многие вспышки происходят в течение первой недели после рождения. Другие возникают позже, в период кормления грудью.Третьи возникают примерно через 1-2 недели после отлучения от груди или после резких изменений окружающей среды или питания.

Историческая справка

Колибактериоз был признан серьезным диарейным заболеванием свиней более пятидесяти лет. В течение многих лет лечение и контроль были в основном эмпирическими. Повторяющиеся потери, а также важность E. coli для других видов, включая человека, стимулировали исследования этого заболевания. Исследования в значительной степени проводились параллельно с развитием содержания в закрытых помещениях.Достижения молекулярной биологии упростили специфическую идентификацию патогенных колиформных бактерий и их генов, связанных с вирулентностью.

Колиформ, ответственный за несколько недавно зарегистрированных пищевых отравлений людей, O157: H7, по-видимому, не вызывает болезни у свиней, и этот серотип не является распространенным у свиней.

Этиология

Патогенные штаммы E. coli представляют собой легко выделяемые грамотрицательные жгутиковые палочки. Большинство патогенных штаммов образуют гладкие или слизистые колонии; некоторые из них являются бета-гемолитическими.Факторы вирулентности включают фимбрии (пили), энтеротоксины (экзотоксины), эндотоксины и капсулы. Фимбрии — это небольшие волосовидные отростки на поверхности бактерий, которые позволяют прикрепляться к специфическим рецепторам на поверхности энтероцитов слизистой оболочки тонкого кишечника (колонизация). Патогенные штаммы также продуцируют один или несколько энтеротоксинов, которые представляют собой экзотоксины, вырабатываемые локально в тонком кишечнике и способные оказывать либо местное, либо системное действие. Эти штаммы получили название энтеротоксигенных E.coli (ETEC).

У свиней обнаружено пять общих антигенно различных типов ворсинок: F4 (K88), F5 (K99), F41, F6 (987P) и F18. Первые четыре типа пилусов опосредуют сращение у новорожденных. F18 не связан с колибактериозом новорожденных, но часто встречается при колибактериозе после отъема, как и F4. Некоторые штаммы обладают способностью разрушать эпителий и называются прикрепляющими и удаляющими E. coli (AEEC).

Токсины, вырабатываемые патогенной E. coli у свиней (ETEC), представляют собой лабильный токсин (LT), стабильный токсин A (StA), стабильный токсин B (StB) и веротоксин (шига-подобный токсин, SLT).Первые три действуют локально, вызывая гиперсекрецию жидкости из кишечника, в то время как веротоксин отвечает за системные сосудистые эффекты отеков (обсуждаются отдельно).

Таким образом, существует множество штаммов и типов E. coli , присутствующих в свиньях и окружающей их среде. Энтеропатогенная E. coli требует наличия как опосредованной фимбриями адгезии к энтероцитам, так и выработки одного или нескольких токсинов.

Эпидемиология

Потенциально патогенный E.coli присутствуют в кишечном тракте и кале многих здоровых свиней. Плотины часто выступают в качестве иммунных переносчиков. Непрерывный опорос, сопровождающийся плохими санитарными условиями и переохлаждением, может увеличить риск колибактериоза. E. coli микроорганизмы заражают кожу и молочные железы маток и попадают в организм кормящих поросят. Первыми заболевают поросята с низким колостральным иммунитетом или врожденным иммунитетом (рецепторы энтероцитов для определенных типов ворсинок отсутствуют во всех генетических линиях свиней). Патогенные колиформные бактерии усиливаются фекальными выделениями, что еще больше увеличивает воздействие на однопометников.Возникновение и тяжесть заболевания зависят от принятой дозы и уровня иммунитета, обусловленного иммунитетом молозива.

Патогенные колиформные бактерии выживают в зараженных зданиях и могут инфицировать последующие пометы свиней. Присутствуя, E. coli имеет тенденцию сохраняться, если не прилагать энергичных усилий для поддержания санитарии, содержания и окружающей среды.

Патогенез

Проглоченные патогенные бактерии E. coli прикрепляются к рецепторам на микроворсинках энтероцитов через пили.Там они колонизируют, размножаются и вырабатывают энтеротоксины, которые вызывают чрезмерную секрецию жидкости и электролитов эпителиальными клетками крипт, что значительно превышает абсорбционную способность, что приводит к чистому потоку тканевых жидкостей в просвет. До 40% веса поросенка может быть потеряно в результате попадания жидкости в кишечник. Энтеротоксины, эндотоксины и / или адгезины могут также повредить микроворсинки и энтероциты. Это снижает всасывание электролитов, воды и эндогенных секретов из просвета.Толстая кишка, иногда также пораженная, не может абсорбировать лишнюю жидкость, что приводит к диарее. Повреждение эпителиальных клеток иногда приводит к сепсису. Диарея обычно продолжается до тех пор, пока смерть не наступит в результате обезвоживания и метаболического ацидоза или терминальной сепсиса.

Колибактериоз после отъема аналогичен, но с одним дополнительным соображением. Веротоксигенные штаммы вырабатывают веротоксин (шига-подобный токсин), который оказывает системное действие на эндотелий кровеносных сосудов (отечная болезнь).Эти штаммы иногда гемолитичны на кровяном агаре.

Заражение поросят колибактериозом зависит от баланса между количеством и вирулентностью патогенной E. coli в кишечнике, сопротивляемостью свиней заболеванию и факторами окружающей среды (температура, влажность, санитария и т. Д.). Новорожденные поросята имеют не полностью развитую иммунную систему и ограниченную врожденную сопротивляемость. Они в значительной степени зависят от антител, содержащихся в молозиве и молоке. Все, что мешает поросятам получить молозиво, делает их восприимчивыми к колибактериозу.

Если приобретенные свиньи опоросятся до того, как у них выработались антитела к эндемическому представлению патогенной кишечной палочки , их молозиво и молоко могут не содержать достаточного количества антител для защиты поросят. Кроме того, по мере прогрессирования периода кормления поросята получают меньше молока и в нем содержится меньше антител. Охлаждение поросят ухудшает перистальтику кишечника и снижает сопротивляемость инфекциям. Массивное воздействие может подавить сопротивление. У свиней, недавно отнятых от груди, отсутствие антител к молоку и другой тип корма могут способствовать вспышкам колибактериоза.

Клинические признаки

О колибактериозе обычно свидетельствует появление диареи. Поросята от свинок могут быть более серьезно затронуты, чем поросята, кормящие свиноматок. Тяжесть диареи бывает разной. Гиперсекреторная диарея обычно имеет щелочной pH, но различается по цвету. Он может быть прозрачным и водянистым, особенно у новорожденных, но может быть белым или желтым в зависимости от типа глотания и продолжительности заболевания. У больных свиней иногда бывает рвота, но рвота не такая выраженная, как при трансмиссивном гастроэнтерите (ТГЭ).

По мере продолжения диареи происходит прогрессирующее обезвоживание, и шерсть становится шероховатой. Температура тела часто бывает ниже нормы. Часто отмечается дрожь, если нет подходящего дополнительного источника тепла, такого как нагревательные лампы. Признаки похожи у свиней разного возраста, но имеют тенденцию быть более серьезными у молодых свиней. Смертность может быть серьезной, если животноводство и условия окружающей среды плохие. Диарея обычно сохраняется до тех пор, пока не будет проведено вмешательство.

E.coli — одна из наиболее частых причин неонатального сепсиса и полисерозита. Часто штаммы, связанные с септицемией, не являются энтеропатогенными.

Поражения

Обезвоживание — наиболее очевидный клинический признак. Тонкая кишка и толстая кишка могут содержать избыток водянистой жидкости или могут быть растянутыми и заполненными газами. Возможно легкое покраснение и заложенность желудка. Поражения часто бывают на удивление легкими, особенно у очень молодых поросят. Однако при вспышках, вызванных некоторыми патогенными штаммами, обычно у старых свиней после отъема, может наблюдаться выраженная гиперемия желудочно-кишечного тракта.

При микроскопии слизистой оболочки тонкого кишечника выявляется множество кишечных бактерий, прикрепленных к микроворсинкам эпителиальных клеток кишечника. Ворсинки обычно целы. У некоторых штаммов E. coli может наблюдаться некроз некоторых ворсинок и тромбоз микрососудов в собственной пластинке.

E. coli — частая причина сепсиса у новорожденных. В таких случаях возникает фибринозный полисерозит и артрит.

Диагностика

Типичные признаки и поражения полезны, но не окончательны.Выделение однородной и высокой популяции гладкой, слизистой или гемолитической E. coli из тонкой кишки свидетельствует о колибактериозе. Диагностические лаборатории часто используют один из следующих методов для более точной идентификации патогенной E. coli :

  • Тест на агглютинацию на предметном стекле может идентифицировать серогруппу, но не подтверждает патогенность.
  • Адгезин (ы) можно идентифицировать с помощью моноклональных антител.
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) может идентифицировать патоген генетически.

Генотипирование с помощью мультиплексной ПЦР широко практикуется для определения специфических генов пилуса и токсинов, присутствующих в изоляте.

Диагностические методы не выявляют важных сопутствующих факторов, таких как переохлаждение, плохие санитарные условия или голод. Их часто необходимо исправлять, чтобы профилактика или лечение были успешными.

Колибактериоз необходимо дифференцировать от других диарейных болезней молодых свиней. К ним относятся трансмиссивный гастроэнтерит (TGE), ротавирусная инфекция, кокцидиоз и паразитизм Strongyloides.Голодание также является важным дифференциальным диагнозом.

Поскольку E. coli обычно обнаруживается в тонком кишечнике как здоровых, так и больных свиней, микроскопическое исследование срезов тонкого кишечника может быть полезным для определения значимости инфекции. В большинстве случаев колибактериоза следует ожидать плотную колонизацию щеточной каймы прилипшей к ней клеткой E. coli с дополнительными эрозивными или застойными изменениями в зависимости от выработанных токсинов.

Контроль

Многие опытные ветеринары считают, что колибактериоз в значительной степени связан с проблемами в жилищном хозяйстве и управлении, которые вызывают заболевание вторично. Более подробную информацию о жилье и управлении можно найти в другом месте. Ниже приведены несколько общих рекомендаций по профилактике и лечению:

Насколько это возможно, племенное поголовье должно быть получено из одного источника без проблем с колибактериозом. Дамы должны акклиматизироваться вместе за 3-6 недель до спаривания и во время вынашивания, чтобы у них развился иммунитет к эндемическим патогенам.Это позволяет производить достаточное количество специфических антител в молозиве и молоке.

Часто бывает полезно попытаться повысить иммунитет свиноматок, используя вакцины, изготовленные из бактериальных пилей или токсинов, или того и другого. Беременные самки часто вакцинируются дважды с интервалом в 2-3 недели до опороса. Недавний анализ ценности вакцинации, основанный на данных национального обследования Национальной системы мониторинга здоровья животных (NAHMS), предсказывает, что вакцинация свиноматок E. coli будет рентабельной для производителей.

