Нарушение моторики – Нарушения моторики рук у взрослых, причины и лечение

Моторика кишечника: нарушения и лечение

Оцените эту статью

Кишечник — тот орган нашего тела, где пища окончательно переваривается. Питательные вещества из нее всасываются через мышечные стенки в кровь и участвуют в различных процессах жизнедеятельности организма, а «отходы» образуют каловые массы. В норме на переваривание каждого типа продукта должно уйти строго определенное количество времени, но такое случается не всегда. Виной всему — нарушенная моторика кишечника, именно она замедляет либо ускоряет процессы пищеварения.

Принцип работы моторики кишечника

Кишечник всякого человека подразделяется на тонкий и толстый. Сначала пища попадает в тонкую кишку. Здесь она не просто проталкивается мускулатурой по направлению к толстой кишке, но также перемешивается с определенной степенью интенсивности. У разных людей скорость этого процесса будет своей, что зависит от характера потребляемых продуктов, количества поглощенной жидкости, состояния, в котором на данный момент пребывает вегетативная (автономная, не контролируемая нами) нервная система.

После прохождения через тонкую кишку пища через сфинктер попадает в толстую. Здесь она какое-то время накапливается, уплотняется. Давление внутри кишечника постепенно возрастает, начинаются первые позывы к его опорожнению. В норме полное заполнение происходит в течение суток, поэтому раз в день человек, вне зависимости от его пола и возраста, должен совершать акт дефекации. Если моторика толстого кишечника ослаблена, то позывы возникают реже — раз в 2-3 дня, и наоборот.

Моторика кишечника — важный процесс в организме

Нормальная моторика кишечника

Идеалом перистальтики считается отсутствие каких-либо негативных проявлений со стороны ЖКТ. Человек не ощущает ни боли, ни вздутия живота, его не беспокоит урчание, отрыжка или метеоризм. Каловые массы носят однородный характер, мягкие по своей консистенции, не наблюдается наличия в них плохо переваренных кусков пищи. Опорожнение кишечника происходит безболезненно, легко и регулярно, примерно в одно и то же время суток.

Ослабленная моторика кишечника

Ослабленная моторика кишечника — это состояние, когда по какой-то причине процесс переваривания и выведения пищи замедляется, что приводит к запорам и появлению геморроидальной болезни. Чаще всего такая ситуация возникает на фоне стресса, из-за нарушения режима или состава рациона, гиподинамии (отсутствия достаточного количества физических нагрузок), врожденных либо приобретенных аномалий, наличия опухолей, вследствие пожилого возраста (от 60 и более лет).

Усиленная моторика кишечника

Усиленная моторика кишечника, как и ослабленная, не является нормой, поскольку доставляет еще больше хлопот. Брожение и гниение, происходящие в результате слишком интенсивных сокращений тонкой и толстой кишки, постепенно нарушают структуру мышечных стенок, вызывая перитонит. Кал приобретает неестественную жидкую консистенцию, как при пищевом отравлении, окрашен в непривычный цвет. Позывы к дефекации наблюдаются чаще обычного, сопровождаются спазмами в нижней части живота.

Причины и формы нарушения

Нарушиться моторика кишечника может «в обе стороны»: в каких-то случаях она резко замедляется, в других — наоборот, усиливается. Причинами таких состояний становятся:

1. Механическая непроходимость, вызванная травмами, воспалительными процессами или аномалиями развития. В этом случае сокращения мышц становятся интенсивнее, сопровождаются крайне болезненными спазмами, тошнотой и рвотой. Повышенное газообразование негативно сказывается на состоянии кишечных стенок, а скопление каловых масс вызывает процессы гниения и отмирания тканей.
2. Дискинезия. Симптомы нарушения — болевые ощущения в районе пупка, нарушение консистенции стула. Если происходит усиление моторики, то живот постоянно урчит, кал становится жидким. В обратном случае наблюдаются запоры.
3. Заболевания желудочно-кишечного тракта, носящие хронический либо острый характер, а также опухоли, вне зависимости от их качества.

Правильное питание нормализует работу кишечника

Перистальтику могут изменить даже такие незначительные вещи, как стресс, испытанный вами на работе или дома, регулярно пропускаемый завтрак и обильные ужины, любовь к перекусам «на ходу».

Врачи советуют вести здоровый образ жизни, не пренебрегать физической активностью, стараться поменьше употреблять алкоголь и не курить.

Как улучшить моторику кишечника

Все люди должны стремиться к нормализации перистальтики толстой и тонкой кишки, так как от этого напрямую зависит здоровье, общее самочувствие и даже психологический настрой. Хорошая новость — для достижения поставленной цели вам может и не понадобиться медицинская помощь. Существует ряд рекомендаций, соблюдение которых уже исправит ситуацию. Врачебное же вмешательство требуется лишь в запущенных случаях — например, когда уже имеет место некроз тканей, выстилающих полость кишки или упомянутый ранее перитонит.

Диета

Если вы пока еще не знаете, как улучшить моторику кишечника, то прежде, чем принимать аптечные лекарства, скорректируйте режим своего питания. Ни одна таблетка не подействует нужным образом, если не продумана диета. Максимум, чего можно ожидать — кратковременный эффект длительностью не более нескольких суток. В рацион потребуется включить продукты, богатые клетчаткой, овощи, фрукты, отруби, зелень, морскую капусту, овсяные и гречневые каши, кефир, йогурт, ряженку. Для снижения моторики необходимо налегать на сладкое, мучные и белковые блюда.

Лекарственные препараты

Аптечные препараты для улучшения моторики кишечника представлены на полках фармацевтических заведений во всем своем многообразии. Продаются они в разных лекарственных формах (сиропы, таблетки, порошки). Из популярных средств неплохо зарекомендовали себя капли Гутталакс.

Помните, что лекарство надо подбирать в зависимости от того, перистальтика какого отдела кишечника нарушена. Например, для тонкой кишки подойдет касторовое масло, а для толстой — слабительные.

От работы кишечника зависит общее состояние организма

При любых нарушениях в работе кишечника рекомендуется принимать пробиотики. Они поддержат нормальное состояние микрофлоры, не дадут лекарствам губительно сказаться на работе желудочно-кишечного тракта. Выбирайте любые препараты из этой группы — все они действуют по одинаковому принципу, отличаются только ценой. Среди наиболее известных средств — Линекс (детская и взрослая формы), Бифидумбактерин, Бактистатин, Бифиформ.

Народная медицина

В народной медицине моторику кишечника корректируют при помощи средств фитотерапии. Это корень солодки, который необходимо заварить кипятком и пить в течение дня, ревень, крушина. В качестве послабляющего средства для борьбы с запорами подойдет свежий кефир с растительным маслом. Пожилые люди прибегают к такому популярному народному средству, как очистительная масляная клизма. Делать ее лучше, предварительно проконсультировавшись с врачом, так как метод имеет определенные противопоказания.

Замедлить перистальтику могут рецепты из продуктов с вяжущими, дубильными свойствами. Прежде всего, это рисовый отвар, который требуется пить несколько раз на протяжении суток. Для устранения колик у маленьких детей народная медицина традиционно рекомендует укропную воду, лекарственные растворы, настоянные на семенах фенхеля, травяные чаи из мяты (без добавления сахара). Обволакивая стенки кишок и смешиваясь с пищей, такие средства фитотерапии помогают снизить повышенное газообразование, облегчить приступы боли.

Нарушенная моторика кишечника — это состояние, на которое не рекомендуется закрывать глаза, пусть проблема изначально и не кажется серьезной. Если запустить ситуацию, то скоро можно обнаружить у себя признаки различных заболеваний, требующих уже медицинского вмешательства. И самое главное: не пренебрегайте ведением здорового образа жизни — именно он является залогом нормального функционирования всех систем организма, включая тонкую и толстую кишку.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

lechimzhivot.ru

Нарушение моторики рук у взрослых

Нарушения моторики рук у взрослых — это всегда вторичное заболевание, которое имеет какие-то причины, нередко связанные с повреждением головного мозга. Поэтому для восстановления моторики требуется не только тренировать руки, но и внимание, память, воображение.

Для нарушения двигательной функции рук есть свои причины, причём самыми распространёнными можно считать:

1. Образование контрактур суставов, которые не дают им двигаться.
2. Снижение или полное исчезновение мышечной силы.
3. Снижение или полное исчезновение мышечной выносливости.
4. Общий или местный болевой синдром.
5. Отёк рук.
6. Потеря чувствительности кисти.

Чаще всего все эти симптомы характерны для инсульта и других серьёзных повреждений головного мозга. Поэтому восстановление после такой сосудистой катастрофы должно быть комплексным и иметь индивидуальный подход. Да и само восстановление должно начинаться как можно раньше. Только в таком случае пальцам можно вернуть былую гибкость и способность без труда удерживать предметы.

Однако установить точную причину появления нарушения моторики рук у взрослых поможет только врач, после полного обследования. Для этого могут понадобиться и такие виды исследования, как КТ или МРТ, чтобы понять, насколько сильно пострадал головной мозг.

Можно ли восстановить

Восстановление моторики – процесс длительный и очень сложный. Тем более, что нередко появляется множество других факторов, которые могут помешать начать своевременно процесс реабилитации. Да и не многие пациенты могут согласиться с тем, что всё можно вернуть обратно.

Самая частая причина этого — заболевания или травмы тех органов, которые находятся в непосредственной близости. Это может быть отёк, перелом, какое-то мышечное повреждение, наложенный гипс и многое другое.

Вторая важная причина – несвоевременно установленный диагноз или неправильное лечение, которое проводилось длительное время и не давало никакого результата. После этого даже приём правильно назначенных препаратов пользу может принести далеко не всегда.

Третья причина – нарушения трофики, то есть питания тканей. При этом мышцы становятся очень вялыми, а могут даже полностью атрофироваться. Тогда что-либо сделать бывает уже довольно сложно.

Четвёртая причина – большой промежуток времени, который прошёл от момента повреждения и до начала лечения. Любой повреждающий фактор, который влияет на моторику, должен быть выявлен и устранён как можно скорее. А само лечение должно начинаться буквально в первые же часы от начала болезни. Да и отказываться от периода реабилитации также не стоит. К сожалению, мало кто понимает это. Поэтому зачастую восстановить двигательную активность рук бывает очень сложно, а порой и невозможно.

И, наконец, четвёртая причина, по которой восстановление моторики пальцев рук у взрослых может быть отложено на неопределённый период – это депрессия и друге психические расстройства.

Как восстановить

Причинами нарушения мелкой моторики рук у взрослых, кроме инсульта, могут быть опухоли или какие-либо травмы головного мозга. Когда основная причина будет устранена, можно приступать к восстановительным процедурам. И делать это на самом деле проще, чем может показаться.

Выполнять все упражнения следует только двумя руками. Занятия должны длится не более 10 минут в час, но ежечасно. Кроме индивидуально разработанного комплекса упражнений, можно заниматься и при помощи подручных средств. Так, например, пациентам рекомендуется мять в руках глину, пластилин или тесто.

Можно перебирать камешки разного размера, пересыпать песок, застёгивать и расстёгивать замки-молнии, включать и выключать какие-то неработающие приборы, имеющие тумблеры. Можно перемешать горох и пшено и попросить пациента разделить эти продукты на две группы.

Следует также для занятий использовать самые разные верёвочки, на которых нужно заранее завязать узелки, а пациент должен их развязать. Таких упражнений может быть очень много, и все они будут полезны как для самих пальцев, так и для головного мозга.

Все занятия должны быть регулярными, ежедневными и, самое главное, неутомительными. Кроме того, рекомендуется посещать курсы массажа или делать самомассаж, а также простые гимнастические упражнений.

Так, например, пациенту рекомендуется сжимать и разжимать кисти, стараться поднять пальцы от поверхности в то время, как кисть лежит на столе, поднимать пальцы поочерёдно, а также выполнять некоторые другие упражнения.

Нарушение мелкой моторики левой и правой руки у взрослого можно полностью восстановить. Но для этого требуется комплексный подход и регулярность, а также контроль со стороны лечащего врача.

vashaspina.ru

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ МОТОРИКИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА | Шептулин А.А.

В статье описаны основные нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта, способствующие развитию различных гастроэнторологических заболеваний. Показаны методы их диагностирования и современные подходы к медикаментозной терапии.

The paper describes major gastrointestinal motility impairments predisposing to various gastroenterological diseases. It shows their diagnostic methods and current approaches to drug therapy.

А.А. Шептулин, проф., кафедра пропедевтики внутренних болезней ММА им. И.М. Сеченова
Prof. A.A. Sheptulin, Department of Internal Propedeutics, I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

В настоящее время в гастроэнтерологии очень большое внимание уделяется нарушениям двигательной функции пищеварительного тракта. Это связано с тем, что, как показали исследования последних лет, те или иные расстройства моторики желудочно-кишечного тракта могут выступать ведущим патогенетическим фактором, способствующим развитию многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний. К этой группе заболеваний с первичным нарушением моторики пищеварительного тракта относятся гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и различные дискинезии пищевода (диффузный и сегментарный эзофагоспазм, кардиоспазм), функциональная диспепсия и дискинезии двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и сфинктера Одди, синдром раздраженного кишечника.
   Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — этим термином обозначают все случаи патологического заброса (рефлюкса) содержимого желудка в пищевод — принадлежит к числу наиболее частых заболеваний в клинике внутренних болезней. Ее симптомы (в первую очередь, изжога), с той или иной степенью выраженности, выявляются у 20 — 40% всего населения. Рефлюкс-эзофагит (частное проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, когда возникают уже воспалительные изменения слизистой оболочки дистального отдела пищевода) обнаруживается у 6 — 12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
   Клиническое значение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита определяется, во-первых, возможностью их тяжелого течения с формированием пептических язв и пептической стриктуры пищевода, возникновением пищеводно-желудочных кровотечений, прогрессированием структурной перестройки (желудочной и кишечной метаплазии) эпителия слизистой оболочки пищевода с исходом в так называемый пищевод Барретта, развитие которого существенно повышает риск развития рака пищевода [1].

смотрите также

 

   Серьезные клинические проблемы несут с собой и «внепищеводные проявления» гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, к которым относятся присоединение повторных пневмоний, хронического бронхита, рефлюксного ларингита и фарингита, поражения зубов. В настоящее время выделена особая форма бронхиальной астмы, которая патогенетически связана с желудочно-кишечным рефлюксом. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может привести к возникновению экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
   Наконец, хорошо известно, что рефлюкс-эзофагит, а также различные дискинезии пищевода (прежде всего, эзофагоспазм) являются частой причиной болей в грудной клетке, не связанных с заболеваниями сердца. Иногда такие болевые ощущения неверно интерпретируются как стенокардические боли, что влечет за собой и не вполне правильную медикаментозную терапию.
   Возникновение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обусловлено нарушениями моторики пищевода и желудка. Основными факторами, предрасполагающими к ее развитию, служат уменьшение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрижелудочного давления, ослабление «пищеводного клиренса» (способности пищевода удалять обратно в желудок попавшее в него содержимое).
   Функциональная (неязвенная) диспепсия представляет собой симптомокомплекс, включающий жалобы на боли в подложечной области, чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, срыгивание и т.д., при котором в процессе тщательного обследования не удается выявить наличия таких органических заболеваний, как язвенная болезнь, рефлюкс-эзофагит, рак желудка и др. Функциональная диспепсия также является распространенным заболеванием и встречается в популяции у 10 — 15% лиц [2].
   В зависимости от преобладания тех или иных клинических симптомов выделяют 4 варианта функциональной диспепсии. При язвенноподобном варианте отмечаются ночные и «голодные» боли в подложечной области, проходящие после приема пищи. Рефлюксоподобный вариант характеризуется изжогой и наличием жгучих болей в области мечевидного отростка грудины. При дискинетическом варианте наблюдаются тяжесть и чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение. При неспецифическом варианте жалобы больного трудно бывает однозначно отнести к той или иной группе.
   Возникновение функциональной диспепсии также во многом связано с наличием двигательных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. У больных с рефлюксоподобным вариантом часто выявляется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера; при язвенноподобном варианте отмечается высокая частота дуоденогастрального рефлюкса; при дискинетическом варианте обнаруживаются снижение тонуса желудка и ослабление его эвакуаторной функции.
   

Синдром раздраженного кишечника определяется как комплекс функциональных расстройств, основными клиническими проявлениями которого являются боли в животе (обычно уменьшающиеся после дефекации), сопровождающиеся метеоризмом, урчанием, чувством неполного опорожнения кишечника или императивными позывами на дефекацию, запорами, поносами или их чередованием. Синдром раздраженного кишечника является , пожалуй, самым распространенным гастроэнтерологическим заболеванием. По разным данным, его частота среди всего населения колеблется от 14- 22 до 30% и выше [3].

   В зависимости от ведущего клинического симптома в настоящее время выделяют 3 основных клинических варианта синдрома раздраженного кишечника: с преобладанием диареи, с преобладанием запоров и вариант, протекающий преимущественно с болями и

смотрите также

метеоризмом. Появление указанных симптомов также  обусловливается нарушением моторики тонкой и толстой кишки. По современным представлениям, у больных с синдромом раздраженного кишечника нарушена нервная регуляция двигательной функции кишечника. Из-за повышенной чувствительности рецепторов стенки кишки к растяжению боли и неприятные ощущения возникают у таких пациентов при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых.
   Практическая значимость синдрома раздраженного кишечника определяется еще и тем обстоятельством, что не всегда правильно понимаемая природа имеющихся у больного кишечных расстройств и их трактовка как проявление серьезного органического заболевания приводят порой к ненужному повторному проведению различных инструментальных исследований и назначению усиленной медикаментозной терапии, часто оказывающейся неэффективной.
   Кроме заболеваний с первичными нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта выделяют и так называемые вторичные нарушения моторики пищеварительного тракта, которые возникают на фоне течения других заболеваний и с которыми нередко сталкиваются в своей практике врачи различных специальностей. К этим нарушениям относятся, в частности, постваготомические расстройства, нарушения моторики желудка и кишечника, возникающие у больных сахарным диабетом (вследствие диабетической нейропатии), расстройства двигательной функции желудочно-кишечного тракта, появляющиеся у больных системной склеродермией в результате разрастания соединительной ткани в стенке пищевода, желудка и кишечника, нарушения моторики пищеварительного тракта при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гипотиреоз) и др.

Диагностика

   Для выявления тех или иных нарушений двигательной функции желудочно-кишечного тракта в настоящее время используется много различных инструментальных диагностических методов [4].
   Наиболее старым из них является рентгенологический метод, который находит, однако, сейчас весьма ограниченное применение. Это связано с тем, что изучение двигательной функции любых отделов пищеварительного тракта требует определенного времени, тогда как продолжительность пребывания больного за рентгеновским экраном строго ограничена.
   Сцинтиграфический метод предусматривает прием больным пищи, меченной радиоактивными изотопами технеция или индия. Последующая регистрация показателей датчика позволяет сделать вывод о скорости эвакуации пищи из желудка.
   Ультразвуковой метод получает в настоящее время все более широкое распространение при исследовании моторики пищеварительного тракта. Применение специальных ультрасонографических методик позволяет оценить характер эвакуации из желудка, сократительную способность желчного пузыря.
   Манометрический метод осуществляется технически с помощью баллонной кимографии или методики открытых катетеров. Он дает возможность определить тонус различных участков желудочно-кишечного тракта (например, давление в нижнем пищеводном сфинктере или сфинктере Одди).
   Регистрация электрической активности мышечных клеток позволяет сделать вывод о состоянии тонуса и перистальтики тех или иных отделов пищеварительной системы. На этом основаны методы электрогастрографии и электромиографии, с помощью которых, в частности, определяют тонус желудка и анального сфинктера.
   Широкое распространение в клинической практике получило в настоящее время суточное мониторирование внутрипищеводного рН. Каждый эпизод гастроэзофагеального рефлюкса сопровождается падением нормальных показателей рН в просвете пищевода (5,5 — 7) ниже 4. Мониторируя показатели внутрипищеводного рН на протяжении 24 ч, можно определить общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса в течение суток (в норме не больше 50) и их общую продолжительность (в норме не более 1 ч). Кроме того, сопоставляя данные рН-граммы с записями в дневнике больного, в котором он фиксирует время приема пищи, возникновения и исчезновения болей, приема лекарственных препаратов и т.д., можно определить, связаны ли возникающие у больного боли в подложечной области или области сердца с наличием в этот момент гастроэзофагеального рефлюкса.
   Перспективным методом исследования двигательной функции кишечника является дыхательный тест с Н⁺, основанный на определении в выдыхаемом воздухе Н⁺ после предварительного приема лактулезы, меченной данным изотопом. После приема внутрь лактулеза начинает расщепляться только в слепой кишке. Поэтому по времени, которое проходит с момента приема меченной лактулезы до появления Н⁺ в выдыхаемом воздухе, можно судить о продолжительности орально-цекального транзита.

Лечение

   Медикаментозная терапия заболеваний, сопровождающихся ослаблением тонуса и перистальтики различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита, рефлюксоподобного и дискинетического вариантов функциональной диспепсии, гипомоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, гипомоторного варианта синдрома раздраженного кишечника и др.), включает в себя применение препаратов, усиливающих моторику пищеварительного тракта.
   Лекарственные средства, назначающиеся с этой целью (данные препараты получили название прокинетиков), оказывают свое действие либо с помощью стимуляции холинорецепторов (карбахолин, ингибиторы холинэстеразы), либо за счет блокады допаминовых рецепторов. Попытки использования прокинетических свойств антибиотика эритромицина, которые предпринимаются в последние годы, сталкиваются с высокой частотой его побочных действий, обусловленных основной (антибактериальной) активностью препарата, и остаются пока еще на стадии экспериментальных исследований. Также не вышли пока за рамки экспериментальных работ исследования прокинетической активности других групп препаратов: антагонистов 5-НТ3-рецепторов (тропизетрона, ондансетрона), соматостатина и его синтетических аналогов (октреотида), антагонистов холецистокинина (асперлицина, локсиглумида), агонистов каппа-рецепторов (федотоцина) и др. [5].
   Что же касается карбахолина и ингибиторов холинэстеразы, то из-за системного характера их холинергического действия (увеличение выработки слюны, повышение секреции соляной кислоты, бронхоспазм) данные препараты применяются в современной клинической практике также сравнительно редко.
   Единственным препаратом из группы блокаторов допаминовых рецепторов длительное время оставался метоклопрамид. Опыт его применения показал, однако, что прокинетические свойства метоклопрамида сочетаются с его центральным побочным действием (развитие эктрапирамидных реакций) и гиперпролактинемическим эффектом, ведущим к возникновению галактореи и аменореи, а также гинекомастии.
   Домперидон также является блокатором допаминовых рецепторов, однако, в отличие от метоклопрамида, он не проникает через гематоэнцефалический барьер и не дает, таким образом, центральных побочных проявлений. Фармакодинамическое действие домперидона связано с его блокирующим влиянием на периферические допаминовые рецепторы, локализованные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
   Домперидон повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает сократительную способность желудка, улучшает координированность сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждает возникновение дуоденогастрального рефлюкса.
   Домперидон является в настоящее время одним из основных препаратов для лечения фунциональной диспепсии. Его эффективность при этом заболевании была подтверждена данными больших многоцентровых исследований, проведенных в Германии, Японии и других странах [6]. Кроме того, препарат может применяться для лечения больных с рефлюкс-эзофагитом, пациентов с вторичным гастропарезом, возникшим на фоне сахарного диабета, системной склеродермии, а также после операций на желудке. Домперидон назначается в дозе по 10 мг 3 — 4 раза в день до еды. Побочные проявления при его применении (обычно головная боль, общая слабость) встречаются редко, а экстрапирамидные нарушения и эндокринные эффекты — лишь в единичных случаях.
   Цизаприд, получивший сейчас широкое распространение как прокинетический препарат, по механизму своего действия существенно отличается от других лекарственных средств, стимулирующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.
   Точные механизмы действия цизаприда длительное время оставались неясными, хотя предполагалась их реализация через холинергическую систему. В последние годы было показано, что цизаприд способствует освобождению ацетилхолина за счет активации недавно обнаруженного нового типа серотониновых рецепторов (5-НТ₄-рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника.
   Цизаприд оказывает выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода, повышая, причем в большей степени, чем метоклопрамид, тонус нижнего пищеводного сфинктера и существенно уменьшая общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса и их суммарную продолжительность. Кроме того, цизаприд потенцирует и пропульсивную моторику пищевода, улучшая, таким образом, пищеводный клиренс.
   Цизаприд усиливает сократительную активность желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшает эвакуацию из желудка, уменьшает дуоденогастральный рефлюкс желчи и нормализует антродуоденальную координацию. Цизаприд стимулирует сократительную функцию желчного пузыря, а, усиливая моторику тонкой и толстой кишки , ускоряет пассаж кишечного содержимого.
   Цизаприд является в настоящее время одним из основных препаратов, применяющихся при лечении больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью [7]. При начальных и умеренно выраженных стадиях рефлюкс-эзофагита укзаприд можно назначать в виде монотерапии, а при тяжелых формах поражения слизистой оболочки — в комбинации с антисекреторными препаратами (Н₂-блокаторами или блокаторами протонного насоса) [8]. В настоящее время накоплен опыт длительного поддерживающего приема цизаприда для профилактики рецидивов заболевания.
   Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили хорошие результаты применения цизаприда при лечении больных с функциональной диспепсией. Кроме того, препарат оказался эффективным при лечении больных с идиопатическим, диабетическим и постваготомическим гастропарезом, пациентов с диспепсическими расстройствами, дуоденогастральным рефлюксом и дисфункцией сфинктера Одди, возникшими после операции холецистэктомии.
   Цизаприд дает хороший клинический эффект при лечении больных с синдромом раздраженной толстой кишки, протекающим с картиной упорных запоров, резистентных к терапии другими препаратами, а также пациентов с синдромом кишечной псевдообструкции (развивающимся, в частности, на фоне диабетической нейропатии, системной склеродермии, мышечной дистрофии и т.д.).
   Цизаприд назначается в дозе 5 — 10 мг 3 — 4 раза в сутки до еды. Препарат, как правило, хорошо переносится больными. Наиболее частым побочным проявлением является диарея, встречающаяся у 3 — 11% больных, обычно не требующая прекращения лечения.
   При наличии у больных признаков усиленной моторики тех или иных отделов пищеварительного тракта назначаются препараты со спазмолитическим механизмом действия. Традиционно в нашей стране с этой целью используются спазмолитики миотропного ряда: папаверин, но-шпа, галидор.
   За рубежом в аналогичных ситуациях предпочтение отдается бутилскополамину, антихолинергическому препарату со спазмолитической активностью, превышающей таковую у миотропных спазмолитиков. Бутилскополамин применяется при различных вариантах эзофагоспазма, гипермоторных формах дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, синдроме раздраженного кишечника, протекающем с клинической картиной кишечных колик. Препарат назначается в дозе 10 — 20 мг 3 — 4 раза в день. Побочные явления, свойственные всем антихолинергическим препаратам (тахикардия, снижение артериального давления, расстройства аккомодации), бывают выражены при лечении бутилскополамином в значительно меньшей степени, чем при терапии атропином, и встречаются, главным образом, при его парентеральном применении.
   При проявлениях эзофагоспазма определенный клинический эффект может дать применение нитратов (например, нитросорбида) и блокаторов кальциевых каналов (нифедипина), оказывающих умеренное спазмолитическое действие на стенки пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера.
   При гипермоторных вариантах синдрома раздраженного кишечника, так называемой функциональной диарее, которая, в отличие от органической (например, инфекционной) диареи, наблюдается преимущественно в утренние часы, связана с психоэмоциональными факторами и не сопровождается патологическими изменениями в анализах кала, препаратом выбора является лоперамид. Связываясь с опиатными рецепторами толстой кишки, лоперамид подавляет освобождение ацетилхолина и простагландинов в стенке толстой кишки и снижает ее перистальтическую активность. Доза лоперамида подбирается индивидуально и составляет (в зависимости от консистенции стула) от 1 до 6 капсул по 2 мг в день.
   Таким образом, как показывают данные многочисленных исследований, нарушения моторики различных отделов пищеварительного тракта выступают важным патогенетическим фактором многих гастроэнтерологических заболеваний и часто определяют их клиническую картину. Своевременное выявление двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта с помощью специальных методов инструментальной диагностики и применение адекватных препаратов, нормализующих гастроинтестинальную моторику, позволяют значительно улучшить результаты лечения таких больных.

Литература:

  1. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. JAMA 1996;276:983-8.
   2. Talley NJ. Dyspepsia and functional dyspepsia. Motility 1992;20:4-8.
   3. Heaton KW. Irritable bowel syndrome. Recent Advances in Gastroenterology (Ed.R.Pounder). Edinburgh 1992:49-62.
   4. Smouth AJPM, Akkermans LMA. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield 1992:1-313.
   5. Debinski HS, Kamm MA. New treatments for neuromuscular disorders of the gastrointestinal tract. Gastrointestinal J Club 1994;2:2-11.
   6. Brogden RN, Carmine AA, Heel RC, Speight TM, Avery GS. Domperidone. A review of its pharmacological activity, pharmacokinetics and therapeutic efficacy in the symptomatic treatment of chronic dyspepsia and as antiemetic. Drugs 1982;24:360-400.
   7. Physiological long-term treatment of gastro-oesophageal reflux disease. New perspectives with cisapride (Proceedings of symposium). J Drug Dev 1993;5:1-28.
   8. Tytgat GNJ, Janssens J, Reynolds J, Wienbeck M. Update on the pathophysiology and management of gastro-oesophageal reflux disease: the role of prokinetic therapy. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:603-11.
   

www.rmj.ru

Нарушения моторики органов пищеварения и общие принципы их коррекции | #07/10

Практически любое заболевание органов пищеварения сопровождается нарушением их моторной функции. В одних случаях они определяют характер клинических проявлений, в других — скрываются на втором плане, однако присутствуют практически всегда. И это закономерно, т. к. характер моторики находится под контролем и в тесной связи с состоянием органов пищеварения, также как под контролем нервных и гуморальных механизмов более высокого уровня.

Все состояния, связанные с нарушением моторики органов пищеварения, можно подразделить на две большие группы. В первом случае рассматриваемые нарушения связаны с патологическим процессом в том или ином отделе пищеварительной системы, например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или при колитах. Моторика может изменяться при сдавлении кишки извне, наличии препятствия в ее просвете или увеличении объема ее содержимого, как, например, наблюдается при осмотической диарее. В других случаях моторика меняется вследствие нарушения ее регуляции со стороны нервной или эндокринной систем. Эта группа заболеваний получила название функциональных, что подчеркивает вторичность и обратимость развивающихся изменений. В то же время длительно существующие функциональные нарушения моторики органов пищеварения рано или поздно приводят к их «органическому» поражению. Так, функциональный гастроэзофагеальный рефлюкс может стать причиной рефлюкс-эзофагита, т. е. привести к формированию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а синдром раздраженного кишечника — к развитию хронического колита. Таким образом, благоприятное течение функциональных нарушений, на котором акцентируют внимание и Римские критерии, является таковым только на определенном временном промежутке. Следует также подчеркнуть, что функциональные заболевания особо актуальны для педиатрической практики, т. к. составляют у детей подавляющую часть всех заболеваний органов пищеварения. Распространенность функциональных нарушений в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей не только велика, но продолжает ежегодно расти. Так, синдром функциональной диспепсии наблюдается в 30–40% случаев, хроническая дуоденальная непроходимость — в 3–17% [1].

Все моторные нарушения пищеварительной трубки можно сгруппировать следующим образом:

• Изменение пропульсивной активности:

• – снижение — повышение.

• Изменение тонуса сфинктеров:

• – снижение — повышение.

• Появление ретроградной моторики.

• Возникновение градиента давлений в смежных отделах пищеварительного тракта.

Клиническая симптоматика нарушений моторики органов пищеварения многообразна и зависит от локализации процесса, его характера и первопричины. Они могут проявляться диареей или запором, рвотой, регургитацией, болями или дискомфортом в животе и многими другими жалобами.

Соматические симптомы (жалобы) больного представляют собой, по существу, интерпретацию психической сферой человека информации от рецепторов, расположенных во внутренних органах. На ее формирование оказывает влияние не только патологический процесс как таковой, но также особенности нервной системы и психической организации пациента. Реальная жалоба, представляемая таким образом врачу, определяется характером патологии, чувствительностью рецепторов, особенностями проводящей системы и, наконец, интерпретацией информации от органов на уровне коры больших полушарий. При этом последнее звено нередко оказывает решающее влияние на характер жалоб, нивелируя их в одних случаях и усугубляя — в других, а также придавая им индивидуальную эмоциональную окраску.

Поток импульсов от периферических рецепторов определяется уровнем их чувствительности или гиперчувствительности к действию повреждающих стимулов, проявляющейся снижением порога их активации, увеличением частоты и длительности импульсов в нервных волокнах с усилением афферентного ноцицептивного потока. При этом незначительные по своей силе стимулы (например, растяжение стенки кишки) могут провоцировать интенсивный поток импульсов в центральные отделы нервной системы, создавая образ тяжелого поражения с соответствующей ответной вегетативной реакцией.

Можно, таким образом, выделить три уровня формирования соматического симптома (жалобы), например боли: органный, нервный, психический. Генератор симптома может располагаться на любом уровне, однако формирование эмоционально окрашенной жалобы происходит только на уровне психической деятельности. При этом болевая жалоба, сгенерированная без поражения органа, может ничем не отличаться от таковой, возникшей вследствие истинного повреждения.

Как и в случае боли, жалобы, связанные с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, могут быть сформированы на уровне пораженного органа (желудка, кишечника и т. п.), связаны с нарушением регуляции этих органов со стороны нервной системы, но также могут быть сгенерированы независимо от состояния органа, в связи с особенностью психоэмоциональной организации пациента. По сравнению с механизмом возникновения боли, различие связано лишь с направлением нервной импульсации: в случае болей имеет место «восходящее» направление, а генератором жалобы может стать вышележащий уровень без участия нижележащего, тогда как в случае нарушения моторики желудочно-кишечного тракта наблюдается обратная ситуация: «нисходящая» импульсация с возможностью генерации симптома нижележащим органом без участия вышележащего. Наконец, возможна генерация нисходящего стимула на сегментарном уровне в ответ на патологический восходящий импульс, например, при гиперреактивности рецепторов. Механизмы, связанные со снижением порога чувствительности рецепторов кишечника в сочетании со стимуляцией его со стороны верхних регуляторных центров, активизирующихся на фоне психосоциальных влияний, наблюдаются, в частности, при синдроме раздраженного кишечника.

Таким образом, любой симптом (жалоба) становится таковым только при обработке разрозненной нервной импульсации высшими отделами. Истинная соматическая жалоба определяется поражением того или иного внутреннего органа, а различные отделы нервной системы выполняют функции связующего звена и первичной обработки данных, передавая последние на уровень психики или в обратном направлении. В то же время генератором соматоподобных жалоб может быть сама нервная система и ее высшие отделы. При этом психический уровень является абсолютно самодостаточным и здесь могут «зарождаться» жалобы, не имеющие своего прообраза на соматическом уровне, но не отличимые от истинных соматических симптомов. Именно эти механизмы лежат в основе нарушений моторики функционального характера. Дифференцировка первичного уровня симптома (жалобы) имеет принципиальное значение для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения.

Нарушения моторики органов пищеварения любого происхождения неизбежно вызывают вторичные изменения, главными из которых является нарушение процессов переваривания и всасывания, а также нарушение микробиоценоза кишечника. Перечисленные нарушения усугубляют моторные нарушения, замыкая патогенетический «порочный круг» [2].

Органы пищеварения обладают электрической активностью, определяющей ритм и интенсивность мышечных сокращений и моторики в целом. Вопрос о локализации электрического водителя ритма желудочно-кишечного тракта остается открытым. Проведенные исследования показали, что водитель ритма желудка расположен в проксимальной части большой кривизны, а для тонкой кишки данную роль играет проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки (некоторые авторы локализуют его в области впадения общего желчного протока), который генерирует медленные электрические волны наиболее высокой для всей тонкой кишки частоты. Кроме того, доказано, что любая зона желудочно-кишечного тракта является источником ритма для каудально расположенных сегментов или становится таковым в определенных условиях. Скорость распространения основного электрического ритма в различных отделах желудочно-кишечного тракта неодинакова и зависит от его функционального состояния и водителя ритма. Для желудка она колеблется от 0,3–0,5 см/сек (в фундальном отделе) до 1,4–4,0 см/сек (в антральном отделе). Следует отметить, что всегда существует градиент как основного электрического ритма, так и ритмических сокращений гладких мышц желудочно-кишечного тракта по частоте и скорости проведения возбуждения в каудальном направлении [3, 4, 5, 6].

Для оценки характера моторики органов пищеварения могут использоваться рентгенологические (контрастные) и электрофизиологические методы исследования (электрогастроэнтеромиография). Последние в настоящее время получили новый импульс для развития и внедрения в практику на основе новой технической базы и компьютерных технологий, позволивших в реальном времени проводить сложный математический анализ полученных данных. Метод основан на регистрации электрической активности органов пищеварения.

Коррекция нарушений моторики органов пищеварения сводится к решению трех задач:

• лечению первопричины;

• коррекции собственно моторных нарушений;

• коррекции вторичных изменений, которые возникли на фоне дискинезии желудочно-кишечного тракта.

Так как первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и психологами после тщательного обследования пациента [7]. В случае первичной патологии органов пищеварения, например при язвенной болезни, на первое место выходит лечение основного заболевания.

Вторая задача решается назначением постуральной терапии, коррекцией питания и медикаментозными средствами. Постуральная терапия наиболее важна при коррекции гастроэзофагеального рефлюкса. Рекомендуется обеспечить возвышенное положение головного конца кровати пациента, избегать тесной одежды и тугих поясов, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса, глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей более 8–10 кг на обе руки. Детям грудного возраста следует придавать вертикальное положение во время кормления и непосредственно после кормления. В питании следует ограничить или снизить содержание животных жиров, повысить содержание белка, избегать раздражающих продуктов, газированных напитков, уменьшить разовый объем (можно увеличить частоту) приема пищи. Кроме того, не следует есть перед сном. Больным с ожирением рекомендуется снизить вес. Эти и некоторые другие задачи у детей грудного возраста решаются назначением специальных антирефлюксных смесей. По возможности следует избегать приема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в т. ч. седативных, снотворных, транквилизаторов, теофиллина, холинолитиков, бета-адреномиметиков. В случае курения его необходимо прекратить.

При патологии кишечника исключаются плохо переносимые (вызывающие появление боли, диспепсии) и способствующие газообразованию продукты: жирные блюда, шоколад, бобовые (горох, фасоль, чечевица), капуста, молоко, черный хлеб, картофель, газированные напитки, квас, виноград, изюм. Ограничиваются свежие овощи и фрукты. Другие продукты и блюда назначают в зависимости от преобладания в клинической картине диареи или запора.

В целом диета определяется основным заболеванием.

С целью медикаментозной коррекции моторики органов пищеварения применяются прокинетики и спазмолитики. Список прокинетиков, применяющихся отечественными гастроэнтерологами, относительно невелик. К ним относятся метоклопрамид, домперидон и тримебутин.

Действие домперидона (Мотилиум), также как и метоклопрамида (Церукал, Реглан), связано с их антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам желудочно-кишечного тракта и, как следствие, усилением холинергической стимуляции, приводящей к повышению тонуса сфинктеров и ускорению моторики. В отличие от домперидона, метоклопрамид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и способен вызывать серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, чувство сонливости, усталости, беспокойство, а также галакторею, связанную с повышением в крови уровня пролактина), что заставляет избегать его применения в педиатрической практике. Единственной ситуацией, когда метоклопрамид оказывается незаменимым, является экстренное купирование рвоты, т. к. другие прокинетики не выпускаются в инъекционных формах. Мотилиум назначается в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1–2 месяцев. Побочные эффекты Мотилиума (головная боль, общая утомляемость) встречаются редко (у 0,5–1,8% больных).

Изучается также влияние на моторику и возможность применения при функциональных расстройствах как у взрослых, так и у детей аналогов соматостатина (октреотида). Было показано, что соматостатин снижает моторику желудочно-кишечного тракта и может с успехом применяться при ряде функциональных расстройств, однако конкретные показания и способ применения еще не разработаны [8, 9].

Особое место среди препаратов, влияющих на моторику, занимает лоперамид (Имодиум). Точкой фармакологического приложения этого препарата являются опиатные рецепторы толстой кишки, воздействие на которые приводит к значительному, зависимому от дозы, более выраженному по сравнению с тримебутином, замедлению моторики. Лоперамид является высокоэффективным симптоматическим противодиарейным средством и может использоваться в комбинации с другими препаратами. Применение его должно быть достаточно осторожным, т. к. на фоне замедления моторики кишечное всасывание повышается, что может привести к тяжелой интоксикации, особенно у больных с инфекционной диареей или выраженным дисбактериозом кишечника.

Во многих случаях, помимо нарушений пропульсивной активности, имеет место спазм сфинктеров. В этих случаях ключевыми препаратами становятся спазмолитики, не только нормализующие мышечный тонус, но также устраняющие боль. Спазмолитическими эффектами в отношении органов пищеварения обладают несколько групп лекарственных средств. К ним относятся М-холинолитики (начиная с ушедшего из клинической практики атропина), миотропные спазмолитики, действующие через подавление фосфодиэстеразы (например, дротаверин (Но-шпа)), селективный блокатор кальциевых каналов клеток кишечника (пинаверия бромид (Дицетел)) и высокоэффективный модулятор Na+- и K+-каналов (мебеверин (Дюспаталин)).

Дротаверин, ингибиторуя фосфодиэстеразы IV, повышает концентрации цАМФ в миоцитах, что приводит к инактивации киназы миозина, тормозит соединение миозина с актином, снижая сократительную активность гладкой мускулатуры, и способствует расслаблению сфинктеров и снижению силы мышечных сокращений.

Пинаверия бромид (Дицетел) блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижая поступление в клетку внеклеточных ионов кальция и тем самым предотвращая мышечное сокращение. Особенностями препарата является его селективность в отношении органов пищеварения, включая желчевыводящие пути, а также способность снижать висцеральную чувствительность, не влияя на другие органы и системы, включая сердечно-сосудистую.

Особенностью мебеверина (Дюспаталина) является его двойное действие. С одной стороны, он блокирует быстрые Na+-каналы, препятствуя деполяризации мембраны мышечной клетки и развитию спазма, нарушая при этом передачу импульса от холинергических рецепторов. С другой стороны, мебеверин блокирует наполнение Сa++-депо, истощая их и ограничивая тем самым выход К+ из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Таким образом, мебеверин обладает модулирующим действием на сфинктеры органов пищеварения, при котором возможно не только снятие спазма, но также предотвращение избыточной релаксации. Особенностью Дюспаталина является его форма выпуска: 200 мг мебеверина заключены в микрогранулы, покрытые рН-чувствительной оболочкой, а сами микрогранулы заключены в капсулу. Таким образом достигается не только наибольшая эффективность препарата, но также пролонгирование его действия во времени и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Постепенно высвобождающийся из гранул препарат обеспечивает равномерное действие в течение 12–13 часов. Дюспаталин назначается внутрь за 20 мин до еды по 1 капсуле 2 раза в день (утром и вечером).

Мебеверин выпускается с 1965 г., и многолетний опыт его применения показал не только эффективность препарата, но и его безопасность. Важной особенностью препарата является отсутствие антихолинергических эффектов, что значительно расширяет область его применения.

При метеоризме назначаются препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике за счет ослабления поверхностного натяжения пузырьков газа, приводя к их разрыву и предотвращая тем самым растяжение кишечной стенки (и соответственно — развитие боли). Может использоваться симетикон (Эспумизан) и комбинированные препараты: Панкреофлат (панкреатические ферменты + симетикон), Юниэнзим с МПС (растительные ферменты + сорбент + симетикон).

При запорах показано назначение слабительных препаратов и/или прокинетиков, однако в последней группе препаратов отсутствуют эффективные средства, допущенные к применению в педиатрической практике, а из слабительных средств наиболее эффективным и безопасным во всех возрастных группах средством является лактулоза (Дюфалак).

Главной особенностью лактулозы является ее пребиотическое действие. Пребиотики представляют собой частично или полностью неперевариваемые компоненты пищи, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболизм одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечного микробиоценоза. С биохимической точки зрения в эту группу нутриентов входят полисахариды и некоторые олиго- и дисахариды.

В результате микробного метаболизма пребиотиков в толстой кишке образуются молочная кислота, короткоцепочечные жирные кислоты, углекислый газ, водород, вода. Углекислый газ в большой степени преобразуется в ацетат, водород всасывается и выводится через легкие, а органические кислоты утилизируются макроорганизмом, причем значение их для человека трудно переоценить.

Лактулоза представляет собой дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы. Ее пребиотический эффект был доказан в многочисленных исследованиях. Так, в рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании на 16 здоровых добровольцах (10 г/день лактулозы в течение 6 недель) было показано достоверное нарастание числа бифидобактерий в толстой кишке [10].

Слабительный эффект лактулозы непосредственно связан с ее пребиотическим действием и обусловлен значительным увеличением объема содержимого толстой кишки (примерно на 30%) в связи с ростом численности бактериальной популяции. Увеличение продукции кишечными бактериями короткоцепочечных жирных кислот нормализует трофику эпителия толстой кишки, улучшает ее микроциркуляцию, обеспечивая эффективную моторику, всасывание воды, магния и кальция. Частота побочных эффектов лактулозы значительно ниже по сравнению с другими слабительными средствами и не превышает 5%, причем в большинстве случаев их можно считать незначительными. Безопасность лактулозы определяет возможность ее применения даже у недоношенных детей, доказанную в клинических испытаниях [11, 12].

Доза лактулозы (Дюфалака) подбирается индивидуально, начиная с 5 мл 1 раз в день. При отсутствии эффекта дозу постепенно (на 5 мл каждые 3–4 дня) увеличивают до получения желаемого эффекта. Условно максимальной дозой можно считать у детей до 5 лет 30 мл в сутки, у детей 6–12 лет — 40–50 мл в сутки, у детей старше 12 лет и взрослых — 60 мл в сутки. Кратность приема может составлять 1–2 (реже — 3) раза в день. Курс лактулозы назначают на 1–2 месяца, а при необходимости — и на более длительный срок. Отменяют препарат постепенно под контролем частоты и консистенции стула.

Регуляторами моторики в определенной степени являются также адсорбенты, среди которых первое место занимает Смекта. Важно, что смектит (действующее начало препарата Смекта), помимо непосредственно адсорбирующего действия, обладает свойствами мукоцитопротекции и способствует замедлению моторики и благоприятно влияет на состав кишечной микрофлоры, являясь синергистом пробиотиков.

Третья задача при коррекции расстройств моторики — воздействие на нарушения, возникшие на фоне дискинезии пищеварительного тракта. Нарушения моторики (как замедление, так и ускорение) приводят к нарушению нормальных процессов переваривания и всасывания и изменению состава внутренней среды кишки. Изменение состава внутренней среды в кишке отражается на составе микрофлоры с развитием дисбактериоза, а также усугубляет уже имеющиеся нарушения пищеварительных процессов, в частности, вследствие изменения рН кишечного содержимого. В дальнейшем возможно повреждение эпителия, развитие воспалительного процесса, знаменующего переход от функциональных нарушений к заболеванию с вполне определенным морфологическим субстратом. Таким образом, с одной стороны, для коррекции нарушенной моторики целесообразно использование препаратов, обладающих пребиотической активностью (в т. ч. лактулоза), а, с другой стороны, в комплекс лечения функциональных нарушений пищеварительного тракта, при необходимости, должны включаться препараты панкреатических ферментов (предпочтительно высокоэффективные микросферические, например, Креон), адсорбенты (Смекта), пробиотки (Бифидум-бактерин форте и аналогичные).

В целом, определение состава терапии должно быть строго индивидуальным, учитывающим патогенетические особенности процесса у конкретного пациента с обязательной коррекцией первопричины расстройств моторики органов пищеварения.

Литература

1. Справочник по детской гастроэнтерологии. Под ред. А. М. Запруднова, А. И. Волкова. М.: Медицина, 1995.

2. Бельмер С. В., Хавкин А. И., Гасилина Т. В. Функциональные нарушения органов пищеварения у детей. Учебно-методическое пособие. М., 2006. 42 с.

3. Пономарева А. П., Бельмер С. В., Карпина Л. М. Электромиографическая оценка моторной функции кишечника у детей // Вопросы современной педиатрии. 2006. Т. 5. № 6. С. 32–35.

4. Климов П. К., Барашкова Г. М. Физиология желудка: механизмы регуляции. Л.: Наука, 1991. С. 57–69.

5. Климов П. К., Устинов В. Н. Биоэлектрическая активность гладких мышц пищеварительного тракта и ее связь с сократительной деятельностью // Успехи физиологических наук. 1973. Т. 4. № 4. С. 3–33.

6. Устинов В. Н. Биопотенциалы гладких мышц и сократительная деятельность желудка // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1975. Т. 61. № 4. С. 620–627.

7. Clouse R. E., Lustman P. J., Geisman R. A., Alpers D. H. Antidepressant therapy in 138 patients with irritable bowel syndrome: a five-year clinical experience // Aliment. Pharmacol. Ther. 1994. Vol. 8. № 4. P. 409–416.

8. Di Lorenzo C., Lucanto C., Flores A. F., Idries S., Hyman P. E. Effect of octreotide on gastrointestinal motility in children with functional gastrointestinal symptoms // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998. Vol. 27. № 5: P. 508–512.

9. Haruma K., Wiste J. A., Camilleri M. Effect of octreotide on gastrointestinal pressure profiles in health and in functional and organic gastrointestinal disorders // Gut. 1994. Vol. 35. № 8. P. 1064–1069.

10. Bouhnik Y., Attar A., Joly F. A., Riottot M., Dyard F., Flourie B. Lactulose ingestion increases faecal bifidobacterial counts: a randomised double-blind study in healthy humans // Eur J Clin Nutr. 2004. Vol. 58. № 3. P. 462–426.

11. Gleason W., Figueroa-Colon R., Robinson L. H. et al. A double-blind, parallel-group, placebo-controlled study of lactulose in the treatment of encopresis in children with chronic constipation // Gastroenterol. 1995. Vol. 108. Suppl. 4. P. A606.

12. Бельмер С. В. Лечение запоров у детей первых лет жизни препаратами лактулозы // Детский доктор. 2001. № 1. С. 46–48.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

Коррекция нарушений моторики при функциональных расстройствах органов пищеварения у детей | О.Н. Комарова

Функциональные расстройства органов пищеварения (ФРОП) у детей являются распространенной патологией. Патогенез при ФРОП отличается многофакторностью. При этом ключевое звено патогенеза — нарушение нейрогуморальной регуляции моторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которое может локализоваться на любом уровне регуляторной системы: местном, периферическом и центральном. Дискоординация работы регуляторных звеньев различного уровня приводит к дискинезии органов ЖКТ и формированию разнообразной клинической картины, включая боль, диспепсические проявления, изменение характера стула. Коррекцию нарушений моторики ЖКТ можно осуществлять на любом уровне регуляции. Наиболее предпочтительно использовать селективные препараты: спазмолитики, прокинетики, нормокинетики, а также блокаторы моторики. Особая роль принадлежит препаратам, воздействующим на энкефалические (опиоидные) рецепторы ЖКТ, которые находятся в окончаниях афферентных нейронов, мезентериальных сплетениях кишечника, энтеральной нервной системе и гладких мышцах ЖКТ. Однако большинство препаратов имеют ограничения для использования в детском возрасте или обладают выраженными побочными эффектами. В статье рассмотрены механизмы действия препаратов — регуляторов моторики, а также эффективность их применения у детей при ФРОП, проведен обзор разрешенных к применению у детей препаратов, нормализующих моторику ЖКТ и устраняющих ФРОП.

Ключевые слова: функциональные расстройства органов пищеварения, дети, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, энкефалические µ-, δ-, κ-рецепторы, тримебутин, Необутин.

Для цитирования: О.Н. Комарова Коррекция нарушений моторики при функциональных расстройствах органов пищеварения у детей // РМЖ. Медицинское обозрение. 2019. №3. С. 14-18

Motor disorders correction in functional gastrointestinal disorders in children
O.N. Komarova

Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Functional gastrointestinal disorders (FGIDs) in children are a common pathology. The FGIDs pathogenesis is multifactorial, with that, the pathogenesis key element is the neurohumoral regulation disorder of gastrointestinal motor function, which can be localized at any regulatory system level: local, peripheral and сentral. Regulatory units discoordination of different levels leads to gastrointestinal dyskinesia and diverse clinical picture formation, including pain, dyspeptic manifestations, stool changing nature. Gastrointestinal motor disorders correction can be carried out at any regulation level. In this case, it is most preferable to use selective drugs: antispasmodics, prokinetics, normokinetics, as well as motor blockers. A special role belongs to the drugs acting on the gastrointestinal enkephalin (opioid) receptors, localized in the afferent neuron endings, mesenteric intestinal plexuses, enteric nervous system, and gastrointestinal smooth muscles. However, most drugs have limitations for use at the child age or have pronounced adverse events. The article describes the action mechanisms of drugs-motor regulators, as well as their effectiveness in children with FGIDs. A review of drugs approved for use in children, normalizing gastrointestinal motor and eliminating FGIDs, has been conducted.

Keywords: functional gastrointestinal disorders, children, gastrointestinal motor disorders, enkephalin µ-, δ-, κ-receptors, trimebutine, Neobutin.
For citation: Komarova O.N. Motor disorders correction in functional gastrointestinal disorders in children. RMJ. Medical Review. 2019;3:18–22.

В статье рассмотрены механизмы действия препаратов — регуляторов моторики, а также эффективность их применения у детей при функциональных расстройствах органов пищеварения, проведен обзор разрешенных к применению у детей препаратов, нормализующих моторику ЖКТ и устраняющих функциональные расстройства органов пищеварения.

    Функциональные расстройства органов пищеварения (ФРОП) у детей в два последних десятилетия являются доминирующей патологией и составляют до 30% в структуре гастроэнтерологических заболеваний. Значительная часть ФРОП формируется в результате социальной дезадаптации ребенка, постоянного психологического напряжения, стресса, утомления, нарушения режима сна, учебы и отдыха [1, 2]. В развитии ФРОП немаловажную роль играют факторы, нарушающие моторику и регуляцию в системе оси «головной мозг — ЖКТ», вызывающие висцеральную гиперчувствительность, нарушение мукозального гомеостаза, а также генетическая предрасположенность [1–3]. Таким образом, рассматривается многофакторный патогенез ФРОП. При этом ключевым звеном патогенеза является нарушение нейрогуморальной регуляции моторной функции ЖКТ.

    Моторика ЖКТ: регуляция и нарушение

    Функция моторики ЖКТ и ее регуляция являются сложным процессом взаимодействия множества типов клеток. Местная регуляция моторики ЖКТ осуществляется благодаря наличию клеток — водителей ритма — клеток Кахаля, которые расположены в гладкой мускулатуре и выполняют функцию передачи сигнала с энтеральных нейронов на гладкомышечные клетки [4, 5]. Помимо этого, регуляцию моторики осуществляют медиаторы — простагландины, кинины, оксид азота, гистамин и др. Гладкие миоциты кишечника содержат множество рецепторов, например холинергические, дофаминовые, опиатные, 5-НТ4-рецепторы, посредством влияния на которые достигается согласованность в работе кишечника и осуществляется кишечный транзит. Также большую роль в местной регуляции играют барорецепторы, активность которых регулируется давлением каловых масс, и желчные кислоты [5].
    Психоэмоциональные реакции, а также органические поражения центральной нервной системы (ЦНС) оказывают эфферентное влияние на состояние вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической), которая через внекишечные и внутрикишечные ганглии, собственную нервную систему кишечника регулирует работу гладких миоцитов и желез.
    Гуморальная регуляция осуществляется как на системном уровне, так и за счет продукции интестинальных гормонов, которые обеспечивают согласованную работу различных отделов и желез ЖКТ. Взаимосвязь нервной регуляции на местном и сегментарном уровне и местно-продуцируемых интестинальных пептидов приводит к вовлечению в процесс разных отделов или органов ЖКТ. Так, при любом ФРОП возможно наличие сопутствующих симптомов, относящихся к другим отделам ЖКТ. У 33,8–70% больных с функциональной диспепсией (ФД) наблюдаются симптомы гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) [6, 7]. Частота признаков синдрома раздраженного кишечника (СРК) у больных ФД составляет 46% [8]. Как при ФД, так и при СРК могут присутствовать симптомы нарушения функции желчевыводящих путей (дисфункция желчного пузыря и/или сфинктера Одди).
    Таким образом, нарушение нейрогуморальной регуляции моторной функции ЖКТ может локализоваться на любом уровне регуляторной системы: местном (нервная система желудка и кишечника, рецепторный аппарат, энтероэндокринные клетки), периферическом (проводящие пути) и центральном (головной мозг, включая кору больших полушарий).

     Нарушение моторики ЖКТ: клинические проявления

    Дискоординация работы регуляторных звеньев различного уровня приводит к дискинезии органов ЖКТ. Нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки (ДПК) (антро-пилорической моторики) лежит в основе формирования ФД, нарушение моторики кишечника — СРК, функциональных запоров.
   
При нарушении антро-пилорической моторики пациенты предъявляют жалобы на: чувство раннего насыщения, тяжести и переполнения в подложечной области, отрыжку, изжогу, горечь во рту, тошноту, плохой аппетит.
    Быстрое насыщение, чувство переполнения в желудке и боль после еды наблюдаются при нарушении аккомодации желудка к поступающей пище [9]. Чувство быстрого насыщения при приеме пищи может быть также обусловлено задержкой опорожнения антрального отдела желудка [10], хотя у части больных ФД оно может быть и ускорено [11]. Изжога часто связана с ГЭР, реже с дуоденогастральным рефлюксом (ДГР). Отрыжка появляется при повышении внутрижелудочного давления и легко возникает при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера. При нарушении моторной функции ДПК может возникнуть рефлюкс желчи в желудок, спазм и атония ДПК, а также антиперистальтика. Такие симптомы, как тошнота и рвота, в первую очередь зависят от антиперистальтики и расстройства моторной функции ДПК. Тошнота возникает при значительном повышении интрадуоденального давления, особенно в случаях гипертонуса сфинктеров. Также тошнота наблюдается при задержке опорожнения желудка, которое может способствовать рвоте и болям после еды [12, 13].
    Боли, связанные с задержкой прохождения пищи по пищеводу и желудку, химуса — по кишечнику, как правило, носят тупой или неопределенный характер (тянущие, давящие, распирающие и др.). В генезе болей в животе, имеющих острый характер (приступообразные, схваткообразные, режущие или колющие), важная роль принадлежит гипертонусу того или иного отдела пищеварительного тракта. При дифференцировании боли важно исключить другие факторы, такие как воспаление, травма, нарушение кровообращения и др.
    Развитию болевого синдрома при ФРОП помимо нарушения моторики ЖКТ способствует висцеральная гиперчувствительность. Именно повышение порога чувствительности висцеральных рецепторов определяет восприятие боли и двигательную функцию ЖКТ, в регуляции которого особую роль играет внутренняя иннервация со стороны энтеральной нервной системы. В последние годы большое значение придается чувствительности опиоидных рецепторов в центральных и периферических структурах.

    Препараты, влияющие на моторику ЖКТ

    Лечение ФРОП является комплексным и включает коррекцию психосоциального компонента, диетотерапию, терапию нарушений моторики и вторичных нарушений (при необходимости назначение про- и пребиотиков, цитомукопротекторов, слабительных препаратов и т. д.).
    Коррекцию нарушенной моторики ЖКТ можно осуществлять на любом уровне регуляции. Двигательно-эвакуаторная функция пищеварительного тракта регулируется симпатической, парасимпатической и энкефалинергической системами. Большую роль играют желудочно-кишечные полипептиды, нейропептиды, биологически активные вещества. Все эти компоненты поддерживают равновесие между стимулирующими и ингибирующими воздействиями, что определяет тонус и сократительную активность гладких мышц ЖКТ. На конечном этапе сбалансированная работа гладких мышц зависит от концентрации ионов Са²⁺ в цитоплазме миоцита. Увеличение содержания Са²⁺ ведет к сокращению, а снижение — к релаксации миоцита [14]. Активируется моторная функция холинергическими нервными волокнами. На мембране гладкомышечных клеток ЖКТ находится большое количество разных рецепторов, в т. ч. серотониновых и опиоидных. При воздействии нейромедиатора серотонина гладкая мускулатура сокращается. Под влиянием энкефалинов и эндорфинов перистальтика угнетается.
    Активаторы моторики ЖКТ усиливают моторную функцию посредством разных механизмов. Ацетилхолиновые препараты влияют на холинергические нервные волокна, другие — блокируют или активируют рецепторы, отвечающие за сокращение и расслабление гладкомышечных волокон.
    В настоящее время для лечения нарушенной моторики предпочтительнее использовать селективные препараты: спазмолитики, прокинетики, нормокинетики, а также блокаторы моторики.
    К сожалению, большинство препаратов группы селективных миотропных спазмолитиков имеют ограничения для использования в детском возрасте (мебеверин назначают детям старше 18 лет, алверина цитрат — с 14 лет, отилония бромид и пинаверия бромид — с 18 лет). Показания к назначению гиосцина бутилбромида (группа нейтротропных спазмолитиков) — с 18-летнего возраста (на основании инструкций по применению препаратов).
    Блокаторы моторики типа лоперамида разрешены с 6-летнего возраста (в форме таблеток), однако их не используют для курсового лечения, а обычно назначают симптоматически при диарейном синдроме.
    Усилению моторики способствуют многие препараты, используемые для лечения болезней ЖКТ, билиарного тракта, но не все из них рекомендуют в качестве прокинетиков. Например, усиливают тонус гладкой мускулатуры ЖКТ слабительные, желчегонные препараты, простагландины, некоторые антибиотики (в частности, эритромицин). Среди прокинетиков, разрешенных и применяемых в детской практике на территории РФ, — препараты метоклопрамид и домперидон.
    Метоклопрамид является центральным антагонистом дофаминовых рецепторов D₁ и D₂. Оказывает влияние на нижнюю треть пищевода, желудок и ДПК, а также на ЦНС, поскольку хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Среди важных побочных эффектов этого препарата — развитие экстрапирамидных нарушений, сонливость, астения; экстрапирамидные симптомы, включая дистонию или позднюю дискинезию, часто являются необратимыми [15]. При длительном применении возможно формирование гиперпролактинемии, ведущей к возникновению галактореи и аменореи, а также гинекомастии. Препарат не рекомендуется для лечения заболеваний, в основе которых лежит нарушение антродуоденальной моторики. Метоклопрамид может использоваться только симптоматически для купирования тошноты и рвоты. Другой прокинетик — домперидон является периферическим антагонистом дофаминовых рецепторов D₂ и D₃. Фармакодинамическое действие домперидона связано с его блокирующим влиянием на периферические дофаминовые рецепторы, локализованные в стенке желудка и ДПК. Домперидон повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает сократительную способность желудка, улучшает координированность сокращений антрального отдела желудка и ДПК, предупреждает возникновение ДГР. Препарат давно применяется в педиатрии. Исходно побочные эффекты терапии домперидоном рассматривались как очень редкие (реже 1 на 1 тыс. случаев применения). Это связано с низкой проницаемостью ГЭБ по отношению к этому лекарственному средству. Но в последние годы появились новые данные о возможном негативном влиянии домперидона на сердечно-сосудистую систему. При длительном применении домперидона существует риск желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти [16–19]. В настоящее время домперидон, так же как и метоклопрамид, назначается симптоматически при наличии тошноты и рвоты сроком не более чем на 7 дней [19]. При назначении домперидона очень важно следить за тем, чтобы пациенты не получали любые другие средства, способствующие удлинению интервала QT и ингибирующие CYP3A4 [20].
    Термин «нормокинетики» пока не является официальным, но используется в широких медицинских кругах. Нормокинетики — препараты, нормализующие моторику ЖКТ. Зарегистрированным нормокинетиком, разрешенным к применению в детском возрасте (с 3 лет в форме таблетки), является препарат тримебутин (Необутин^®), оказывающий влияние на энкефалические (опиоидные) рецепторы в ЖКТ, которые находятся в окончаниях афферентных нейронов, мезентериальных сплетениях кишечника, нервных ганглиях, энтеральной нервной системе и непосредственно на гладких мышцах ЖКТ. Тримебутин не проникает через ГЭБ.
    Тримебутин обладает высокоселективной универсальной аффинностью к энкефалическим µ-, δ- и κ-рецепторам. При этом, не будучи специфичным к какому-либо типу рецепторов, тримебутин изменяет уровень мотилина, вазоинтестинального пептида, гастрина, глюкагона. Препарат при пероральном введении вызывает преждевременную фазу III мигрирующего моторного комплекса в желудке и запускает моторику на всем протяжении кишечника, даже в случае отсутствия части кишки. При активации µ- и δ-рецепторов происходит стимуляция моторики ЖКТ, при активации κ-рецепторов — угнетение моторики. Поэтому тримебутину (Необутин^®) свойственно модулирующее влияние — в зависимости от исходного состояния ЖКТ он оказывает стимулирующее или расслабляющее воздействие на ЖКТ [21, 22].
    При рассмотрении механизма действия тримебутина долгое время внимание было сфокусировано на энкефалических рецепторах. Однако тримебутин воздействует на Na⁺-каналы, обусловливающие анестезирующее действие и прямой спазмолитический эффект. Кроме того, появилось подтверждение влияния тримебутина на потенциал-зависимые Ca⁺⁺ каналы: L-тип Ca⁺⁺-каналов / BKca-каналы. Данное влияние объясняет прямое спазмолитическое действие препарата. При блокировании Ca⁺⁺ депо ограничивается выход К⁺ из клетки. Это является важным для поддержания гомеостаза мышечной клетки в ЖКТ [14]. Таким образом, прямое спазмолитическое действие тримебутина обусловлено блокадой Na⁺— и Ca⁺⁺-каналов, опосредованной нормализацией моторики ЖКТ и висцеральной гиперчувствительности.
    Можно отметить, что тримебутин оказывает преобразующее действие на моторику пищеварительного тракта и снижает висцеральную гиперчувствительность.

    Эффективность регуляторов моторики при ФРОП

    В педиатрии проведено мало клинических исследований, соответствующих принципам доказательной медицины, которые показывают эффективность применения регуляторов моторики ЖКТ при ФРОП у детей. Принятие решения о назначении наиболее подходящего фармакологического лечения часто основано на исследованиях, проведенных у взрослых пациентов. Однако, хотя многие механизмы развития ФРОП у детей и взрослых являются общими, сложность заключается в невозможности назначения терапии для взрослых детям, поскольку зачастую приходится учитывать возрастные ограничения.
    Так, в недавнем метаанализе проводилась оценка эффективности прокинетической терапии при ФД у взрослых пациентов [23]. Как известно, ФД включает в себя сложные патофизиологические механизмы: висцеральную гиперчувствительность, нарушение желудочной аккомодации, замедленное опорожнение желудка, инфицирование H. pylori, психосоциальные расстройства и даже нездоровый образ жизни [24–26]. По данным исследования, распространенность задержки опорожнения желудка у пациентов с ФД составила 37–39%, что является прямым показанием для назначения прокинетиков [24, 25]. Согласно Римским критериям IV, ФД подразделяется на два подтипа: постпрандиальный дистресс-синдром, который связан с чувством переполнения желудка или ранним насыщением после приема пищи, и эпигастральный болевой синдром с беспокоящей пациента болью в эпигастрии или изжогой [1]. К сожалению, в большинстве оцениваемых исследований не отмечалось разделение на подтипы. Не учитывалась также инфекция H. pylori, которая тесно связана с патогенезом ФД [24]. По данным исследования, отмечена клиническая эффективность при назначении метоклопрамида, тримебутина, мосаприда и домперидона. Исследователи не получили значительной разницы в эффективности между прокинетиками. Однако указывают на необходимость выбора препарата для лечения ФД с меньшей частотой нежелательных реакций, в частности тримебутина, который следует рассматривать как альтернативу другим прокинетикам, имеющим серьезные побочные реакции.
    В другом рандомизированном контролируемом и проспективном исследовании, в которое были включены пациенты с ФД и СРК с диареей, отмечено значительное снижение показателей постпрандиальной тяжести в желудке, уменьшение болей в животе и диареи также на фоне лечения тримебутином [27].
    СРК является одной из наиболее распространенных причин рецидивирующей боли в животе у детей и оказывает значительное влияние на их качество жизни и качество жизни всей семьи. Так, у матерей детей с СРК в 41% случаев диагностировалась депрессия [28]. В другом исследовании показана значительно большая распространенность СРК у родителей детей с СРК, чем у родителей детей без СРК. Выявлена связь между типами желудочно-кишечного расстройства у детей и их родителей [29]. Лечение СРК является сложным процессом, необходима правильно подобранная комплексная терапия для купирования симптомов, особенно боли, с целью улучшения качества жизни пациентов.
    Ниже приведены результаты систематических обзоров и метааналитических исследований у взрослых пациентов с СРК.
    Кохрейновский систематический обзор метаанализов посвящен оценке эффективности спазмолитических препаратов и плацебо [30]. В анализ включено 56 рандомизированных контролируемых исследований (3725 пациентов). Подтвержден положительный эффект спазмолитиков при абдоминальной боли (58% пациентов, принимавших спазмолитики, по сравнению с 46% принимавших плацебо; 13 исследований; 1392 пациента; RR 1,32; 95% CI 1,12 до 1,55; p<0,001; NNT = 7). Согласно заключению авторов этой работы наиболее эффективными лекарственными средствами для купирования боли (из доступных на территории РФ) следует признать пинаверия бромид и тримебутин (статистически достоверное улучшение при абдоминальной боли для тримебутина (RR 1,32; 95% CI 1,07 до 1,64). Пинаверия бромид является селективным блокатором кальциевых каналов в гладкомышечных клетках ЖКТ, его миотропное действие сочетается с м-холиноблокирующим эффектом. При этом важно отметить, что препарат не разрешен к применению в детском возрасте.
    В другом систематическом обзоре и метаанализе рандомизированных контролируемых клинических исследований проведена оценка симптомов СРК после лечения спазмолитическими препаратами [31]. Всего в метаанализ было включено 2585 пациентов. Показано положительное влияние спазмолитиков на абдоминальную боль в целом. В отдельных метаанализах доказаны преимущества алверина цитрата и пинаверия бромида, особенно в комбинации с симетиконом, а также гиосцина бутилбромида. Как было указано выше, алверина цитрат и гиосцина бутилбромид имеют возрастные ограничения по применению, но могут использоваться у детей. Гиосцина бутилбромид блокирует м-холинорецепторы, снижая стимулирующее действие ацетилхолина. Назначать препарат на длительный период времени нежелательно, поскольку его применение связано с атропиноподобными эффектами, такими как паралич аккомодации, ускорение атриовентрикулярной и синоатриальной проводимости, увеличение частоты сердечных сокращений, расслабление гладкой мускулатуры не только желчевыводящих путей, ЖКТ, но и мочевыводящих, бронхов, матки, снижение секреции экскреторных желез, замедление перистальтики (инструкция по применению препарата).
    Ниже представлено исследование, которое не является плацебо-контролируемым, но оно одно из немногих, проведенных с включением 345 детей в возрасте от 4 до 18 лет [28]. Дети были отобраны случайным образом. Чтобы исследовать эпидемиологию СРК, их родителям было предложено заполнить анкету, включающую вопросы о наличии желудочно-кишечных симптомов. По результатам анкетирования, у тех пациентов, у которых отмечалось соответствие симптомов Римским критериям III и которые имели нормативные показатели физического развития, был предварительно диагностирован СРК. Всем пациентам была проведена лабораторная диагностика, включающая клинический анализ крови, исследование кала на наличие скрытой крови, лейкоцитов, яиц паразитов. У 78 детей с нормальными лабораторными результатами диагностирован СРК, и они были отнесены к группе пациентов. Из них 39 пациентам, отобранным в случайном порядке, назначили тримебутина малеат (3 мг/кг/сут, 3 р./сут) в течение 3 нед. Через 3 нед. проведена оценка симптомов боли и дискомфорта как у детей, так и у родителей. Из 78 пациентов у 33 человек (42,3%) диагностирован запор, 33,3% имели диарею, 12,8% — эпизоды запора и диареи. У 11,5% пациентов с СРК симптомы не были классифицированы. Установлено, что распространенность ФД у больных СРК составила 80,8%, что достоверно выше, чем в контрольной группе.
    Клиническое выздоровление наблюдалось в 94,9% случаев в группе детей с СРК, получавших тримебутин, тогда как в группе детей с СРК без лечения — в 20,5% (р<0,0001). Хотя исследование не было запланировано как плацебо-контролируемое, авторы, учитывая полученные результаты, указывают на эффективность тримебутина при лечении СРК у детей [28].
    По данным А.С. Ford et al., у детей с ФРОП назначение масла мяты перечной, тримебутина или дротаверина показало значительное преимущество в сравнении с плацебо. Масло мяты перечной является еще одним соединением со спазмолитическими свойствами. Наиболее частые побочные эффекты при его применении — изжога и рефлюкс [32]. Небольшое исследование показало, что ципрогептадин был эффективен в лечении ФРОП у детей [32, 34]. В случаях торпидности к терапии рекомендуются трициклические антидепрессанты (амитриптилин и имипрамин) в низких дозах, хотя убедительных аргументов, подтверждающих их эффективность, недостаточно [3]. Однако существуют противоречивые данные относительно назначения амитриптилина (в детской практике разрешено назначение с 12-летнего возраста). В одном исследовании показано преимущество назначения препарата [35]. По данным метааналитического исследования, также амитриптилин демонстрирует клинически и статистически значимый контроль симптомов СРК [36]. По данным другого мультицентрового исследования, эффективность препарата не доказана [37].

    Заключение

    Таким образом, к назначению регуляторов моторики при коррекции ФРОП у детей необходимо подходить дифференцированно, учитывая побочные эффекты препаратов и возрастные ограничения их применения [38–42].
    На основании проведенных исследований показаны преимущество, эффективность и безопасность применения тримебутина при ФРОП как у взрослых пациентов, так и у детей. В России терапия тримебутином является доступной. Препарат тримебутина Необутин^® (производитель АО «ФП «Оболенское», Российская Федерация) с успехом используется для коррекции нарушений моторики при ФРОП у детей. Разрешен к применению с 3-летнего возраста. Необутин^® выпускается в таблетках по 100 и 200 мг.
Рекомендованный режим дозирования: взрослым и детям старше 12 лет — по 100–200 мг 3 р./сут, детям в возрасте 5–12 лет — по 50 мг 3 р./сут, детям в возрасте 3–5 лет — по 25 мг 3 р./сут.
    В 2015 г. в России зарегистрирован препарат Необутин^® ретард в таблетках пролонгированного действия 300 мг, разрешенный к применению у детей старше 12 лет. Данная форма выпуска препарата позволяет принимать препарат 2 р./сут по 300 мг, что удобно для пациента и повышает его приверженность терапии [43]. Тримебутин воздействует на патогенетические механизмы функциональных заболеваний — нарушение моторики и висцеральной гиперчувствительности, купирует болевой синдром, отмечена хорошая переносимость препарата при длительном лечении.

Литература

1. Drossman D.A., Hasler W.L. Rome IV — Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology. 2016;150(6):1257–1261.
2. Chitkara D.K., Camilleri M., Zinsmeister A.R. et al. Gastricsensory and motor dysfunction in adolescents with functional dyspepsia. J Pediatr. 2005;146:500–505.
3. Hyams J.S., Di Lorenzo C., Saps M. et al. Childhood Functional Gastrointestinal Disorders: Child/Adolescent. Gastroenterology. 2016;150:1456–1468.
4. Takaki M. Gut pacemaker cells: the interstitial cells of Cajal (ICC). J Smooth Muscle Res. 2003;39(5):137–161.
5. Newgreen D., Heather Y. Enteric Nervous System: Development and Developmental Disturbances — Part-2. Pediatric and Developmental Pathology. 2002;5:329–349.
6. Piessevaux H., De Winter B., Louis E. et al. Dyspeptic symptoms in the general population: a factor and cluster analysis of symptom groupings. Neurogastroenterol Motil. 2009;21:378–388.
7. Keohane J., Quigley E.M. Functional dyspepsia and nonerosive reflux disease: clinical interactions and their implications. MedGenMed. 2007;9:31.
8. Corsetti M., Caenepeel P., Fischler B. et al. Impact of coexisting irritable bowel syndrome on symptoms and pathophysiological mechanisms in functional dyspepsia. Am J Gastroenterol. 2004;99:1152–1159.
9. Brun R., Kuo B. Functional dyspepsia. Ther Adv Gastroenterol. 2010;3:145–164.
10. Haag S., Talley N.J., Holtmann G. Symptom patterns in functional dyspepsia and irritable bowel syndrome: relationship to disturbances in gastric emptying and response to a nutrient challenge in consulters and non-consulters. Gut. 2004;53:1445–1451.
11. Zai H., Kusano M. Investigation of gastric emptying disorders in patients with functional dyspepsia reveals impaired inhibitory gastric emptying regulation in the early postcibal period. Digestion. 2009;79(1):13–18.
12. Kindt S., Dubois D., Van Oudenhove L. et al. Relationship between symptom pattern, assessed by the PAGI-SYM(C) questionnaire, and gastric sensorimotor dysfunction in functional dyspepsia. Neurogastroenterol Motil. 2009;21:1183-e105.
13. Lee K.J., Kindt S., Tack J. Pathophysiology of functional dyspepsia. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2004;18:707–716.
14. Hyun-Tai Lee, Byung Joo Kim. Trimebutine as a Modulator of Gastrointestinal Motility. Arch Pharm Res. 2011;34(6):861–864.
15. Ganzini L., Casey D.E., Hoffman W.F., McCall A.L. The prevalence of metoclopramide-induced tardive dyskinesia and acute extrapyramidal movement disorders. Arch Intern Med. 1993;153(12):1469–1475.
16. Morris A.D., Chen J., Lau E. et al. Domperidone-associated QT interval prolongation in non-oncologic pediatric patients: a review of the literature. Can J Hosp Pharm. 2016; 69:224–230.
17. Gunlemez A., Babaoglu A., Arisoy A.E. et al. Effect of domperidone on the QTc interval in premature infants. J Perinatol. 2010;30:50–53.
18. Vieira M.C., Miyague N.I., Van Steen K. et al. Effects of domperidone on QTc interval in infants. Acta Paediatr. 2012;101:494–496.
19. Rocha C.M., Barbosa M.M. QT interval prolongation associated with the oral use of domperidone in an infant. Pediatr Cardiol 2005;26:720–723.
20. Ehrenpreis E.D., Roginsky G., Alexoff A., Smith D.G. Domperidone is commonly prescribed with QT-interacting drugs: review of a community-based practice and a Postmarketing adverse drug event reporting database. J Clin Gastroenterol. 2017;51(1):56–62.
21. Roman F.J., Lanet S., Hamon J. et al. Pharmacological Properties of Trimebutine and N-Monodesmethyltrimebutine. J Pharmacol Exp Ther. 1999;289:1391–1397.
22. Roman F., Pascaud X., Taylor J.E., Junien J.L. Interactions of trimebutine with guinea-pig opioid receptors. J Pharm Pharmacol. 1987 May;39(5):404–407.
23. Yang Y.J., Bang C.S., Baik G.H. et al. Prokinetics for the treatment of functional dyspepsia: Bayesian network meta-analysis. BMC Gastroenterol. 2017;17:83.
24. Miwa H., Kusano M., Arisawa T. et al. Evidence-based clinical practice guidelines for functional dyspepsia. J Gastroenterol. 2015;50(2):125–139.
25. Quartero A.O., de Wit N.J., Lodder A.C. et al. Disturbed solid-phase gastric emptying in functional dyspepsia: a meta-analysis. Dig Dis Sci. 1998;43(9):2028–2033.
26. Lunding J.A., Tefera S., Gilja O.H. et al. Rapid initial gastric emptying and hypersensitivity to gastric filling in functional dyspepsia: effects of duodenal lipids. Scand J Gastroenterol. 2006;41(9):1028–1036.
27. Zhong Y.Q., Zhu J., Guo J.N. et al. A randomized and case-control clinical study on trimebutine maleate in treating functional dyspepsia coexisting with diarrhea-dominant irritable bowel syndrome. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2007;46(11):899–902.
28. Karabulut G.S., Beşer O.F., Erginöz E. et al. The Incidence of Irritable Bowel Syndrome in Children Using the Rome III Criteria and the Effect of Trimebutine Treatment. J Neurogastroenterol Motil. 2013;19(1):90–93.
29. Varni J.W., Lane M.M., Burwinkle T.M. et al. Health-related quality of life in pediatric patients with irritable bowel syndrome: a comparative analysis. J Dev Behav Pediatr. 2006;27:451–458.
30. Ruepert L., Quartero A.O., de Wit N.J. et al. Bulking agents, antispasmodics and antidepressants for the treatment of irritable bowel syndrome. The Cochrane Database Syst Rev. 2011;8:CD 003460.
31. Martínez-Vázquez M.A., Vázquez-Elizondo G., González-González J.A. et al. Effect of antispasmodic agents, alone or in combination, in the treatment of Irritable Bowel Syndrome: systematic review and meta-analysis. Rev Gastroenterol Mex. 2012;77(2):82–90.
32. Ford A.C., Moayyedi P., Lacy B.E. et al. Task Force on the Management of Functional Bowel Disorders. American College of Gastroenterology monograph on the management of irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation. Am J Gastroenterol. 2014;109(1):2–26.
33. Madani S., Cortes O., Thomas R. Cyproheptadine use in children with functional gastrointestinal disorders. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016;62:409–413.
34. Saps M., Miranda A. Gastrointestinal Pharmacology. Handb Exp Pharmacol. 2017;239:147–176.
35. Bahar R.J., Collins B.S., Steinmetz B., Ament M.E. Double-blind placebo-controlled trial of amitriptyline for the treatment of irritable bowel syndrome in adolescents. J Pediatr. 2008;152:685–689.
36. Chao G.Q., Zhang S. A meta-analysis of the therapeutic effects of amitriptyline for treating irritable bowel syndrome. Intern Med. 2013;52:419–424.
37. Saps M., Youssef N., Miranda A. et al. Multicenter, randomized, placebo-controlled trial of amitriptyline in children with functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology. 2009;137:1261–1269.
38. Яблокова Е.А., Горелов А.В. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: диагностика и возможности спазмолитической терапии. РМЖ. 2015;21:1263–1267. [Yablokova E.A., Gorelov A.V. Functional disorders of the gastrointestinal tract in children: diagnosis and possibilities of antispasmodic therapy. RMJ. 2015;21:1263–1267 (in Russ.)].
39. Кешишян Е.С., Бердникова Е.К. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста. РМЖ. 2006;19:1397. [Keshishyan E.S., Berdnikova E.K. Functional disorders of the gastrointestinal tract in young children. RMJ. 2006;19:1397 (in Russ.)].
40. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Функциональные заболевания кишечника у детей. РМЖ. 2002;2:78. [Khavkin A.I., Zhikhareva N.S. Functional bowel disease in children. RMJ. 2002;2:78 (in Russ.)].
41. Усенко Д.В. Антибиотик-индуцированные изменения микробиома желудочно-кишечного тракта и их коррекция. РМЖ. 2018;2(11):96–99. [Usenko D.V. Antibiotic-induced changes in the microbiome of the gastrointestinal tract and their correction. RMJ. 2018;2(11):96–99 (in Russ.)].
42. Белан Ю.Б., Старикович М.В. Роль энтеросорбции в комплексной терапии острых респираторных заболеваний, сочетающихся с поражением желудочно-кишечного тракта. РМЖ. 2010;1:16. [Belan Yu.B., Starikovich M.V. The role of enterosorption in the complex therapy of acute respiratory diseases, combined with lesions of the gastrointestinal tract. RMJ. 2010;1:16 (in Russ.)].
43. Бородулина Е.В., Мареев И.В., Колокольцова М.Ю. и др. Сравнительная эффективность препаратов Необутин® Ретард, таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой, 300 мг, и Тримедат®, таблетки 200 мг, у больных синдромом раздраженного кишечника. Фарматека. 2017;S5-17:72–77.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru

Симптомы нарушений моторики толстого кишечника

Нарушение моторики кишечника – это патологическое состояние, которое обусловлено различными расстройствами: гипермоторными – ускорением пропульсии и повышение тонуса; гипомоторными – замедление пропульсии и снижение тонуса; смешанные – гипомоторные и гипермоторные. Основные клинические признаки – это характерные боли в животе паралитического или спастического характера, запоры, включая динамическую непроходимость кишечника, поносы и нарушение акта дефекации.

Благодаря моторики толстой кишки обеспечивается резервуарная функция: накапливается кишечное содержимое, всасывается из него ряд веществ, преимущественно воды, формируются из него каловые массы и удаляются из кишечника. Моторная функция кишечника выражена в локальных и перистальтических движениях.

В нормальных условиях при раздражении любого участка кишечника будет возникать возбуждение, приводящее к усилению перистальтики в данном участке, а также тех, что находятся ниже. Одновременно тормозится моторика, а также задерживается продвижение химуса во все находящиеся выше отделы желудочно-кишечного тракта.

Нарушение двигательной функции кишок будет выражаться ослаблением или усилением локальных и перистальтических движений. Следует к расстройствам данной функции кишок отнести нарушение акта дефекации. При общем повышении у кишок двигательной активности увеличивается частота дефекации. Дефекация уменьшается при уменьшении частоты активности кишок. Также акт дефекации затрудняется при спазме наружного сфинктера в заднем проходе и ослаблении мышц в передней стеке живота. Расслабление сфинктера заднего прохода будет приводить к недержанию кала, что наблюдается при тяжелом энцефаломиелите и травме спинного мозга.

К появлению гипермоторных форм нарушений двигательной активности, проявляемых в виде резкого усиления перистальтики и стойких спазмов кишки приводят возбуждение у парасимпатических нервных волокон тазового и блуждающего нервов, местные химические и механические раздражения толстой кишки. Повышение двигательной функции в толстой кишке появляется при воспалительных процессах, например, хронических и острых колита, а также под влиянием химических и механических раздражений плохо переваренной пищей, при расстройстве гуморальной и нервной регуляции, при воздействии бактериальных токсинов.

Судорожные сокращения и спазм гладкой мускулатуры толстого кишечника приводят к болям в животе и запорам спастического характера. Обычно усиление перистальтики ускоряет перемещение в кишках пищевых масс, ухудшает их всасывание и переваривание, что приводит к развитию поноса. Понос играет защитную роль, поскольку помогает освободить организм от токсических веществ и избытка непереваренной пищи. Однако при изнурительном и длительном поносе появляются глубокие нарушения процесса кишечной секреции, всасывания и переваривания, обезвоживание, развитие недостаточности пищеварения, голодание, потеря электролитов.

Толстый кишечник

Толстый кишечник не является у человека необходимым для жизни у его деятельность заключается в конечной фазе переваривания и в выделении остатков. Если обеспечить дефекацию другим способом, напр. подходящим резервуаром, весь толстый кишечник может быть удален без вредных послед­ствий для органхтзма.

Важнейшей функцией толстого кишечника является моторика. В связи с тем, что расстройства моторики являются главной причиной желудочно-кишечных нарушений, ясно, что толстый кишечник будет частым источником жалоб. К этому присоединяется тонкая центральная нервная регуляция, за­висящая от сложных условных рефлексов, образовавшихся под влиянием об­стоятельств, связанных с жизнью в обществе. Этим объясняется тот факт, что расстройства толстого кишечника — хотя как правило и не угрожают жизни — являются одной из наиболее частых причин патологии в гастроэнтерологии и в терапии вообще . Эти расстройства сопровождаются весьма не­приятными ощущениями, часто достигающими такой интенсивности, которая не соответствует небольшой тяжести заболевания.

Толстый кишечник, как и желудок, наделен значительной реактивно­стью; поэтому нарушения его моторики появляются при заболеваниях различных других органов, расположенных в брюшной полости и вне ее и часто составляющих часть их симптоматологии . С другой стороны, симптомы расстройств толстой кишки имитируют заболевания других органов и приписываются им . Обе эти возможности часто встречаются на практике и необходимо при­нимать их во внимание при дифференциальном диагнозе.

Моторная деятельность толстого кишечника тесно связана с функцией прямой кишки. Заболевания толстой кишки в большинстве случаев проявляются также расстройством дефекации. Знание физиологии и патофизиологии дефекации необходимо для изложения материала о запоре и поносе. Поэтому о них упоминается уже здесь и только в качестве добавления также в главе о прямой кишке.

7 современных препаратов для нормализации моторики кишечника

Употребление однородной пищи, гиподинамия, стрессы, различные заболевания часто вызывают такое нарушение моторики кишечника. как гипотонус. При этом работа кишечника замедляется либо прекращается совсем, вызывая развитие запоров. Чтобы восстановить его функцию, обычно достаточно придерживаться соответствующей диеты и убрать источник стресса. Но в некоторых случаях все же необходим прием лекарственных препаратов.

Препараты улучшающие моторику кишечника

Имеются противопоказания, проконсультируйтесь с врачом

1. Лактиол самое безопасное слабительное средство, по действию схожее с лактулозой, но считается более стабильным в своем действии и пациентами воспринимается лучше;
2. Лактулоза мягкое слабительное средство, которое обеспечивает восстановление моторики кишечника и его микрофлоры. Считается безопасным, поэтому назначается детям и даже беременным женщинам;
3. Мукофальк растительный препарат на основе оболочек семян подорожника. Он способствует нормализации деятельности слизистой толстого кишечника и не оказывает раздражающего действия. Он также разрешен для применения беременным;

• Линаклотид новый селективный энтерокинетик, в терапевтических дозах практически не оказывает побочных эффектов. Применяется препарат всего 1 раз в день. Благодаря своей эффективности и относительной безопасности в ближайшее время может стать лидером в лечении гипотонии кишечника и запоров;
• Прукалоприд высокоэффективный селективный энтерокинетик, применяется для лечения хронических запоров. Стимулирует моторику толстого кишечника, учащает акты дефекации. Препарат достаточно безопасен, но не рекомендуется беременным и при кормлении грудью;
• Домперидон наиболее часто назначаемый на данный момент прокинетик, т.к. имеет значительно меньше побочных эффектов по сравнению с метоклопромидом, цизапридом и др. Обеспечивает улучшение моторики желудка. а также других отделов ЖКТ;
• Итоприд новый прокинетик, считается перспективным и рекомендуется для приема на начальных стадиях проявления недомогания, т.к. обладает двойным механизмом действия. Побочные эффекты проявляются меньше, чем у домперидона.

Источники: goldstarinfo.ru, medlec.org, www.kliwi.ru

Синафлан от зуда в заднем проходе при геморрое

Зуд в заднем проходе – это ненормальное состояние организма, при котором обязательно необходимо обратиться к врачу для того, чтобы выяснить …

---

Геморрой и роды

Одним из достаточно распространенных заболеваний, которым подвержена только что родившая женщина, считается геморрой. Развиваться заболевание это может еще в …

---

Лечение ультрапроктом

Ультрапрокт комбинированное средство для местного применения, оказывающее противовоспалительное, противоаллергическое и обезболивающее действие. Препарат поможет устранить отечность, ускоряет заживление и уменьшает …

---

Сфинктер что это

Анальный сфинктер, состоящий из нескольких частей, контролирует выделение каловых масс. Однако сознательной воле человека подчиняется функция только наружного анального сфинктера. Содержимое …

---

Легирование геморроидальных узлов

Существуют две основные методики лигирования узлов при геморрое: механическое лигирование – проводится с помощью ассистента, на узел набрасывается лигатура после …

---

Отвар лаврового листа

называют листы «лавра благородного», принадлежащие к семейству Лавровых. Его родиной считаются страны Малой Азии и Средиземноморья. Это одна …

---

Свечи от геморроя с прополисом

Кормящие грудью женщины относятся к особенной категории больных геморроем. Очень важно, чтобы средства для их излечения были не только эффективными, но …

---

Свечи против геморроя при беременности

Геморрой — весьма деликатная и в то же время очень серьезная проблема. Статистика утверждает, что от этой болезни страдает большинство взрослых …

---

Лечение хронической трещины

ВВЕДЕНИЕ 4 ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 11 1.1. Эпидемиология хронической анальной трещины 11 1.2. Этиология и патогенез хронической анальной трещины 11 1.3. Боковая подкожная сфинктеротомия …

---

doctor-prokt.ru

Нарушение и коррекция крупной и мелкой моторики у детей дошкольного возраста.

Малышу 8 месяцев: здоровье и развитие

Находясь у опоры, ребенок может сам вставать и даже сделать первые шаги. Родителям следует позаботиться о приобретении первой обуви — ортопедической.

О значимости развития мелкой моторики для психического развития ребенка говорят очень много. Считается, что пальчиковые игры способствуют речевому развитию и последующему  овладению письмом. Тем не менее, специалисты, работающие с детьми  (педиатры, неврологи, детские психологи, логопеды), замечают, на первый взгляд, парадоксальные вещи. Например, ребенок, хорошо удерживает пишущие предметы (ручку, карандаш, фломастер), но не может поймать мячик, или не способен определенное время удерживать позу спины и т.д. Такой парадокс связан с недостаточной зрелостью крупной моторики.

Попробуем разобраться в психологических механизмах данного явления, прежде всего, разберемся в том, что понимается под моторикой. 

Моторика – это последовательность движений, которые в своей совокупности нужны для выполнения какой-либо определённой задачи.

Моторика подразделяется на крупную – ходьба, бег, ползание, повороты и наклоны туловища; мелкую – способность манипулировать мелкими предметами и моторику внутренних органов. Нас интересует, прежде всего, развитие мелкой и крупной моторики и их роль в психическом развитии ребенка. 

В нейропсихологии моторные функции называют праксисом или иначе произвольные движения и действия. Произвольные —  это контролируемые и управляемые самим ребенком для выполнения поставленной цели.

Существует большое количество нарушений двигательных функций у детей. Например, это могут быть врожденные или приобретенные неврологические заболевания, такие как детский церебральный паралич, полиомиелит, ботулизм. Данные расстройства связаны с поражением нервных клеток разного уровня и требуют длительного и систематического лечения.

Отдельно выделяют нарушения двигательных функций не связанных с параличами и парезами. Это трудности, связанные с самостоятельным выполнением бытовых навыков, таких как застегивание пуговиц, еда из ложки, общая неловкость. А также специфические нарушения, такие как застревание на одном и том же деле (иначе трудности переключения), быстрая утомляемость от малейших нагрузок, медлительность.

Часто родители замечают, что интеллектуально развитый малыш с трудом поднимается по лестнице, не способен застегнуть молнию, не может повернуться быстро в нужную сторону. Указанные проблемы свидетельствуют о недостаточной зрелости крупной моторики. Такие сложности могут в последующем оказать негативное влияние на развитие школьных навыков, в частности письма, чтения и счета. На начальных стадиях овладения письмом ребенку потребуется развернутый контроль за позой, осанкой, выведением букв на листе,  все эти движения требуют точности, координации и гармоничного распределения ресурсов на мышечном уровне.

Таким образом, если на этапе раннего и дошкольного возраста у ребенка наблюдается двигательная неловкость, если он пропустил этап ползания или ползал сидя на попе, не может научиться кататься на велосипеде, часто падает, с трудом поднимается по лестнице, не умеет ловить мячик – это повод начать коррекцию двигательных функций.

Лучше всего для развития и коррекции двигательных нарушений подходят подвижные игры с правилами и игры на ловкость, такие как метание мяча в корзину, ходьба по веревочке, классики, резиночки, полоса препятствий и многое другое. Подобного рода игры способствуют не просто укреплению моторных навыков и ловкости, но и формируют функции программирования, регуляции и контроля, так необходимые детям для достижения успеха.

dar-baby.ru