Кишечный амебиаз – причины и факторы риска, клиническая картина заболевания и методы диагностики, способы терапии, возможные последствия и осложнения

Амёбиаз — Википедия

Амёбиаз (амёбная дизентерия) — антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитом с внекишечными проявлениями. Наиболее часто термин «амёбиаз» применяют к амёбной дизентерии, вызываемой простейшим паразитом Entamoeba histolytica. К прочим амёбиазам относят первичный амёбный менингоэнцефалит, вызываемый амёбами Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp и B. mandrillaris, а также акантамёбный кератит, возбудителем которого являются представители рода Acanthamoeba.

По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. При этом ВОЗ относит данную патологию к группе забытых болезней. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний^[3]. Попадая в кровеносные сосуды через стенку кишечника, мигрирует в печень, где образуется амёбный абсцесс, который с трудом диагностируется рентгенографией и томографией в связи с тем, что данный абсцесс не содержит изменяющих преломление волны структур.

Жизненный цикл в теле человека

Болезнь распространена в странах с жарким климатом, наиболее распространено в условиях антисанитарии с высоким риском фекального загрязнения [1]. Эндемичными странами являются Мексика^[4] и Индия, однако крупные вспышки регистрируются и в благополучных странах, например крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года^[5]. В настоящее время случаи заболевания в развивающихся странах регистрируются у туристов и мигрантов из эндемичных регионов. Иногда амёбиаз встречается и в средней полосе, преимущественно в летнее время.

Источником заражения является только человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение происходит фекально-оральным путём при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Заболевание передаётся при прямом контакте (например, при анальном половом акте)

[6]. Цисты могут дополнительно распространяться тараканами и мухами. В тёплой влажной среде цисты паразитов способны выживать до 2—4 недель.

Возбудитель — дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (на фотографии) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух стадий:

• вегетативной (трофозоит)
• покоя (цисты)

Вегетативная стадия включает в себя четыре формы амёб: тканевую, большую вегетативную (E. histolytica, forma magna), просветную (E. histolytica, forma minuta) и предцистную. Размеры амёбы 20—25 мкм, движение её происходит с помощью эктоплазматических псевдоподий. Большая вегетативная псевдоформа достигает 60—80 мкм, в ней постоянно находятся фагоцитированные эритроциты (эритрофаг). Предцисты обнаруживаются в кале в период реконвалесценции и при цистоносительстве. Цисты имеют округлую форму, размеры 9—14 мкм, двухконтурную оболочку; хорошо определяются ядра — от 1 до 4. Цисты с четырьмя ядрами называются зрелыми. Они обнаруживаются в острой стадии кишечного амёбиаза и в стадии реконвалесценции. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек. Из цисты выходит четырёхъядерная материнская форма амёбы, из которой после деления образуются 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются и превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты амёбы устойчивы во внешней среде. В воде выживают несколько месяцев. Быстро погибают при высушивании и замораживании. Цисты устойчивы к дезсредствам, включающим хлорсодержащие препараты.

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и, с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов, внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

• Кишечный амёбиаз

При кишечном амёбиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отёчна, на ней образуются мелкие узелки с жёлтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амёбы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амёбы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амёбиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

• Внекишечный амёбиаз

Внекишечный амёбиаз возникает при гематогенной диссеминации амёб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и лёгкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амёбы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы.

Через 7—10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы колита: слабость, боли в нижних отделах живота, субфебрильная температура. В 10 % случаев встречаются формы фульминантной (молниеносной) дизентерии, характеризующиеся профузной диареей с примесью крови и слизи. Лихорадка развивается примерно у трети больных. При этом может наблюдаться гепатомегалия (увеличение печени) и даже амёбный абсцесс печени. Воспалительные реакции при амёбиазе, как правило, мало выражены, с лейкоцитозом до 12000/мл. Продолжительная диарея может вести к дегидратации (обезвоживанию), истощению и слабости.

Печень — наиболее частая мишень для инвазивного внекишечного амёбиаза, однако в ряде случаев паразиты проникают в лёгкие (обычно поражается правое легкое), перикард, кожу (редко) и головной мозг с развитием типичной симптоматики энцефалита. При вовлечении печени функции органа обычно не страдают, и кроме повышенной щелочной фосфатазы при амёбном абсцессе печени других отклонений в анализе крови обычно не наблюдается. Иногда абсцесс печени развивается и при отсутствии паразитов в кишечнике.

Если не проводится лечение, то после непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника.

У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжёлое течение с распространением инфекции по всему организму. Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, пожилые, беременные женщины и больные, получающие кортикостероиды.

Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но недостаточно для подтверждения диагноза. Наличие в составе непатогенной кишечной флоры нескольких видов амёб (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) осложняет микроскопическую диагностику. Ошибочный диагноз возможен и при обнаружении идентичной по внешнему виду амёбы Entamoeba dispar, которая встречается в 10 раз чаще, но не приводит к болезни и не требует лечения .

[7] Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используются серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).

Для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол

[8]^[9]. При бессимптомном носительстве для эрадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин.

Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда, часто в сочетании с метронидазолом или эметином.

При внекишечных формах (абсцесс печени, лёгких, амёбиаз кожи) наряду с метронидазолом используют также хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и другие препараты, иногда в сочетании с хирургическим лечением.

Прогноз обычно благоприятный.

Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 месяцев. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амёбой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учёте до полной санации от возбудителя амёбиаза.

1. ↑ ^{1 2} Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
2. ↑ ^{1 2} Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ Walsh J. Prevalence of Entamoeba histolytica infection. In: Ravdin JI, ed. Amebiasis: human infection by Entamoeba histolytica. New York: John Wiley and Sons, 1988: 93-105.
4. ↑ Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, et al. Seroepidemiology of amebiasis in Mexico. Am J Trop Med Hyg 1994; 4: 412—419.
5. ↑ Bundesen HN, Tonney FO, Rawlings ID. The outbreak of amebiasis in Chicago during 1933. Sequence of events. JAMA 1934; 102: 367—372.
6. ↑ Weinke T, Friedrich-Jaenicke B, Hopp P, Janitschke K. Prevalence and clinical importance of Entamoeba histolytica in two high-risk groups: travelers returning from the tropics and male homosexuals. J Infect Dis 1990; 161: 1029—1031.
7. ↑ Амебиаз (недоступная ссылка) на MedGid.org
8. ↑ Powell SJ, Wilmot AJ, Elsdon-Dew R. Single and low dosage regimens of metronidazole in amoebic dysentery and amoebic liver abscess. Ann Trop Med Parasitol 1969; 63: 139—142.
9. ↑ Pehrson PO, Bengtsson E. A long-term follow up study of amoebiasis treated with metronidazole. Scan J Infect Dis 1984; 16: 195—198.

---

• Samuel L Stanley. Amoebiasis. The Lancet — 22 March 2003 (Vol. 361, Issue 9362, Pages 1025—1034).

Амебиаз кишечный Амебная дизентерия лечение

Амебиаз Амебная дизентерия кишечный лечение симптомы диагностика возбудитель у детей взрослых рекомендации

Амебиаз Амебная дизентерия

Амебиаз Амебная дизентерия — протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, иногда осложняющееся абсцессами печени, поражением легких и других органов.
Этиология, патогенез. Возбудитель — дизентерийная амеба — может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма Амебиаза (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных;
просветная форма и стадия цисты встречаются у носителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. При размножении тканевой формы в стенке кишки возникают небольшие абсцессы в подслизистой, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Гематогенно дизентерийная амеба может проникнуть в печень, реже в другие органы и вызвать там специфические абсцессы. Рубцы, возникающие при заживлении язв Амебиаза, могут привести к сужению кишечника.

Амебиаз  Амебная дизентерия Симптомы, течение

Симптомы, течение. Инкубационный период Амебиаза продолжается от 1 нед до 3 мес. Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрильная. После острого периода Амебиаза, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Амебиаз протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в животе, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки.

К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома, кишечное кровотечение. Из внекишечных осложнений чаще наблюдается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время, когда уже нет выраженных поражений кишечника. При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, боль в правом подреберье. Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы или локальное выпячивание ее. Даже небольшие абсцессы можно выявить при сканировании печени. При хроническом абсцессе интоксикация и лихорадка выражены слабо. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита.
Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Чаще амебы обнаруживаются в материале, взятом при ректороманоскопии с кишечной язвы. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. Имеются серологические методы диагностики.
Амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии, бапантидиаза, неспецифического язвенного колита, новообразования толстого кишечника.

Амебиаз Амебная дизентерия Лечение

Назначают 2% раствор эметина гидрохлорида по 1,5-2 мл в/м 2 раза в день в течение 5-7 дней; через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назначают хингамин (делагил, хлорохин) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон (ятрен) по 0,5 г 3 раза в день. Можно давать также тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день, мономицин по 0,25 г 4-6 раз в дань в течение 5-7 дней. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5-0,75 г Зраза в день в течение 5-7 дней. Приамебных абсцессах печени препарат назначают более длительно — до рассасывания абсцесса (поданным сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.
Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.

Профилактика Амебиаз а. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.

Амебиаз Амебная дизентерия Справочник фельшера

Амебиаз Амебная дизентерия. Этиология и патогенез. Болезнь вызывается гистолитической амебой, которая может существовать в двух формах: вегетативной и инцистированной (в виде цист). Испражнения больных амебиазом с активными проявлениями этого заболевания содержат в себе вегетативные формы гистолитической амебы. Эти формы в свою очередь подразделяются на: просветную форму Амебиаза, которая находится в верхних отделах толстых кишок и представляет основной вариант развития гистолитической амебы, и тканевую форму Амебиаза, паразитирующую в слизистой оболочке и в подслизистом слое стенки восходящей кишки, а нередко и в других отделах толстых кишок, вызывая здесь глубокие язвенные изменения.

Проникнув в пищеварительный тракт, гистолитическая амеба из инцистированной формы постепенно превращается в просветную. Просветная форма обладает активным движением и выделяет протеолитические ферменты, вызывающие расплавление, лизис тканей в стенке толстой кишки с образованием глубоких язв. После проникновения в толщу слизистого и подслизистого слоев стенки толстой кишки просветная форма, значительно увеличившись в размерах, превращается в тканевую форму.

Паразитирование тканевой формы Амебиаза в стенке толстой кишки поддерживает длительное течение амебиаза; тканевая форма гистолитической амебы увеличивает в размерах уже имеющиеся язвы кишечника и способствует образованию новых; она питается заглатываемыми ею эритроцитами.

В результате затухания патологического процесса Амебиаза, при наступлении ремиссий и вследствие успешного проведения терапии тканевые формы превращаются в просветные. Улучшение в состоянии больного сопровождается превращением просветных форм в цисты, что происходит в нижних отделах толстой кишки.

Амебиаз Эпидемиология

Источниками инфекции Амебиаза являются больные с подострым и хроническим течением амебиаза в стадии обострения болезни, а также чистоносители, которые могут и не иметь каких-либо клинических проявлений амебиаза. Заражение происходит путем проникновения зрелых цист гистолитической амебы через рот в желудочно-кишечный тракт.

Заражение человека Амебиаом может произойти через сырую воду, зараженную испражнениями больных амебиазом и цистоносителей, и употреблением в пищу зараженых продуктов (сырые овощи и ягоды, снятые с огородов, удобрявшихся необез-Реженными фекалиями людей, больных амебиазом и т. п.). Болезнь распростра-ена в местностях с теплым и жарким климатом; в СССР заболевание амебиазом стречается на Кавказе, в некоторых районах Средней Азии, в районах, расположенных по нижнему течению реки Волги. При переезде больных амебиазом в мест-_п^сти с умеренным климатом могут наблюдаться случаи этой болезни завозного Роисхождения. Цистоносительство может иметь широкое распространение.

Клиника  болезнь начинается постепенно. Наиболее часто встречающейся клнической формой амебиаза является амебный колит.

Основные симптомы: понижение аппетита, вздутие живота, урчание в нем, чередование запоров и поносов, после дефекации — ощущение неполноты опорожнения кишок, учащенный | (до 4—5 раз в сутки) кашицеобразный стул с примесью слизи. Изредка в стуле отмечается примесь крови в виде прожилок или свертков. Считавшийся раньше типичным для амебного колита стул в виде «малинового желе» (слизь в нем равномерно окрашена кровью) встречается в настоящее время примерно у 1,5—2% |больных. Обычно отмечаются обложенный грязновато-белым налетом и утолщенный язык, болезненность по всему животу или в области уплотненных слепой и восходящей толстой кишок.

Температура в период острых проявлений болезни повышается умеренно и на сравнительно небольшой период времени.

Другим клиническим вариантом течения амебиаза является так называемая амебная дизентерия, для которой характерны жалобы больных на довольно интен- ■; сивные боли в животе схваткообразного или ноющего характера, слизисто-кровянистый стул, тенезмы, общую слабость, недомогание. Частота стула до 10 раз в сутки. Температура повышается до 38° и сохраняется повышенной в течение j 3—5 дней. Язык обложен белым налетом, живот умеренно вздут, отмечается Я урчание; при пальпации выявляется уплотнение различных отделов толстой 1 кишки, нередко — спазм сигмовидной кишки. В некоторых случаях умеренно увеличены размеры печени.                                                      ;

Как при амебном колите, так и в случаях амебной дизентерии отмечаются Я плохой аппетит, пониженная трудоспособность, апатия, бессонница, анемизация; больные, теряют в весе. Ректороманоскопия, особенно при расположении язв | в дистальном отделе толстой кишки, выявляет наличие язвенных дефектов слизистой оболочки. Язвы располагаются изолированно, хотя в подслизистом слое и сообщаются между собой ходами, по которым продвигалась амеба. Дно язвы покрыто серо-пепельным налетом тканевого распада, а края — подрыты.

Нередко амебиаз протекает в сочетании с дизентерией; картина болезни в этих я случаях указывает на симптомы обоих этих заболеваний, а изменения со сто- я роны толстых кишок выражены особенно резко.

Осложнения амебиаза. Наиболее часто встречается абсцесс печени. Значительно реже отмечаются кишечное кровотечение, периколит, кишечная непроходимость, амебный аппендицит.

Диагноз Амебиаза. Болезнь распознается на основании эпидемиологических данных (проживание в местности, где встречается амебиаз, возможность заражения гистолитической амебой), анамнеза, клинической картины и паразитоскопических исследований испражнений больного. Обнаружение в них тканевых форм гистолитической амебы служит прямым подтверждением диагноза этой болезни и свидетельствует об активности течения патологического Ж просветных форм амебы и цист должно оцениваться лишь с учетом всей совокуп-Д8 ности эпидемиологических и клинических данных.

Испражнения для исследования надо брать только в свежем виде, сразу после дефекации. При исследовании неокрашенных (нативных) мазков испражнений больного предметное стекло следует подогревать, располагая вблизи от столика микроскопа электрическую лампочку или пользуясь специальным подогревательным столиком.

Применяют также микроскопию фиксированных и окрашенных на стекле препаратов слизи из испражнений больного. Для окраски таких препаратов используются раствор гематоксилина или крепкий йодный раствор (йода 1 г, йодида калия 2 г, дистиллированной воды 20 мл). 

Дифференциальный диагноз Амебиаза необходим прежде всего с дизентерией, туберкулезом, новообразованиями толстых кишок, с тяжелым неспецифическим язвенным колитом. 

Лечение. В период активных проявлений болезни необходимо проводить лечение всех больных только в стационаре с применением амебоцидных препараТов, а также симптоматических и патогенетических средств. Больной должен находиться на постельном режиме, ему назначают механически и химическидящую диету (стол № 2).

Применяют эметина гидрохлорид в виде 2% водного раствора для внутримышечного введения. Взрослым препарат вводят внутримышечно по 1,5 мл 2% раствоpa 2 раза в день с интервалами 6 ч между введениями. Курс лечения продолжается 6—7 дней, затем делают перерыв на 10 дней и при отсутствии или недостаточном клиническом эффекте проведения первого курса проводят такой же второй курс лечения эметином.

При лечении детей суточные дозы эметина составляют: для ребенка в возрасте до 1 года — 0,005 г, у детей 1—2 лет — 0,01 г, 2—5 лет — 0,02 г, 5—9 лет — 0,03 г, 9—15 лет — 0,04 г. Помимо эметина, в комплексном лечении больных амебиазом как вспомогательные средства применяют внутрь: энтеросептол, мексаформ, ятрен, а также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пиполь-фен), делают повторно лечебные клизмы, для которых можно применять подогретый до38—38,5°0,1%раствор риванола или 0 02% раствор фурацилина (500—1000 мл на одну клизму). Клизмы ставят один раз в день на протяжении 5 дней. За время лечения проводят 2—3 лечебных курса эметина. Полный курс лечения завершается назначением мексаформа в течение 5—7 дней. При проведении третьего курса целесообразно назначать больным в качестве вспомогательного средства колибактерин.

При втором и третьем курсах лечения амебной дизентерии и смешанных форм амебиаза и дизентерии больным дополнительно назначают внутримышечное введение 2% раствора эметина короткими курсами (по 5 дней).

В процессе проводимого лечения больные должны получать достаточно большие количества витаминов, особенно витамина С, B₁, В₂, В₆, Р. После стихания симптомов амебиаза выздоравливающие должны находиться под наблюдением кабинетов инфекционных болезней, им проводят общеукрепляющую терапию.

Профилактика. В местностях, где встречаются заболевания амебиазом, необходимо обеспечить правильное водоснабжение в населенных пунктах, разъяснять населению меры личной гигиены, говорить о необходимости пить только кипяченую воду, гигиенически содержать и дезинфицировать уборные, охранять пищевые продукты от загрязнения цистами гистолитической амебы. Следует помнить, что цисты могут сохраняться весьма длительное время в воде различных водоемов. Носители цист не должны допускаться к работе в системе водоснабжения, на пищевые предприятия, в сети общественного питания, а также к обслуживанию детей. Для лечения цистоносительства применяют (хотя и с очень ограниченными положительными результатами) — внутрь в дозе по 0,5 г (для взрослого) 3 раза в день на протяжении 10 дней, а через 10 дней вновь повторяют такой же курс лечения.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Кишечный амебиаз – заболевание, распространенное в странах с низким уровнем санитарии. Его вызывают простейшие паразитические организмы – амебы. Кто имеет наиболее высокий шанс заразиться амебиазом? Как проявляется кишечная форма этой болезни, и как проводится ее лечение? Эта информация может быть полезна людям, отправляющимся в путешествие или длительную командировку.

Немного статистики

Наибольшая вероятность заразиться кишечным амебиазом преобладает в регионах, где высокий уровень антисанитарии, поскольку заражение происходит орально-фекальным путем. В зону риска попадают страны, находящиеся в тропическом и субтропическом влажном климате. Чаще всего путешественники привозят кишечный амебиаз из Индии и Мексики. В этих странах очень высокий уровень заболевания среди местного населения. Также большой процент заболеваемости в странах Африки и Южной Азии. На некоторых территориях недугои поражено от 50 до 80% населения. Так что, отправляясь в далекие страны, нелишним будет узнать все про амебиаз — что это такое и как не подхватить эту инфекцию, в первую очередь.

Заболеть кишечным амебиазом можно не только в экзотических странах. Не все гладко и на постсоветском пространстве. Распространение амебиаза, конечно, там не настолько сильное. Наблюдается он в Армении, Грузии, Киргизии и Туркмении.

Как ни странно, мужчины болеют кишечным амебиазом чаще, чем женщины. Установлено, что естественная восприимчивость человеческого организма к амебной инвазии довольно высока. По статистическим данным, кишечный амебиаз выявляют у одного пациента из десяти, подхвативших этого паразита. Данные, опубликованные Всемирной организацией здравоохранения, показывают, что более 480 млн человек в мире являются носителями амеб. Ежегодно официально фиксируется до 50 млн случаев кишечной и других форм амебиаза. Из них 2% случаев становятся летальными.

Амеба – возбудитель кишечного амебиаза

Как уже понятно, причиной заболевания является дизентерийная амеба. На латыни название этого паразитического простейшего звучит как Entamoeba histolytica. Дизентерийный подвид амеб мельче, чем обыкновенные амебы (Amoeba proteus). Они более подвижны, их ложноножки (псевдоподии) меньше по размеру, но более широкие. Наружный клеточный слой цитоплазмы отграничен от внутренней эндоплазмы.

Жизненный цикл дизентерийной амебы предполагает 3 формы: тканевую, просветную и цисты. Тканевая форма выявляется только у пациентов, заболевших амебиазом. Она паразитирует в слизистых и подслизистых слоях стенок толстой кишки. Просветная форма и цисты выявляются и у носителей, и у больных. Место обитания этих вегетативных форм дизентерийной амебы — верхний отдел толстого кишечника. Они являются основной стадией в жизненном цикле дизентерийной амебы.

Как передается инфекция

Кишечный амебиаз передается от человека к человеку. Распространитель инфекции уже переболел, и на данный момент считается клинически здоровым, но остается носителем цист. Медики считают кишечный амебиаз и лямблиоз, как и другие кишечные инфекции, болезнью грязных рук.

Передача происходит следующим образом:

1. Носитель цист, пренебрегающий правилами личной гигиены, выделяет их в сточные воды, в почву или в открытые водоемы (выделение происходит с фекалиями). Вода попадает на огороды и заражает овощи и фрукты. Здоровый человек съедает цисты с немытыми овощами и фруктами.
2. Носитель цист не моет руки с мылом после туалета. Цисты переносятся на любые предметы, в том числе на продукты питания, до которых дотрагивались грязными руками. Здоровый человек, не помыв руки перед едой, заглатывает цисты, и они распространяются по кишечнику.

Как уже говорилось, такой путь распространения называется орально-фекальным.

Как развивается заболевание

Проглоченная циста достигает толстого кишечника и переходит в активную фазу развития. Но это еще не значит, что человек заболел кишечным амебиазом. Дизентерийная амеба может спокойно жить в толстой кишке, кормясь ее содержимым. В этом случае человек будет бессимптомным носителем. Вред его состоянию амеба не причиняет, но он выделяет цисты наружу.

Если у человека дисбаланс микрофлоры кишечника или ослабленный иммунитет, то активная форма паразита ведет себя агрессивно. Амеба прикрепляется к кишечной стенке и переходит в разряд тканевых паразитов. Под воздействием дизентерийной амебы кишечная стенка постепенно ухудшается. Становятся заметны поры, которые развиваются в язвы. Размер язв на стенках бывает более 10 мм. Через язвы в кровь больного попадают продукты жизнедеятельности амеб. Вызвать агрессивное поведение дизентерийной амебы может также постоянный стресс, несбалансированная диета (голодание) и сопутствующее им переутомление.

Осложнения кишечного амебиаза

Язвы могут быть довольно глубокими. В некоторых случаях они «проедают» стенку кишки насквозь. Это называется перфорация, или прободение язвы. Такое состояние вызывает осложнения кишечного амебиаза, поскольку содержимое кишок вытекает в полость живота, вызывая перитонит.

Другие осложнения могут возникнуть, если язва образовывается в месте прохождения крупного кровеносного сосуда. Она может спровоцировать обильное кишечное кровотечение. А еще в этом случае открывается путь для распространения активной амебной формы по всему организму с потоком крови.

Кровь транспортирует простейшего паразита в печень, головной мозг и другие отделы (бронхи, легкие и так далее). Далее начинается созревание амебных абсцессов в виде крупных гнойников. Вероятнее всего, такие абсцессы возникнут в правой доле печени. Эти осложнения могут привести к смерти больного.

Осложнения, сопровождающие кишечный амебиаз, могут вызвать опухоль кишечника, так называемую амебому, или гангрену толстой кишки. Эти состояния также опасны для жизни пациента и требуют срочного лечения.

Симптомы заболевания

Признаки амебиаза (кишечного) проявляются следующим образом:

1. У больного частый стул. В начальной стадии инфицирования — до 6 раз в сутки, далее – до 10 раз. В кале становятся заметны слизистые и кровяные примеси. В запущенной форме стул превращается в слизисто-кровавую массу.
2. В начале заболевания температура тела держится в пределах нормы, далее резко повышается.
3. У пациента болит внизу живота. Характер боли – ноющий, схваткообразный. При дефекации интенсивность боли увеличивается.
4. Наблюдаются ложные попытки дефекации (тенезмы).

Симптомы среднетяжелого течения кишечного амебиаза предполагает присоединение к вышеперечисленным признакам рвоты, подташнивания и потери аппетита.

Острая форма кишечного амебиаза длится до 6 недель. Когда лечение назначено своевременно, то наступает полное выздоровление. Если лечение амебиаза не назначалось или было нарушено (прервано), то симптомы исчезают, но выздоровления не происходит. Больной входит в период ремиссии, которая затягивается от двух недель, до нескольких месяцев. Затем происходит возобновление амебиаза с переходом в хроническую форму. Чтобы не допустить этого, кишечный амебиаз у взрослых и детей необходимо своевременно лечить.

Хроническая форма кишечного амебиаза

Хроническая форма этого заболевания может длиться годами. Но при недостаточном лечении или при его отсутствии исход предсказать сложно. Симптомы хронической формы следующие:

1. Человек ощущает неприятный вкус и жжение языка, у него падает аппетит. Иногда он пропадает полностью, что вызывает истощение.
2. Больной быстро устает, испытывает общую слабость. Не может выполнять простейшую работу.
3. Наблюдается значительное увеличение печени.
4. Развивается анемия, уровень гемоглобина может быть очень низким. Кожа становится бледной.
5. Появляются боли «под ложечкой».
6. Учащается сердцебиение, прощупывается неритмичный пульс, что является признаками сердечно-сосудистых поражений.

Хроническая форма часто ведет к появлению осложнений, которые могут быть опасны для жизни.

Диагностика. Анализ каловых масс

При обращении к врачу больной описывает симптомы, а доктор проводит осмотр и пальпацию живота. Во время этой манипуляции врач ощущает несильное вздутие живота, обнаруживает болевые точки в районе толстой кишки, прощупывает увеличение правой доли печени (при печеночном абсцессе), обнаруживает выбухание сверху живота (в случае амебного гепатита).

Если у пациента кишечный амебиаз, диагностика предполагает назначение лабораторных исследований. В первую очередь это исследование каловых масс, из которых приготавливаются мазки одним из двух методов:

1. Нативные мазки, то есть нанесение на предметное стекло небольшого кусочка кала (нескольких капель жидких испражнений). Добавляя необходимые реагенты, получают прозрачный мазок, который изучают под микроскопом. Так можно рассмотреть живые формы амеб (просветные и тканевые) и их цисты. Чтобы выявить живые формы материал должен быть свежим, собранным за 30 минут до исследования. В противном случае амебы погибают, и мазок будет ложноотрицательным.
2. Метод окраски по Люголю. В этом случае готовится нативный мазок и добавляется водный раствор йода. Йод способен окрасить прозрачные клетки цист.

Анализ кала способен не только выделить различные формы дизентерийных амеб, но и установить стадию инфицирования.

Инструментальные исследования

Для определения кишечного амебиаза применяют следующие методы инструментальных исследований:

• ректороманоскопию;
• УЗИ;
• компьютерную томографию.

Амебная дизентерия

Впервые амеб обнаружили в каловых массах больного в 1875 году. Это сделал российский ученый Ф. А. Леш. А в 1883 году, ученый Р. Кох выделил этого возбудителя из кишечных язв и гнойников. В 1891 году новое заболевание амебиаз включили в категорию самостоятельных заболеваний. Но тогда ему присвоили название «амебная дизентерия».

Необходимо различать, что обычная дизентерия (шигеллез) и амебиаз – заболевания разные. В первом случае поражаются дистальные отделы толстой кишки. Во втором случае – проксимальные отделы. Кроме того, боли при дизентерии локализуются в левой части живота, а при кишечном амебиазе – в правой части. Амебная дизентерия и шигиллез имеют разных возбудителей. Обычная дизентерия вызывается бактериями шигелл.

Лечение взрослых пациентов. Традиционный подход

Традиционная медицина предпочитает лечение легких форм амебиаза в домашних условиях. Тяжелое течение заболевания требует направления в инфекционное отделение стационара. Основное лечение амебиаза медикаментозное. Самыми эффективными препаратами считаются «Метронидозол», «Трихопол» и «Фазижин». Это противопротозойные и противомикробные средства. Кроме них, часто назначают препараты из других групп:

• на просветную форму амебы эффективно воздействуют: «Интеросептол», «Мексаформ», «Интестопан»;
• на тканевую форму амеб лучше всего воздействует «Амбильгар», «Дигидроэметин» и другие препараты;
• на обе живые формы дизентерийной амебы влияют препараты тетрациклинового ряда.

Кишечный амебиаз не терпит самолечения. Любые медикаменты и их дозировку может назначить только врач. На выбор препарата влияет форма заболевания и степень тяжести.

При осложнении амебиаза в виде внутренних абсцессов, больному может потребоваться хирургическое вмешательство.

Кишечный амебиаз у детей лечат в стационаре. Детям назначают «Трихопол», «Фазижин» и (или) «Олеандомицин». При абсцессах оперативное вмешательство проводят редко.

Детский организм быстрее теряет жидкость, поэтому ее необходимо восполнять, чтобы не допустить обезвоживания. Кроме восполнения уровня жидкости, необходимо контролировать уровень гемоглобина.

Дети тяжелее переносят кишечный амебиаз, поскольку у них интоксикация протекает в более тяжелой форме. Кроме того, детский амебиаз вызывает более высокую температуру тела.

Лечение. Народная медицина

В здравом уме никто не станет лечить кишечный амебиаз травками и растениями. Но использовать народные средства, как дополнение к традиционному лечению, весьма эффективно.

Чаще всего применяют чесночную настойку. Для ее получения в 100 мл качественной водки мелко крошат 50 г чеснока. Настойка стоит в темноте 14 дней, а затем принимается с кефиром по 15 капель 3 раза в день.

Еще один хороший рецепт – настой боярышника. Для этого нужны сушеные плоды боярышника, примерно 100 г, и 2 стакана кипятка. Когда настой остынет, его процеживают и пьют в течение дня. По такому же принципу запариваются плоды облепихи.

Формы амебиаза

Все, кто задавался вопросом: «Амебиаз: что это такое и как его лечить?», теперь знают ответ. Добавим, что, кроме кишечной формы амебиаза, существует внекишечная и кожная форма. От внекишечной формы может пострадать любой орган человека, но чаще всего поражается печень. От кожной формы формируются язвы на ягодицах, в анальной области, в промежности или на руках.

Амебиаз | #10/11 | Журнал «Лечащий врач»

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
   • амебный абсцесс печени;
   • амебный абсцесс легких;
   • амебный абсцесс мозга;
   • мочеполовой амебиаз;
   • кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Диагностика

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

• тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
• эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

• дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
• парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
• тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
• орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

---

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Амебиаз — Медицинский справочник

Что такое Амебиаз —

Амебиаз — протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.
Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.
В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Что провоцирует / Причины Амебиаза:

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.
В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.
Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.
Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.
Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.
Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.
Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.
С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).
Эпидемиология.
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10… + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1… -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10… + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2… +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18… + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.
Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.
Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).
Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.
В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза:

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.
Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом {forma minuta). В результате действия определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.) амебы могут превращаться в тканепаразитов (forma magna). В этом случае происходит их прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью поверхностных лектинов оболочки. Паразиты начинают выделять ферменты: протеазы, гемолизины, которые расплавляют ткани. У некоторых штаммов выявлена гиалурони-даза — фермент, способствующий проникновению амеб в ткани. При контакте амеб с нейтрофилами происходит лизис последних с выделением монооксидантов, усиливающих расплавление тканей. Это ведет к разрушению кишечной стенки, угнетению защитной роли слизи кишечника, приводит к образованию пор на слизистой оболочке, появлению язв. Из мест изъязвлений всасываются продукты жизнедеятельности и распада паразита, происходит инокуляция условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Возбудитель углубляется в подслизистую оболочку, происходит его интенсивное размножение, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Диаметр язв составляет 2 — 10 и более миллиметров. В начальном периоде они чаще всего располагаются на гребнях складок слизистой. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. Одновременно в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта. Постепенно язвы заполняются грануляционной тканью и рубцуются. Образование грануляционной ткани и фиброз могут приводить к образованию амебных структур и стенозу слепой или сигмовидной кишек.
Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.
При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.
Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.
Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.
Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.
Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Симптомы Амебиаза:

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).
Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.
При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.
При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.
Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.
Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.
Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.
У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.
Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.
При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.
В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.
При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.
Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.
Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.
Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.
Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.
Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагностика Амебиаза:

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.
Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.
С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.
Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.
При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.
Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.
Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

Лечение Амебиаза:

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.
Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.
В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.
Просветные амебоциды
Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.
Системные тканевые амебоциды
5 — нитроимидазолы: 
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол
Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.
Схемы лечения амебиаза
Кишечный амебиаз: 
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Амебный абсцесс: 
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
Альтернативная схема лечения амебного абсцесса: 
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель
После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды: 
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.
Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.
После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.
Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.
Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.
При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.
В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика Амебиаза:

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.
Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.
Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.
Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.
Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз :

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Амебиаз — Справочник — Доктор Комаровский

Амебиаз — антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах.

Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к capкодовым простейшим. Жизненный цикл дизентерийной амебы имеет две стадии — вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативная стадия включает 4 формы развития паразита: большая вегетативная, тканевая, просветная и предцистная. Большая вегетативная форма (forma magna) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, инвазирует стенку толстой кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко (лишь при распаде язв) в жидких испражнениях. Просветная форма (forma minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного. Вегетативные формы амеб погибают в фекалиях больного через 30 мин.

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

Патогенез амебиаза

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других — просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества — цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки.

Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.

Клиника амебиаза

Инкубационный период — от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения — острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:

1) кишечный амебиаз;

2) внекишечный амебиаз;

3) амебиаз кожи. По тяжести течения — легкое, средней тяжести и тяжелое.

Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.

Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови.

Патогномоничный признак амебиаза — стул типа «малинового желе» — в настоящее время встречается редко. Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия, сигмоидоскопия) толстой кишки на складках слизистой оболочки обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение — заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.

Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата.

Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.

Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови — умеренно выраженный лейкоцитоз.

Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов болезни. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим. Для острого абсцесса печени характерны: лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени. Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.

Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.

Диагностика амебиаза

Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки неисключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника.

Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, но наиболее информативной является томография.

Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует собирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.).

Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита: шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом и др. Амебные абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов другой этиологии.

Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита.

Лечение.

Наиболее эффективными препаратами для лечения больных различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) — амебоциды универсального действия.

Кроме того, используют:

*хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.;
*амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника;
*эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар — тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях;
*антибиотики тетрациклиновой группы — амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидроэметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов — возможен летальный исход.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений.

Лечение амебоносителей. Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана
Источник: Эпидемиолог.ру

опубликовано 18/11/2009 17:01
обновлено 23/06/2011
— Протозойные инфекции