Хеликобактер пилори антитела – Анализ крови на хеликобактер пилори, расшифровка, норма в цифрах

Helicobacter pylori, IgA (количественно)

Helicobacter pylori, IgA (количественно)

Общая информация об исследовании

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори), IgA, – это специфические иммуноглобулины (иммунные антитела) класса А к бактериям Helicobacter pylori. Тест на Helicobacter pylori, IgA (количественно), – лабораторное исследование сыворотки крови методом иммуноферментного анализа, которое проводится в целях выявления инфекции, вызванной Helicobacter pylori, в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки на основании титра IgА к этому виду возбудителя.

Helicobacter pylori – это разновидность микроорганизмов, которые могут инфицировать слизистую оболочку желудка и/или двенадцатиперстной кишки и при определенных обстоятельствах способны вызывать гастрит, дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также злокачественные опухоли желудка. Название «хеликобактер пилори» дословно переводится как «спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка».

Значение хеликобактер пилори в развитии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки доказано сравнительно недавно. Долгое время считалось, что в условиях кислой среды желудка бактерии существовать не могут. Интенсивные исследования в этой области были начаты в начале 80-х годов XX века. К настоящему времени уже накоплено большое количество данных по этой проблеме, а терапия гастритов и язвенной болезни путем устранения хеликобактериоза – общепризнанная практика.

Хеликобактериоз является самой распространенной инфекцией во всем мире. Считается, что носителями хеликобактер пилори являются 60  % населения планеты. Вместе с тем в развивающихся странах уровень распространенности этой инфекции значительно выше (до 100  % взрослого населения), чем в развитых государствах (20-65  %), что связывается с влиянием санитарно-гигиенических условий проживания людей.

Инфицирование в большинстве случаев происходит в детском возрасте, возбудитель передается от человека к человеку. Присутствие инфекции у родителей – это фактор повышенного риска заражения детей. Вместе с тем лишь у небольшой части инфицированных лиц могут развиться явные симптомы заболевания, и это может произойти через значительный промежуток времени (месяцы и годы) после инфицирования.

После попадания в желудок хеликобактер пилори внедряется в слой слизи, покрывающий стенку желудка, и проникает в ее глубь до клеток слизистой оболочки. Там бактерии начинают вырабатывать аммиак и ферменты, расщепляющие желудочную слизь. Аммиак снижает кислотность желудочного сока, что рефлекторно усиливает его образование и выделение желудком. Разрушение слизи приводит к нарушению ее слоя, который защищает слизистую оболочку от самопереваривания, результатом чего является химическое повреждение желудочной стенки. Кроме того, хеликобактер пилори продуцирует специфические токсины, которые вызывают иммунную реакцию со стороны организма, а также структурные изменения и гибель клеток стенки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Совокупность всех этих факторов приводит к воспалению, а в более тяжелых случаях – к язвам.

Тем не менее четкой взаимосвязи между наличием инфекции и тяжестью заболевания нет, а во многих случаях каких-либо признаков нарушения здоровья вовсе не наблюдается. В настоящее время это объясняется тем, что хеликобактер пилори бывает нескольких разновидностей, которые обладают разной способностью вызывать заболевание, – от очень агрессивных до почти безвредных. Кроме того, имеют значение различные дополнительные факторы, которые могут способствовать ослаблению организма и созданию благоприятных условий для развития заболевания: особенности питания, снижение иммунитета, хроническое переутомление и др.

Заболевание может проявляться болью, чувством тяжести в области желудка после еды, тошнотой, изжогой, неприятным и/или кислым привкусом во рту и/или запахом изо рта, отрыжкой кислым.

Развитие инфекционного процесса сопровождается иммунной реакцией со стороны организма. Одно из проявлений иммунной защиты – накопление в крови специфических иммуноглобулинов (антител): IgA и IgG. Лабораторный анализ сыворотки крови на данные антитела используется в комплексной диагностике хеликобактериоза.

IgA выявляются через 2-3 недели после инфицирования и, возможно, несколько последующих лет. Таким образом, обнаружение IgA говорит об инфицировании хеликобактер пилори. Отсутствие снижения титров IgA с течением времени является признаком неснижающейся активности инфекционного процесса. Кроме того, IgA ответственны за иммунную защиту непосредственно в месте инфекционного процесса (местный иммунитет). В связи с этим считается, что уровень IgA зависит от степени тяжести воспаления в стенке желудка/двенадцатиперстной кишки. Успешное лечение сопровождается снижением уровня IgA, что делает возможным по анализу судить о результативности проводимой терапии. Результаты анализа выдаются в количественной форме в виде величины титра антител. Титр антител отражает степень интенсивности инфекционного процесса.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики хеликобактер пилори в числе других методов исследования при симптомах гастрита и/или язвенной болезни желудка.
• Чтобы определить степень тяжести вызванных хеликобактериозом инфекции и/или воспалительного процесса в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.
• Чтобы оценить эффективность лечебных мероприятий, проводимых при хеликобактерной инфекции.
• Для диагностики хеликобактериоза в группах повышенного риска в целях проведения профилактического лечения.

Когда назначается исследование?

• При симптомах гастрита, дуоденита и/или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки: боли, тяжести в верхних отделах живота после еды, тошноте, изжоге, неприятном и/или кислом привкусе во рту и/или запахе изо рта, отрыжке кислым.
• Когда требуется оценить тяжесть воспалительного/инфекционного процесса, который вызван хеликобактер пилори.
• Если в ходе лечения хеликобактериоза возникла необходимость оценить адекватность терапевтических мероприятий или их окончательных результатов.
• В ходе проведения профилактических осмотров лиц с повышенным риском заболеть гастритом и/или язвенной болезнью желудка в целях принятия мер по предупреждению заболевания.

helix.ru

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Ситуация	Причина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц	Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезнь	Ликвидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

www.invitro.ru

Анализ на хеликобактериоз, Helicobacter pylori, антитела IgG

Диагностическое направление

Инфекционное поражение организма

Общая характеристика

Патогенный микроорганизм H. pylori, вызывающий гастриты, дуодениты, язвенную болезнь желудка (в 70% случаев) и двенадцатиперстной кишки (в 90%). Данные последних лет говорят о тесной связи Helycobacter pillory с развитием рака. Определение уровня иммуноглобулинов является наиболее достоверным (специфичность 91%, чувствительность 97%), наиболее доступным, наименее инвазивным методом диагностики хеликобактерной инфекции и наиболее приемлемым для контроля излеченности, т.к. при проведении контрольной фиброгастроскопии с биопсией возможно повторное инфицирование. Эти антитела появляются через 3-4 недели после инфицирования и некоторое время после элиминации данного возбудителя. Используются для подтверждения инфицированности H. рylori (в сочетании с определением IgА можно определить стадию процесса), контроля излеченнности. Низкие титры IgG на фоне атрофии слизистой желудка повышают риск развития рака желудка.

Показания для назначения

1. Язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки.
2. Неязвенная диспепсия.
3. Гастро-эзофагальная рефлюксная болезнь.
4. Атрофический гастрит.
5. Рак желудка у ближайших родственников.
6. Впервые выявленная хеликобактер-инфекция у совместно проживающих лиц или родственников.
7. Профилактические обследования, для выявления людей с риском развития язвы или рака желудка.
8. Оценка эффективности эрадикационной терапии.
9. Невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия).

Маркер

Серологический маркер иммунной памяти к инфекции Хеликобактер пилори.

Клиническая значимость

Диагностика хронической хеликобактерной инфекции

Состав показателей:

Антитела IgG к Helicobacter pylor

Метод: Хемилюминесцентный иммуноанализ
Единица измерения: Единиц на миллилитр

Референтные значения:

Возраст

Комментарии

Выполнение возможно на биоматериалах:

Биологический материал

Условия доставки

Контейнер

Объем

Сыворотка

Условия доставки:

24 Час. при температуре от 2 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Вакутейнер с разделительным гелем

Объем:

8.5 Миллилитров

Правила подготовки пациента

Стандартные условия: Утром до 11-00, натощак,
через 8-12 часов периода голодания.
Возможно: В течение рабочего дня МЛ «ДІЛА».
Перерыв не менее 6 часов после приема пищи (должна быть исключена жирная пища).

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

• Не обнаружена.
• Не обнаружена.

Интерпретация:

• Положительный результат: наличие инфекции H. рylori, инфекция элиминирована (период постепенного исчезновения антител).
  
• Отрицательный результат: отсутствие инфицирования H. рylori, период серонегативности (до 3 недель после инфицирования), инфекция элиминирована.Примечание. Для первичного скрининга необходимо определить IgA, IgG. Через 4 месяца после окончания лечения необходимо определение контрольного уровня IgG в крови у пациента. Отрицательные показатели говорят о полном выздоровлении. 

dila.ua

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Ситуация	Причина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц	Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезнь	Ликвидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

www.invitro.ru

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Ситуация	Причина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц	Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезнь	Ликвидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

www.invitro.ru

Анализ на хеликобактер пилори, антитела к igg к helicobacter pylori

Бактерия helicobacter pylori – самая частая причина воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. История ее открытия и изучения довольно длительная. Итогом стало признание роли микроорганизма в развитии многих деструктивных процессов в желудочно-кишечном тракте. Чем же опасна эта бактерия, какой анализ на хеликобактер пилори эффективнее?

Особенность возбудителя и показания к анализу

Как и другие патогенные организмы, хеликобактерия создает вокруг себя защитную оболочку, поэтому избавиться от нее непросто. Но если другие бактерии погибают в желудочной среде, этот микроорганизм очень легко адаптируется к ней, как и возбудители кампилобактериоза. У большинства носителей хеликобактерии не отмечается никаких клинических проявлений. В случае развития воспаления диагностируют гастрит, ассоциированный с helicobacter, пониженную кислотность желудка, дуоденит, язвенную болезнь, эзофагит. Пути заражения – орально-фекальный и бытовой.

Патологические бактерии содержат антигены – чужеродные вещества, которые организм оценивает как опасные. Наиболее токсичный антиген у хеликобактерии – CagA. Он отличается агрессивностью и выступает причиной практически всех случаев развития язвенной болезни. Обратиться к врачу необходимо при наличии следующих симптомов:

• вздутие живота и метеоризм,
• боли в области желудка до или после еды,
• тошнота и отрыжка, рвота (в том числе с кровью),
• нарушение стула, появление в нем крови.

От степени обсеменения хеликобактериями зависит дополнительная симптоматика. При высокой – возможно снижение аппетита и массы тела, неприятный запах изо рта и заеды в уголках губ. Однако нельзя назначить лечение только по одним симптомам без тщательной диагностики. Для постановки диагноза значение имеют разные виды исследований. Чтобы результат был точнее, назначают два из них: ПЦР анализ кала на хеликобактер, исследование крови на антитела, дыхательный либо экспресс-тест при выполнении ФГДС (фиброгастродуоденоскопии).

Важным моментом является то, что любое исследование необходимо проводить до начала антибактериальной терапии!

Диагностика по крови (ИФА анализ)

Для исследования берут образец из вены. В результате определяется количество антител (AT) к helicobakter в плазме крови. В пробирку добавляют особый реагент, который отделяет плазму. По анализу крови происходит определение наличия или отсутствия антител к патогенной флоре. При количественном исследовании на хеликобактер нормой считается отсутствие антител к бактерии. Если они присутствуют, это означает, что иммунная система среагировала на чужеродные микроорганизмы, и человек заражен хеликобактериозом. Одни антитела вырабатываются не сразу, и для заметной иммунной реакции должно пройти определенное время. Другие сохраняются на длительный срок. Это необходимо учитывать, чтобы избежать ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Для достоверного исследования определяют серологические маркеры: выполняют фракционный анализ иммуноглобулинов и подсчитывают количество каждого класса. IgA свидетельствуют об очень активном воспалительном процессе, который требует незамедлительного лечения. IgG начинают вырабатываться через 2–4 недели после инфицирования. В случае успешного лечения у человека в течение нескольких месяцев может сохраняться слабоположительный результат на антитела IgG к helicobacter pylori (anti IgG). IgM обнаруживаются в ранний период заражения. Если остальные иммуноглобулины не повышены, это говорит об отсутствии инфекции. В анализе могут присутствовать все иммуноглобулины, что свидетельствует о сильном инфекционном процессе. В этом случае оценивают суммарные антитела.

При качественном варианте теста в лабораторном заключении будет указан положительный или отрицательный результат. В случае если результат определен лаборантом как сомнительный, исследование необходимо выполнить повторно через 3–4 недели. При наличии характерных симптомов отсутствие антител к H. pylori не всегда означает отрицательный результат в отношении жизнедеятельности микроба. Этот метод информативен относительно иммунной реакции на патогенные микроорганизмы, но он не выявляет саму бактерию.

Кровь требуется сдавать утром строго натощак. За 3–4 дня до анализа из рациона исключают алкоголь и пищу, которая может вызвать раздражение слизистой желудка. Расшифровать полученные данные исследования должен врач.

Анализ кала на антиген хеликобактер пилори (ПЦР)

ПЦР анализ считается одним из самых точных. С помощью него можно обнаружить ДНК патогенной бактерии, даже если она присутствует в минимальном количестве. При этом стадия заболевания не имеет значения. В кале обнаружить HP сложнее, чем в крови, так как в тонком и толстом кишечнике присутствует неблагоприятная для бактерии среда, и она частично разрушается. Анализ кала на helicobacter особенно удобен для пожилого человека или ребенка, так как является неинвазивным и не требует личного присутствия в медицинском учреждении. Перед тем как сдавать образец, необходимо соблюдать рекомендации по подготовке:

• не принимать антибиотики в течение месяца,
• за 3–5 дней исключить из рациона продукты, содержащие красящие пигменты,
• за несколько суток до анализа нельзя принимать препараты, которые влияют на перистальтику кишечника, а также проводить какое-либо лечение ректальными свечами.

Как сдавать анализ кала на хеликобактер пилори? В домашних условиях важно правильно собрать биоматериал в одноразовый стерильный контейнер. Кал должен быть без примесей мочи, иначе он окажется непригоден к анализу. Антигенный тест будет считаться положительным при обнаруженных антигенах хеликобактера либо отрицательным, когда их не обнаруживают.

Дыхательный тест

Он основан на способности хеликобактерии производить фермент, который нейтрализует соляную кислоту желудка. Этот фермент называется уреазой. Когда бактерия продвигается дальше по ЖКТ, уреаза расщепляет мочевину на аммиак и углекислый газ, он выделяется во время дыхания и фиксируется при проводимом уреазном тесте.

У анализа есть три разновидности. В каждом случае необходимо дышать в трубку. Один вариант исследования – сдача 2 проб воздуха, когда после первой пациент выпивает раствор мочевины с радиоактивным углеродом, и через 15 минут делается еще одна дыхательная проба. Второй вариант – уреазный тест 13С. Первая проба воздуха осуществляется натощак, а перед второй выпивают раствор мочевины с нерадиоактивным изотопом 13С. Последний метод называется хеликобактер-тест. Он наиболее безопасен для детей, так как в качестве реагента используют раствор карбамида.

К дыхательным тестам важно подготовиться. За два дня до процедуры требуется исключить из рациона продукты, увеличивающие газообразование, и алкоголь. Ужин накануне обследования должен быть легким. После 21:00 до момента проведения теста не рекомендуется употреблять пищу . Исключают потребление воды за час до анализа, а также курение и использование жевательной резинки. Как минимум несколько недель нельзя принимать препараты, которые снижают секрецию желудочного сока, так как при расшифровке можно получить ложноотрицательный результат.

Уреазный экспресс-тест при ФГДС

Гастроскопия является инвазивным методом обследования высокой информативности. Его недостатком считают дискомфорт и болезненные ощущения во время обследования. Используемый врачом длинный гибкий зонд с оптической системой позволяет осмотреть слизистую желудка, определить стадию развития хеликобактериоза и сделать биопсию подозрительных зон с поверхности слизистой. Полученные биоптаты исследуют в специальном растворе, определяя уреазную активность.

Экспресс-метод считается положительным, если тестовая среда за 24 часа изменила окрас с желтого на малиновый. По тому, насколько быстро происходит смена цвета, определяют, как хеликобактерия представлена количественно. При значительном инфицировании тестовая среда сменит окраску примерно за два часа, а при низком – за сутки. Главным требованием перед проведением гастроскопии является пустой желудок.

Биопсия и цитология, как обследование на хеликобактер

Помимо описанного выше анализа биоптата, проводится цитологическое исследование. Методика отличается высокой чувствительностью. Ложные результаты полностью исключены при соблюдении всех правил подготовки к процедуре гастроскопии. Во время нее врач делает биопсию самых подозрительных участков, избегая зоны язв и эрозий.

Исследование проводится с помощью высокомощного микроскопа. В полученных образцах helicobacter легко определить по продолговатой спиралевидной форме и жгутикам, которые нужны ей, чтобы проникать в слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки. С помощью гистологического анализа оценивают клеточное строение отобранного при биопсии материала. В процессе цитологии также оценивают, сколько бактерий находится на рассматриваемом под микроскопом участке биоптата. Плюсом исследования является возможность узнать о наличии или отсутствии атипичных клеток, а значит провести диагностику онкологических заболеваний органов ЖКТ.

Эрадикация (уничтожение) хеликобактер требуется не во всех случаях ее обнаружения. Заражение бактерией подразумевает комплексное лечение качественными препаратами. В среднем курс терапии составляет 14 дней. Он зависит от переносимости назначаемых препаратов и от состояния пациента. Основой терапии являются антибиотики и противовоспалительные средства. В начале лечения выполняется тест по определению чувствительности микроорганизма к тем или иным препаратам, которые присутствуют в схемах врача. При эрадикации также прописывается диета.

Загрузка…

kardiobit.ru

Anti-H.pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori)

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ IMMULITE 2000 (Siemens)

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 — 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день — одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma — Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Ситуация	Причина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц	Контактно-бытовая передача в семье. Инфекция H. pylori увеличивает риск развития рака желудка.
Язвенная болезнь	Ликвидация H. pylori позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

www.invitro.ru