Синдрома мальабсорбции: причины, симптомы, диагностика и лечение – что это такое, лечение синдрома мальабсорбции и профилактика

Мальабсорбция | Мягкова А.П. | «РМЖ» №3 от 03.08.1996

• Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов.
• Выделяют наследственно обусловленный и приобретенный синдром нарушенного всасывания.
• Кишечные проявления мальабсорбции: диарея, полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея.
• Синдром нарушенного всасывания проявляется нарушениями белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального и водносолевого обмена веществ.

 

В кишечнике, как известно, происходит заключительный этап процесса пищеварения и всасывания пищи, а также выделение ряда веществ.
   При поражении того или иного отдела кишечника возникает группа признаков, характеризующих его заболевания. Так, при поражении тонкой кишки наиболее часто наблюдаются синдром недостаточности пищеварения и синдром недостаточности кишечного всасывания. Эти два синдрома тесно связаны между собой, точнее, недостаточность пищеварения является составной частью синдрома нарушенного всасывания.

    Синдром недостаточности пищеварения это проявления нарушений переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов.
    В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.
    Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глутеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатий наблюдаются при заболеваниях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (диабет, гипертиреоз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания. Так, дефицит белка, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями) могут приводить к стойким расстройствам процесса пищеварения.
   Угнетение активности и биосинтеза ферментов и белка может быть обусловлено и токсическим воздействием некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющими их чужеродными примесями. В ряде пищевых продуктов (бобовые, злаковые, рис, яйца и др.) обнаружены термостабильные специфические белковые ингибиторы, которые образуют стойкие комплексы с протеиназами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), вызывая угнетение их активности и вследствие этого нарушение переваривания и усвоения белка пищи. Биосинтез некоторых ферментов нарушается при недостаточности коферментов — водорастворимых витаминов. Это связано с наличием в пищевых продуктах антивитаминов, которые разрушают или замещают витамины в структуре молекулы фермента, значительно уменьшая или полностью подавляя специфическое действие витаминов. Антагонистами никотиновой кислоты являются низкомолекулярные соединения — ниацитин и ниациноген, выделенный из кукурузы, пиридоксина — линатин, содержащийся в семенах льна. Пресноводные рыбы содержат тиаминазу, которая катализирует гидролитическое расщепление тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в ЖКТ стойкий комплекс с биотином.
    Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк), пестицидами, микотоксинами (афлатоксины, трихотеценовые микотоксины и др.), которые реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляют биосинтез белка, вызывают угнетение ферментативной активности.
   Выделяют несколько форм синдрома недостаточности пищеварения:

• нарушение преимущественно полостного пищеварения,
• нарушение преимущественно пристеночного (мембранного) пищеварения,
• нарушение преимущественно внутриклеточного пищеварения,
• смешанные формы.

    Все эти нарушения сопровождаются поносами, метеоризмом и другими диспепсическими расстройствами. Вместе с тем, каждая из форм имеет свои патогенетические особенности.
    Нарушение преимущественно полостного пищеварения (диспепсия) возникает вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции ЖКТ: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки либо ускоренный пассаж пищевого химуса, обусловленный ускоренной перистальтикой. Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры, когда уменьшается число бифидумбактерий и кишечной палочки, заселяются микроорганизмами верхние отделы тонкой кишки, активируется патогенная флора, вызывая процессы брожения и гниения в толстой кишке. К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание и употребление чрезмерного количества либо углеводов, либо белков, либо жиров; употребление пищи, лишенной витаминов. Особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическим перенапряжением, перегреванием, переохлаждением, т. е. с факторами, приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.

    В патогенезе диспепсии важную роль играет недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами, находящимися в полости кишечника.
    Недостаточность пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, изменение структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшение их числа на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов.
    Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или вторичной ферментопатией, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается у детей раннего возраста при введении в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков (глиадина).

    Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежит ряд факторов:

• морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки,
• изменение ферментных систем, нарушение переваривания пищевых веществ,
• расстройство специфических транспортных механизмов,
• кишечный дисбактериоз,
• нарушение двигательной функции кишечника.

    Выделяют первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферменТопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное нарушение всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов-переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). К этой группе относится и нарушение всасывания белка злаков (пшеницы, ячменя, ржи, овса) — глутена, приводящее к возникновению глутеновой болезни. Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов.
    Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характризующихся нарушением процесса кишечной абсорбции, — хронический энтерит, болезнь Крона, болезнь Уипла, экссудативная энтеропатия, дивертикулез с дивертикулитом, обширная (более 1 м) резекция и опухоли тонкой кишки. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с нарушением ее внешнесекреторной функции, гепатобилиарной системы.

   Наблюдают его при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патоло гический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артерио-мезентериального кровообращения, тиреотоксикозе и гипопитуитаризме.
    Всасывание нарушается также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором нарушается нейрогуморальная регуляция, возникают цитохимические и морфологические изменения ее слизистой оболочки, дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание, уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза.
    Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано с различными факторами:

• острые и подострые состояния — нарушение кишечного переваривания пищевых веществ, ускоренный пассаж содержимого по кишечнику,
• хронические состояния — дистрофические, атрофические, склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки.

    При острых и подострых состояниях нарушение всасывания обусловлено прежде всего расстройством процесса пищеварения и двигательной функции, а при хронических — изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к нарушению процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы, развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию, Патологический процесс в тонкой кишке, который возникает при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника. Он характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением бактериями верхних отделов тонкой кишки.

    Вследствие нарушения структуры слизистой оболочки тонкой киши изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма.
   Дефекты процесса гидролиза, нарушение всасывания и утилизации углеводов приводят к дефициту моно- и дисахаридов. Расстройство процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. В нарушении всасывания жиров, которое изучено наиболее полно, существенную патогенетическую роль играют, помимо изменения слизистой оболочки и дисбактериоза кишечника, пониженная секреция панкреатической липазы и нарушение эмульгирования жиров желчными кислотами.
   Нарушение всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. У больных с заболеваниями кишечника появляется дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, обусловленный нарушением всасывания этих веществ. Отмечено влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, у больных с нарушением всасывания никотиновой кислоты выявляется белковая недостаточность, в частности дефицит триптофана.
    Имеются сведения о зависимости всасывания различных веществ от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных отделов тонкой кишки сопровождается нарушением всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, моносахаридов, средних отделов — нарушением всасывания аминокислот и жирных кислот, дистальных отделов — витамина В₁₂ и желчных кислот.
    Избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще страдает всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.
    Клиническая картина этого синдрома достаточно характерна: сочетание диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея) с расстройством всех видов обмена веществ. Нарастают истощение больного вплоть до кахексии; общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются: полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В₁₂-фолиево- и железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.
    Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.
    Вследствие дефицита витаминов появляются: при недостаточности тиамина — парестезии кожи рук и ног, боли в ногах, бессонница; никотиновой кислоты — глоссит, пеллагроидные изменения кожи; рибофлавина хейлит, ангулярный стоматит; аскорбиновой кислоты — кровоточивость десен, кровоизлияния на коже; витамина А — расстройство сумеречного зрения; витамина В₁₂, фолиевой кислоты, железа-анемия.
    К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относятся тахикардия, артериальная гипотония, жажда, сухость кожи и языка при дефиците натрия; боли и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, нарушение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии — при дефиците калия — положительный симптом мышечного валика вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц — при недостатке кальция.
    Изменения эндокринных органов проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, признаков гипокортицизма.
    Диагноз синдрома нарушенного всасывания ставят на основании клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. При исследовании крови выявляют, помимо анемии, гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею (выявляют внеклеточный крахмал), повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ. При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахар вследствие этого молока в кале и моче положителен. При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока можно иногда обнаружить лактозурию. В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами (глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой) с последующим определением их в крови, кале, моче.
    В диагностике глутеновой болезни прежде всего учитывают эффективность безглутеновой (не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя) диеты, обнаружение антител к глутену в сыворотке крови, а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии — суточную экскрецию белка с калом и мочой.
    Ценную информацию можно получить при рентгенологическом исследовании тонкой кишки, обращая внимание на пассаж бария, рельеф слизистой оболочки, уровень жидкости и газа.
    Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки тощей или дистального отдела двенадцатиперстной кишки позволяет охарактеризовать морфологический субстрат синдрома нарушенного всасывания и в ряде случаев (например, при болезни Уипла) определить его причину.
    Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяются йод-калиевая проба, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основан ные на применении веществ, меченных радиоактивными изотопами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин В₁₂, фолиевая кислота и другие, а также метод еюноперфузии.
   Лечение синдрома нарушенного всасывания включает:

• диету с ограничением (исключением) непереносимых, трудноперевариваемых и раздражающих кишечник продуктов,
• средства, стимулирующие процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке,
• коррекцию метаболических расстройств,
• ферментные препараты,
• антидиарейные средства,
• средства, нормализующие кишечную флору,
• симптоматические средства.

    Лечение первичного (наследственно обусловленного) синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке. Так, при непереносимости моно- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глутена (глутеновая болезнь) назначают безглутеновую диету.
    При вторичном (приобретенном) синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают анаболические стероиды (ретаболил, неробол), ингибитор фосфодиэстеразы — эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов — фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке.
    Нормализуют абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая — при высоких, ингибиторы кининов (пармидин), холинолитические (атропин) и ганглиоблокирующие (бензогексоний) средства, С целью коррекции метаболических расстройств назначают парентеральное введение белковых гидролизатов, интралипида, глюкозы, электролитов, железа, витаминов. Хорошие результаты при остеопорозе получены от применения препаратов, влияющих на ремоделирование костной ткани (2% раствор ксидифона — 5 мг/кг/сут в сочетании с оксидевитом — 0,0005 — 0,001 мг/сут). В качестве заместительной терапии применяют панкреатичекие ферменты (панкреатин, мезимфорте, трифермент, панзинорм и др.). Антидиарейный эффект, помимо вяжущих и антибактериальных препаратов, включая интетрикс и смекту, дают энтеросорбенты — полифепан, билигнин и др.
    При синдроме нарушенного всасывания, связанного с кишечным дисбактериозом, рекомендуют антибактериальные препараты (короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, зубиотиков — бактрим, производных нафтиридина — невиграмон, а также интетрикс с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин. При нарушении кишечной абсорбции, обусловленной расстройством функции подвздошной кишки (при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки), назначают препараты, которые адсорбируют невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями (лигнин) или образуют с ними в кишечнике невсасываемые комплексы (холестирамин), что также приводит к усилению выведения их из организма.
    Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, — сердечнососудистые, спазмолитические, ветрогонные, вяжущие и др.
    Прогноз при синдроме нарушенной кишечной абсорбции, как и при любом страдании, зависит от своевременной диагностики и раннего назначения целенаправленной терапии. С этими обстоятельствами связана и профилактика вторичного нарушения всасывания в тонкой кишке.

Синдром мальабсорбции: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Описание

Синдром мальабсорбции (по-другому синдром нарушенного всасывания) является клиническим симптомокомплексом, возникающий в результате нарушения пищеварительно-транспортной функции кишки тонкой, что заканчивается метаболическим расстройством. Главными признаками являются: стеаторея, диарея, снижение веса, симптомы поливитаминной недостаточности.

СМ по степени тяжести может иметь легкое течение, среднетяжелое и тяжелое.

I степень

У пациентов обнаруживается снижение массы тела (но не больше 5–10 кг), работоспособность снижена, постоянно беспокоит общая слабость, налицо все симптомы поливитаминной недостаточности.

II степень

У пациентов существенная недостача массы тела (причем в 50% случаев свыше 10 кг), ярко выраженные симптомы дефицита электролитов, как кальций и калий, анемии, поливитаминной недостаточности, гипофункция половых желез.

III степень

Недостаток массы тела у большинства пациентов может превышать 10 кг. Отмечаются, буквально у всех больных, явные признаки дефицита электролитов, таких как кальций и калий, поливитаминной недостаточности, остеопороз, отеки, анемия, присутствуют дисфункция эндокринной системы и случаются судороги.

Данный синдром может быть, как врожденным, так, конечно же, и приобретенным.

Врожденный синдром

Обычно выявляется в 10% случаев, где в основном пациенты с муковисцидозом, целиакией, синдромом Швахмана-Даймонда, недостаточностью дисахаридазной и лактазы, изомальтазы и сукразы, цистинурией, болезнью Хартнупа.

Приобретенный синдром

Наблюдается в основном у пациентов с болезнью Уиппла, энтеритами, болезнью Уиппла, синдромом короткой кишки, кишечной лимфангиэктазией, панкреатитом хроническим, циррозом печени и опухолями тонкого кишечника злокачественными характера.

Отметим, что у 3% всех больных, вместе с синдромом выявляется, к тому же, и аллергия к белку молока коровьего.

Симптомы

Признаки врожденного СМ обнаруживаются сразу же после появления ребенка на свет либо в первые 10 лет своей жизни. Отметим, что среди детей особо раннего возраста, смертность от синдрома мальабсорбции довольно высока. Причиной является истощение.

Выживаемость пациентов с врожденным СМ, как правило, определяется основным заболеванием, вызвавшего развитие синдрома.

Если рассматривать клинические проявления, то выделяют специфические и неспецифические признаки.

При неспецифических признаках наблюдается:

• общая слабость и утомляемость;
• вздутие живота;
• анорексия;
• флатуленция;
• боли и урчание в животе.

Повышенная утомляемость и слабость могут быть связаны с анемией, дисбалансом электролитов и гиперфосфатемией.

Боли, отмечающиеся в верхней половине живота, отдающие в поясничную область либо имеют опоясывающий характер, присутствуют у больных хроническим панкреатитом.

Схваткообразные боли и урчание в животе наблюдаются у пациентов с лактазной недостаточностью.

Чрезмерный бактериальный рост в кишечнике вызывает флатуленцию.

Перистальтика видна на глаз, возникает при пальпации живота чувство наполненности, такой себе «тестоватости» по причине тонуса кишечной стенки.

Наблюдается при синдроме мальабсобции стеаторея и диарея, кал отмечается зловонный с увеличенным объемом. Как, как правило, водянистой консистенции или кашицеобразной. Кал, при стеаторее, блестящий, светлый, с жировыми составляющими и неприятным запахом. При стеаторее объем суточный кала увеличен. После акта дефекации отвратительно смывается со стенок унитаза.

В случае нарушения синтеза желчных кислот либо же когда присутствует затрудненное поступление их в кишечник, стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск.

У больных данным синдромом снижается масса тела по причине недостаточного поступления основных питательных веществ в организм. Особенно снижение массы наблюдается у пациентов с болезнью Уиппла и целиакией. Помимо всего, у детей и подростков с целиакией, данный синдром приводит к задержке роста.

Присутствуют также и кожные изменения: дерматиты, глоссит, экхимозы, выпадение волос, сухость кожи, повышенная ломкость ногтей. Все изменения по причине недостаточности витаминов и железа.

Имеются и специфические признаки при синдроме мальабсорбции. К ним относятся: периферические отеки, симптомы поливитаминной недостаточности, нехватка витаминов, признаки гиповитаминозов. Появляются иногда на лице пигментные пятна, а также и на кистях, шее, стопах и голенях. Кожные покровы характеризуются шелушением и сухостью, реально возникновение стоматита, глоссита, хейлита.

Также наблюдаются подкожные или петехиальные кровоизлияния, довольно повышенная кровоточивость десен из-за дефицита витамина К. Расстройства сумеречного зрения случаются при дефиците витамина А. Боли в костях характерны при дефиците D. Нейропатия и парестезия случаются по причине недостаточности витаминов В1 и Е.

Дефицит витамина В12 сводится к мегалобластной анемии. Кстати, стоит отметить тот факт, что все пациенты с синдромом мальабсорбции имеют проблемы с нарушением минерального обмена. Дефицит кальция – основная причина возникающих судорог, парестезий, болей в костях и мышцах.

При тяжелом течении данного синдрома возникает остеопороз таза, позвоночника и трубчатых костей.

Нарушения эндокринного обмена приводят к полигландулярной недостаточности. На этом фоне происходит гипофункция желез половых, а именно: снижение либидо, импотенция. Нарушается часто у женщин менструальный цикл, случается аменорея.

Диагностика

При диагностике синдрома главным является выявление заболеваний, непосредственно приводящих к синдрому мальабсорбции.

В первую очередь при диагностике необходим тщательный сбор анамнеза. Причем, при этом, следует уделять внимание на период начала болезни. Например, у детей 11 лет, отмечаются врожденные формы лимфангиэктазии кишечной. У людей молодого возраста диагностируется приобретенная форма заболевания. В детском возрасте, а именно 9-18 месяцев, отмечается целиакия. У женщин развитие синдрома мальабсорбции связывают, как правило, с беременностью и родами.

Усмотреть синдром мальабсорбции реально у больных, страдающих хронической диареей, анемией и снижением массы тела.

Также необходимы при диагностировании синдрома следующие анализы, а именно:

• клинический анализ крови;
• анализ кала;
• биопсия;
• специальные методы исследования с введением определенного вещества.

Также показаны и такие методы исследования, как:

• рентгенография;
• эндоскопическая ретроградная холангиогепатография;
• КТ органов брюшной полости.

Профилактика

Основой профилактики синдрома мальабсорбции является своевременное выявление заболеваний, которые собственно его и вызывают.

Важное значение, в качестве предупреждения синдрома, играет проведение профилактики осложнений. Поэтому, естественно, показано лечение основного заболевания и довольно строгая диета, которая бы корректировала витаминную и белковую недостаточность, перистальтику кишечника и нарушения водно-электролитного баланса.

Лечение

При лечении синдрома важно выявить причину, убрать все его проявления и, конечно же, нормализовать вес, важна и профилактика осложнений. Исходя из этого, помимо лечения непосредственно основного заболевания необходимо придерживаться и строгой диеты, с высоким содержанием белка. Обязательным должно быть применение витаминов группы В, как и никотиновой и фолиевой кислоты, препаратов кальция и железа.

Для лечения показаны антибиотики, антациды, ферментные препараты, гормональные препараты, противодиарейные и антисекреторные, также средства холеретического действия. Пациентам часто назначают минеральные воды и физиотерапию.

Вообще, в основе медикаментозного лечения лежат:

• гормональная терапия;
• антибактериальная терапия;
• антацидная терапия;
• коррекция дефицита минералов и поливитаминной недостаточности.

Возникают также случаи, когда показано хирургическое лечение, которое проводится, имея ввиду и то заболевание, которое, собственно, и повлекло развитие данного синдрома. Как правило, хирургическое вмешательство назначают пациентам с кишечной лимфангиэктазией, болезнями Гиршпрунга, Крона, заболеваниями печени, осложнениями язвенного колита.

причины, выбор диагностики и лечение, профилактика и прогноз

Патологии желудочно-кишечного тракта оказывают влияние на обмен веществ. Это связано с питательной функцией системы пищеварения. Синдром мальабсорбции – заболевание, сопровождающееся понижением всасывания нутриентов. Он может быть как врожденным, так и приобретенным, выявляется у взрослых и детей. К основным проявлениям патологии относят диспепсические явления, а также симптомы, обусловленные недостатком питательных веществ, витаминов и микроэлементов. Расстройство напрямую связано с синдромом мальдигестии, который клинически не отличается от мальабсорбции, однако сопровождается другим каскадом нарушений и спровоцирован сбоем процесса переваривания нутриентов. Лечение заболевания подразумевает устранение первопричин, вызвавших развитие патологии. Если поражение имеет врожденный характер, проводится корректировка рациона пациента с включением в меню продуктов, богатых необходимыми витаминами и микроэлементами. Результативно использование медикаментозных аналогов этих соединений, а также народных рецептов.

Классификация и основные признаки мальабсорбции

Разделение болезни на виды значительно упрощает дальнейшее планирование терапевтического подхода. Принято различать всего два типа синдрома:

1. Врожденная патология, часто ассоциирующаяся с другими нарушениями, например, с болезнью Хартнула и муковисцидозом. Данная проблема может проявляться у ребенка в первые месяцы жизни, однако в большинстве случаев проявление симптомов происходит в 7–9 лет.
2. Приобретенный синдром мальабсорбции, развивается во взрослом возрасте после перенесенных гастроэнтерологических заболеваний. Патология связана с поражениями желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишок, а также с расстройствами функции поджелудочной железы и гепатобилиарной системы.

Клиническая картина поражения разнообразна. Первоначально в ней преобладают симптомы нарушения перистальтики кишечника. Постепенно признаки заболевания меняются. Основной проблемой становится неполноценное питание пациента.

У детей

Малыши чаще страдают от врожденной патологии. Распространена глюкозно-галактозная мальабсорбция, являющаяся наследственной проблемой, хотя встречаются и другие нарушения всасывания. К основным симптомам заболевания у детей относятся:

1. Хроническая диарея – первый признак сбоя работы кишечника. Усиление перистальтики сопровождается еще большим снижением всасываемости питательных веществ. Для малышей самым опасным последствием поноса является быстро нарастающее обезвоживание, поскольку с калом теряются большие объемы жидкости.
2. Активное образование газов или метеоризм. Из-за этого детей мучают колики, маленькие пациенты постоянно плачут. С болевым синдромом связано и снижение аппетита.
3. Недостаточное поступление питательных веществ сопровождается отставанием ребенка в росте и развитии.
4. Одним из самых распространенных последствий нарушения усвоения пищи в кишечнике является дефицит витамина B12, который участвует в кроветворении. Такой каскад патологических реакций обуславливает нарастание анемии. Слизистые оболочки и кожа детей становятся бледными, на поздних этапах формирования проблемы отмечается одышка.

У взрослых

Половозрелые пациенты в большинстве случаев сталкиваются с синдромом мальабсорбции, возникающим на фоне других хронических поражений желудочно-кишечного тракта. В числе классических симптомов следующие признаки:

1. Диспепсические явления составляют основу клинической картины заболевания. Отмечается диарея, причем в кале обнаруживается большое количество жира. Такой феномен носит название «стеаторея». Из-за нарушения перистальтики кишечника отмечается и рвота. Все это провоцирует потерю веса, интенсивность которой напрямую определяется степенью тяжести заболевания.
2. Боли в животе преимущественно локализуются в его верхней части. Появляются спазмы, доставляющие пациентам серьезные неудобства.
3. К числу общих признаков относят слабость, повышенную утомляемость и снижение работоспособности. Эти симптомы обусловлены недостаточным питанием всего организма и, в частности, головного мозга.
4. Характерны и патологические изменения со стороны кожи и ее производных. Отмечается сухость покровов, формируются экземы, ногти и волосы становятся ломкими.
5. На поздних этапах развития тяжелой степени мальабсорбции происходит изменение состава крови. Это сопровождается формированием асцита и отеков конечностей. Отмечается и нарастание анемии, связанной с недостатком железа, фолиевой кислоты и цианокобаламина.

Причины появления патологии

Точная природа развития врожденной аномалии неизвестна. Зачастую она связана с наличием и других расстройств в работе пищеварительной системы. Причины развития мальабсорбции кишечника у взрослых различны:

1. Хронические поражения поджелудочной железы и гепатобилиарной системы. Нарушения всасывания зачастую связаны с циррозом печени, холестазом и сахарным диабетом.
2. Острые кишечные инфекции, повреждающие эпителий ЖКТ, провоцируют нарушение его нормальной работы.
3. Среди причин возникновения синдрома мальабсорбции отдельно выделяют и предшествующее ему проведение операций на желудке и кишечнике. Различные виды резекций и энтеротомий способны провоцировать проблемы в реабилитационном периоде.
4. Такие поражения, как болезнь Крона, муковисцидоз и амилоидоз – распространенная этиология нарушения всасывания питательных веществ.
5. Опухолевые поражения ЖКТ также способны провоцировать развитие расстройства.

Осуществление переваривания и поглощения питательных веществ требует правильной работы сложных механизмов взаимодействия моторных, секреторных и абсорбирующих функций желудка и кишечника. Эта система уязвима для множества потенциальных нарушений. Патологические сдвиги, провоцирующие развитие синдрома мальабсорбции, разнообразны.

Сбои могут происходить еще на этапе механических процессов обработки питательных компонентов, связанных с нарушением жевания и сократимости антрального отдела желудка. Это приводит к нарушению процесса усвоения нутриентов и демпинг-синдрому, характеризующемуся ускоренным перемещением пищевого кома по ЖКТ. Данная проблема провоцируется чрезмерным раздражением тонкого кишечника химусом. Снижение секреции кислоты в желудке также способно приводить к возникновению мальабсорбции. В числе этиологических факторов развития проблем относится и экзокринная недостаточность функции поджелудочной железы, сниженная секреция желчи, дефицит ферментов, а также дефекты слизистой оболочки пищеварительного тракта. Причиной формирования патологического синдрома является и отсутствие специфических механизмов-носителей, например, переносчиков гексоз и аминокислот.

Возможные осложнения

Поскольку основной проблемой при синдроме мальабсорбции становится недополучение организмом необходимых для нормального функционирования нутриентов, то и последствия проблемы связаны с дефицитом витаминов и микроэлементов. Опасна низкая концентрация альбуминов в крови, которая провоцирует изменение ее реологических свойств. Формируются отеки конечностей и внутренних органов. Данный каскад реакций создает предпосылки для возникновения дыхательной и сердечной недостаточности. Развитие анемии при дефиците витамина B12 и железа также опасно, особенно у детей.

Диагностика

Подтверждение наличия проблемы начинается со сбора анамнеза. Потребуется копрограмма, в которой отмечают большое количество жира, крахмала и непереваренных мышечных волокон. Лабораторная диагностика включает в себя и анализы крови. Регистрируются признаки анемии, недостаточного содержания витамина K, снижение уровня альбуминов. Проводятся УЗИ и функциональные тесты для определения степени мальабсорбции, например, проба Шиллинга. Результативно и эндоскопическое исследование, в процессе которого осуществляется забор образцов ткани кишечника для дальнейшего анализа.

Лечение

Борьба с патологией предполагает как устранение ее причины, так и симптоматическую терапию. Большое значение имеет правильно подобранная диета, которая позволяет компенсировать недостаток нутриентов. При тяжелой степени поражения лечение мальабсорбции подразумевает внутривенное введение растворов-электролитов и парентеральное питание. Если нарушение всасывания связано с формированием опухолей, оправдано проведение операции.

Препараты

Медикаментозная поддержка пациентов требуется при ярко выраженной симптоматике. Практикуется использование следующих средств:

1. Витаминно-минеральные комплексы, в том числе и инъекционные формы, способствуют восполнению дефицита необходимых веществ. Наиболее результативно использование таких препаратов, как «Викасол» и «Цианокобаламин».
2. Антибактериальные средства широкого спектра действия показаны при длительно протекающих диареях, которые сопряжены с бурным ростом микрофлоры.
3. Для борьбы с диспепсическими явлениями используются и такие средства, как «Латран» и «Церукал», способствующие нормализации моторики кишечника.

Диета

Избавиться от синдрома мальабсорбции зачастую удается правильно подобранным рационом. Меню пациента должно быть богато витаминами и микроэлементами. Питаться лучше дробно, полезно и употребление большого количества фруктов, овощей и нежирных сортов мяса. Клинические рекомендации при лечении синдрома мальабсорбции у детей младенческого возраста подразумевают использование готовых питательных смесей, например, «Нутрилон».

Оперативное вмешательство

Хирургические методы борьбы с заболеванием требуются при язвенных поражениях кишечника, опухолевых процессах в ЖКТ и печени. При этом в большинстве случаев требуется комплексный подход. Операция устраняет причину развития недуга, однако лечить мальабсорбцию в дальнейшем потребуется при помощи консервативной терапии.

Профилактика и прогноз

Предупреждение развития заболевания сводится к своевременной борьбе с проблемами, способными спровоцировать его возникновение. Огромное значение имеет и правильное питание, а также отказ от вредных привычек.

Синдром мальабсорбции успешно контролируется, поэтому прогноз при выявлении расстройства благоприятный, однако только при условии своевременной диагностики и лечения.

Отзывы

Денис, 37 лет, г. Ростов

После перенесенной кишечной инфекции стал быстро терять вес. Самочувствие было ужасным, постоянно мучил понос. Обратился к врачу, диагностировали синдром мальабсорбции. Прописали противодиарейные средства, витаминно-минеральный комплекс и диету. В течение месяца работа кишечника восстановилась.

Михаил, 29 лет, г. Владивосток

У меня болезнь Крона, на фоне которой нарушилось всасывание питательных веществ и возник синдром мальабсорбции. Врачи назначили антибиотики и иммуносупрессивную терапию для борьбы с основной проблемой. Кроме этого, я сел на диету, принимал витаминно-минеральные добавки. На фоне лечения состояние пришло в норму, сейчас никаких жалоб нет.

Загрузка…

6. Синдром мальабсорбции. Определение. Классификация. Клинические проявления.

Синдром мальабсорбции — нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстрой­ству питания пациента. Выделяют мальдигестию (нарушение переваривания пищи до необходимых для всасывания составных частей, вследствие чего нарушается всасывание в кишечнике) и собственно мальабсорбцию — нарушение самого механизма всасывания в тонкой кишке. В выраженных случаях мальдигестия и мальабсорбция обычно сочетаются.

Этиологическая классификация синдрома мальабсорбции

I. Нарушение переваривания (мальдигестия):

1. Дефицит энзимов и частично бикарбонатов поджелудочной железы (хронический панкреатит в фазе развития фиброза, кисты поджелудочной железы).

2. Дефицит солей желчных кислот — недостаточное эмульгирование жиров (длительная закупорка желчных путей, гепатоцеллюлярная недостаточность, преципи­тация желчных кислот в тонкой кишке из-за низкого pH).

3. Недостаточное смешивание пищи с желчью и соком под­желудочной железы (гастроеюностомия).

2. Нарушение всасывания (мальабсорбция в узком смысле слова).

1. Повреждение всасывательной поверхности тонкой кишки (глютеноваяэнтеропатия, хронические атрофические энтериты, лучевое поражение тонкой кишки, стронгилоидоз и др.).

2. Умень­шениевсасывательной поверхности тонкой кишки (резекция, анастомоз между желудком и толстой кишкой).

3. Болезни стенок тонкой кишки (болезнь Крона, амилоидоз, туберкулез кишок, кишечная липодистрофия — болезнь Уиппла). При болезни Уиппла поражаются мезентериальные лимфатиче­ские узлы, а также слизистая оболочка тонкой кишки, что приводит к нарушению всасывания белков, жиров, углеводов. Лимфоузлы инфильтрированы макрофагами и подвержены кис­тозной дегенерации. В кистах содержатся суданофильныелипогранулемы. Прижизненная диагностика возможна лишь с помощью биопсии тонкой кишки.

4. Расстройства кровоснаб­жения тонкой кишки (недостаточность мезентериального крово­снабжения, слипчивый перикардит, узелковый периартериит).

5. Дефицит энзимов тонкой кишки или расстройства биохими­ческого механизма транспорта питательных веществ (дефи­цит дисахаридаз, пернициозная анемия, цистинурия, нарушение образования хиломикронов).

6. Расстройства моторики тонкой кишки (склеродермия, тиреотоксикоз, диабетическая висцераль­ная невропатия, карциноидный синдром, синдром Золлингера — Эллисона). При последнем синдроме не только ускоряется кишечная моторика, но в просвете тонкой кишки вследствие низкой pH инактивируется липаза поджелудочной железы и концентрация желчных кислот в тонкой кишке снижается, в результате чего нарушается гидролиз и всасывание жиров.

7. Дисбактериоз кишечника — вследствие длительного лечения антибиотиками, синдром приводящей петли, дивертикулы тон­кой кишки, стриктуры кишок с задержкой содержимого.

Клинические симптомы

Ведущий и ранний симптом — поносы. В течение дня проис­ходит 2—3 дефекации (иногда больше), но с выделением большого количества кашицеобразного кала без примеси крови и без тенезмов. В случае присоединения инфекции частота дефекации увеличивается до 5—10 раз в день.

Один из наиболее ранних и частых симптомов — стеаторея, увеличенное выделение жира с испражнениями, обусловлена нарушением переваривания и всасывания жиров. На поверхности каловых масс находится слой жира, каловые массы имеют особенно неприятный запах.

Характерны также флатуленция — обильное скопление газа в желудке и кишечнике и метеоризм — вздутие живота в ре­зультате скопления газов в кишечнике.

Нарушается переваривание и васывание белков, неперева­ренный белок подвергается гниению под действием микрофлоры кишечника, развивается гнилостная диспепсия, метеоризм, ис­пражнения приобретают гнилостный запах, появляется креаторея (в кале определяются непереваренные мышечные волокна).

В результате нарушения всасывания углеводов при дефиците лактазы лактоза подвергается в толстой кишке бактериальному расщеплению, образуются органические кислоты с низкой моле­кулярной массой (молочная и уксусная кислоты), возбуж­дающие кишечную моторику и придающие испражнениям кислую реакцию. Каловые массы жидкие, пенистые, с низкой pH (бро­дильная диспепсия).

Выражены общие симптомы: исхудание, сухость кожи, мы­шечная гипотрофия, выпадение волос, ломкость ногтей. Появ­ляются признаки полигиповитаминоза: снижение зрения в суме­речное время, гиперкератоз (гиповитаминоз А), кровоточивость десен (недостаток витамина К и С), полиневрит, депрессия (недостаток витамина В1), конъюнктивит, глоссит, ангулярный стоматит, зуд ануса и вульвы (гиповитаминоз В2), дерматит, шелушение кожи (гиповитаминоз РР), мегалобластическая ане­мия (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты).

Нарушение всасывания кальция приводит к судорогам, болям в костях (остеопороз). Развивается гипофункция эндокринных желез — снижение полового влечения, уменьшение выражен­ности вторичных половых признаков, импотенция, аменорея.

Лабораторные данные

1. ОАК: признаки анемии.

2. БАК: снижение содержания общего белка, альбумина, холестерина, железа, кальция, нат­рия, хлоридов, глюкозы.

3. Проба с α-ксилозой, меченым вита­мином В12 и железом, проба на толерантность к глюкозе (плоская сахарная кривая), йод-калиевая проба — уменьшение всасыва­тельной функции тонкой кишки.

4. Копроцитограмма: стеаторея, креаторея, при бродильной диспепсии — пузырьки газа, кислая реакция, при гнилостной диспепсии — щелочная реакция.

5. Сни­жение содержания энтерокиназы в кишечном соке.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование тонкой кишки — неравномерный диаметр просвета тонкой кишки, беспорядочное утолще­ние поперечных складок, сегментация контрастного вещества, ускоренный его пассаж. Исследование лучше производить по методу Пансдорфа: желудок быстро наполняется 250 мл конт­растного вещества, через 15 мин пациент получает вторую пор­цию контрастного вещества в течение 30 мин. Через 2 ч после принятия первой порции контрастного вещества начинают де­лать снимки. Аспирационная биопсия тонкой кишки — атрофия ворсинок.

201. Синдром недостаточного всасывания (мальабсорбции)

МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМ — синдром нарушенного кишечного всасывания. Клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ.

Этиология и патогенез. Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или пониженная активность лактазы, альфа-глюкозидазы, энтерокиназы и т. д.). Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания встречаются дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимостьглиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция , — спутник многих хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, кишечные инфекции идискинезии, болезнь Крона и др.). В клинической картине у детей доминирует хронический понос с большим содержанием липидов в кале. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокапиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.). Вследствие развившейся гипопротеинемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от причины, вызвавшей нарушенноекишечное всасывание, заболевание может развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии лак-тазы) или значительно позже, обычно при переводе на искусственное питание (непереносимость сахарозы) ц т. д.

Диагноз нарушенного кишечного всасывания легко заподозрить, если длительно имеет место частый разжиженный стул с высоким содержанием жиров в кале и практически не поддающийся лечению традиционными средствами.

Лечение в каждом случае должно быть строго этиологическим. Так, при непереносимости сахарозы из пищи исключают продукты, содержащие сахарозу, крахмал (сахар, картофель, манная крупа), а также изделия из муки. Со временем толерантность к сахарозе повышается и диета расширяется. При непереносимости лактозы в легких случаях ограничиваются уменьшением количества даваемого молока и ранним введением сахарозы и крахмала. При тяжелой форме полностью исключают материнское и коровье молоко и заменяют его растительными видами (соевое, миндальное), назначают белковые гидролизаты и др. При целиакии исключают злаки, широко используют ферментативные препараты.

Основное положение, которое необходимо выдерживать при мальабсорбции ,- как можно раньше диагностировать заболевание и раньше начинать лечение, не допуская глубоких метаболических сдвигов.

Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.