Петля кишечника симптомы: Долихосигма или петли в кишечнике: причины и лечение – Петля в кишечнике симптомы и лечение

Петля в кишечнике что это такое

Петли кишечника расширены: как предотвратить эту и другие болезни?

Кишечник – самый длинный отдел пищеварительной системы, который расположен в брюшной полости. Но только перевариванием пищи и всасыванием полезных веществ его функции не ограничиваются. Он участник иммунных процессов, здесь синтезируются некоторые гормоны, происходит утилизация токсинов. Любое нарушение работы этого органа сразу сказывается на самочувствии человека.

Содержание:

Строение кишечника

Кишечник человека состоит из двух отделов: тонкий кишечник и толстый. Они отличаются не только по внешнему виду, но и по выполняемым функциям.

Тонкий кишечник достаточно длинный – около 4 метров. Начинается он от желудка, имеет диаметр от 4-6 см в верхних отделах, постепенно сужаясь до 2-3 см.

В тонком кишечнике выделяют три отдела:

• двенадцатиперстная кишка – начинается от желудка, по форме напоминает букву «С», длина ее в старинных мерах 12 пальцев (перстов), отсюда и название
• тощая кишка – следует за двенадцатиперстной
• подвздошная кишка – нижний отдел тонкого кишечника, не имеет границ с тощей кишкой, поэтому выделение этих двух отделов условное, определяется по длине тонкого кишечника как 2:3

В тонком кишечнике происходят основные процессы переваривания пищи. Он прикреплен к задней стенки брюшной полости складкой – брыжейкой, которая пронизана кровеносными сосудами и нервными окончаниями. Тонкий кишечник расположен в брюшной полости таким образом, что по всей длине имеет множественные изгибы (петли).

Между тонким и толстым кишечником имеется перегородка, препятствующая обратному ходу пищи.

Толстый кишечник меньше по длине (около 1,5 метра), но шире в диаметре (до 10 см).

Он также состоит из нескольких отделов:

• слепая кишка (от нее отходит отросток – аппендикс)
• восходящая ободочная кишка
• поперечно-ободочная кишка
• нисходящая ободочная кишка
• сигмовидная кишка
• прямая кишка

В толстом кишечнике происходит всасывание воды и формирование кала, который выводится наружу через окончание прямой кишки – анальное отверстие.

Кроме общих функций органа пищеварения, каждый отдел кишечника выполняет свою специфическую работу.

Представить наглядно строение кишечника вы можете, посмотрев предложенное видео.

Расширенные петли кишечника у взрослых

Расширенные вследствие разных причин петли кишечника у взрослого человека могут стать фактором разных неприятных ощущений и заболеваний. Они даже могут повлиять на внешность человека, изменив его осанку.

В норме брюшная стенка, состоящая из мышечной ткани, защищает органы брюшной полости от повреждений. На глаз определить их очертания невозможно.

Но из-за недостаточного очищения кишечника, скопления газов расширенные петли начинают давить изнутри на брюшную стенку, способствуя ее выпиранию наружу.

Чтобы уравновесить положение тела в пространстве, мышцы спины берут на себя дополнительную нагрузку, изменяя положение позвоночника. В итоге это может приводить к болям в спине, изменениям межпозвоночных дисков.

Расширенные петли занимают больше места в брюшной полости, сдавливая находящиеся поблизости органы и затрудняя их нормальное функционирование. Если состояние кишечника не улучшается, ситуация все более усугубляется.

Не обращая внимания на функционирование этого органа пищеварения достаточно долгое время, человек обнаруживает затем у себя множество различных заболеваний, которые имеют свойство проявляться внезапно в самое неподходящее время.

Причины и симптомы

Строение кишечника таково, что его положение в брюшной полости характеризуется множеством изгибов и петель. При неполном его самоочищении частицы каловых масс могут оставаться в этих петлях, сужая просвет кишки.

Для продвижения переваренной пищи впоследствии остается все меньше места, но ее движение все равно осуществляется за счет растяжения стенок кишечника. В результате петля кишечника остается расширенной.

Этот же процесс может происходить из-за повышенного газообразования в кишечнике, только на стенки кишечника давят уже не остатки пищи, а газы.

Причины, вызывающие данные процессы, могут быть следующими:

• нездоровое питание, нерациональный прием пищи (отсутствие режима питания, переедание с продолжительным периодом отсутствия поступления еды)
• недостаточное употребление жидкости
• неправильный образ жизни (малоподвижный, наличие вредных привычек, отсутствие режима)
• повышенное газообразование может быть вызвано заболеваниями желудка (язва, гастрит), приемом медикаментов, недостатком ферментов, участвующих в процессе пищеварения
• заболевания кишечника (опухоли, рубцы, спайки, поражение глистами)
• расширение петель кишечника может происходить на фоне дисбактериоза

Сами по себе расширенные петли не проявляют себя никакими симптомами.

Но опосредованно об их наличии можно заподозрить по следующим признакам:

• частые запоры
• повышенное газообразование, вздутие кишечника
• выпячивание передней стенки живота, изменение его нормальной физиологической формы
• нарушение функционирования других органов, расположенных в брюшной полости

Подтвердить наличие расширенных петель кишечника возможно только при проведении специальных исследований.

Диагностика

Расширение петель кишечника чаще всего обнаруживается при диагностике другого заболевания этого органа, являясь сопутствующим нарушением.

Заподозрить такое отклонение от нормы пациент может и самостоятельно, опираясь на симптомы и внешний вид живота. У здоровых людей ниже пупка примерно на величину ладони живот выпуклый.

Вокруг этой выпуклости существует небольшая впадина в виде буквы U, образованная мышцами брюшной стенки. Если подобная впадина отсутствует, это может быть свидетельством болезненного расширения петель тонкого кишечника.

Традиционное диагностическое мероприятие – рентгенограмма. Но на обычных рентгеновских снимках петли кишечника просматриваются не очень хорошо, видны только скопления газа и тени каловых масс.

Поэтому часто в таком случае применяют метод контрастирования (введение контрастного вещества). Это исследование выполняют при разных положениях тела человека, что позволяет получить наиболее полную картину заболевания.

Также информацию о расширенных петлях кишечника можно получить методами эндоскопии, ультразвукового исследования и компьютерной томографии.

Опираясь на симптомы, испытываемые пациентом, врач может подобрать наиболее эффективный способ диагностики заболевания.

Расширенные петли кишечника: лечение

В лечении расширенных петель кишечника должны применяться комплексные меры. Простая борьба с симптомами не принесет желаемого результата.

Лекарственные препараты от повышенного газообразования, слабительные средства, ферментные медикаменты лишь на время облегчают дискомфорт, оставляя проблему нерешённой.

Многое в исправлении ситуации зависит от самого человека. В первую очередь ему необходимо наладить здоровый образ жизни, повысить двигательную активность, включить в режим дня время для дефекации. Большое значение приобретает рациональное питание.

Комплекс необходимых лечебных мер подскажет лечащий врач.

Он может включать в себя следующие мероприятия:

• лечение основного заболевания, вызвавшего расширение петель кишечника
• коррекция диеты
• восстановление нарушений продвижения каловых масс
• очищение кишечника
• лечение дисбактериоза
• борьба с запорами

Если врач посчитает нужным, он может назначить прием поглощающих средств (активированный уголь, Полисорб, Полифепан и др.), которые способствуют выведению газов и токсинов, а также заместительную ферментную терапию.

Следует понимать, что чр

Синдром слепой кишечной петли — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 мая 2019; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 мая 2019; проверки требует 1 правка.

Синдром слепой кишечной петли (застойная кишечная петля, англ. blind loop syndrome, stagnant loop syndrome) — состояние стаза тонкой кишки, позволяющее бактериям в ней усиленно размножаться и приводящее к мальабсорбции и выделению большого количества жира с каловыми массами (см. Стеаторея). Обычно развивается в результате хронической закупорки тонкой кишки (наблюдающейся, например, при болезни Крона, стриктуре или туберкулёзе кишечника) или вследствие перенесенной хирургической операции по созданию обходного анастомоза, приведшей к прекращению функционирования части кишки, или из-за других нарушений (например, еюнального дивертикула), при которых функция одного из участков кишки постоянно нарушена.

Этиологическим фактором является хирургическое вмешательство при атрезии и стенозе тонкой кишки с целью осуществления энтеростомии (анастомоз бок в бок). Роль играют также дивертикулёз, удвоение подвздошной кишки, мальротация, неполная кишечная непроходимость (в результате спаек), болезнь Крона и др. Эти патологические состояния способствуют возникновению кишечного стаза и массивному размножению анаэробной микробной флоры, что, в свою очередь, приводит к нарушению обмена жёлчных кислот.

Считается, что размножение анаэробной флоры в тонкой кишке возможно лишь при наличии аэробных микробов, которые, потребляя кислород, создают, таким образом, благоприятные условия для анаэробов. Микробы вызывают гидролиз конъюгированных желчных кислот с превращением их в свободные желчные кислоты, а затем гидролизуют их до образования вторичных желчных кислот — дезоксихолевой и литохолевой кислоты. Кроме того избыточная колонизация тонкой кишки может привести к уменьшению всасывания витамина В12 и развитию мегалобластной анемии

[3].

• Г. Панчев, А. Радивенска. «Детская гастроэнтерология».

Синдром приводящей петли — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром приводящей петли — постгастрорезекционное расстройство, представленное застоем содержимого в слепом отделе кишечника с последующим рефлюксом в желудок. Проявляется рвотой после еды, болями в эпигастрии и справа в подреберье, диспепсическими явлениями, асимметрией живота. Диагностируется с помощью контрастной рентгенографии, УЗИ брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопии, копрограммы. Для лечения используются миотропные спазмолитики, панкреатические ферменты, эубиотики, инфузионная терапия. Хирургические методы представлены различными способами реконструкции анастомоза.

Общие сведения

Наличие пострезекционного дуоденобилиарного расстройства (болезни приводящей петли, синдрома желчной рвоты), по данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии и общей хирургии, диагностируется у 0,8-14% больных, перенесших гастрорезекцию по технике Бильрот II, преимущественно в модификации Гофмейстера-Финстерера. Реже заболевание выявляется после стволовой ваготомии с гастроэнтеростомией. Обычно расстройство сочетается с другими болезнями оперированного желудка: у 55,8% пациентов дуоденостаз выявляется одновременно с пептической язвой анастомоза, у 27,9% — с демпинг-синдромом. Острые варианты патологии обычно возникают во время первой послеоперационной недели, хронические развиваются постепенно на протяжении нескольких месяцев и даже лет после резекционного вмешательства.

Синдром приводящей петли

Причины синдрома приводящей петли

Заболевание вызвано нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием механических и функциональных факторов. Непосредственной причиной возникновения синдрома является застой в приводящей петле тощей кишки дуоденального содержимого и части химуса, попавшей из желудка. У 95% больных предпосылки дуоденобилиарного синдрома имеют органический характер:

• Технические погрешности при проведении операции. Опорожнение культи двенадцатиперстной кишки ухудшается при избыточной длине приводящей петли, отсутствии брауновского анастомоза. Пассаж кишечного содержимого нарушается при антиперистальтическом расположении кишки для анастомоза, перегибе слишком короткого слепого отрезка кишечника, фиксированного к малой кривизне желудка.
• Патологические изменения кишечника и анастомоза. Застой в кишечной культе провоцирует выпадение ее слизистой в просвет отводящей петли или желудок, рубцовую деформацию, стенозирующую пептическую язву анастомоза. Острый дуоденостаз возникает при продольном перекруте, завороте приводящей петли, ее инвагинации в гастроэнтероанастомоз, межкишечное соустье, отводящую кишку.
• Сдавление, ущемление приводящей петли. Внешняя компрессия выхода из еюно-дуоденальной культи наблюдается при спаечной болезни, мезентериальном лимфадените, объемных процессах брюшной полости и забрюшинного пространства — опухолях поджелудочной железы, почки, эхинококковых кистах и др. При наличии внутренних грыж приводящая петля ущемляется брыжейкой тонкого и толстого кишечника.

Постгастрорезекционная дуоденобилиарная болезнь может иметь функциональное происхождение. У части пациентов отмечается неорганический спазм приводящей и отводящей петли, анастомоза. Дуоденостаз выявляется при первичной дискинезии двенадцатиперстной кишки, снижении тонуса и моторики кишечной стенки из-за интраоперационных повреждений мышечной оболочки, волокон блуждающего нерва. Гипокинезия также формируется вследствие парасимпатической денервации при ваготомии.

Патогенез

Механизм развития синдрома приводящей петли связан с нарушением естественного пассажа содержимого слепой дуоденально-еюнальной культи кишечника и его рефлюксом в резецированный желудок. При попадании пищи в оставшуюся двенадцатиперстную кишку выделяется холецистокинин, стимулирующий образование за сутки до 1,5-2 литров пищеварительных соков — панкреатического и кишечного секрета, желчи. При неправильно сформированном анастомозе в расширенной приводящей петле застаивается часть пищи, поступившей из желудка. Появление механических или функциональных препятствий для оттока содержимого культи в отводящую петлю провоцирует дуоденостаз, который усугубляется еюногастральным рефлюксом с возникновением рвоты, щелочного гастрита, эзофагита. Из-за постоянной потери дуоденального содержимого с рвотными массами болезнь приводящей петли осложняется вторичной панкреатической недостаточностью, кишечным дисбактериозом.

Классификация

Систематизация клинических форм синдрома проводится с учетом этиологического фактора, времени возникновения, динамики нарастания и выраженности клинических проявлений. В зависимости от причин, спровоцировавших патологическое состояние, различают механический и функциональный варианты болезни. Внезапный полный дуоденостаз, вызванный органическими изменениями и выявляемый не более чем у 2% пациентов, считается острой формой дуоденобилиарного расстройства. При хроническом синдроме желчной регургитации, который диагностируется у большинства больных, нарушение эвакуации дуоденального содержимого является частичным. Для выбора врачебной тактики важно учитывать тяжесть заболевания:

• I (легкая) степень. Срыгивание, рвота пищевыми массами с примесью или без примеси желчи возникает не чаще 1-2 раз в месяц после употребления молокопродуктов. Диспепсия и болевой синдром мало выражены, общее состояние удовлетворительное.
• II (средняя) степень. Рвота пищей с примесью желчи беспокоит пациента до 2-3 раз в неделю. Ей предшествует тяжесть в правой подреберной области и эпигастрии. Объем рвотных масс составляет до 300 мл. Отмечается потеря веса.
• III (тяжелая) степень. Рвота с отхождением до 500 мл и более рвотных масс отмечается практически каждый день. Больной жалуется на распирание в эпигастрии, правом подреберье. Выражено истощение, снижена трудоспособность.
• IV (очень тяжелая) степень. Кроме диспепсического и болевого синдрома наблюдаются алиментарно-метаболические нарушения. Характерно резкое истощение, развитие анемии, безбелковых отеков, дистрофии паренхиматозных органов.

Симптомы синдрома приводящей петли

Острый дуоденостаз проявляется резкой болью в области правого подреберья, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние пациента быстро ухудшается: нарастает интоксикация, учащается пульс, падает артериальное давление. Возможно развитие механической желтухи. При хроническом течении клинические проявления возникают в среднем через полчаса после приема пищи. У больных появляются постепенно нарастающие боли в правом подреберье и эпигастральной области, диспепсический синдром, для которого характерна тошнота, отрыжка, изжога, неприятный запах изо рта. Наблюдается обильная рвота непереваренной пищей и желчью, после чего пациенты обычно чувствуют облегчение, в связи с чем при тяжелом течении расстройства сами вызывают регургитацию. Вследствие значительного растяжения приводящей петли живот становится асимметричным. При длительном течении заболевания нарушается общее состояние: отмечается слабость, эмоциональная лабильность, снижается трудоспособность, прогрессирует потеря массы тела.

Осложнения

Вследствие хронического застоя желчи и вторичного инфицирования желчевыводящих путей развивается синдром холестаза с желтушностью склер и кожных покровов, зудом, увеличением и болезненностью печени. Длительная билиарная гипертензия может спровоцировать возникновение холангита, панкреатита. Продолжительный застой кишечного содержимого приводит к размножению патогенных микроорганизмов и формированию синдрома слепой петли, основными проявлениями которого являются мальабсорбция, стеаторея, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов. При стенозе приводящей петли наблюдается полинейропатия и снижение когнитивных функций, вызванные дефицитом витамина В12. Наиболее опасные осложнения заболевания — разрыв двенадцатиперстной кишки, несостоятельность анастомоза, ишемия, гангрена кишечника, становящиеся причиной выхода кишечного содержимого в полость брюшины, развитию перитонита.

Диагностика

Постановка диагноза синдрома приводящей петли не представляет затруднений при наличии типичной клинической картины и анамнестических сведений о предшествующей резекции желудка. Диагностика включает комплексное лабораторное и инструментальное обследование, которое проводится для определения степени тяжести заболевания и оценки состояния других органов пищеварительного тракта. Наиболее информативными являются:

• Контрастная рентгенография брюшной полости. Выполнение серии рентгенограмм после перорального контрастирования подтверждает заброс и длительную задержку контрастного вещества в просвете приводящей петли, рубцовую деформацию в области анастомоза. Могут определяться признаки атонии тонкого кишечника.
• Эзофагогастродуоденоскопия. При эндоскопическом исследовании визуализируется расширенная петля кишечника, заполненная застойным содержимым, наблюдается деформация гастроеюноанастомоза. Обнаруживаются признаки воспалительного процесса в культе желудка, тощей кишке, атрофия слизистой.
• УЗИ органов брюшной полости. Сонография производится для оценки структурных изменения в поджелудочной железе и органах гепатобилиарной системы. Ультразвуковой метод позволяет выявить расширение желчевыводящих протоков, утолщение стенки желчного пузыря, неоднородность эхоструктуры печени.
• Копрограмма. Бактериоскопическое исследование осуществляется для верификации синдрома слепой кишечной петли. В кале определяется большое количество нейтральных жиров, непереваренных мышечных волокон и клетчатки. Отсутствие стеркобилина указывает на присоединение механической желтухи.

Изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) наблюдаются при присоединении вторичной инфекции, развитии воспаления приводящей петли. При биохимическом исследовании крови выявляется повышенное содержание АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, прямого билирубина, возможно появление изменений, характерных для синдрома мальабсорбции, — гипопротеинемии, гипогликемии, гипокальциемии. Дифференциальная диагностика проводится с пептическими язвами анастомоза и культи желудка, демпинг-синдромом, злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта, паразитарными инвазиями, панкреатитом, гепатитом, холециститом. Кроме наблюдения гастроэнтеролога пациенту рекомендованы консультации хирурга, онколога, инфекциониста, гепатолога.

Лечение синдрома приводящей петли

Пациентам с легкими и умеренно выраженными хроническими расстройствами показана коррекция диеты и консервативная терапия. Рекомендовано частое дробное питание с исключением молочных, сладких и других продуктов, провоцирующих усиленную секрецию дуоденального сока. С учетом причин возникновения дуоденобилиарного синдрома с заместительной и корригирующей целью могут назначаться:

• Миотропные спазмолитики. Эффективны при функциональных расстройствах. За счет устранения спазма облегчается отток дуоденального секрета в отводящую кишечную петлю, устраняются предпосылки для еюногастрального рефлюкса, уменьшается выраженность болевого синдрома.
• Заместительная энзимотерапия. Для восполнения потерь панкреатического секрета показаны ферментные препараты, улучшающие процессы пищеварения. Таблетированные энзимы компенсируют недостаточность ферментов, расщепляющих в кишечнике жиры, крахмал и белки.
• Инфузионная терапия. При дегидратации и недостаточности энтерального питания рекомендовано введение глюкозо-солевых, коллоидных растворов, аминокислотных и белковых препаратов, витаминов. В более тяжелых случаях переливают кровезаменители, компоненты крови.
• Эубиотики. Бактериальных антагонистов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов используют для предупреждения или устранения дисбиоза кишечника, восстановления нормальной кишечной микрофлоры. Опосредованным эффектом пробиотиков является улучшение пищеварения.

Экстренное хирургическое лечение требуется пациентам с острым дуоденостазом: во время релапаротомии устраняется еюногастральная инвагинация, внутренняя грыжа, расправляется заворот, рассекаются спайки, накладывается межкишечный анастомоз, выполняется резекция двенадцатиперстной, тощей кишки при их некрозе. При тяжелом хроническом течении синдрома желчной регургитации операция проводится в плановом порядке. Оптимальным решением для большинства больных является реконструктивная резекция по Бильрот I. При полном выключении кислотообразующей функции желудка возможно создание У-образного соустья. Больным с сочетанием дуоденобилиарного и демпинг-синдрома осуществляется гастродуоденоеюнопластика. Эффективным также является формирование энтероэнтероанастомоза по Брауну.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при I-II степени тяжести болезни благоприятный, у большинства пациентов выздоровление наступает после назначения диеты и фармакотерапии. Прогноз становится сомнительным в случае острого или тяжелого течения заболевания с некротическими изменениями в стенке приводящей петли. Профилактика включает тщательный выбор способа резекции, сохранение физиологического положения культи желудка и петли тонкого кишечника после наложения анастомоза, создание брауновского межкишечного соустья, тщательное ушивание всех окон брыжейки. В послеоперационном периоде важно обеспечить динамическое наблюдение, рекомендовать пациенту специальную диету с ограничением пищи, богатой жирами и углеводами.

№ 9 — 4 февраля 2005 г. / Номера газеты за 2005 год / Медицинская газета / Русский Медицинский Сервер

Острая непроходимость кишечника (ОНК) —  нарушение продвижения кишечного содержимого, обусловленное обтурацией, сдавлением или нарушением его функции. По нашим данным, непроходимость кишечника встречается в 1,5-2 случаях на  10 тыс. населения. Частота ее в структуре соматических заболеваний составляет 0,15%, среди всех хирургических болезней — 1,38%, а среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости — 4,48%. У детей  кишечная непроходимость обусловлена обычно  врожденными пороками развития, спаечным процессом и инвагинацией  кишечника. Чаще ОНК болеют лица среднего возраста, среди больных преобладают мужчины (3:1).

Классификация

С конца ХIХ  века по предложению профессора Дерптского университета Э.К.Валя (E.K.Whal) выделяют две основные  формы непроходимости кишечника — странгуляционную и обтурационную. Позже к этим видам непроходимости были добавлены динамическая, спаечная и инвагинация.

Динамическая ОНК может быть спастической или паралитической. Механическая непроходимость включает несколько форм: странгуляционную (заворот, узлообразование и ущемление в грыжевых воротах), обтурационную (закупорка просвета кишки опухолью, инородным телом, каловым и желчным камнем, безоаром, сдавление просвета кишки снаружи воспалительным или опухолевым процессом) и смешанную (сочетанная). Последняя представлена спаечной непроходимостью и инвагинацией, которые могут сопровождаться элементами обтурации и странгуляции.

Механическую непроходимость в зависимости от локализации уровня препятствия делят на высокую (тонкокишечная) и низкую (толстокишечная). Выделение полной и частичной ОНК, равно как острой и хронической, многими хирургами оспаривается.

Почти у 90% больных встречается механическая непроходимость, у 10% — динамическая. Тонкокишечная непроходимость составляет более 60% всех случаев ОНК, толстокишечная — около 40%. В подавляющем большинстве наблюдений тонкокишечная непроходимость обусловлена спайками (78%),  заворотом или узлообразованием (11%), реже — обтурацией опухолью, инвагинацией и инородными телами (в сумме 11%). Толстокишечная непроходимость в 95-96% случаев бывает обусловлена опухолевым процессом. Рак толстой кишки, осложненный непроходимостью, и тромбоз мезентериальных сосудов не относят к ОНК, хотя они и вызывают синдром острого живота.

Этиология и патогенез

Различные виды ОНК обусловливаются разными причинами. При механической непроходимости разночтений в понимании этиологических факторов непроходимости среди хирургов нет. Несколько сложнее позиции хирургов при оценке причин динамической непроходимости, видимо, вследствие непростой дифференциации понятий — парез, паралич и спазм кишечника, которые могут быть вызваны экзо- и эндогенными токсическими факторами (продуктами метаболизма). Тем не менее любое острое хирургическое заболевание может инициировать расстройство кишечника, ведущее к динамической непроходимости. Последняя может быть обусловлена воспалительным процессом, гематомой органов забрюшинного пространства, закрытой травмой живота, собственно оперативным вмешательством. Спастическая динамическая кишечная непроходимость имеет рефлекторное происхождение и может возникать при истероидных реакциях, интоксикациях, почечной колике, уремии, порфирии, отравлениях тяжелыми металлами и других патологических процессах.

Патологические изменения в кишечнике определяются видом непроходимости. Прекращение продвижения содержимого по пищеварительному тракту всегда сопровождается переполнением приводящей петли  пищевой массой, пищеварительными соками, продуктами жизнедеятельности многочисленной микрофлоры, газами. Внутрипросветное давление в кишке  нарастает, диаметр ее увеличивается, стенка истончается, интрамуральный кровоток извращается вплоть до полного прекращения вследствие тромбоза в микроциркуляторном русле. Физиологическое всасывание жидкости и газов в измененной кишке прекращается, она становится отечной, не перистальтирует. При этом отводящая петля ущемленной кишки остается в спавшемся состоянии, но особенно страдает приводящая петля. Со стороны серозной оболочки она представляется мало измененной, но на ее слизистой появляются множественные кровоизлияния, изъязвления и участки некроза. Защитная функция ее утрачивается. Перечисленные изменения  развиваются быстрее при тонкокишечной, чем при толстокишечной непроходимости, и особенно при странгуляционной ОНК, когда  ущемленная петля кишки достаточно быстро некротизируется.

Стенка измененной кишки становится проницаемой для бактерий и токсинов, которые устремляются в брюшную полость и кровь. Возникают перитонит и синдром системной воспалительной реакции. Для последнего характерны продолжающаяся дегидратация, потеря электролитов, сгущение и уменьшение ОЦК, централизация кровообращения. Дальнейшее ухудшение макро- и микроциркуляции во всех тканях способствует их гипоксии и синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). При отсутствии адекватного лечения изменения в кишке заканчиваются некрозом и перфорацией ее стенки. Перитонит быстро становится генерализованным, синдром системной воспалительной реакции переходит в стадию сепсиса с полиорганной недостаточностью.

Клиника и диагностика

Классическими симптомами любого вида ОНК являются схваткообразные боли в животе, рвота, задержка стула и газов, усиленная резонирующая перистальтика кишечника.

Боли являются наиболее ранним и постоянным признаком ОНК. Обычно они начинаются внезапно в любое время суток, носят схваткообразный характер. Между схватками боли ослабевают. При странгуляционной  непроходимости боли, как правило, очень интенсивны и чаще  носят разлитой характер. Исчезновение болей при ОНК расценивается как плохой прогностический признак.

Рвота бывает многократной, мучительной, не приносящей облегчения, сопровождается тошнотой, отрыжкой, икотой. При низкой непроходимости рвота бывает реже и может даже отсутствовать. Рвотные массы вначале содержат принятую пищу, желудочное содержимое, желчь. Затем к ним присоединяется содержимое тонкой кишки. В запущенных случаях рвота приобретает каловый характер. В отличие от гастрита или токсикоинфекции при ОНК рвота не дает облегчения.

Задержка стула и газов — постоянный признак острой кишечной непроходимости, дополняющий ее триаду. Однако в начале заболевания возможна дефекация содержимым дистального отдела кишечника, особенно при высоком уровне препятствия. 

Температура в начале бывает нормальной, с присоединением перитонита повышается. Пульс также сначала без изменений (вагусная брадикардия), по мере прогрессирования непроходимости учащается и доходит до 100 и более в минуту.

Общее состояние быстро становится тяжелым. Язык сухой, позже приобретает грязновато-серый и коричневатый оттенки.   Живот рано выключается из акта дыхания, вздут, чаще симметричный, умеренно болезненный и мягкий. Асимметрия живота более характерна для толстокишечной непроходимости, но может свидетельствовать и о завороте или узлообразовании тонкой кишки. При завороте появляется ограниченное вздутие живота за счет скопления газов в перекрученной петле кишки, пальпируемой в виде эластического баллона (симптом Валя). Локализация раздутой петли кишки зависит от уровня препятствия. При нарушении проходимости  подвздошной кишки вздутие обычно определяется в мезогастральной области, при наличии препятствия в проксимальном или дистальном отделе толстой кишки — соответственно в правой или левой подвздошной области. По мере накопления газов в кишечнике метеоризм распространяется на весь живот, асимметрия исчезает.

У нетучных больных иногда видна перистальтика кишечника, которую можно вызвать быстрым проведением пальцами по передней брюшной стенке (симптом Шланге). Аускультативно отмечаются усиленные кишечные шумы, совпадающие с волной перистальтики и усилением болей. С течением времени перистальтика кишечника ослабевает и даже полностью исчезает, наступает «гробовая тишина», на фоне которой нередко выслушивается шум «падающей капли» (симптом Спасокукоцкого). При перкуссии живота над  растянутыми петлями кишечника определяется высокий тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля). Толчкообразными сотрясениями живота можно вызвать шум плеска (симптом Склярова), что свидетельствует о значительном скоплении жидкости (не менее 1 л) в брюшной полости.

Пальцевое исследование прямой кишки, а у женщин и влагалищное исследование, обязательны. Слизь и кровь малинового цвета при ректальном исследовании характерны для инвагинации, измененная темная кровь — для инфаркта кишечника. Нередко определяются расширение пустой ампулы (баллонообразное вздутие) прямой кишки и атония ее сфинктера (симптом Обуховской больницы), что наблюдается при завороте сигмовидной кишки.

Диагностическое значение может иметь сифонная клизма. При отсутствии препятствия в толстой кишке вода свободно поступает в нее. При обтурации или завороте толстой кишки в нее удается ввести не более 500-700 мл воды; вводимая вода сверх этой дозы вытекает обратно (проба Цеге — Мантейфеля).

В общем анализе крови выявляют эритроцитоз до 5-6х10 12/л, повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, в последующем появляется лейкоцитоз до 15-20х10 9/л и более. Биохимический анализ крови свидетельствует о дегидратации, снижении содержания калия и хлоридов, белков, нарастающей азотемии, алкалозе, сменяющемся со временем ацидозом. Естественно, лабораторные анализы не играют диагностической роли, а свидетельствуют о грубых патофизиологических изменениях в организме и помогают в коррекции нарушений гомеостаза.

В течении ОНК условно выделяют три периода. В первом (раннем) периоде, длящемся до 12 часов, доминирующим признаком является боль. Во втором (промежуточном, 12-24 часа) наблюдается типичная клиническая картина ОНК, характеризующаяся  обезвоживанием организма, гемоконцентрацией, нарушением водно-электролитного баланса, нарастающей олигурией и азотемией. В третьем периоде (позже 1,5-2 суток) проявляются признаки синдрома генерализованного процесса: выраженная тахикардия, гипертермия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, полиорганная недостаточность.

В диагностике ОНК большая роль принадлежит рентгенологическому исследованию. Оно выполняется без  предварительной подготовки пациента, в положении стоя и лежа на боку. При обзорной рентгеноскопии и рентгенографии брюшной полости определяются горизонтальные уровни  жидкости с газом над ними — «чаши», описанные Клойбером (1919). Они появляются через 2-3 часа после начала заболевания. При тонкокишечной непроходимости высота чаш Клойбера меньше их ширины, горизонтальный размер соответствует поперечнику тел позвонков, стенку их увидеть не удается; располагаются ближе к позвоночнику. При толстокишечной непроходимости высота чаш превышает их ширину, а горизонтальный размер почти в 2 раза больше поперечника позвонков, стенка хорошо прослеживается; расположены по периферии от позвоночника. Уровни жидкости могут образоваться после постановки клизмы, поэтому рентгенологическое исследование следует провести до нее. Кроме уровней жидкости при рентгенологическом исследовании видны вздутые петли кишечника, образующие светлые дуги, обращенные выпуклостью кверху за счет керкринговых складок с ребристым рисунком (симптом Кейси).

В диагностически сложных случаях прибегают к рентгеноконтрастному исследованию кишечника с использованием гастрографина, ультрависта, омнипака или взвеси бария, вводимых через рот либо с помощью эндоскопа или зонда. В норме охлажденная бариевая взвесь достигает слепой кишки через 2-3 часа после перорального приема, водорастворимые контрастные вещества — через 1,5-2 часа. Превышение этих сроков дает основание заподозрить механическую непроходимость. При сомнениях в диагнозе рентгенологическое наблюдение в динамике (при необходимости в течение 24 часов) позволяет обнаружить уровень задержки контраста, наличие сужения просвета кишки, дефект наполнения или исключить ОНК. При подозрении на толстокишечную непроходимость проводят ирригоскопию.

В настоящее время в диагностике ОНК широко применяют УЗИ кишечника, которое по информативности опережает рентгенологическую симптоматику. При наличии непроходимости обнаруживают увеличение диаметра петель кишечника выше имеющегося препятствия, внутрикишечное депонирование жидкости, выраженную складчатость слизистой оболочки (симптом растянутой пружины), утолщение стенки кишки, ее маятникообразную перистальтику, свободную жидкость в брюшной полости. Неинвазивность УЗИ позволяет повторять его неоднократно до окончательного установления диагноза, в процессе проведения консервативных лечебных мероприятий и в послеоперационном периоде.

Для диагностики и даже лечения отдельных видов ОНК можно прибегнуть к лапароскопии (Ю.Галлингер, 1996, О.Луцевич, 1999, Н.Майстренко, 2000). При этом  важную информацию предварительно можно  получить при УЗИ, которое позволяет определить места фиксации петель кишечника к передней брюшной стенке и «акустические окна» — участки, свободные от висцеропариетальных сращений, куда и следует вводить первый троакар при лапароскопии. Последняя противопоказана при подозрении на множественные спайки, резком вздутии живота, симптомах перитонита. По данным В.Романовского (2000), лапароскопия позволяет избежать напрасной операции, установить показания к плановой операции, а в большинстве случаев выполнить адекватное вмешательство. Чувствительность метода составляет 98,1-99,6%, специфичность — 89,9-99,1%, точность — 96,5-99,4%.

Клинические формы

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется нарушением продвижения кишечного содержимого вследствие нервно-сосудистых расстройств и проявляется двумя формами — спастической и паралитической.

Спастическая непроходимость развивается при патологических процессах, вызывающих раздражение нервного аппарата кишечника. Она встречается гораздо реже паралитической. При ней доминирует спазм мышечного слоя кишки. Спазмы кишечника могут продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Больные жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, однако их общее состояние остается удовлетворительным. Функция сердечно-сосудистой системы и других важных органов не нарушается. Язык влажный, живот не вздут, мягкий, но болезненный. Симптомов раздражения брюшины нет. Отмечается задержка стула и газов. Чаши Клойбера не выявляются.

Паралитическая непроходимость  всегда вторична и развивается при различных заболеваниях органов брюшной полости, осложненных перитонитом после травм, обширных операций. Ее развитию способствуют ацидоз, выраженная гипокалиемия, гипопротеинемия и воздействие токсических продуктов распада, оказывающих тормозящее влияние на моторику кишечника. Заболевание обусловливается снижением тонуса парасимпатической нервной системы, продолжается 3-5 дней и характеризуется распирающими болями в животе, вздутием его, повторной рвотой, задержкой газов и стула.

Механическая непроходимость обусловлена блокадой продвижения кишечного содержимого, вызванного двумя факторами — странгуляцией или обтурацией. Странгуляционная непроходимость вместе с нарушением пассажа по кишечнику характеризуется сдавлением брыжейки и прекращением кровоснабжения. Обтурация обусловливается внутренним или наружным стенозом.  

Вследствие обезвоживания и интоксикации состояние больных тяжелое. Черты лица заостряются, нарастает тахикардия. Язык сухой, обложен. Живот равномерно вздут, при пальпации мягкий, перкуторно над ним — тимпанит. Перистальтика не прослушивается, определяется шум плеска.

Дифференциальную диагностику ОНК проводят со всеми хирургическими заболеваниями, входящими в синдром острого живота. Важно дифференцировать механическую и динамическую непроходимость кишечника. При паралитической непроходимости  боли в животе постоянные, распирающие, но не схваткообразные. Асимметрии живота не бывает, перистальтика, как правило, ослаблена или вовсе не выслушивается. При обзорной рентгенографии чаши Клойбера видны и в тонкой, и в толстой кишке, которых в ранние сроки при механической непроходимости обычно не бывает.  

Заворот петли кишки — наиболее частая форма странгуляционной непроходимости. Шнуровидные и плоскостные спайки предрасполагают к фиксации участка кишки, а при наличии длинной брыжейки способствуют ее завороту. С.Спасокукоцкий называл заворот болезнью голодного человека, у которого обильный прием пищи способствует усиленной перистальтике кишечника. Чаще всего встречается заворот тонкой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок.

Заворот слепой кишки возможен лишь при наличии свободной брыжейки. Симптомы непроходимости выражены столь же ярко, как и при завороте тонкой кишки. При осмотре и пальпации живота характерно как бы запустение правой подвздошной области (симптом Шиманса — Данса). Обычно заворот происходит по часовой стрелке. Заворот на 100-120о  имеет хроническое течение, на 180о и более проявляется острой клинической картиной. При этом отмечается резкая болезненность, особенно при надавливании на 3-4 см ниже пупка по средней линии в проекции корня брыжейки (симптом Тевенара). Для заворота сигмовидной кишки характерны симптом Валя и положительная проба Цеге — Мантейфеля.

Ущемление органа может произойти во внутренних и наружных брюшных грыжах. Внутренние грыжи называют по месту локализации — сальниковые, двенадцатиперстной и тощей кишок, парацекальные, интерсигмовидные, в отверстиях брыжейки, диафрагмы и др. Диагностируют их обычно при лапаротомии, предпринятой по поводу острого живота, хотя в настоящее время рентгенологические и УЗ-исследования могут значительно помочь в диагностике.

Узлообразование — наиболее тяжелый вид странгуляционной непроходимости. Чаще оно развивается ночью и проявляется постоянной жесточайшей болью. Предрасполагают к узлообразованию длинная брыжейка и большая подвижность кишечных петель. Обычно в узел завязываются петли тонкой и сигмовидной кишок (70%), петли тонкой кишки (20%), петли тонкой и слепой кишок (10%).

В связи с вовлечением в патологический процесс не менее двух петель кишечника, нарушением кровоснабжения и продвижения содержимого кишечника на обширном участке состояние больного прогрессирующе резко и быстро ухудшается. Наблюдаются акроцианоз, бледность, холодный липкий пот, перитонеальные явления. При исследовании прямой кишки обнаруживаются атония ануса, раздутая ампула прямой кишки и нередко кровянистые выделения. Рано появляются высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, олигурия и патологические изменения мочи.

Инвагинация — внедрение сегмента кишки в ее просвет — вызывает сочетанную форму ОНК. Закрытие просвета кишки инвагинатом сопровождается обтурацией. Сдавление внедрившейся в просвет кишки брыжейки вызывает странгуляцию, что при позднем пособии заканчивается некрозом инвагината. В 80% случаев инвагинация наблюдается у детей до года, причем у мальчиков в 2 раза чаще. У взрослых инвагинация бывает крайне редко.

Чаще возникает простая инвагинация, состоящая из трех цилиндров, реже — двойная и даже тройная (5-7 цилиндров). Верхнюю границу внедрившейся кишки называют головкой, место перехода наружного цилиндра в средний — шейкой инвагината. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую или  подвздошной  и слепой кишки в восходящий отдел ободочной кишки (90%).

Инвагинация развивается внезапно. В педиатрической практике совершенно здоровый до этого ребенок начинает плакать, извиваться, сучить ножками. Затем успокаивается на 10-15 минут, но с новым приступом болей все повторяется. Вскоре присоединяется рвота. Триаду симптомов инвагинации составляют схваткообразные боли в животе, пальпируемое образование в брюшной полости и кровь малинового цвета в испражнениях. Верифицируют диагноз методом осторожного нагнетания воздуха баллоном Ричардсона под давлением 70-80-100 мм рт.ст. под рентгенологическим контролем. Наличие «серпа» воздуха вокруг головки инвагината подтверждает диагноз подвздошно-слепоободочной инвагинации.

Обтурационная непроходимость кишечника развивается постепенно. Изнутри просвет кишки может обтурироваться растущей опухолью, воспалительным стенозом, инородными телами (безоары, желчные камни), а также случайно попавшими или преднамеренно введенными инородными телами. Снаружи просвет кишки может быть пережат опухолью, кистой, исходящими из соседних органов, или спаечным процессом. В ректосигмовидном отделе обтурация может быть обусловлена копролитами.

При обтурационной непроходимости брыжейка кишки не вовлекается в процесс, кровоснабжение ее не нарушается, поэтому сильных болей в животе не бывает, особенно в начальной стадии болезни. Симптомы непроходимости перемежаются, после очистительной клизмы нередко исчезают. По мере прогрессирования заболевания, нарушения моторной функции кишечника, присоединения местного спазма кишки и воспалительного процесса развивается клиника ОНК.

Инородные тела, желчные или каловые камни, безоары обычно с самого начала проявляются клиникой ОНК, когда «застревают» в каком-либо отделе кишечника. Наиболее часто они останавливаются в среднем отделе тощей или терминальном отделе подвздошной кишки. Попадают в кишечник желчные камни при формировании дуоденально-пузырной или пузырно-ободочной фистулы. Диаметр конкрементов обычно 4-5 см (аналогичные размеры имеют и безоары). Каловые камни могут формироваться в ректосигмоидном отделе толстой кишки, как правило, у людей пожилого и старческого возраста, страдающих длительное время колитом, запорами.

Спаечная непроходимость кишечника является наиболее частой среди других  видов и составляет до 70% всех случаев ОНК. При этом в 90% она представлена тонкокишечной локализацией. У одних больных она развивается без видимых причин, у других — после абдоминальных операций, травм или воспалительного процесса. Спаечная непроходимость почти в 30% рецидивирует, многочисленные операции ведут к образованию новых висцеро-висцеральных и висцеро-париетальных сращений, инвалидизации больных, развитию спаечной болезни.

Различают два вида спаек: отдельные плотные шнуровидные тяжи — штранги, вокруг которых может происходить заворот кишечника, и обширные плоскостные спайки между петлями кишечника с развитием перивисцерита. Образование обширных спаек часто обусловлено конституциональной предрасположенностью и по существу является спаечной болезнью. Обычно штранг вызывает непроходимость кишечника по странгуляционному типу, спаечная болезнь — по обтурационнному типу. Нередко развивается смешанная форма непроходимости.

Лечение

Лечение ОНК предусматривает в первую очередь устранение первопричины, интоксикации и восстановление моторики кишечника. С этой целью назначают декомпрессию желудка и кишечника, инфузионную терапию, корригирующую выраженные метаболические нарушения. При спастической непроходимости наряду с устранением основной причины болезни назначают паллиативные мероприятия (теплые ванны, инъекции спазмолитиков — папаверина, платифиллина, дротаверина и др.). При паралитической непроходимости показаны электростимуляция кишечника, введение прозерина, убретида (или их аналогов), очистительные клизмы.

Вид непроходимости определяет характер лечения (консервативное или оперативное). В большинстве случаев при своевременном поступлении больного, когда нет симптомов перитонита и выраженных волемических нарушений, лечение начинают с консервативных мероприятий. Среди последних основное место занимают инфузионная терапия, опорожнение желудочно-кишечного тракта от содержимого путем промывания желудка, аспирации кишечного содержимого, постановки сифонной клизмы, введение гипертонического раствора натрия хлорида и калия хлорида.

Консервативными мероприятиями примерно у 30-40% больных с обтурационной непроходимостью удается ликвидировать острые явления и установить за больным динамическое наблюдение. Если процесс не удалось полностью купировать, имеются два варианта — предпринять экстренное вмешательство либо отложить операцию и перевести экстренное вмешательство в разряд плановых.  Это обычно касается больных, госпитализированных в первые часы от начала заболевания, когда в патогенезе ОНК превалируют нарушения моторики кишечника и нет органических изменений как в собственно стенке кишки, так и в ее брыжейке. Проведение консервативного лечения не должно занимать более 2 часов, тем более если при контрольном рентгенологическом или УЗ-исследовании не отмечается положительной динамики в состоянии кишечника. Исключением из двухчасового лимита времени считается обтурационная непроходимость на почве рака прямой или ободочной кишки, когда консервативные мероприятия допустимо проводить в течение 6 часов и более с момента госпитализации больного.

Результаты лечения ОНК, как и других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, лучше при ранних сроках госпитализации и оперативного вмешательства. К сожалению, в настоящее время в результате позднего обращения и диагностических ошибок около половины таких больных госпитализируют позже 24 часов от начала заболевания, а после госпитализации из подлежащих оперативному лечению в первые 6 часов оперируют немногим больше половины (И.Ерюхин и соавт., 1999, А.Абрамов и соавт., 2000, и др.).

В поздние сроки поступления в клинической картине доминируют нарушения метаболизма с развитием синдрома системной воспалительной реакции. В этой ситуации для объективизации оценки тяжести состояния следует использовать известные интегральные системы APACHE II, SAPS и др. С их учетом показана энергичная предоперационная подготовка. При этом неукоснительно следует выполнять правило трех катетеров: зонд в желудок, катетер в центральную вену и катетеризация мочевого пузыря. Только через центральную вену можно  ввести значительное количество (2-3 л) кристаллоидных и коллоидных растворов в зависимости от массы тела, контролируя эффективность инфузионной терапии измерением ЦВД (в норме 5-10 см водн. ст.) в динамике и почасового диуреза (в норме 40 мл/час).

При тяжелом состоянии больных в отделении реанимации проводится интенсивная комплексная терапия: замещение функций основных органов и систем, восстановление ОЦК и водно-электролитных потерь, коррекция метаболических нарушений, профилактика тромбоэмболических осложнений, антибактериальная терапия двумя-тремя антибиотиками, экстра- и интракорпоральная детоксикационная терапия, стимуляция перистальтики кишечника.

При всех видах механической непроходимости необходима экстренная лапаротомия. Наиболее часто прибегают к средне-срединной лапаротомии с возможным расширением раны вверх или вниз. При спаечной ОНК возможны другие доступы (параректальный, трансректальный), если предыдущие операции выполнялись из срединного доступа.

По вскрытии брюшной полости сначала производят введение 100-150 мл 0,25-проц. раствора новокаина в корень брыжейки кишечника и лишь затем приступают  к ревизии органов брюшной полости и поиску препятствия, вызвавшего ОНК. При всей кажущейся простоте (выше препятствия кишка раздута, ниже — спавшаяся) найти, и тем более быстро, уровень непроходимости бывает сложно из-за перераздутых петель тонкой, нередко и толстой кишок, из-за выраженного спаечного процесса в брюшной полости и опасности повреждения измененного кишечника.

В этой ситуации  ревизию  следует начинать со слепой кишки. Если последняя раздута, то уровень непроходимости находится в толстой кишке, если же она  обычного размера,  причина непроходимости — в тонкой кишке. При этом целесообразно выпустить газы из перерастянутых петель кишечника. Старые методы опорожнения кишечника (выдаивание, энтеротомия или энтеропункция и т.п.) необходимо оставить из-за неизбежной контаминации брюшной полости микрофлорой кишечника и угрозы развития перитонита или его усугубления. Оптимальным методом декомпрессии является назогастроинтестинальная интубация всей тонкой кишки специальным длинным зондом одноразового использования. В послеоперационном периоде через зонд, помимо декомпрессии кишки, осуществляют  введение энтеросорбентов, зондовое питание.

Для определения объема операции важно оценить состояние жизнеспособности пораженной петли кишки. Если она явно нежизнеспособна, ее резецируют в пределах здоровых участков кишки вместе с неустраненной причиной ОНК (не пересекая спайки, не раскручивая заворота и др.). Критериями жизнеспособности кишки являются нормальный цвет ее стенки, пульсация магистральных сосудов брыжейки и прямых артерий у брыжеечного края кишки, наличие перистальтики. Более достоверную информацию о жизнеспособности кишки можно получить при интраоперационной биомикроскопии или лазерной допплеровской флоуметрии стенки кишки, которые позволяют объективно оценить характер нарушений внутристеночной микроциркуляции и определить необходимый объем резекции кишки. Согласно старому правилу, резекцию производят, отступая от видимых границ нежизнеспособной кишки орально на 40-60 см, аборально на 15-20 см. Более экономную резекцию кишки допустимо делать вблизи связки Трейтца или илеоцекального угла, при благоприятных результатах визуально-пальпаторного исследования кишки в зоне планируемого ее пересечения.

В зависимости от вида ОНК при жизнеспособной кишке выполняют рассечение рубцовых тяжей, перетяжек, обусловливающих непроходимость, при необходимости резецируют сегмент или конгломерат петель кишки; расправляют заворот или узел; удаляют инородное тело, желчный камень через энтеротомию, если его не удается протолкнуть до естественного выходного отверстия. Осуществляют дезинвагинацию, герниопластику и другие операции. Непрерывность тонкой кишки восстанавливают наложением межкишечного анастомоза конец-в-конец или бок-в-бок. Резекцию толстой кишки заканчивают, как правило, наложением колостомы. При наличии перитонита завершают операцию многократным промыванием брюшной полости и ее дренированием (обычно по Генералову). Назогастроинтестинальный зонд оставляют в кишке обычно на 4-5 дней и удаляют после устойчивого восстановления функции кишечника (отхождение газов, дефекация).  

Лечение большинства форм заворота только хирургическое: деторсия, или раскручивание, заворота при жизнеспособной кишке, при некрозе кишки — резекция ее по общим правилам, принятым при хирургическом лечении ОНК. Некоторые хирурги для профилактики повторных заворотов слепой, сигмовидной кишок фиксируют их несколькими швами к стенке живота, дополнительно «укорачивают» излишне длинную брыжейку сборивающими швами. Однако эта тактика не разделяется многими хирургами.

Диагностика наружных ущемленных грыж не представляет особых трудностей, но проведение операции требует определенных приемов. Обычно при ущемлении наружных  грыж показана немедленная операция. В ряде случаев, при поступлении больного в течение 1,5 часа с момента ущемления можно попытаться вправить наружную грыжу, проводя следующие мероприятия — ввести 1 мл 0,1-проц. атропина, освободить мочевой пузырь, поставить клизму, поместить больного в теплую ванну. Если при этом грыжа самостоятельно вправится, устанавливают динамическое наблюдение за больным — периодический осмотр живота, контроль за общим состоянием (пульс, температура, число лейкоцитов).

Если грыжа не вправилась, необходима экстренная операция. При этом по выделению и вскрытию грыжевого мешка необходимо оценить жизнеспособность ущемленного органа, предохраняя его от ускользания в брюшную полость. Затем рассечь ущемляющее кольцо, всесторонне осмотреть ущемленный орган и, убедившись в его жизнеспособности, опустить в брюшную полость. При сомнительной жизнеспособности ущемленного органа (или петли кишечника) производят его резекцию. Учитывая, что деструктивный процесс в кишке начинается со слизистой и распространяется на большое расстояние, которое снаружи определить трудно, следует произвести резекцию в вышеуказанных пределах.

Лечение узлообразования только хирургическое.  И если операция выполняется в ранние сроки заболевания, можно ограничиться осторожным развязыванием узла. В случае поздней операции показана резекция петель кишки без развязывания узла. В зависимости от состояния больного операцию завершают наложением искусственного ануса или межкишечного анастомоза.

У детей при инвагинации диагностический прием пневмоколонографии нередко переходит в лечебное мероприятие — происходит дезинвагинация кишечника. Лечение инвагинации у взрослых только хирургическое. В ранние сроки формирования инвагината на операции можно добиться дезинвагинации путем осторожного поступательного давления на головку инвагината, смещая его постепенно из просвета кишки. Попытки устранения инвагината путем потягивания за внедрившийся конец кишки чреваты повреждением кишки и не должны применяться. При поздней операции происходят сращение инвагинированных цилиндров, нарушение их кровоснабжения, и приходится резецировать инвагинат.

Лечение при различных видах обтурационной кишечной непроходимости варьирует от удаления новообразований, рассечения сращений, суживающих кишку, до резекции пораженного участка кишки, энтеро- или колотомии с удалением инородных тел. Оперативное лечение рака толстой кишки, осложненного острой непроходимостью кишечника, осуществляется в соответствии с принципами онкопроктологии. На этом неблагоприятном фоне, обусловленном опухолью, например, сигмовидной кишки, нельзя предпринимать радикальную операцию. В этой ситуации наиболее целесообразна резекция пораженного сегмента кишки с формированием одноствольного ануса на приводящую петлю и закрытием наглухо дистального сегмента. Последний несколькими швами надо фиксировать к крестцу. Иначе при повторной восстановительной операции бывает трудно его найти, особенно при выраженном спаечном процессе.

До операции (или лапароскопии) достоверно судить о количестве и локализации спаек затруднительно. Они могут располагаться не только в проекции рубцов после перенесенных ранее операций, но и далеко от них, нередко образуя конгломерат из петель кишечника, интимно спаянных между собой. При наличии штранга устранить непроходимость можно только хирургически. При спаечной болезни с операцией не спешат, а энергично действуют консервативными методами. При неуспехе консервативного лечения предпринимают хирургическое вмешательство.

Качество жизни больных, оперированных по поводу спаечной ОНК традиционной лапаротомией, признается отличным и хорошим только у 68% (Б.Баранов, М.Карбовский, 2004). Лапароскопический адгезиолиз оказывается удачным у 60-80% больных (А.Дронов и соавт., 1997, и др.). Говорить о широком применении лапароскопии для лечения ОНК нельзя. Как  при традиционном лапаротомном лечении, так и при лапароскопическом необходимо рассекать спайки, вызывающие кишечную непроходимость, и потенциально опасные в этом отношении сращения. Тотальный адгезиолиз при экстренном вмешательстве не оправдан.

Лечебная лапароскопия показана в случаях ранней  спаечной ОНК, при единичных спайках в брюшной полости и удовлетворительном состоянии больных. При обнаружении конгломерата кишечных петель, выделение которых технически невыполнимо или неизбежно приведет к множественным повреждениям кишки, правильнее  выполнить резекцию кишки вместе с конгломератом при открытой операции.

Ранняя госпитализация и своевременное оперативное вмешательство обеспечивают обычно благоприятный исход лечения. Послеоперационная летальность у оперированных в первые 6 часов от начала заболевания редко достигает 4-5% и формируется преимущественно за счет больных пожилого и старческого возраста с многочисленными сопутствующими заболеваниями. У оперированных же позже 24 часов летальность после операции возрастает до 30% и более (В.Стручков, Э.Луцевич, 1986, и др.). На протяжении многих лет средняя летальность держится в пределах 13-20%.

Гайяс АКЖИГИТОВ,

 профессор.

Игорь БЕЛОВ,

профессор.