Еще один метод повышения уровня антител к молозиву — скармливание некоторым отходам помещения для опороса свиноматкам на поздних сроках беременности. Отходы должны включать любые патогены, присутствующие в помещении для опороса, и стимулировать образование антител против них. Оральная вакцинация свиноматок вирулентной E. coli , культивированной в молоке, была весьма полезной до разработки коммерческих инъекционных вакцин.

Рекомендуется использование системы выращивания поросят типа «все включено / полностью». Опорос должен происходить в помещении, тщательно очищенном, продезинфицированном и высушенном между опорами.Накопление болезнетворных микроорганизмов можно свести к минимуму с помощью энергичной непрерывной программы санитарии.

Помещение для опороса должно быть спроектировано таким образом, чтобы обеспечивать сухие и комфортные условия как для самок, так и для поросят. Для этого требуются более низкие температуры (~ 70 ° F) для свиноматок и участки, прогретые (до ~ 90 ° F) для маленьких поросят. Следует минимизировать стрессы для поросят.

В случае неудачных мер предосторожности должна быть доступна система для немедленного лечения поросят при появлении признаков колибактериоза. Противомикробные препараты можно вводить новорожденным перорально или путем инъекции.В связи с заразной природой организма при лечении больных свиней перед отъемом все свиньи (в том числе не очищающие) в помете также должны проходить лечение одновременно. Отъемышам можно давать антибиотики в воде. Данные о чувствительности к противомикробным препаратам весьма полезны при выборе подходящего противомикробного средства. Для контроля обезвоживания иногда используются пероральные растворы для замены электролитов. Различные продукты могут помочь в профилактике колибактериоза после отъема. Обычно используются белки плазмы, оксид цинка, органические кислоты и пробиотики.

Некоторые свиньи обладают генетической устойчивостью к определенным фимбриям патогенной E. coli . Селекция на генетически связанную устойчивость в конечном итоге может помочь контролировать некоторые формы колибактериоза.

Многослойный колибактериоз: обзор

Введение

Колибактериоз, синдром, вызываемый Escherichia coli , является одним из наиболее распространенных инфекционных бактериальных заболеваний в индустрии несушек. E. coli всегда обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте птиц и широко распространяются с фекалиями; поэтому птицы постоянно подвергаются воздействию зараженных фекалий, воды, пыли и окружающей среды (Charlton, 2006).Колибактериоз вызывает повышенную заболеваемость и смертность, что приводит к экономическим потерям на ферме, особенно в период пика яйценоскости и в период поздней яйцекладки.

Колибактериоз часто возникает одновременно с другими заболеваниями, что затрудняет диагностику и лечение. В большинстве случаев колибактериоз проявляется после того, как птица перенесла инфекционный, физический, токсический и / или пищевой вред или травму.

Это состояние характеризуется наличием экссудации в брюшной (брюшной) полости, включая сыворотку, фибрин и воспалительные клетки (гной).Фибрин, материал от белого до желтого цвета, является продуктом воспалительной реакции у курицы, и его можно увидеть на поверхности множества органов, включая яйцевод, яичник, кишечник, воздушные мешочки, сердце, легкие и печень.

Колибактериоз — частая причина спорадической гибели как несушек, так и родительских стад, но может вызвать внезапное повышение уровня смертности в стаде. Воспаление яйцевода (сальпингит), вызванное инфекцией E. coli , приводит к снижению яйценоскости и спорадической смертности и является одной из наиболее частых причин смертности коммерческих несушек и племенных цыплят (Nolan et al., 2013).

Колибактериоз у новорожденных цыплят также может быть следствием плохого качества цыплят и плохих санитарных условий в инкубатории, что приводит к ранней смертности цыплят.

Локальные или системные инфекции и синдромы, вызванные патогенными птицами E. coli
(Nolan et al., 2013)
Локальные инфекции Колиформный омфалит / инфекция желточного мешка
Колиформный целлюлит (воспалительный процесс)
Синдром опухшей головы
Диарейная болезнь
Венерический колибациллез (острый вагинит
Колиформный сальпингит / перотонит
Колиформный орхит / эпидидимит
Системные инфекции Колисептикемия
Геморрагическая септицемия
Колигранулема (болезнь Хьярре)
Последствия колисептикемии Менингит
Энцефалит
Панфтальмит
Остеомиелит
Синовит

Этиология

Этиология колибактериоза может быть связана с первичным инфицированием птичьим патогенным микроорганизмом Escherichia coli (APEC) или вторичной (условно-патогенной) инфекцией после первичного инсульта. E. coli — грамотрицательные палочковидные бактерии, которые считаются нормальными обитателями пищеварительного тракта птиц. Хотя большинство штаммов считаются непатогенными, некоторые штаммы обладают способностью вызывать клинические заболевания. Патогенные штаммы обычно относятся к серотипам O1, O2 и O78 (Kahn, 2010).

Существует много различных серотипов E. coli , при этом от 10 до 15 процентов серотипов считаются патогенными для птиц. Другие бактериальные агенты (например, Pasteurella multocida , Streptococcus sp., Klebsiella sp. и т. д.), а неинфекционные факторы обычно предрасполагают птицу к инфекции или способствуют тяжести заболевания. Если заболеваемость высока, необходимо провести посев, чтобы дифференцировать E. coli от других бактериальных патогенов (Kahn, 2010).

Поскольку E. coli является обычным обитателем кишечника, она широко распространена в фекалиях и подстилке. Кроме того, зараженный корм, кормовые ингредиенты, питьевая вода и помет грызунов могут быть источником E.coli для стада. Из-за постоянного воздействия бактерий в окружающей среде колибактериоз может поражать птиц в любое время в период выращивания и яйцекладки. Хотя к колибактериозу восприимчивы птицы всех возрастов, более молодые птицы (те, что в период взросления) чаще страдают более серьезной болезнью, чем птицы старшего возраста.

Колибактериоз — частая причина спорадической гибели несушек, но в некоторых стадах он может стать основной причиной гибели до или после достижения пика яйценоскости (Kahn, 2010).Как правило, колибактериоз является результатом «респираторного происхождения» в период пика яйценоскости и «вентиляционного происхождения» в период поздней яйцекладки.

Факторы, предрасполагающие к колибактериозу
Предрасполагающие факторы
в пиковый период
Многовозрастные комплексы
Воздействие эндемичных микоплазм ( M. gallisepticum или M. synoviae ) и / или вируса инфекционного бронхита (IBV)
Плохая вентиляция с высоким уровнем пыли и / или аммиака
Производственный стресс в молодая развивающаяся птица
Высокий уровень циркулирующих эндогенных гормонов (особенно эстрогена)
Предрасполагающие факторы
в поздний период яйцекладки
Травма вентиляционного отверстия, нелетальный каннибализм вентиляционного отверстия и / или частичный пролапс
Слишком сильное освещение
Птицы с маленькими рамками
Чрезмерно большой размер яйца
Чрезмерно большая жировая прослойка

Маршруты передачи

E.coli может проникать в организм различными путями, каждый из которых может привести к колибактериозу.

1. Дыхательные пути

Вдыхание зараженной пыли является наиболее вероятным источником инфекции E. coli (колибактериоз) домашней птицы. Кроме того, повреждение дыхательных путей в результате инфекции (например, вируса болезни Ньюкасла, вируса инфекционного бронхита, M. gallisepticum , P. multocida , инфекционный ларинготрахеит и т. Д.) Или раздражение пылью или аммиаком может привести к вторичной бактериальной инфекции. дыхательная инфекция.Побочные реакции на плановые вакцинации также могут вызвать повреждение дыхательных путей. Кроме того, любое разрушение слизистой оболочки трахеи может позволить патогенным бактериям проникнуть в кровоток, что может привести к сепсису.

Бактерии могут сохраняться в течение длительного времени в засушливых условиях; поэтому важно контролировать и регулировать количество пыли в птичнике. Системы вентиляции могут оказаться неэффективными для удаления пыли из домов в большинстве современных многослойных комплексов, что особенно заметно зимой, когда ограниченная вентиляция приводит к повышенному накоплению пыли и аммиака.Повышенный уровень аммиака от 25 до 100 частей на миллион (ppm) может парализовать реснички (маленькие, похожие на волосы структуры), выстилающие трахею, что снижает способность птицы удалять вредную пыль и бактерии из дыхательных путей. Кроме того, не рекомендуется чистить пометные ямы, когда в птичнике все еще есть птицы, поскольку в результате этого процесса может выделяться большое количество аммиака в окружающую среду.

2. Желудочно-кишечный тракт

Кокцидиоз, общий энтерит, микотоксины, антибиотики, плохое качество воды и резкая смена корма — все это может нарушить нормальную бактериальную флору кишечника.Патогенная кишечная палочка может проникать в кишечник. Когда слизистый барьер нарушен, попадание в организм патогенов зараженной воды, корма и подстилки может служить источником E. coli .

Воду следует регулярно проверять на наличие колиформ, а водопроводы следует обрабатывать одобренным продуктом, если обнаружено большое количество E. coli и других колиформ. Обработка кормов (например, воздействие тепла и формальдегида) и продукты с органическими кислотами могут снизить уровень бактерий группы кишечной палочки в корме.

3. Кожа

Раны и другие повреждения кожи от царапин (из-за переполненности или старых клеток), грубого обращения со стороны бригад, эктопаразитов или незаживших пупков у цыплят создают возможность для проникновения патогенных бактерий в организм.

4. Репродуктивный тракт

Восходящие инфекции, распространяющиеся по яйцеводам, ведут прямо в полость тела курицы. Расклевание и выпадение вентиляционных отверстий могут привести к перитониту.

Инфекция яйцевода, респираторные заболевания и обращение с птицей во время позднего переноса (после начала яйцевода) могут привести к отложению желтков (или яйцеклеток) вне яйцевода с потенциально перерастающим в перитонит яичного желтка.

Кроме того, наблюдается высокий уровень эстрогена, когда куры входят и поддерживают пик продуктивности, что увеличивает восприимчивость этих птиц к бактериальной инфекции за счет подавления иммунной системы.

5. Иммунная система

Здоровые птицы с функционирующей иммунной системой чрезвычайно устойчивы к естественному воздействию E. coli в окружающей среде. Иммуносупрессия, вызванная ранними заболеваниями (например, IBD, реовирус, CAV, болезнь Марека, аденовирус и т. Д.)) может повысить восприимчивость стада к вторичной бактериальной инфекции.

6. Омфалит (инфекция желточного мешка, заболевание пупка, болезнь «мягких цыплят»)

Омфалит или воспаление пупка (пупка) — одна из наиболее частых причин смертности цыплят в течение первой недели. Как E. coli , так и Enterococcus faecalis были идентифицированы как наиболее распространенные бактериальные патогены, связанные со смертностью в первую неделю (Olsen et al., 2012). Фекальное заражение яиц считается наиболее важным источником инфекции; однако бактерии могут перемещаться из кишечника цыпленка или из кровотока.

Инфекция E. coli следует за заражением незажившего пупка, а также может поражать желточный мешок. Клинические признаки омфалита включают припухлость, отек, покраснение и шелушение в области пупка и / или желточного мешка. В тяжелых случаях стенки тела и кожа подвергаются лизису, в результате чего цыплята выглядят влажными и грязными (т. Е. «Мягкие цыплята»). Заболеваемость омфалитом увеличивается после вылупления и снижается примерно через шесть дней (Nolan et al., 2013).

Специального лечения омфалита у цыплят не существует.Заболевание можно предотвратить путем тщательного контроля температуры, влажности и санитарии во время инкубации, обработки и / или во время транспортировки цыплят (Kahn, 2010). Кроме того, выводной шкаф необходимо тщательно очищать и дезинфицировать между выводами.

Перитонит


Перикардит и перигепатит


Сальпингит


Омфалит
(Фото любезно предоставлено доктором Робертом Портером, Университет Миннесоты)

Инкубационный период

Время между заражением и появлением клинических признаков (инкубационный период) обычно варьируется от одного до трех дней, в зависимости от конкретного типа заболевания, вызываемого E.coli бактерий.

Клинические признаки

Клинические признаки колибактериоза могут различаться в зависимости от типа заболевания (местные или системные).

Локальные инфекции обычно вызывают меньше и более легкие клинические признаки, чем системные заболевания. Пораженные птицы обычно малоразмерны, небрежны и встречаются по краям птичника вдоль стен или под кормушками и поилками.

Тяжело пораженные птицы, такие как птицы с колисептикемией, часто вялые, вялые и нечувствительны при приближении.Фекалии часто имеют зеленый цвет и содержат бело-желтые ураты из-за анорексии и обезвоживания.

Обезвоженные птицы обычно имеют темную сухую кожу, которая более заметна на голенях и лапах.

Кроме того, у цыплят и молодых птиц, страдающих омфалитом (инфекция пупка / желточного мешка), может быть вздутие живота, затрудняющее подвижность.

Посмертные повреждения

Колибактериоз диагностируется при вскрытии трупа; грубые поражения могут включать генерализованный полисерозит с различными сочетаниями перикардита, перигепатита, воздушного саккулита и перитонита (Bradbury, 2008).

Общие патологоанатомические находки в случаях колибактериоза включают фибрин, остатки желтка или молочную жидкость в брюшной полости, в суставах и вокруг них, а также на поверхностях нескольких органов. При перитоните в полости тела образуются скопления казеозного (сырного) экссудата, напоминающего свернувшийся желточный материал; это обычно называют перитонитом яичного желтка (Nolan et al., 2013).

Диагностика

Диагностика колибактериоза основана на выделении и идентификации E.coli из очагов поражения. Дальнейшее тестирование может быть выполнено, чтобы отличить патогенную птицу E. coli (APEC) от комменсальных изолятов E. coli с помощью молекулярной диагностики, такой как ПЦР (Nolan et al., 2013).

Стратегии вмешательства

Управленческие процедуры

Эффективный контроль и профилактика колибактериоза зависят от выявления и устранения предрасполагающих причин заболевания. Поддержание биобезопасности стада имеет решающее значение для контроля и предотвращения.Цель состоит в том, чтобы снизить уровень воздействия E. coli за счет улучшения биобезопасности, санитарии, вентиляции, питания и иммунитета стада.

Факторы управления для борьбы с колибактериозом
Биозащита Снижение воздействия E. coli и предотвращение проникновения других инфекционных агентов
Улучшение санитарии окружающей среды (например, инкубатория, птичника)
Очистка источника цыплят
Уменьшение фекального загрязнения яиц, чистка гнездовых яиц и уменьшение количества яиц на полу
Обработка кормить продуктами для снижения уровня бактерий (например,г. гранулирование, формальдегид, органические кислоты)
Собирайте мертвых птиц чаще
Питание Кормовые добавки, которые поддерживают здоровье иммунной системы и повышают выживаемость
Правильное соотношение белков
Повышение содержания селена
Повышение содержания витаминов A и E
Пробиотики для обеспечения конкурентного исключения
Вентиляция Улучшите качество воздуха и вентиляцию, чтобы снизить уровень пыли и аммиака
Сведите к минимуму использование воздуходувок и косилок, чтобы уменьшить распространение в окружающей среде
Иммунная система Защищайте иммунную систему, предотвращая распространение иммуносупрессивных заболеваний (например,г. IBD / Gumboro) и другие бактериальные и вирусные инфекции (например, IB, M. gallisepticum )
Эффективная программа вакцинации, соответствующая полевым штаммам
Управление любыми респираторными реакциями на вакцины
Поддержание здоровой кишечной флоры (например, борьба с кокцидиозом)
Регулярное серологическое наблюдение
Снижение стресса (например, надлежащая плотность посадки, отсутствие экстремальных температур и т. Д.)
Наблюдение Мониторинг распространенности путем регулярного размещения птиц каждые несколько месяцев
Ранняя диагностика и лечение
Лечение

Исторически противомикробные препараты использовались для лечения колибактериоза и борьбы с ним; однако доступность эффективных противомикробных препаратов снизилась из-за угрозы устойчивости к противомикробным препаратам и отсутствия новых разработок лекарств в птицеводстве.

При выборе противомикробной терапии важно определить чувствительность бактериального изолята, чтобы избежать неэффективного лечения и распространения профилей устойчивости.

Ниже приводится список одобренных в настоящее время противомикробных препаратов в кормовых добавках для лечения колибактериоза как у молодок, так и у несушек. Если существует высокая смертность из-за инфекции E. coli , живая вакцина E. coli может использоваться в качестве лечения и эффективна в 50% случаев.

Проконсультируйтесь с ветеринаром домашней птицы перед тем, как приступить к любому плану лечения. Доступность лекарств и местные правила могут отличаться.

Противомикробные препараты, доступные для лечения колибактериоза как у молодок, так и у несушек
Препарат Маршрут Молодки Родители / несушки Показания Предупреждение
Хлортетрациклин
Ауреомицин
Корм ​​ 200-400г / т непрерывно 7-14 дней 200-400г / т непрерывно 7-14 дней Борьба с хроническими респираторными заболеваниями (CRD) и инфекциями воздушного мешка, вызываемыми E.кишечная палочка Без ограничений для кур-несушек
то же самое то же самое 500г / т непрерывно в течение 5 суток 500г / т непрерывно в течение 5 суток Снижение смертности от инфекций E.coli то же самое
Хлортетрациклин
Pennchlor
Корм ​​ 200-400г / т непрерывно 7-14 дней 200-400г / т непрерывно 7-14 дней Борьба с хроническими респираторными заболеваниями (CRD) и инфекциями воздушного мешка, вызываемыми E.кишечная палочка Не скармливать цыплятам, производящим яйца, для потребления человеком
то же самое то же самое 500г / т непрерывно в течение 5 суток 500г / т непрерывно в течение 5 суток Снижение смертности от инфекций E.coli то же самое
Эритромицин
Галлимицин PFC
Вода ½ г / галлон питьевой воды непрерывно в течение 5 дней для молодок в возрасте до 16 недель ½ г / галлон питьевой воды непрерывно в течение 5 дней Для помощи в контроле CRD, связанного с MG Не скармливать цыплятам, производящим яйца, для потребления человеком
Неомицин / окситетрациклин
NEO-OXY
Нео-террамицин
Терраймцин
Pennox
Корм ​​ 400г / т непрерывно 7-14 дней Не использовать Контроль ХБП и инфекции воздушного мешка, вызванной E.кишечная палочка Не скармливать цыплятам, производящим яйца, для потребления человеком
то же самое то же самое 500г / том непрерывно в течение 5 дней то же самое Борьба с ХБП и инфекцией воздушного мешка, вызванной E.coli то же самое
Тилозин
Тилан
Тиловет
Корм ​​ 1000г / т цыплятам 0-5-дневного возраста; последующее введение в корм в течение 24-48 часов в возрасте 3-5 недель Корм ​​20-50 г / т непрерывно в течение 4-8 недель Для помощи в контроле CRD (связанного с MG) Без ограничений для кур-несушек
Источник: Сборник кормовых добавок 2015
Вакцинация

Существует два основных типа вакцин, используемых для молодок и несушек — инактивированные и модифицированные живые вакцины.Независимо от типа вакцины клиническое заболевание, связанное с инфекцией E. coli , имеет тенденцию быть менее тяжелым у вакцинированных по сравнению с невакцинированными птицами.

Типы и характеристики вакцин против E. coli
Тип вакцины Описание Результаты
Аутогенная инактивированная
(убитая)
Обеспечивает защиту от гомологичных E.coli штаммы
Без перекрестной защиты
Инъекция в грудь
Снижение заболеваемости и смертности из-за инфекции E. coli
Коммерческие модифицированные —
живые
Poulvac E. coli 078 (от Zoetis)
Перекрестная защита от серотипов O1, O2 и O18
Спрей
Снижение заболеваемости и смертности из-за инфекции E. coli
Повышение продуктивности птицы

Список литературы

Брэдбери, Дж.М. под ред. Раздел 2. Бактериальные болезни: Enterobacteriaceae. Болезни птицы. 6-е издание. Saunders Elsevier, 2008.

.

Чарльтон, Б. изд. Руководство по птичьим болезням. 6-е издание. Афины: Американская ассоциация патологов птиц (AAAP), 2006.

Кан, К. изд. Ветеринарное руководство Merck. 10-е издание. Станция в Уайтхаусе: Merck & Co., Inc., 2010.

Lundeen, T. ed. Сборник кормовых добавок. Блумингтон: Прогресс фермы Пентон, 2015.

Nolan, L. et al. Глава 18: Колибактериоз.Болезни птицы. 13-е издание. Эймс: Вили-Блэквелл, 2013.

.

Olsen, R.H. et al. Исследование смертности несушек в первую неделю. Болезни птиц. 2012; 56: 51-57.

Дополнительная литература

Для получения дополнительной информации о колибактериозе домашней птицы щелкните здесь.

Февраль 2015

E. coli — Диагностика и лечение

Диагноз

Для диагностики болезни, вызванной E.coli , ваш врач отправит образец вашего стула в лабораторию для проверки на наличие бактерий E. coli . Бактерии можно культивировать для подтверждения диагноза и идентификации специфических токсинов, таких как токсины, продуцируемые E. coli O157: H7.

Лечение

При заболевании, вызванном E. coli , никакие текущие методы лечения не могут вылечить инфекцию, облегчить симптомы или предотвратить осложнения. Для большинства людей лечение включает:

  • Остальное
  • Жидкости для предотвращения обезвоживания и усталости

Избегайте приема антидиарейных лекарств — они замедляют работу пищеварительной системы, не позволяя организму избавляться от токсинов.Антибиотики обычно не рекомендуются, потому что они могут увеличить риск серьезных осложнений и не помогают в лечении инфекции.

Если у вас серьезная инфекция E. coli , которая вызвала опасную для жизни форму почечной недостаточности (гемолитико-уремический синдром), вас госпитализируют. Лечение включает в себя внутривенное вливание жидкости, переливание крови и диализ почек.

Образ жизни и домашние средства

Следуйте этим советам, чтобы предотвратить обезвоживание и уменьшить симптомы во время выздоровления:

  • Пейте прозрачные жидкости. Пейте много прозрачных жидкостей, включая воду, газированные напитки и бульоны, желатин и соки. Избегайте яблочного и грушевого сока, кофеина и алкоголя.
  • Избегайте определенных продуктов. Молочные продукты, жирная пища, продукты с высоким содержанием клетчатки или сильно приправленные продукты могут усугубить симптомы.
  • Ешьте. Когда вы почувствуете себя лучше, вы можете вернуться к своей обычной диете.

Подготовка к приему

Большинство людей не обращаются за медицинской помощью по поводу E.coli инфекции. Если ваши симптомы особенно серьезны, вы можете посетить своего лечащего врача или немедленно обратиться за помощью.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и узнать, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние изменения в жизни или поездки за границу.
  • Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
  • Попросите члена семьи или друга пойти с вами, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, чтобы задать своему врачу.

В случае инфекции E. coli вам следует задать врачу следующие основные вопросы:

  • Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Будет ли эта болезнь иметь долгосрочные последствия?
  • Как я могу предотвратить повторение этого?
  • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

Чего ожидать от врача

Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас появились симптомы?
  • Как часто у вас бывает диарея?
  • Вас рвет? Если да, то как часто?
  • Содержит ли ваша рвота или диарея желчь, слизь или кровь?
  • У вас была температура? Если да, то на какой высоте?
  • У вас также есть спазмы в животе?
  • Вы недавно выезжали за пределы страны?
  • Есть ли у кого-нибудь в вашей семье такие же симптомы?

Что вы можете сделать тем временем

Если у вас или вашего ребенка есть E.coli , может возникнуть соблазн использовать противодиарейные препараты, но не стоит этого делать. Диарея — это один из способов избавления организма от токсинов. Предотвращение диареи замедляет этот процесс.

Делайте небольшие глотки жидкости по терпению, чтобы избежать обезвоживания.

10 октября 2020 г.

Показать ссылки
  1. E. coli (Escherichia coli). Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://www.cdc.gov/ecoli/index.html. По состоянию на август.27 января 2020 г.
  2. E. coli. Всемирная организация здоровья. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/e-coli. Проверено 27 августа 2020 г.
  3. Holtz LR, et al. Escherichia coli, продуцирующая токсин шига: микробиология, патогенез, эпидемиология и профилактика. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 27 августа 2020 г.
  4. Holtz LR, et al. Escherichia coli, продуцирующая токсин шига: клинические проявления, диагностика и лечение. https://www.uptodate.com/contents/search.Проверено 27 августа 2020 г.
  5. Goldman L, et al., Eds. Кишечные инфекции, вызванные Escherichia coli. В: Медицина Гольдмана-Сесила. 26-е изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. Проверено 27 августа 2020 г.
  6. Диарея. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/diarrhea. Проверено 27 августа 2020 г.

Природные средства от цистита — LifeGate

Цистит — болезненное воспаление.Лечите это натуральными лекарствами.

Для кого-то цистит — рецидивирующее заболевание: брюки с заниженной талией, голый живот, короткие куртки, узкие брюки — одни из его первых союзников. Цистит или воспаление мочевого пузыря может вызвать повреждение слизистой оболочки мочевого пузыря: через несколько мгновений мочеиспускание будет чрезвычайно болезненным, и появится ощущение позывов к мочеиспусканию, капля за каплей, жжение мочи, смешанной с кровью. В те дни заниматься сексом может быть сложно, потому что боль усиливается и может спровоцировать острый цистит, который, если он развивается у мужчин, может превратиться в простатит.В неосложненных случаях лучшими средствами являются антибиотики, но если симптомы не исчезнут, рекомендуется выбрать длительное профилактическое естественное лечение.

ACONITUM: гомеопатическое средство, которое следует использовать после появления первых симптомов каждый раз, когда воспаление мочевого пузыря вызвано порывом воздуха. Он отлично помогает при цистите, но даже если у вас болит горло, и вы забыли дома шарф. Вы должны принимать эти капсулы много раз в день, и если вы хотите, чтобы результат был более эффективным, вы должны принимать их, как только появятся первые симптомы.

CHANTARI S : Это средство полезно тем людям с клинически подтвержденным циститом, которые выделяют мочу по каплям и страдают от острой боли и боли в пояснице, связанной с почками. Вы должны принимать по пять капсул три или четыре раза в день во время острой фазы, даже если вы страдаете геморрагическим циститом.

CALLUNA VULGARIS: это куст, почки которого полезны для лечения инфекций мочевыводящих путей и уретрита, в основном вызванных кишечной палочкой (E.Coli или энтерококки). Отлично подходит для исключения алкогольных эссенций, например для детей.

ГОРЯЧАЯ ВОДА : в течение дня следует выпивать не менее 2 литров воды (не просто комнатной температуры, ее следует нагреть). Настои крапивы, пырея и кинникинника, которые можно пить утром и вечером или употреблять на работе в термосе, действительно полезны.

D-MANNOSE: это сахарный мономер (но он не способствует откорму!), Извлекаемый из березы и лиственницы.Он очень медленно переваривается и в неизменном виде попадает в мочевыводящие пути. В мочевом пузыре бактерии легко прикрепляются к D-маннозе и не влияют на внутренние стенки мочевыводящих путей: поэтому D-манноза и связанные с ней бактерии выводятся с мочой.

D-манноза не мешает другим лекарствам, это безопасное натуральное средство, которое не повреждает флору кишечника, как многие антибиотики. Рекомендуется принимать две таблетки или чайную ложку порошка D-маннозы без еды и после мочеиспускания.Итак, идеальное время — вечером, перед сном. Действительно полезно, если его принять при посткоитальном цистите в течение 3-4 часов после полового акта.

Перевод Франчески Клементе

Дэвид и Кайла Свисс — бакалавриат

Имя: Дэвид и Кайла Свисс

Наставник: Амита Каундал

Название: Антимикробный анализ Artemisia tridentata

Многие растения выделяют вещества для создания более благоприятной среды, в том числе химические вещества, убивающие патогенные микробы или конкурирующие растения.Artemisia tridentata, также известная как «Большая полынь», распространена в районе Скалистых гор в США и, как известно, обладает противомикробными свойствами. Мы изучаем антимикробную активность Artemisia tridentata. Исследования показывают, что химические вещества, выделяемые листьями и ветвями A. tridentata, влияют на бактерии, обитающие в рубце оленей. Другое исследование показало, что 27 штаммов актиномицетов (анаэробных бактерий, образующих колонии), обнаруженных в ризосфере A. tridentata, продемонстрировали антибактериальную активность при тестировании на E.coli, Bacillus subtilis и Staphylococcus aureus. Коренные американцы традиционно использовали A. tridentata для облегчения боли в желудке, простуды, кашля, боли в глазах, укусов змей и в качестве репеллента от насекомых. Статьи, посвященные антимикробной активности A. tridentata, были опубликованы между 1967 и 2004 годами. Учитывая хронологические пробелы и прогресс, достигнутый биологическими и молекулярными технологиями за последние годы, знания о химических веществах, выделяемых A. tridentata, в значительной степени остаются неиспользованными. В этом исследовании мы изучаем антимикробную активность листьев, стебля, корней и цветов A.tridentata первоначально методом диффузии в лунках в агаре с последующей валидацией методом диффузии в дисках в агаре. Мы проверяем антимикробную активность экстракта из различных частей растения A. tridentata в отношении распространенных бактерий, таких как E. coli, Bacillus subtilis и некоторых Pseudomonas spp. патогенов растений, а также некоторых патогенов человека, включая Staphylococcus aureus. Знания, полученные в результате этого исследования, в дальнейшем помогут в идентификации и характеристике вторичных метаболитов или химических веществ, участвующих в антимикробной активности полыни.Лекарственные растения представляют собой здоровую, естественную альтернативу обычным лекарствам и могут привести к новому пониманию антибиотиков и фармацевтических препаратов. Кроме того, Artemisia tridentata — растение, произрастающее в штатах Юта и Айдахо. Он растет повсюду в окрестностях, что делает его практически бесплатным для выращивания.

Экологический мастит | Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета

Экологический мастит остается серьезной проблемой для сегодняшних хорошо управляемых молочных заводов, поскольку улучшается борьба с инфекционным маститом.Профилактика мастита и управление им включает две ключевые области: устойчивость коровы к вторгающимся организмам и уменьшение присутствия этого организма на уровне отверстия соска. Организмы окружающей среды обитают в подстилке, почве, дорожках, пастбищах или любых поверхностях, с которыми корова или ее навоз контактируют. Обычными источниками являются органические подстилочные материалы, такие как древесная стружка, солома или переработанный сухой навоз. Крупный рогатый скот, который скапливается в прохладных затененных местах на пастбище, может загрязнять землю навозом и другими выделениями, что делает эту территорию источником бактерий, вызывающих мастит.

Экологические организмы включают широкий спектр организмов, включая Streptococcus и родственные виды (не Strep. Agalactiae), виды Staphylococcus (не Staph. Aureus), кишечные палочки, такие как E. coli и Klebsiella. К другим патогенам окружающей среды относятся Pseudomonas, Proteus, виды Serratia, грамположительные палочки, дрожжи и Prototheca, которые все чаще встречаются в качестве возбудителей мастита на некоторых фермах. Эти патогены проблематичны, поскольку ответ на лечение антибиотиками или возможность спонтанного излечения может варьироваться в зависимости от патогена.Клинические случаи мастита должны культивироваться и лечиться на основе результатов культивирования с использованием протокола лечения на основе патогенов, разработанного в сотрудничестве с ветеринаром стада.

Сегодня борьба с маститом из-за окружающей среды стала основным направлением многих программ борьбы с маститом. Большое внимание при борьбе с маститом из-за окружающей среды уделяется процедурам доения в доильном зале и содержанию коров в чистоте и сухости в коровнике, поскольку инфекция может возникнуть в любое время между доениями и во время них. Помещения, подстилки и другие контактные поверхности с коровами должны быть чистыми и сухими, чтобы ограничить количество возбудителей мастита в окружающей среде коровы.

Комфортность содержания коров — ключевой фактор в снижении экологических рисков мастита, поэтому важно убедиться, что помещения спроектированы с учетом потребностей коров, с надлежащим количеством и частым уходом за чистыми и сухими подстилками. Порядок доения должен быть таким, чтобы снизить риск новых инфекций как окружающей среды, так и инфекционных организмов. Убедитесь, что доильное оборудование находится в хорошем рабочем состоянии. Процедуры доения должны быть сосредоточены на доении чистых, сухих, хорошо стимулированных сосков с надлежащим мониторингом состояния сосков и данных о потоке молока.Лучшие методы профилактики мастита, вызванного воздействием окружающей среды, — это ограничить количество возбудителей мастита, которым подвергается сосковый конец.

Вспышки экологического мастита должны расследоваться ветеринаром стада и другими консультантами по качеству молока, чтобы гарантировать, что факторы риска выявляются и надлежащим образом рассматриваются и контролируются.

Борьба с экологическим маститом включает следующее:

  1. Комфортность для коров — Обеспечьте хорошо спроектированные стойла, которые правильно используются скотом.
  2. Обеспечьте чистую и сухую жилую зону с подходящей подстилкой, которую часто подготавливают, чтобы ежедневно убирать мокрую и грязную подстилку
  3. Убедитесь, что коровьи участки чисты и хорошо дренированы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *