Хеликобактер пилори на латыни – 13 современных препаратов для лечения хеликобактерной инфекции (хеликобактер пилори)

Posted on 22.10.202010.01.2020 by alexxlab

Хеликобактериоз — Википедия

Хеликобактериоз

Иммуногистохимическая окраска Helicobacter pylori в биоптате слизистой желудка
МКБ-10 B96.81
МКБ-9 533533
DiseasesDB 5702
MedlinePlus 000229
eMedicine med/962 
MeSH D016481

Хеликобактериоз — инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызываемое возбудителем роду Helicobacter. Характерно поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Ведет к развитию гастрита и язвы[1]. Инкубационный период инфекции около семи дней. При своевременно начатом лечении возможны полная санация, исчезновение признаков гастрита, нормализация кислотности, стойкое рубцевание язв.

  1. ↑ Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни. — Здоров’я, 2000. — ISBN 5-311-011-696.
  • Исаков В. А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. — М.: Медпрактика-М, 2003. — 412 с. — 4018 экз. — ISBN 5-901654-47-1. (в пер.)
  • Хеликобактериоз
Биологическая опасностьЭто заготовка статьи по эпидемиологии. Вы можете помочь проекту, дополнив её.

helicobacter — с русского на все языки

Перевод: с русского на все языки

См. также в других словарях:

  • Helicobacter — Helicobacter …   Wikipédia en Français

  • Helicobacter — pylori Systematik Domäne: Bakterien Abteilung: Proteobacteria …   Deutsch Wikipedia

  • helicobacter — bacterias espirilares que proliferan en el estómago de animales. La especie Helicobacter pylori es causante de una gran número de gastritis y de úlceras pépticas microfotografía Diccionario ilustrado de Términos Médicos.. Alvaro Galiano. 2010 …   Diccionario médico

  • Helicobacter — См. Геликобактерии (Источник: «Словарь терминов микробиологии») …   Словарь микробиологии

  • Helicobacter — pylori …   Wikipédia en Français

  • Helicobacter — Taxobox color = lightgrey name = Helicobacter image width = 240px image caption = Scanning electron micrograph of Helicobacter bacteria. regnum = Bacteria phylum = Proteobacteria classis = Epsilon Proteobacteria ordo = Campylobacterales familia …   Wikipedia

  • Helicobacter —   Helicobacter …   Wikipedia Español

  • helicobacter — noun Any member of the Helicobacter bacteria …   Wiktionary

  • Helicobacter

    — A genus of helical, curved, or straight microaerophilic bacteria with rounded ends and multiple sheathed flagella (unipolar or bipolar and lateral) with terminal bulbs. Form nonpigmented, translucent …   Medical dictionary

  • helicobacter — /ˈhɛlikoʊbæktə/ (say heleekohbaktuh) noun a bacterium, Helicobacter pylori, which may inhabit the stomach and duodenum, causing a chronic low level inflammation of the stomach lining which leads to stomach ulcers. {New Latin: genus name, from… …   Australian English dictionary

  • helicobacter — ˈheləkōˌbaktər noun ( s) Etymology: New Latin, from helic + bacter 1. capitalized : a genus of bacteria formerly placed in the genus Campylobacter and including one (H. pylori) associated with gastritis and implicated as a causative agent of… …   Useful english dictionary

Книги

  • Инфекция Helicobacter pylori, И. В. Маев, А. А. Самсонов, Д. Н. Андреев. В монографии изложены современные данные об инфекции Helicobacter pylori и хеликобактер-ассоциированной патологии, вопросах диагностики и лечения. Авторы, редакторы и издатели приложили… Подробнее  Купить за 632 руб
  • Инфекция Helicobacter pylori. Монография, Маев Игорь Вениаминович, Самсонов Алексей Андреевич, Андреев Дмитрий Николаевич. В монографии изложены современные данные об инфекции Helicobacter pylori и хеликобактер-ассоциированной патологии, вопросах диагностики и лечения. Авторы, редакторы и издатели приложили… Подробнее  Купить за 563 руб
  • Инфекция Helicobacter pylori, Маев В.И.. В монографии изложены современные данные об инфекции Helicobacter pylori и хеликобактер-ассоциированной патологии, вопросах диагностики и лечения. Авторы, редакторы и издатели приложили… Подробнее  Купить за 466 руб
Другие книги по запросу «helicobacter» >>

Обсуждение:Helicobacter pylori — Википедия

Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.[править код]

Я не биолог, но фраза «Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни» меня смущает. А что если иммунитет сезонно ослабляется/усиливается? И соответственно эти микроорганизмы то пируют, то умеренно живут. 77.40.63.59 21:46, 23 мая 2012 (UTC)

  • мне кажется, переводить названия статей и книг, если они на иностранных языках, не целесообразно. заинтересуется кто-нибудь статьёй «Опасные виды микроорганизмов», откроет ссылку, а там английский…. mstislavl 11:25, 15 декабря 2007 (UTC)
Может быть, Вы правы. Однако можно сделать иначе — пометить раздельно английские и русские ссылки. Вообще же, так легче читается, и редактируемый исходник, и примечания. Роман Беккер 11:27, 15 декабря 2007 (UTC)
вы хотите избранную сделать из этой статьи? вроде по правилам оформления действительно сначала идут русские ссылки в алфавитном порядке, потом иноязычные. но я никак не знаток оформления, могу ошибаться. mstislavl
Да, я хотел бы ее сделать, для начала, как минимум хорошей 🙂 В енвики и нескольких других разделах эта статья — избранная, не вижу препятствий к этому и здесь. Роман Беккер 11:43, 15 декабря 2007 (UTC)
  • endangered species — виды, которые находятся под угрозой исчезновения, статья о том, что хеликобактера стновится меньше; gebrils — грызуны вроде хомяков mstislavl
    Поправил. Роман Беккер 11:43, 15 декабря 2007 (UTC)

Статья написана давно другим участником, правилась другими участниками, мой вклад заключается лишь в викификации и оформлении источников. Статья, на мой биологический взгляд, написана хорошо и тянет если не на избранную, то на хорошую. Прошу помочь в рецензии данной статьи, буду благодарен за любые замечания, которые постараюсь исправить—VSGI 08:41, 7 марта 2009 (UTC)

  • А почему таки «геликобактер» а не «хеликобактер»? —DENker 19:50, 7 марта 2009 (UTC)
Потому что «Н» читается как «Г», а не как «Х» (для этого есть буквосочетание «СН») (ср. с
Homo sapiens — Гомо сапиенс, от сюда кстати пошло слово гуманитарный, гуманист, или напр. со словом humus — гумус (земля))—VSGI 21:37, 7 марта 2009 (UTC)
В руской траскрипции хеликобакетр, порчитайте рускоязычные истчоники. Следует изменить в соотвествии с устоявшимся написанием. goga312 22:11, 7 марта 2009 (UTC)
Против—Vanuan 22:33, 8 марта 2009 (UTC)
Против чего вы выступаете? Есть устоявшеяся транскрипция в русскоязычной академической и медицинской литературе. [1] [2] [3] вот примеры, если сайты не устраивают могу и книги привести к качестве источника. goga312 11:25, 9 марта 2009 (UTC)
В принципе, можно поступить как в статье Пастер, Луи -есть устоявшаяся транскрипция (Пастер), а есть правильная (Пастёр), точно также и тут- есть устоявшаяся в л-ре (Хеликобактер), а есть правильная (Геликобактер)—VSGI 20:25, 10 марта 2009 (UTC)
Термины «правильное» и «устоявшееся» с точки зрения практики языка чаще всего синонимы. Да, если какое-либо слово не имеет традиции написания или произношения в данном языке, то надо применять теоретические схемы транскрипции. В гастроэнтерологии (про микробиологию не берусь судить), H.pylory в русской транскрипции в последние годы пишется только и исключительно как «хеликобактер пилори». Поэтому только «хеликобактер» и является «правильным», а «геликобактер» — устаревшим. Если есть желание подчеркнуть, что транскрипция H.pylory на русский язык отличается от общих схем, вполне можно это изложить, но лучше «мелким шрифтом». Можно привести массу примеров, когда устоявшееся написание слова на русском языке не попадает под общую схему. Но это не значит, что такое русское слово — «неправильное» и что силами википедистов надо его «исправлять».—Gastro 20:17, 15 марта 2009 (UTC)
Так идёт речь не о правильная, а более правильная с точки зрения транскрипции латыни на русский (а вот кстати, что интересно, тесты идут через Г, но просто оба варианта стоит упомянуть, на первом месте через Х, потом через Г (это почти как суши-суси вопрос))—VSGI 20:33, 15 марта 2009 (UTC)

goga312[править код]

  • Прочитал, есть ряд мелких и курпных недочетов котрые необходмо усчтранить. В ряде мест раставил теги [источник?] следует подвердить АИ утвеждения. Теперь конкретно по замечаниям. goga312 22:01, 7 марта 2009 (UTC)
  • «На сегодняшний день большинство случаев язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов и дуоденитов, особенно в развитых странах, лечат антибиотиками, эффективными против Helicobacter pylori.» Не корректное утверждение антибиотико терапия при гастритах требует верификации, хотябы уреазного теста. Требуется более подробное описание. goga312 22:01, 7 марта 2009 (UTC)
Может исправить на «На сегодняшний день большинство случаев язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов и дуоденитов с доказанной геликобактерной этиологией
, особенно в развитых странах, лечат антибиотиками, эффективными против Helicobacter pylori.» ?—VSGI 22:17, 7 марта 2009 (UTC)
  • Так будет правильно, нормальная формулировка goga312 22:28, 7 марта 2009 (UTC)
✔Исправлено—VSGI 06:59, 8 марта 2009 (UTC)
  • История названия слишком коротко. goga312 22:01, 7 марта 2009 (UTC)
Постараюсь найти—VSGI 22:17, 7 марта 2009 (UTC)
Так как она открыта всего около 30 лет, история названия не может быть большой, может быть объединить с разделом История открытия?—VSGI 12:23, 8 марта 2009 (UTC)
  • Что есть биопленки? Сколько учил микробиологию не слыхал. Возможноимеються в виду полупроницамемые липидные мембраны? Следвет утчонить этот вопрос. goga312 22:04, 7 марта 2009 (UTC)
  • «Helicobacter pylori обладает способностью формировать „биоплёнки“, в которых внутренние слои защищены от действия кислоты и других вредных факторов наружным слоем слизи и бактерий.» Что есть наружный слой бактерий, со слизью все понятно, что есть слой бактреий первый раз слышу, возможно недуачнаяф формулировка. goga312 22:05, 7 марта 2009 (UTC)
Это en:biofilm, надо будет перевести…—VSGI 22:17, 7 марта 2009 (UTC)
Судя по английскому тексту тексту иметься ввиду зашитная мебрана. goga312 22:44, 7 марта 2009 (UTC)
✔Исправлено—VSGI 06:59, 8 марта 2009 (UTC)
  • «В неблагоприятных условиях, а также в „зрелых“ или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму» Я так понимаю этой фразой вы имели ввиду способность к формированию L форм. Надо ее переделать goga312 22:09, 7 марта 2009 (UTC)
В оригинале статьи вродебы речь шла о коккоидных формах, а не лишённых КС L-формах, сейчас гляну—VSGI 22:17, 7 марта 2009 (UTC)
Если это действительно коковидные формы а не L тогда надо описать почему они именно такие что почему именно так емеються что им это дает goga312 22:46, 7 марта 2009 (UTC)
✔Исправлено—VSGI 09:13, 8 марта 2009 (UTC)

Спасибо за замечания—VSGI 22:17, 7 марта 2009 (UTC)

  • Я только начал вычитывать goga312 22:21, 7 марта 2009 (UTC)
  • Продукция аммиака и спосбность растрворения слизистой желудка связаны очень опсредованно. Факт не достоверен теребуется более одробнео разьяснение связи. goga312 22:15, 7 марта 2009 (UTC)
  • Аммиак вызвает химический ожог? О.о что то новое, в кислой среде щелоч вызвает хим ожог, оригинально, оригинально. goga312 22:18, 7 марта 2009 (UTC)
  • Перикись усгубляет воспаление? Удивительно, удивительно, про перкосидазу вам рассказать или сами знаете? Про гистамины тогда уж расказывайте. goga312 22:21, 7 марта 2009 (UTC)
Пока закомментил, мне тоже это кажется мягко выражаясь сомнительным—VSGI 09:13, 8 марта 2009 (UTC)
  • Поэтому не следует откладывать лечение больных с острым или хроническим хеликобактерным гастритом в надежде, что инфекция «пройдёт сама». Не энциклопедично фразу следует переработать goga312 22:26, 7 марта 2009 (UTC)
✔Исправлено—VSGI 06:59, 8 марта 2009 (UTC)
  • Все таки более правльно будет сказать о трех компонентной терапии, а не о тройной терапии. goga312 22:30, 7 марта 2009 (UTC)
✔Исправлено—VSGI 09:16, 8 марта 2009 (UTC)
  • Геном описание, сликом коротко, не описаныл окусы хромосм, содежашие гены патогенности неописана структура генома. goga312 22:33, 7 марта 2009 (UTC)
✔Исправлено—VSGI 12:21, 8 марта 2009 (UTC)
  • Статья после доработки может стать хорошей, для избранной требуется значтельная переработка материала. goga312 22:33, 7 марта 2009 (UTC)
Ещё раз спасибо за замечания (да, зря я сам внимательно не вычитал статью до рецензии- чуствую мне легче будет её переписать полностью, тот, кто написал статью сейчас ею совсем не интересуется и не понятно, по каким источникам что написано, будем искать…)—VSGI 23:16, 7 марта 2009 (UTC)
Статья не то что бы неправильная, просто много неточностей недоработок, формулировок не удачных, их надо бы устранить тогда можно и в хорошие. goga312 07:40, 8 марта 2009 (UTC)

Замечания по оформлению[править код]

1. ИМХО статья «перевикифицированна». То есть слишком много лишних вики-ссылок Примеры: в разделе «История открытия» многократно поставлены вики-ссылки типа врачебный и научный. В подобной ситуации ИМХО лишними являются все вики-ссылки на столь общеупотребимые слова.—Gastro 20:37, 15 марта 2009 (UTC)

2. Ссылки-примечания (в квадратных скобках в верхнем регистре) в разных местах оформлены по-разному. Где перед точкой, где сразу после точки, а кое-где через пробел после точки.—Gastro 20:37, 15 марта 2009 (UTC)

  • ✔Исправлено—VSGI 21:04, 15 марта 2009 (UTC)

3. Ссылки идут только на англоязычную литературу (за исключением первой, ИМХО в данном конкретном случае, устаревшей). Сейчас существует огромное количество русскоязычной литературы. —Gastro 20:37, 15 марта 2009 (UTC)

А чем плохи англоязычные? (мне, если честно, доступнее англоязычные источники, тем более информации заведомо больше, и качество выше?)
Они не плохи, но только их ИМХО, недостаточно потому, что:
  • нерусскоязычные не доступны большинству читателей. Тем, кто хочет более детально разобраться или с корректностью текста статьи, или с самой проблематикой.
  • см. замечание по содержанию № 2, касающееся использования принятых на Западе схем в России. Очень многие ведущие российские гастроэнтерологи говорят о необходимости существенной адаптации Маастрихтских схем в России. Проблема в том, что для среднестатического россиянина применяемые в них дозы антибиотиков могут оказывать вредное воздействие.—Gastro 21:26, 15 марта 2009 (UTC)

Замечания по содержанию[править код]

1. Раздел «Лечение инфекции» не описывает современных (2000 года!) подходов (т.н. Маастрихт-II и др.). Ни слова про «терапию первой линии», «второй линии», «квадротерапию». См. например, Лапина Т.Л. (автор — один из ближайших сотрудников последнего главного федерального гастроэнтеролога В.Т. Ивашкина).—Gastro 20:48, 15 марта 2009 (UTC)

вроде бы ✔Исправлено (первая линия уже была, и была ссылка на Маастрихт 2)

2. В упомянутой статье Лапиной Т.Л. есть очень важный тезис: нельзя все западные наработки по лечению НР-ассоциированных язв и гастритов переносить в Россию (это связано с генетическими особенностями разных народов). В практической гастроэнтерологии это признано (некоторые авторитетные гастроэнтерологии даже говорят о вреде слишком мощного воздействия предлагаемыми Маастрихтом антибиотиками на организм не европейского человека), но, я, например, не готов представить авторитетные источники. Более того, рискую попасть под ОРИСС.—Gastro 21:00, 15 марта 2009 (UTC)

3. Я бы воздержался от употребления словосочетания «лечение инфекции», так как согласно современным взглядам, задача лечения инфекции НР «вообще» в медицине не ставится. Эрадикацией НР занимаются только при наличии показаний, таких, как, например, НР-ассоциированная язва желудка. А если у человека есть НР, но нет соответствующего заболевания, НР современная медицина не уничтожает.—Gastro 21:32, 15 марта 2009 (UTC)

  • Большое спасибо за поставленные замечания, как Вы считаете, сейчас раздел Лечение написан нормально (кстати про лечение инфекции- в л-ре я очень часто встречал словосочетание Helicobacter treatment)
    • Спасибо Вам за внимание к моим замечаниям. Безусловно, с моей точки зрения, раздел «лечение» выиграл, когда в нем, кроме основных идей Маастрихта-I, который абсолютизировал эрадикацию Нр, изложены идеи Маастрихта-II, с его заметно более взвешенной позицией. Правда в новых абзацах есть маленькие неточности:
  1. Препараты висмута не являются антацидами. Я предполагаю, что Вы опирались на отечественный Фармакологический указатель, по которому они относятся к группе «Антациды и адсорбенты». Но, по международному АТХ они включены не в группу A02A «Антациды», а в группу A02B «Противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса». Наиболее часто при эрадикации Нр используют Висмута трикалия дицитрат, если посмотреть его описание, например здесь, то ни слова про то, что он антацид, нет. И, вообще, в маастрихстские схемы тройной или квадротерапии антациды (в отличие от препаратов висмута) не входят. Хотя на практике их применение, как дополнительных препаратов (из-за неидеальности ИПП), обоснованно и желательно.
  • ✔Исправлено, если чесно- действительно ориентировался на него—VSGI 19:01, 19 марта 2009 (UTC)
  1. В России нет термина «ингибитор ионного насоса». Есть ингибитор протонного насоса и масса вариаций, среди которых «ионного» отсутствует.
  • ✔Исправлено— —VSGI 19:01, 19 марта 2009 (UTC)
  1. Это не неточность, а вопрос: почему Вы проигнорировали в составе квадротерапии самый современный ИПП рабепразол, а также эзомепразол? В России зарегистрировано 5 ИПП (омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол) и по критерию цена/качество они не очень отличаются между собой. Да и по среднестатистическому кислотоподавляющему действию различаются не в разы. ИМХО либо везде писать всю пятёрку, либо просто «ингибитор протонного насоса».
  • ✔Исправлено—VSGI 19:01, 19 марта 2009 (UTC)
    • В отношение термина «Лечение инфекции». В англовики название раздела корректнее: «Treatment». В медицине ИМХО надо обращать внимание не только на истинность высказываний, но и «как слово наше отзовётся». Я (а также Маастрихт I,II,III) не сторонник эрадикации Нр как самоцели. И опасаюсь ситуации, когда не разобравшись в деталях, активисты и прогрессисты начнут заниматься лечением «инфекции» Нр без всяких на то оснований. А так как не придуманы ещё Нр-избирательные антибиотки, то первым делом такие «больные» получат дисбактериоз кишечника и кое-что ещё. А потом, через год (месяц, день, час?) они опять «заразятся» Нр — в России Нр есть в желудках более чем у половины населения. ИМХО лечить надо язвенную болезнь или гастрит, но никак ни инфекцию Нр.
  • я в начале раздела подчеркнул «У пациентов с пептической язвой желудка с доказанной хеликобактерной этиологией» — так подойдёт?—VSGI 19:01, 19 марта 2009 (UTC)
    • Кстати, если статью про Нр позиционировать как болезнь, требующую лечения, то тогда никуда не уйти от разделов типа: Эпидемиология, Этиология, Патогенез, Клиническая картина, Прогноз (см. например, недавно избранную статью Бронхиальная астма).
  • Статья ведь не о язвенной болезни, а о бактерии, ассоциированной с язвенной болезнью, хотя нет пределу совершенства…—VSGI 19:01, 19 марта 2009 (UTC)

Сорри за замечания, не принимайте их близко к сердцу (писать замечания куда проще, чем статью). Это у меня просто очень сложные личные отношения с этой pylori. Успехов! —Gastro 18:21, 19 марта 2009 (UTC)

  • Та нет, что Вы, я наоборот благодарен Вам за все замечания (я ведь для этого и выставил на рецензию- с целью улучшения статьи, и с Вашей помощью улучшил уже раздел лечение), ещё раз спасибо за все замечания—VSGI 19:01, 19 марта 2009 (UTC)
    • Из кислотозависимых заболеваний признана необходимость проведения эрадикации Нр не только при «пептическиой язве желудка», но при «язве желудка» (это официальное название по МКБ-10, код МКБ-10 К25), «язве двенадцатиперстной кишки» (код МКБ-10 К26) и «гастрите» (код МКБ-10 К29), при условии обнаружения Нр. В гастроэнтерологии принято эти заболевания называть, например, так: «Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит». Ещё есть разговоры про эрадикацию Нр при раке желудка, но в онкологии я не силён.
      • ✔Исправлено—VSGI 12:32, 20 марта 2009 (UTC)
    • Про заголовок: «Лечение инфекции». Даже если он и корректен (а в этом я не уверен), то никакие уточнения в тексте не снимут опасность, что не совсем внимательные читатели не начнут заниматься самолечением Нр с не совсем положительными последствиями. Если дисбактериоз Вас не останавливает, то, возможно, Вы слышали про кандидозы, в том числе мочеполовой системы, как результат неумеренного потребления антибиотиков? Есть ведь общепринятое понятие «эрадикация Нр». Его бы и использовать. Или «Лечение Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний» —Gastro 10:10, 20 марта 2009 (UTC)
      • ✔Исправлено—VSGI 12:32, 20 марта 2009 (UTC)

Спасибо за конструктивную работу! Больше у меня по «гастроэнтерологическому» разделу вопросов нет, а в других я не компетентен. Ещё раз успехов в этом непростом деле! —Gastro 15:57, 20 марта 2009 (UTC)

Icon-OK.jpgИ Вам огромное спасибо за сделанные замечания, благодаря Вашим замечаниям статья стала только лучше.
VSGI 16:53, 20 марта 2009 (UTC)»

Так я не понял, либо эти бактерии спиралевидные т.е. спирохеты, либо палочки. Но не одновременно же? — высказ.уч. Камень доб.в 00:10, 3 мая 2009 (UTC)

  • Ну, вообще все спиралевидные бактерии- палочковидны, но не все палочки есть спирохеты, надо будет наверное девикифицировать слово палочковидные—VSGI 09:46, 3 мая 2009 (UTC)
  • Ещё она бывает кокковидная. — высказ.уч. Камень доб.в 12:19, 3 мая 2009 (UTC)
  • Кокки не бывают спиралевидными :)—VSGI 12:38, 3 мая 2009 (UTC)
  • Да, не бывают. Но Helicobacter бывает спиралевидной, палочковидной и кокковидной. Так в статье написано. Причём в преамбуле сказано только о спиралевидности и палочковидности. Может оставить только спиралевидность в преамбуле ? — высказ.уч. Камень доб.в 13:33, 3 мая 2009 (UTC)
  • Можно и так—VSGI 13:36, 3 мая 2009 (UTC)
  • Спасибо. — высказ.уч. Камень доб.в 15:39, 3 мая 2009 (UTC)

Цитата:

Белок cagA фосфолирируется тирозиновыми протеинкиназами клетки и взаимодействует с фосфатазой Src, изменяя морфологию клеток

— на самом деле по адресу Src расположена моя статья про киназу (не фосфатазу) Src из Src-семейства. Поправьте, пожалуйста, если ошибка в ссылке либо в предложении, чтобы читатель не запутался. С уважением, —CopperKettle 09:06, 16 ноября 2009 (UTC)

Уважаемые господа специалисты!

Мне как-то странно, что в статье нет ни одного упоминания о третьем маастрихтском консенсусе, хотя соответствующий отчёт появился ещё в 2005 г., и статья содержит ссылки на намного более поздние материалы. (Попутно замечу, что статья «Эрадикация Helicobacter pylori» вообще не содержит ссылок на маастрихтские протоколы.)

Я не являюсь ни микробиологом, ни медиком, поэтому могу лишь смиренно обратить ваше внимание на такое неупоминание столь важного источника, которое, как мне кажется, сильно снижает уровень статьи. Maksym Kozub 14:29, 3 января 2011 (UTC)

  • ВП:ПС—Victoria 14:48, 3 января 2011 (UTC)
    • Виктория, спасибо, об этом правиле я помню, но у меня не хватает времени и сил (а зачастую, пожалуй, и желания) что-то капитально писать и править даже в своей профессиональной области. Я надеюсь, что если с моим замечанием, высказанным выше, согласны те, кто в H.p. разбирается действительно нормально, то, возможно, у кого-то из них (возможно и у Вас) найдутся желание, время, силы и (главное) знания для внесения соответствующих правок. А я дилетантски резюмировать резюме 🙂 (http://www.helicobacter.org/download/summary_guidelines_hp_infection%20_business_briefing.pdf) не буду. Maksym Kozub 15:31, 3 января 2011 (UTC)
        • Маастрихт III ИМХО с точки зрения непрофессионала мало чем добавляет к Маастрихту II, поэтому его не столь важно (но можно) излагать в Википедии. А если излагать, то не здесь, а в статье про эрадикацию. Но тогда и про Маастрихт IV. Gastro 10:32, 3 марта 2011 (UTC)
  • Дал ссылки на Маастрихт IV. Gastro 15:48, 18 ноября 2013 (UTC)

Обнаружен механизм выживания бактерии в кислой среде[править код]

ссылка —Dmitry Rozhkov 18:46, 22 июня 2012 (UTC)

Не упомянут анализ крови.[править код]

В разделе диагностики не упомянут банальный (для пациента) анализ крови. 195.64.222.94 03:50, 22 октября 2012 (UTC)Денис

Откат правок в разделе «Критика решающей роли…»[править код]

Пишу для Участник:Wiki alex86 — чьи правки я откатил. Откат сделан не из-за сути, а из-за оформления этих правок. В частности, Вами поставлено «Нет АИ», хотя ссылка (на статью в серьёзном журнале д.м.н. профессора Крылова) имеется. См. в начале перечисления после двоеточия.

Википедия — не место для научных дискуссий. При этом в ней могут излагаться разные мнения разных авторитетных лиц: проф. Иванов считает, что ЭТО белое (ссылка на научную статью или книгу Иванова), а профессор Петров, что ЭТО — чёрное (ссылка на научную статью или книгу Петрова). Раздел «Критика теории решающей роли Helicobacter pylori в возникновении и развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки» построен таким образом, что излагаются отдельные тезисы противников теории решающей роли Нр, и если вставлять в центр этого раздела контраргументы, то структура всего раздела разваливается. ИМХО или надо написать отдельный подраздел типа «критика-критики» — и там дать аргументы с противоположным мнением, или переписать весь раздел — и тогда после каждого тезиса дать противоположный тезис (но не Вашу личную позицию).

Вставленная фраза «Тем, не менее, нельзя отрицать факт сезонных колебаний иммунитета» — это элемент научной дискуссии, а Википедия требует изложения авторитетных мнений. Кто из учёных сказал: «Тезис противников инфекционной теории Нр, что Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни неверен»? Надо найти такого учёного и со ссылкой на его работу изложить.

Аналогично в отношении фразы: «Однако известно, что волнообразное течение характерно для хронических инфекционных заболеваний» — это Вы лично делаете дедуктивный НАУЧНЫЙ ВЫВОД, что некая общая посылка в отношении хронических инфекционных заболеваний распространяется на язвенную болезнь ассоциированную с хеликобактр пилори. А вдруг это для Нр-ассоциированных язв малосущественно? Не нам с Вами это решать.

Вами вставленное слово «якобы» полностью противоречит позиции противников инфекционной теории Нр. Это, извините, Ваша «авторская» позиция. У профессора Крылова (на которого есть ссылка) этого «якобы» нет.

Практически все приведенные ссылки на АИ (по оформлению!) не тянут. Надо ссылаться не на сайт типа .imunele, а на мнение какого-либо учёного. Кстати, неужели нельзя найти статью не из ветеринарного журнала? Ведь мы говорим о лечении людей ( http://vetkuban.com/num1_20135.html )

Еще раз подчёркиваю: «Критика-критики» — вещь нужная. Но оформлять её надо в соответствии с правилами Википедии. Gastro 21:01, 10 ноября 2013 (UTC)

Helicobacter pylori | Virtual Laboratory Wiki

Helicobacter pylori
Helicobacter pylori.
Микрофотография с использованием СЭМ
Научная классификация
Латинское название
Helicobacter pylori
(Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989

Helicobacter pylori (хе́ликоба́ктер пило́ри, более правильная транскрипция — ге́ликоба́ктер пило́ри[1]) — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori. Однако у многих инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболевания.

    Спиралеобразная форма бактерии, от которой, собственно, и произошло родовое название Helicobacter, как полагают, связана с приобретением этим микроорганизмом в ходе эволюции способности проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, и с тем, что такая форма облегчает её движение в слизистом геле, покрывающем слизистую оболочку желудка.[2]

    История открытия

    В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Эта бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было в конце концов забыто.[3]

    В 1893 году итальянский исследователь Джулио Биззоцеро описал похожую спиралевидную бактерию, живущую в кислом содержимом желудка собак.[4]

    В 1899 году польский профессор Валерий Яворский из Ягеллонского университета в Кракове, исследуя осадок из промывных вод желудка человека, обнаружил, помимо бактерий, напоминавших по форме хворостины, также некоторое количество бактерий характерной спиралеобразной формы. Он назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. Его

    Helicobacter pylori — Вікіпедія

    Helicobacter pylori (вимовляється гелікоба́ктер піло́рі) — спіралеподібна паличкоподібна грамнегативна бактерія, що інфікує різні області шлунка і дванадцятипалої кишки. Більшість випадків виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки, гастритів, дуоденітів і деякі випадки лімфом шлунку і раку шлунку етіологічно пов’язані з інфікуванням Helicobacter pylori. Проте, хоча значна частина населення інфікована цією бактерією, більшість заражених не проявляють жодних ознак хвороби.

    Види роду Helicobacter є ацидофільними екстремофілами, єдиними відомими на сьогодні мікрорганізмами, здатними тривало виживати в надзвичайно кислому, майже анаеробному середовищі шлунка і колонізувати його слизову оболонку. Спіралеподібна форма бактерії, від якої походить родова назва Helicobacter, як вважається, пов’язана з розвитком у цієї бактерії здатності проникати в слизову оболонку шлунку і дванадцятипалої кишки, оскільки така форма полегшує її рух у слизовому гелі, що покриває стінки травного тракту[1].

    У 1875 році група німецьких вчених виявила спіралеподібну бактерію в слизовій оболонці шлунку людини. Як це часто буває, бактерія не росла в культурі (на відомих у той час штучних поживних середовищах), і це випадкове відкриття було зрештою забуте[2].

    У 1893 році італійський дослідник Джуліо Біззоцеро описав схожу спіралеподібну бактерію, що живе в кислому вмісті шлунку собак[3].

    У 1899 році польський професор Валерій Яворський з Ягеллонського університету в Кракові, досліджуючи осад з промивних вод шлунку людини, виявив крім бактерій, що нагадували за формою лозини, також деяку кількість бактерій характерної спіралеподібної форми. Він назвав виявлену ним бактерію Vibrio rugula. Яворський був першим, хто припустив можливу етіологічну роль цього мікроорганізму в патогенезі захворювань шлунка. Його робота на цю тему була включена в польський «Посібник із захворювань шлунку». Проте ця робота не мала великого впливу на решту медичного і наукового світу, оскільки була написана польською мовою[4].

    Бактерія була знов відкрита в 1979 році австралійським патологом Робіном Ворреном, який потім, починаючи з 1981 року, провів подальші її дослідження разом з Баррі Маршаллом. Воррену і Маршаллу вдалося виділити й ізолювати цей організм з проб слизової оболонки шлунка людини. Вони також були першими, кому вдалося культивувати цей організм на штучних поживних середовищах[5]. В оригінальній публікації[6] Воррен і Маршалл висловили припущення, що більшість виразок шлунку і гастритів людини викликаються інфікуванням цією бактерією, а не стресом або гострою їжею, як вважалося раніше[7].

    Медичне і наукове співтовариства повільно і неохоче визнавали патогенетичну роль цієї бактерії в розвитку виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки та гастритів, унаслідок поширеного на той час переконання, що жоден мікроорганізм нездатний вижити скільки-небудь тривалий час в кислому середовищі шлунка. Визнання науковим співтовариством етіологічної ролі цього мікроба в розвитку захворювань шлунку почало поступово приходити лише після того, як були проведені додаткові дослідження. Одним з найпереконливіших експериментів в цій області був поставлений Баррі Маршаллом: він свідомо випив вміст чашки Петрі з культурою бактерії H. pylori, після чого у нього розвинувся гастрит. Бактерія була виявлена в слизовій оболонці його шлунку, тим самим були виконані три з чотирьох постулатів Коха. Четвертий постулат був виконаний, коли на другій ендоскопії, через 10 днів після навмисного зараження, були виявлені ознаки гастриту і присутність H. pylori. Потім Маршалл зумів продемонструвати, що він може вилікувати свій гелікобактерний гастрит за допомогою 14-денного курсу лікування солями вісмуту і метронідазолом. Маршалл і Воррен потім пішли далі й зуміли показати, що антибіотики ефективні в лікуванні багатьох, якщо не більшості, випадків гастриту й виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки.

    У 1994 році американський Національний інститут охорони здоров’я опублікував експертну думку, в якій затверджувалося, що більшість рецидивних виразок шлунку і гастритів з підвищеною кислотністю викликаються інфекцією бактерією H. pylori, і рекомендував включати антибіотики в терапевтичні режими при лікуванні цих хвороб[8]. Поступово накопичувалися дані також про те, що виразки дванадцятипалої кишки і дуоденіти також пов’язані з інфікуванням H. pylori[9][10]. У 2005 році першовідкривачі бактерії Робін Воррен і Баррі Маршалл були удостоєні Нобелівської премії з фізіології і медицини[11].

    До того, як стала зрозуміла роль інфекції Helicobacter pylori в розвитку виразок шлунку і дванадцятипалої кишки та гастритів, ці хвороби зазвичай лікували ліками, що нейтралізують кислотність (антациди) або знижують її продукцію в шлунку (інгібітори протонного насосу, антагоністи H2-гістамінових рецепторів, холінолітики та ін.). Хоча таке лікування у ряді випадків бувало ефективним, виразки і гастрити вельми часто рецидивували після припинення лікування. Дуже поширеним препаратом для лікування гастритів і пептичних виразок шлунку і дванадцятипалої кишки був субсаліцилат вісмуту (пепто-бісмол). Хоча він часто був ефективним, цей препарат вийшов з вживання, оскільки його механізм дії залишався незрозумілим. Сьогодні відомо, що ефект пепто-бісмола був обумовлений тим, що солі вісмуту діють на Helicobacter pylori як антибіотик. Сьогодні більшість випадків виразок лікують антибіотиками, ефективними проти H. pylori.

    Бактерія була спочатку названа Campylobacter pyloridis, потім Campylobacter pylori (після корекції назви відповідно до латинської граматики), і лише в 1989 році, після того, як аналіз послідовностей ДНК цієї бактерії показав, що насправді вона не належить до роду Campylobacter, її і близькі нею види виділили в окремий рід, Helicobacter. Назва pylori походить від слова «pylōri» (тобто той, що належить до pilorus — циркулярного жому, що перекриває прохід з шлунку в дванадцятипалу кишку), яке, у свою чергу, походить від грецького слова πυλωρός, що буквально означає «сторож».

    Хоча H. pylori і залишається найбільш медично значимою бактерією, що населяє шлунок людини, у інших ссавців і деяких птахів були знайдені інші представники роду Helicobacter. Деякі з них здатні заражати і людину[12]. Види роду Helicobacter були також виявлені в печінці деяких ссавців, причому вони здатні викликати ураження і захворювання печінки[13].

    Розміри і схематична будова H. pylori

    Helicobacter pylori — спіралеподібна грамнегативна бактерія, близько 3 мікронів у довжину, діаметром близько 0,5 мікрона. Вона має 4-6 джгутиків і здатна надзвичайно швидко рухатися навіть в густому слизі або агарі. Вона мікроаерофільна, тобто вимагає для свого розвитку наявність кисню, але в значно менших концентраціях, ніж атмосферні.

    Бактерія містить гідрогеназу, фермент, що може використовуватися для отримання енергії шляхом окиснення молекулярного водню, що виділяється іншими кишечними бактеріями[14]. Бактерія також виробляє оксидазу, каталазу і уреазу.

    Helicobacter pylori має здатність формувати біоплівки, в яких внутрішні шари захищені від дії кислоти та інших шкідливих чинників зовнішнім шаром слизу і бактерій[15] та переходу від спіральної до кокової форми[16]. Ймовірно, обидва фактори збільшують здатність її виживання в кислому й агресивному середовищі шлунку. Кокову форму поки-що не вдалося культивувати на штучних поживних середовищах, хоча вона може спонтанно виникати в міру «старіння» культур і була виявлена в деяких водних джерелах в США та інших країнах. Кокова форма бактерії також володіє здібністю до адгезії до клітин епітелію шлунка in vitro.

    Фактори вірулентності[ред. | ред. код]

    Здатність H. pylori колонізувати слизову оболонку шлунку і викликати гастрит або виразку залежить не тільки від стану імунітету організму хазяїна, але і від наявності і кількості у конкретного штаму бактерії специфічних факторів вірулентності, що визначають її специфічну взаємодію з організмом хазяїна і її патогенність[17].

    Важливими факторами вірулентності Helicobacter є наявність у неї джгутиків, завдяки яким забезпечується швидкий рух мікроорганізму в шарі густого слизу, що захищає слизову оболонку шлунку від дії кислоти, її можливість здійснювати хемотаксис в місця скупчення інших бактерій цього виду і, в результаті, швидка колонізація слизової оболонки[18].

    Деякі ліпополісахариди і білки зовнішньої мембрани бактерії мають властивість адгезії до зовнішньої оболонки мембран клітин слизової оболонки шлунку. Крім того, ліпополісахариди зовнішньої оболонки H. pylori викликають імунну відповідь організму хазяїна і розвиток запалення слизової оболонки.

    Літичні ферменти, що секретуються бактерією в зовнішнє середовище, — муциназа, протеази, ліпаза — викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу (що складається в основному з муцину) і пошкодження власне клітин слизової оболонки шлунку.

    Молекулярна модель уреази H. pylori

    Дуже важливу роль у вірулентності бактерії і в її здатності виживати в кислому вмісті шлунку грає секреція бактерією уреази — ферменту, що розщеплює сечовину з утворенням аміаку. Аміак нейтралізує соляну кислоту шлунку і забезпечує бактерії локальну підтримку комфортного для неї pH (близько 6-7). Одночасно з цим аміак викликає хімічне подразнення і запалення, а згодом і загибель клітин слизової оболонки шлунку.

    Продукція бактерією різних екзотоксинів, зокрема, вакуолізуючого екзотоксину (продукту гена vacA), також викликає вакуолізацію, пошкодження і загибель клітин слизової оболонки шлунку[19].

    Система секреції IV типу, що використовує ін’єкцію речовин через порожні ворсинки[20], може використовуватися для безпосереднього вприскування в клітки слизової оболонки шлунку різних ефекторних білків (зокрема, продуктів гена cagA), що викликають запалення, підвищення продукції інтерлейкіну-8, інгібування апоптозу і надмірний ріст певних типів клітин. Вважають, що саме цим зумовлена гіперплазія парієнтальних (кислотоутворюючих) клітин шлунку, що спостерігається при гелікобактерній інфекції, гіперсекреція соляної кислоти і пепсину, і, зрештою, підвищення ймовірності раку шлунку[21].

    Штами H. pylori, виділені від хворих з виразкою шлунку або дванадцятипалої кишки, як правило, проявляють більшу біохімічну агресивність, ніж штами, виділені від хворих з гастритом, а штами, виділені від хворих з гастритом, зазвичай агресивніші і вірулентніші, ніж штами, виділені від безсимптомних носіїв. Зокрема, штами, виділені від хворих з виразковою хворобою, частіше бувають CagA-позитивними (тобто продукують ефекторний білок CagA). Штами, виділені від хворих з гастритом, частіше продукують екзотоксин VacA, ніж штами, виділені від безсимптомних носіїв. У патогенних штамів також вища продукція уреази, муцинази, протеаз, ліпази — відповідно вища продукція аміаку і здатність розчиняти й ушкоджувати слизову оболонку шлунку.

    Схематичне зображення патогенезу виразки шлунку H. pylori проникає у шлунок

    На початковому етапі після попадання в шлунок H. pylori, швидко рухаючись за допомогою джгутиків, долає захисний шар слизу і колонізує слизову оболонку шлунку. Закріпившись на поверхні слизової оболонки, бактерія починає виробляти уреазу, завдяки чому в слизовій оболонці і шарі захисного слизу поблизу від зростаючої колонії збільшується концентрація аміаку і підвищується pH. По механізму негативного зворотного зв’язку це викликає підвищення секреції гастрину клітинами слизової оболонки шлунку і компенсаторне підвищення секреції соляної кислоти і пепсину, з одночасним зниженням секреції бікарбонатів. Крім цього, аміак надає безпосередню дратівливу і роз’їдальну дію на слизову оболонку шлунку, спричинює хімічний опік і запалення.

    Муциназа, протеаза і ліпаза, що виробляються бактерією, викликають деполімерізацию і розчинення захисного слизу шлунку, внаслідок чого соляна кислота і пепсин дістають безпосередній доступ до клітин епітелію шлунку і починають роз’їдати їх, викликаючи хімічний опік, запалення і виразку слизової оболонки. Екзотоксини, що виробляються бактерією, викликають вакуолізацию і загибель клітин слизової оболонки. Протеази і ефекторні білки (зокрема, CagA) додатково підсилюють запалення і загибель клітин. Привернуті запаленням (зокрема, секрецією інтерлейкіна-8 клітинами слизової оболонки) лейкоцити виробляють різні медіатори запалення і хімічно агресивні речовини (зокрема перекис водню), що приводить до прогресу запалення і росту виразки[22].

    Імуногістохімічне забарвлення H. pylori в біоптаті слизової оболонки шлунка.

    Діагностика гелікобактерної інфекції зазвичай проводиться шляхом опитування хворого на наявність диспептичних скарг і проявів, а потім виконання тестів, які можуть допомогти підтвердити або спростувати факт наявності гелікобактерної інфекції.

    Неінвазивні (без застосування ендоскопії) тести на наявність бактерії включають визначення титру антитіл в крові до антигенів H. pylori, визначення наявності антигенів H. pylori в калі, а також уреазний дихальний тест, що полягає в тому, що пацієнт випиває розчин міченої 14C- або 13C-вуглецем сечовини, яку бактерія розщеплює з утворенням міченого 14C- або 13C- двоокису вуглецю, який потім може бути виявлений в повітрі, що видихається, за допомогою вимірювання радіоактивності (у випадку мічення радіоактивним ізотопом вуглецю C-14) або мас-спектрометрії (у випадку мічення стабільним ізотопом вуглецю C-13).

    Проте найнадійнішим методом діагностики інфекції цією бактерією залишається біопсія, що проводиться під час ендоскопічного обстеження шлунка і дванадцятипалої кишки. Узяту при біопсії тканину слизової оболонки піддають швидкому тестуванню на наявність уреази і антигенів H. pylori, гістологічному дослідженню, а також культуральному дослідженню з виділенням бактерії на штучних живильних середовищах.

    Жоден з методів діагностики інфекції H. pylori не є повністю достовірним і захищеним від діагностичних помилок чи невдач. Зокрема, результативність біопсії в діагностиці гелікобактерної інфекції залежить від місця взяття біоптата, тому при ендоскопічному дослідженні обов’язкове взяття біоптатів з різних місць слизової оболонки шлунку. Тести на наявність антитіл до антигенів бактерії мають чутливість всього лише від 76 % до 84 %. Деякі ліки можуть впливати на активність уреази, що виділяється H. pylori, внаслідок чого при дослідженні уреазної активності за допомогою міченої сечовини можуть вийти помилково негативні результати.

    H. pylori в слизовій оболонці шлунку. Забарвлення за Романовським-Гімзе.

    Гелікобактерна інфекція може супроводжуватися симптомами або протікати безсимптомно (без будь-яких скарг з боку інфікованого). Передбачається, що до 70 % випадків гелікобактерної інфекції протікають безсимптомно і що від 1/2 до 2/3 людської популяції у світовому масштабі інфіковано H. pylori. Дійсна кількість безсимптомних носіїв бактерії варіює від країни до країни. У розвинених країнах Заходу (Західна Європа, США, Канада, Австралія) ця частка становить приблизно 25 %, проте вона значно вища в країнах так званого «третього світу» та в посткомуністичних країнах Східної Європи і особливо в країнах колишнього Радянського Союзу. У країнах третього світу і в посткомуністичних країнах, унаслідок порівняно низьких санітарних стандартів і умов, не рідкісні випадки виявлення інфекції H. pylori у дітей і підлітків.

    Різниця в частоті гелікобактерної інфекції в розвинених країнах Заходу і в країнах «третього світу» пояснюється суворішим дотриманням гігієнічних стандартів і широким використанням антибіотиків. Проте з часом стала виявлятися проблема резистентності до антибіотиків деяких штамів H. pylori[23]. В наш час[коли?] багато штамів цієї бактерії в Європі, США і навіть в країнах, що розвиваються, вже стійкі до метронідазолу.

    H. pylori була виділена з калу, слини і зубного нальоту інфікованих пацієнтів, що пояснює можливі шляхи передачі інфекції — фекально-оральний або оральний-оральний (наприклад, при поцілунках, користуванні спільним посудом, спільними столовими приладами, спільними зубними щітками). Можливе (і вельми часто зустрічається) зараження бактерією в установах громадського харчування. Іноді можливе зараження через інфіковані ендоскопи при проведенні діагностичної гастроскопії.

    H. pylori в слизовій оболонці шлунку. Забарвлення гематоксилін-еозіном.

    Вважається, що при відсутності лікування гелікобактерна інфекція, одного разу колонізувавши слизову оболонку шлунку, може існувати протягом всього життя людини. Проте у літніх людей, а також у хворих з давнім гастритом, гелікобактерна інфекція, ймовірно, може самостійно зникати, оскільки з віком або з давністю захворювання гастритом слизова оболонка шлунку стає дедалі атрофічною, тонкішою і менш придатною для колонізації бактерією. Разом з тим, атрофічний гастрит у немолодих, або гастрит, що перейшов в стадію атрофічного гастриту після багатьох років хвороби, піддається лікуванню набагато важче, ніж гелікобактерні гастрити. Тому не слід відкладати лікування хворих з гострим або хронічним гелікобактерним гастритом в надії, що інфекція «пройде сама».

    Відсоток гострих гелікобактерних інфекцій, які переходять в хронічну форму, точно не відомий, проте, в декількох дослідженнях, в яких вивчався природний перебіг хвороби без лікування в людських популяціях, повідомлялося про можливість спонтанного самовилікування (спонтанного усунення мікроба-збудника)[24][25].

    У пацієнтів з пептичною виразкою шлунка, у яких діагностована гелікобактерна інфекція, стандартним протоколом лікування є «ерадикація Helicobacter pylori», тобто лікувальний режим, направлений на повне знищення цього мікроорганізму в шлунку з метою забезпечити умови для загоєння виразки.

    Стандартною терапією при гелікобактерній інфекції сьогодні є так звана «однотижнева потрійна терапія». Австралійський гастроентеролог Томас Бороді ввів перший відомий режим «потрійної терапії» в 1987 році[26]. Сьогодні стандартною «потрійною терапією» є комбінація амоксициліну, кларітроміцину й інгібітора протонного насоса, такого, як омепразол[27]. За останні десятиліття були розроблені різні варіанти «подвійної» або «потрійної» терапії, зокрема такі, що використовують інші, сучасніші й потужніші інгібітори протонної помпи, наприклад, езомепразолу, пантопразолу, лансопразолу, рабепразолу, або використовують метронідазол замість амоксициліну або замість кларітроміцину для хворих з алергією до похідних пеніциліну чи до макролідів[28][29].

    Ці види терапії значно підвищили ефективність лікування пептичних виразок і зробили можливим лікування хвороби, тоді як раніше єдиною можливістю були традиційні методи симптоматичного лікування за допомогою антацидів, антагоністів H2-рецепторів або використання окремо інгібіторів протонної помпи[30][31].

    Аналіз клінічних випробувань також пропонує додаткове використання пробіотиків, що здатні підвищити темпи ерадикації H. pylori й зменшити побічні ефекти[32].

    На жаль, дедалі більше число хворих нині інфіковані штамами, резистентними до деяких антибіотиків. Як наслідок, перше лікування може закінчитися невдало, після чого потрібне повторне лікування новою комбінацією ліків. Наприклад, для лікування штамів, резистентних до кларитоміцину, рекомендується використання в складі терапії левофлоксацину. Сполуки вісмуту також часто бувають ефективними в комбінації з деякими із згаданих препаратів.

    Деякі дослідження показують ефективність лікувальних препаратів рослинного походження, наприклад броколі інгібує ріст H. pylori[33] за допомогою сульфорафану, що міститься в ній[34]. Інші дослідження показують ефективність зеленого чаю у стриманні росту H. pylori[35] та інгібуванні адгезії бактерії до епітеліальних клітин[36]. Зазвичай, проте, використання виключно рослинних препаратів недостатнє для ерадикації H. pylori.

    Нині частота інфекції H. pylori знижується в розвинених країнах[37][38], ймовірно через покращення санітарії та збільшення використання антибіотиків, це зниження корелює з тим фактом, що в США кількість хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки скоротилося на 80 % з 1900 до 2000 року. Подібна кореляція також простежується в епідеміологічному зв’язку між H. pylori і раком. Детальніше, як рак шлунку, так і лімфома лімфоїдної тканини, асоційованої зі слизом, пов’язані з H. pylori, а бактерія категоризується як канцероген I групи Міжнародним агентством з дослідження раку (IARC). Попри ці дані, прямого причинно-наслідкового зв’язку не було продемонстровано. Однак, з-поміж бактерій H. pylori вважається найнебезпечнішим канцерогеном.

    Нині досліджуються два пов’язаних між собою механізми, за допомогою яких H. pylori може викликати рак. Один механізм стосується збільшення виділення «вільних» радикалів в районі колонії H. pylori, та, як наслідок, збільшення мутацій клітин хазяїна. Інший механізм називається «перигенетичним» шляхом[39]. Він стосується транформації фенотипу клітин за рахунок зміни деяких білків, таких як білки клітинної адгезії. Існує гіпотеза, що ці зміни пов’язані із запаленням, викликаним H. pylori, та збільшенням рівнів фактора некрозу пухлин альфа і інтерлейкіну 6. За цією гіпотезою зміни в адгезії призводять до полегшення міграції мутантних епітеліальних клітин без необхідності додаткових мутацій[39].

    Генетичні дослідження[ред. | ред. код]

    Електронна мікрофотографія H. pylori

    Відомі кілька штамів Helicobacter pylori, і геном двох з них повністю секвенований[40][41]. Геном штаму 26695 складається з приблизно 1,7 мільйона пар основ та містить близько 1550 генів. Два досліджені штами демонструють значні генетичні відмінності, до 6 % послідовності у них різні.

    Вивчення генома H. pylori ведеться в основному з метою поліпшити розуміння патогенезу гастритів і виразкової хвороби шлунку, причин здатності цього мікроорганізму викликати ці захворювання. У наш час в базі даних геному Helicobacter pylori 62 гени віднесено до категорії «патогенних» (тобто їх наявність у бактерії корелює з її патогенністю). Обидва досліджені штами мають загальний «патогенний острівець» (загальну послідовність генів, що мають відношення до вірулентності і патогенності цієї бактерії) завдовжки близько 40 kbp, так званий Cag. Цей острівець зазвичай відсутній у штамів, виділених з людей, що є безсимптомними носіями H. pylori. Ген cagA кодує один з головних факторів вірулентності H. pylori. Бактеральні штами, що мають ген cagA, пов’язані із здатністю викликати найбільш тяжкі виразки. Цей ген кодує відносно довгий (1186 амінокислоти) білок. Продукт гена, CagA, потрапляє до людських клітин, де може руйнувати нормальне функціонування цитоскелету. Острівець патогенності Cag містить близько 30 генів, що кодують комплекс системи секреції IV типу. Після приєднання H.pylori до епітеліальних клітин, білок CagA вприскується до них за допомогою цієї системи. Патогенні штами H. pylori активують рецептор епідермального фактора росту (EGFR), мембранний білок з активністю тирозинової кінази. Ця активація пов’язана зі змінами сигнальних систем клітин і експресії генів в епітеліальних клітинах хазяїна, що, ймовірно, сприяє патогенезу. Також відомо, що C-термінальний регіон CagA (амінокислоти 873—1002) може регулювати транскрипцію генів клітини незалежно від фосфорилювання тирозину. Через низький вміст GC гену cagA порівняно з рештою геному, вважається, що він був отриманий від іншого виду бактерій за допомогою горизонтального переносу генів.

    Джерела[ред. | ред. код]

    1. ↑ Розділ 23: Campylobacter and Helicobacter в книзі Samuel Baron, ред. (1996). Medical Microbiology (вид. 4th). ISBN 0963117211. 
    2. ↑ Blaser MJ (2005). An Endangered Species in the Stomach. Scientific American 292 (2): 38–45. PMID 15715390. PMID 15715390. 
    3. ↑ Bizzozero, Giulio (1893). Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflächenepithel der Schleimhaut. Archiv für mikroskopische Anatomie 42: 82–152. 
    4. ↑ Konturek JW (2003 Dec). Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer. J Physiol Pharmacol. 54 Suppl 3: 23–41. PMID 15075463. Архів оригіналу за 28 серпень 2006. Процитовано 9 лютий 2008. 
    5. ↑ Barry Marshall biography. The Tall Poppy Campaign. Архів оригіналу за 2006-08-19. Процитовано 2006-09-09. 
    6. ↑ Marshall BJ (1983). Unidentified curved bacillus on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1 (8336): 1273–1275. PMID 6134060. 
    7. ↑ Marshall BJ, Warren JR (1984). Unidentified curved bacilli in the stomach patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1 (8390): 1311–1315. PMID 6145023. 
    8. ↑ Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Statement Online Jan 7–9;12(1):1-23. Архів оригіналу за 2013-06-21. Процитовано 2004-12-21. 
    9. ↑ Pietroiusti A, Luzzi I, Gomez MJ, Magrini A, Bergamaschi A, Forlini A, Galante A. (April 2005). Helicobacter pylori duodenal colonization is a strong risk factor for the development of duodenal ulcer. PMID 15801926. 
    10. ↑ Ohkusa T, Okayasu I, Miwa H, Ohtaka K, Endo S, Sato N. (2003). Helicobacter pylori infection induces duodenitis and superficial duodenal ulcer in Mongolian gerbils. Gut 52 (6): 797–803. PMID 12740333. 
    11. ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 awarded to Barry J. Marshall and J. Robin Warren «for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease». Беб-сайт Нобелівського комітету. Архів оригіналу за 2013-06-21. Процитовано 2008-02-09. 
    12. ↑ Mobley, Harry L. T.; George L. Mendz, Stuart L. Hazell (2001). Helicobacter Pylori: Physiology and Genetics. ASM Press. ISBN 1555812139. 
    13. ↑ Starzyñska T, Malfertheiner P (2006). Helicobacter and digestive malignancies. Helicobacter. 11 Suppl 1: 32–5. PMID 16925609. 
    14. ↑ Jonathan W. Olson and Robert J. Maier. (2002). Molecular Hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori. Science 298 (5599): 1788–1790. PMID 12459589. 
    15. ↑ Stark RM, Gerwig GJ, Pitman RS, Potts LF, Williams NA, Greenman J, Weinzweig IP, Hirst TR, Millar MR (1999). Biofilm formation by Helicobacter pylori. PMID 10063642. 
    16. ↑ Chan WY, Hui PK, Leung KM, Chow J, Kwok F, Ng CS (1994). Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach. PMID 7524304. 
    17. ↑ Amieva MR, El-Omar EM (2008). Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection. Gastroenterology 134 (1): 306–323. PMID 18166359. 
    18. ↑ O’Toole PW, Lane MC, Porwollik S (2000). Helicobacter pylori motility. Microbes Infect. 2 (10): 1207–1214. PMID 11008110. 
    19. ↑ Purification and characterization of the vacuolating toxin from Helicobacter pylori. J Biol Chem. 267 (15): 10570–10475. 1992. PMID 1587837. 
    20. ↑ Andrzejewska J, Lee SK, Olbermann P, Lotzing N, Katzowitsch E, Linz B, Achtman M, Kado CI, Suerbaum S, Josenhans C (2006). Characterization of the pilin ortholog of the Helicobacter pylori type IV cag pathogenicity apparatus, a surface-associated protein expressed during infection.. J Bacteriol. 188 (16): 5865–5877. PMID 16885455.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *