Хеликобактер пилори последствия – как попадает в желудок и способы заражения, мифы и правда о бактерии, история открытия и возможные заболевания

Helicobacter pylori — Википедия

Helicobacter pylori
Helicobacter pylori. Микрофотография с использованием СЭМ
промежуточные ранги Вид:  Helicobacter pylori
Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989

Helicobacter pylori (лат. спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка^[1], традиционная транскрипция — Х(Г)еликоба́ктер пило́ри^[1][2]) — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, рака желудка и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка этиологически связаны с инфекцией

Helicobacter pylori. Однако у большинства (до 90 %^[3]) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний^[4].

Спиральная форма бактерии, от которой произошло родовое название Helicobacter, как полагают, определяет способность этого микроорганизма проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки и облегчает движение бактерии в слизистом геле, покрывающем слизистую желудка^[5].

В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было забыто

[6].

В 1886 году профессор Валерий Яворский (польск.) из Ягеллонского университета в Кракове, исследуя осадок из промывных вод желудка человека, обнаружил помимо бактерий, напоминавших по форме хворостины, также некоторое количество бактерий характерной спиралеобразной формы. Он назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. Его работа на эту тему была включена в польское «Руководство по заболеваниям желудка» и опубликована в 1899 году. Однако эта работа не имела большого влияния на остальной врачебный и научный мир, поскольку была написана на польском языке^[7].

В 1893 году итальянский исследователь Джулио Бидзодзеро описал похожую спиралевидную бактерию, живущую в кислом содержимом желудка собак^[8].

В 1974 году профессор И. А. Морозов из Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии во внутриклеточных канальцах клеток желудка, а также у больных язвой, которым не делали ваготомию. Однако способ выращивания этих бактерий не был известен микробиологам, и обнаруженные бактерии были забыты ещё на десять лет

[9]^[10].

Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом, начиная с 1981 года. Уоррену и Маршаллу удалось выделить и изолировать этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах^[11]. В оригинальной публикации^[12] Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее^[13].

Гистологический препарат слизистой желудка, демонстрирующий геликобактерный гастрит и колонизацию слизистой геликобактером. Окраска серебром по Warthin-Starry.

Медицинское и научное сообщество медленно и неохотно признавало патогенетическую роль этой бактерии в развитии язв желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, вследствие распространённого в то время убеждения, что никакой микроорганизм не в состоянии выжить сколько-нибудь длительное время в кислом содержимом желудка. Признание научным сообществом этиологической роли этого микроба в развитии заболеваний желудка начало постепенно приходить лишь после того, как были проведены дополнительные исследования. Один из наиболее убедительных экспериментов в этой области был поставлен Барри Маршаллом: он сознательно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии H. pylori, после чего у него развился гастрит^[14]

. Бактерия была обнаружена в слизистой его желудка, тем самым были выполнены три из четырёх постулатов Коха. Четвёртый постулат был выполнен, когда на второй эндоскопии, спустя 10 дней после преднамеренного заражения, были обнаружены признаки гастрита и присутствие H. pylori. Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии излечить свой геликобактерный гастрит с помощью 14-дневного курса лечения солями висмута и метронидазолом^[14]. Маршалл и Уоррен затем пошли дальше и сумели показать, что антибиотики эффективны в лечении многих, если не большинства, случаев гастрита и язв желудка и двенадцатиперстной кишки^[14].

В 1994 году Национальный институт здравоохранения США опубликовал экспертное мнение, в котором утверждалось, что большинство рецидивирующих язв желудка и гастритов с повышенной кислотностью вызываются инфицированием микробом H. pylori, и рекомендовал включать антибиотики в терапевтические режимы при лечении язвенной болезни желудка, а также гастритов с повышенной кислотностью

[15]. Постепенно накапливались данные также о том, что язвы двенадцатиперстной кишки и дуодениты также ассоциированы с инфицированием H. pylori^[16][17].

В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине^[18].

До того как стала понятна роль инфекции H. pylori в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, язвы и гастриты обычно лечили лекарствами, которые нейтрализуют кислоту (антациды) или снижают её продукцию в желудке (ингибиторы протонного насоса, блокаторы h3-гистаминовых рецепторов, М-холинолитики и др.). Хотя такое лечение в ряде случаев бывало эффективным, язвы и гастриты часто рецидивировали после прекращения лечения. Довольно часто используемым препаратом для лечения гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки был субсалицилат висмута (пепто-бисмол). Он часто был эффективен, но вышел из употребления, поскольку его механизм действия оставался непонятным. Теперь стало ясно, что эффект пепто-бисмола был обусловлен тем, что соли висмута действуют на

H. pylori как антибиотик. Сегодня большинство случаев язв желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторых форм гастритов с доказанной лабораторными тестами геликобактерной этиологией, особенно в развитых странах, лечат антибиотиками в совокупности с ингибиторами протонной помпы, эффективными против H. pylori^[19][20]. По последним уточненным данным на долю язвенной болезни, связанной с инфекцией H. pylori, приходится 38 % язв желудка и 56 % язв двенадцатиперстной кишки во всем мире^[21].

Хотя H. pylori остаётся наиболее медицински значимой бактерией, способной обитать в желудке человека, у других млекопитающих и некоторых птиц были найдены другие представители рода Helicobacter. Некоторые из них могут заражать и человека. Виды рода

Helicobacter были также обнаружены в печени некоторых млекопитающих, причём они способны вызывать поражения и заболевания печени^[22].

Бактерия была вначале названа Campylobacter pyloridis в 1985 году, затем название было исправлено в соответствии с правилами латинской грамматики на Campylobacter pylori в 1987 году^[23], и только в 1989 году, после того, как анализ последовательностей ДНК этой бактерии показал, что в действительности она не принадлежит к роду Campylobacter, её и близкие ей виды выделили в отдельный род, Helicobacter Goodwin et al. 1989^[24]. Слово pylōri в названии является формой родительного падежа от «pylōrus» (привратник желудка, циркулярный жом, перекрывающий проход из желудка в двенадцатиперстную кишку), которое, в свою очередь, происходит от др.-греч. πυλωρός, означающего буквально «привратник».

Многие виды рода Helicobacter являются патогенными для человека и животных и обитают в ротовой полости, желудке, различных отделах кишечника человека и животных (патогенными для человека и животных кроме

H. pylori являются также виды H. nemestrinae, H. acinonychis, H. felis, H. bizzozeronii и H. salomonis))^[25]. Наибольший уровень сходства по результатам ДНК-ДНК гибридизации отмечен между видами H. pylori и H. mustelae^[25].

Виды рода Helicobacter являются единственными известными на сегодняшний день микроорганизмами, способными длительно выживать в чрезвычайно кислом содержимом желудка и даже колонизировать его слизистую^[26].

Разработано много методов определения как внутривидовой дифференциации штаммов H. pylori, так и для дифференцировки от других видов рода Helicobacter, такие как биотипические, и серологические методы, методы определения уреазной активности и токсинообразования, так и молекулярные — белковый электрофорез клеточного лизата, метод определения полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ), полимеразная цепная реакция (ПЦР), секвенирование 16S рибосомальной РНК

[25]. Показан высокий уровень внутривидового полиморфизма штаммов H. pylori по сравнению с крайне близким видом H. mustelae, проявляющим высокий уровень консерватизма. Полиморфизм заключается в однонуклеотидных заменах, а также крупных внутригеномных перестройках, и высоких частотах трансформации^[25].

Типовые штаммы H. pylori: ATCC 43504, DSM 4867, JCM 7653, LMG 7539, NCTC 11637^[25].

Размеры и схематическое строение H. pylori

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4–6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержится в атмосфере.

Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями^[27]. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.

Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки, способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина^[28]. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка.

В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии^[29]. Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro. Кокковидные формы H. pylori могут обнаруживаться после попыток уничтожения, и имеются данные о том, что они более устойчивы к антибиотикам и синтезируют больше веществ, способствующих вирулентности и канцерогенезу, чем спиралевидные ^[30].

Кокковидные клетки отличаются деталями строения клеточной стенки (преобладанием N-ацетил-D-глюкозаминил-β(1, 4)-N-ацетилмурамил-L-Ала-D-Глю мотива в пептидогликане клеточной стенки (GM-дипептида)), изменение строения клеточной стенки приводит к неузнаванию бактерии иммунной системой хозяина (бактериальная мимикрия)^[31].

Электронно-микроскопическая фотография H. pylori

Известно несколько штаммов Helicobacter pylori, и геном трёх из них полностью секвенирован^{[32][33][34][35]}.

Геном штамма «26695» представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК размером 1667867 пар оснований, и содержит 1630 генов, из которых 1576 кодируют белки, доля Г+Ц пар составляет 38%. Геном штамма «J99» представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК размером 1643831 пар оснований, и содержит 1535 генов, из которых 1489 кодируют белки, доля Г+Ц пар составляет 39%. Два изученных штамма демонстрируют значительные генетические различия, до 6% нуклеотидов у них различны.

Изучение генома H. pylori ведётся в основном с целью улучшить наше понимание патогенеза гастритов и язвенной болезни желудка, причин способности этого микроорганизма вызывать заболевание. На данный момент в базе данных генома Helicobacter pylori 62 гена отнесены к категории «генов патогенных» (то есть их наличие у бактерии коррелирует с её патогенностью). Оба изученных штамма имеют общий «остров патогенности» (общую последовательность генов, имеющих отношение к вирулентности и патогенности H. pylori) длиной около 40 Кб, так называемый Cag. Этот участок содержит более 40 генов. Он обычно отсутствует у штаммов, которые выделены от людей, являющихся бессимптомными носителями H. pylori.

Ген cagA кодирует один из важнейших белков вирулентности H. pylori. Штаммы, имеющие ген cagA ассоциированны со способностью вызывать тяжёлые формы язвы желудка. Ген cagA кодирует белок длиной 1186 аминокислотных остатка. Белок cagA транспортируется внутрь клеток, где он нарушает нормальное функционирование цитоскелета. Остров патогенности Cag состоит из примерно 30 генов, кодирующих сложную систему секреции типа IV^[36]. После адгезии H.pylori к клеткам эпителия желудка, cagA впрыскивается в клетку посредством системы секреции типа IV. Белок cagA фосфолирируется тирозиновыми протеинкиназами клетки и взаимодействует с фосфатазой Src, изменяя морфологию клеток^[37]. Вирулентные штаммы H. pylori способны активировать рецептор эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor, EGFR), мембранный белок с тирозинкиназным доменом. Активация EGFR H. pylori ассоциирована с изменённой сигнальной трансдукцией и изменением профиля экспрессии генов клетки хозяина, что может влиять на течение патологического процесса^[38].

Показана синергетичность действия генов babA2, cagA, и s1 vacA при патологическом процессе, вовлечённом в метаплазии кишечника^[39]. Продукты генов cagA и babA2 идентифицируются иммуногистохимически, гистологически и при помощи in situ гибридизации при метаплазии кишечника и злокачественных новообразованиях желудка, ассоциированных с геликобактерной инфекцией и могут служить возможными диагностическими маркерами^[40].

Также идентифицированы некоторые гены, ассоциированные со способностью к колонизации эпителия желудка, такие как flg, flh, tlp (отвечают за наличие жгутиков и хемотаксис), ureA, nixA, amiE (гены, отвечающие за синтез уреазы и продукцию аммиака), fur, pfr, fecA, frpB (гены, отвечающие за метаболизм железа), sod, hptG (ответ на стресс), и algA, rfaJ, lpxB (гены, отвечающие за биосинтез липополисахарида и экзополисахарида)^[41]. Показана роль в реакциях Helicobacter pylori на внешние раздражители продукта гена tlpD, предположительно кодирующего сенсорный белок^[42].

Факторы вирулентности H. pylori

Способность H. pylori колонизировать слизистую желудка и вызывать гастрит либо язву желудка зависит не только от состояния иммунитета организма хозяина, но и от индивидуальных особенностей конкретного штамма бактерии^[43].

Одним из важных факторов вирулентности геликобактера является наличие у него жгутиков, благодаря которым обеспечивается быстрое движение микроорганизма в слое густой слизи, защищающей слизистую желудка от воздействия кислоты, её хемотаксис в места скопления других бактерий этого вида и быстрая колонизация слизистой.

Липополисахариды и белки наружной оболочки бактерии обладают свойством адгезии к наружной оболочке мембран клеток слизистой желудка. Кроме того, липополисахариды наружной оболочки H. pylori вызывают иммунный ответ организма хозяина и развитие воспаления слизистой.

Секретируемые бактерией во внешнюю среду литические ферменты — муциназа, протеаза, липаза — вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи (состоящей в основном из муцина) и повреждение слизистой желудка.

Молекулярная модель уреазы H. pylori

Очень важную роль в вирулентности бактерии и в её способности выживать в кислом содержимом желудка играет секреция бактерией уреазы — фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для неё pH (около 6–7). Одновременно с этим аммиак вызывает химическое раздражение и воспаление, а впоследствии и гибель, клеток слизистой желудка.

Продукция геликобактером различных экзотоксинов, в частности, вакуолизирующего экзотоксина (продукта гена vacA), также вызывает вакуолизацию, повреждение и гибель клеток слизистой желудка.

Специальная «инжекционная система», имеющаяся у H. pylori, предназначена для непосредственного впрыскивания в клетки слизистой оболочки желудка различных эффекторных белков (в частности, продуктов гена cagA), вызывающих воспаление, повышение продукции интерлейкина-8^[44], угнетение апоптоза и избыточный рост определённых типов клеток. Полагают, что именно этим обусловлена наблюдающаяся при инфицировании геликобактером гиперплазия париетальных (кислотообразующих) клеток желудка, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, и в конечном итоге повышение вероятности рака желудка^[45].

Штаммы H. pylori, выделенные от больных с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, проявляют большую биохимическую агрессивность, чем штаммы, выделенные от больных с гастритом, а штаммы, выделенные от больных с гастритом, обычно более агрессивны и вирулентны, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей^[43]. В частности, штаммы, выделенные от больных с язвенной болезнью, чаще бывают cagA-положительными (то есть продуцирующими cagA эффекторные белки). Штаммы, выделенные от больных с гастритом, чаще продуцируют экзотоксин vacA, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей^[46][47].

Схематическое изображение патогенеза язвы желудка

На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка^[48]. Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»^[49]). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка^[50].

Диагностика хеликобактерной инфекции обычно производится путём опроса больного на наличие диспептических жалоб и симптомов и затем выполнения тестов, подтверждающих или опровергающих наличие инфекции.

Неинвазивные (не требующие эндоскопии) тесты на наличие геликобактерной инфекции включают определение титра антител в крови к антигенам H. pylori, определение наличия антигенов H. pylori в кале, а также уреазный дыхательный тест, состоящий в том, что пациент выпивает раствор меченной углеродом ¹⁴C- или ¹³C мочевины, которую бактерия расщепляет с образованием, соответственно, ¹⁴C- или ¹³C-диоксида углерода, которую затем обнаруживают в выдыхаемом воздухе при помощи масс-спектрометрии или диодной лазерной спектроскопии.

Существуют также уреазные дыхательные тесты, основанные на определении концентрации аммиака в выдыхаемом воздухе^[51]. Данные методы предполагают приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора. К достоинствам метода можно отнести невысокую стоимость обследования, скорость получения результатов, высокую чувствительность (96 %), значительно меньшую стоимость оборудования по сравнению с масс-спектрографами.

Однако самым надёжным и «референсным» методом диагностики геликобактерной инфекции остаётся биопсия, производимая во время эндоскопического обследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Взятую при биопсии ткань слизистой подвергают быстрому тестированию на наличие уреазы и антигенов H. pylori, гистологическому исследованию, а также культуральному исследованию с выделением возбудителя на искусственных питательных средах.

Ни один из методов диагностики инфекции не является полностью достоверным и защищённым от диагностических ошибок и неудач. В частности, результативность биопсии в диагностике геликобактерной инфекции зависит от места взятия биоптата, поэтому при эндоскопическом исследовании обязательно взятие биоптатов из разных мест слизистой желудка. Тесты на наличие антител к антигенам H. pylori имеют чувствительность всего лишь от 76 % до 84 %. Некоторые лекарства могут повлиять на активность уреазы, продуцируемой геликобактером, в результате чего при исследовании уреазной активности при помощи меченой мочевины могут получиться ложноотрицательные результаты.^{[источник не указан 2918 дней]}

Заражение H. pylori может сопровождаться симптомами или протекать бессимптомно (без каких-либо жалоб со стороны инфицированного). Предполагается, что до 70 % случаев инфекции протекают бессимптомно и что около 2/3 населения Земли инфицированы геликобактером, что делает эту инфекцию самой распространённой в мире. Истинная частота встречаемости бессимптомного носительства геликобактера варьирует от страны к стране. В развитых странах Запада (Западная Европа, США, Австралия) эта частота составляет примерно 25 %; она значительно выше в странах так называемого «третьего мира», а также в посткоммунистических странах Восточной Европы и в особенности в странах бывшего Советского Союза. В странах третьего мира и в посткоммунистических странах, вследствие сравнительно низких санитарных стандартов и условий не редкостью является обнаружение геликобактерной инфекции у детей и подростков. В Соединённых Штатах и Западной Европе геликобактер чаще всего выявляется в старших возрастных категориях (около 50 % у лиц старше 60 лет, по сравнению с 20 % у лиц моложе 40 лет) и в наиболее бедных социально-экономических слоях.

Разница в частоте встречаемости геликобактерной инфекции в развитых странах Запада и в странах «третьего мира» приписывается более строгому соблюдению гигиенических стандартов и широкому использованию антибиотиков. Однако со временем стала проявляться проблема антибиотикоустойчивости H. pylori^[52]. В настоящее время многие штаммы в Европе, США и даже в развивающихся странах уже устойчивы к метронидазолу.

Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания.^{[источник не указан 2840 дней]} Иногда возможно заражение через инфицированные эндоскопы при проведении диагностической гастроскопии.

H. pylori в слизистой желудка. Окраска гематоксилин-эозином.

Считается, что в отсутствие лечения H. pylori, однажды колонизовав слизистую желудка, может существовать в течение всей жизни человека несмотря на иммунный ответ хозяина^[53][54]. Однако у пожилых людей, а также у больных с давно существующим гастритом, геликобактерная инфекция, вероятно, может самостоятельно исчезать, поскольку с возрастом или с давностью заболевания гастритом слизистая желудка становится всё более атрофичной, истончённой и менее благоприятной для обитания этого микроба. Вместе с тем, атрофический гастрит у пожилых или гастрит, перешедший в стадию атрофического гастрита после многих лет болезни, поддаётся лечению гораздо труднее, чем геликобактерные гастриты.

Процент острых геликобактерных инфекций, которые переходят в хроническую персистирующую форму, точно неизвестен, однако в нескольких исследованиях, в которых изучалось естественное течение болезни без лечения в человеческих популяциях, сообщалось о возможности спонтанного самоизлечения (спонтанной элиминации микроба-возбудителя)^[55][56].

Лечение Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний[править | править код]

У пациентов с язвой желудка, язвой двенадцатиперстной кишки, атрофическим гастритом, MALT-омой, состоянием после резекции желудка, близким родством с больными, страдающими раком желудка с доказанной геликобактерной этиологией обязательным является эрадикация Helicobacter pylori, то есть лечебный режим, направленный на полное уничтожение этого микроба в желудке^[57]. В то же время, уничтожение доказанной инфекции H. pylori в отсутствие перечисленных выше заболеваний (состояний) не всегда целесообразна, так как возможный вред от приёма антибиотиков может перевесить возможную пользу от лечения. Некоторые источники к числу обязательных для эрадикации H. pylori заболеваний (при наличии инфекции H. pylori) относят только язвенную болезнь^[3].

Австралийский гастроэнтеролог Томас Бороди в 1987 году ввёл первый известный режим «трёхкомпонентной терапии» (англ. triple therapy)^[58].

Возрастающая резистентность H. pylori к «стандартным» антибиотикам, необходимость уменьшить побочные эффекты от приёма антибиотиков, а также понизить стоимость лечения стимулировали создание новых схем эрадикации. За последние десятилетия были разработаны различные варианты эрадикационной терапии, направленные на использование других антимикробных средств, а также более современных ингибиторов протонного насоса^[59][60].

Отмечены случаи непродуктивности антибиотикотерапии геликобактерной инфекции, связанные как с антибиотикорезистентностью, так и с наличием зон в желудочно-кишечном тракте, в которых бактерии защищены от действия антибиотиков^[61]. Отмечено появление полирезистентных к антибиотикам изолятов H. pylori^[62], в том числе и кларитромицин-резистентных штаммов^[63]. Также отмечены случаи появления хинолон-резистентных штаммов H. pylori^[64].

Также ведутся исследования по поиску и синтезу более эффективных и менее токсичных препаратов, направленных на эрадикацию H. pylori, показана эффективность in vitro препарата TG44^[65], препарат NE-2001 в опытах in vitro проявлял высокую селективность по отношению к H. pylori^[66]. Показана эффективность пероральной вакцинации клеточным лизатом H. pylori на мышиной модели^[67].

Маастрихтские консенсусы[править | править код]

Для выработки оптимальных подходов к диагностике и лечению Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний в 1987 году была создана Европейская группа по изучению Helicobacter pylori (англ. European Helicobacter Study Group) (EHSG), которая периодически публикует рекомендации, называемые Маастрихтскими консенсусами^[68] или «Маастрихтами» (от названия голландского города Маастрихта, в котором была проведена первая согласительная конференция EHSG). Каждый следующий «Маастрихт» является обновлением предыдущего. Были опубликованы следующие «Маастрихты»^[19]:

Однако некоторые гастроэнтерологи считаю

ru.wikipedia.org

Хеликобактер симптомы проявления на коже

Хеликобактер пилори: симптомы на лице, фото, лечение

Такую бактерию как «Helicobacter Pilori» обнаружили более пятидесяти лет назад, она находится в желудке человека. Итак, хеликобактер пилори – это микроорганизм спиралевидной форме, который обитает в слизистых оболочках желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти микроорганизмы провоцируют заболевания желудочно-кишечного тракта. Особенно часто специалисты обращают внимание на симптомы на лице, которые провоцирует бактерия.

Причины возникновения Helicobacter Pilori

Опасные микроорганизмы могут передаваться посредством слюны, мокроты, выделяющейся при покашливании. Но необходимо отметить тот факт, что бактерии данного рода не могут выживать в воздушной среде.

Вредные бактерии заражают всех членов семьи, так как один, пораженный хеликобактер пилори человек, заразит оставшихся родственников.

Что же происходит, когда микроорганизм попадает в организм человека? Глубоко проникая, через оболочку слизистой в желудке, разрушает защитные свойства и приводит к развитию язвы, гастрита, раковых образований, кожному воспалению.

Общая симптоматика заболевания Helicobacter Pilori

Зачастую происходит так, что больной даже не подозревает о своем инфицировании опасными бактериями. В тот момент, когда организм человека ослабевает – это может быть момент простудного заболевания, стрессовая ситуация, измененный режим питания. И, больной не может определить причину заболеваний, начинает лечиться от множества вариантов болезней. В результате оказывается, что именно бактерия хеликобактер пилори стала первопричиной гастрита или язвы.

Симптомы могут проявляться так:

1. Нестабильный стул (запор, понос).
2. Аллергические проявления.
3. Возникновение грибковых заболеваний.
4. Появление запаха изо рта (при условии целостности зубов).
5. Повреждение волосяных фолликул и как результат – выпадение волос.
6. Возникновение сильной боли в желудке.
7. Далее присоединяются рвота, изжога, тошнота, тяжесть, неусвоение тяжелой пищи.

Что же делать при возникновении такой симптоматики? Сдать анализы на проверку наличия бактерии «Helicobacter Pilori». В случае верной диагностики заболевания можно достаточно быстро вылечить его, ведь при выявлении причины назначается эффективное лечение.

Главные симптомы на лице

Опасные микроорганизмы являются также и причиной возникновения аллергических проявлений на коже, а в первую очередь – на лице.

Атопический дерматит может прогрессировать при наличии нескольких факторов:

1. При нарушении защитной оболочки слизистой в желудке и все вещества поступаю непосредственно в кровь.
2. Инициируется, опасными микроорганизмами, иммунно-воспалительные реакции, вызывающие в свою очередь аллергические заболевания.

Существуют признаки хеликобактер пилори на лице. В основном данное заболевание представлено розовыми угрями (около восьмидесяти процентов), в первую очередь поражаются:

• Лицо: нос, щеки, подбородок, лоб.
• Шея.
• Тыльная сторона рук, стопы.
• Покровы в местах сгибов.

Высыпания состоят из разных элементов: покраснений, пузырьков, припухлостей, а также сопутствующим симптомом является зуд, который усиливается в ночное время суток. На фото симптомы на лице хеликобактер пилори, которые могут образоваться вследствие болезни. В случае расчесывания проблемные места воспаляются с большей силой.

Лечение заболевания медикаментозно и народными средствами

Для того чтобы комплексно лечить заболевания связанные с возбудителями – хеликобактер пилори используют антациды, которые регулирует количество желудочного сока. Но нужно понимать, что одни эти препараты не могут устранить сам опасный микроорганизм, ведь после прекращения приема лекарств бактерии начинают размножаться усиленно.

Действительно полностью уничтожить опасные микроорганизмы очень тяжело, так как они устойчивы по отношению даже к антибиотикам. Поэтому для полного излечения совмещаются несколько типов антибиотиков, препараты блокирующие протонную помпу, висмут. В основном такое лечение подходит около восьмидесяти процентам больных.

Народные методы в лечение заболеваний, вызванных бактерией «Helicobacter Pilori».
В случае применения комплексного подхода можно вполне эффективно расправиться с опасными бактериями данного типа. Рекомендуется использовать такой комплекс терапии:

• лечение лекарственными препаратами,
• правильное питание,
• использование народных рецептов.

Все эти методы достаточно действенны в совокупности: помогут привести в норму кислотное содержание сока в желудке, уменьшить боль в ЖКТ. Разные рецепты народной медицины воздействуют не только на причину заболеваний, но и на весь процесс в целом, и это при том, что рецептура зависит от типа кислотности желудочного сока.

В случае повышенной кислотности можно использовать такой эффективный метод лечения: семя льна отваривается около десяти минут и настаивается до трех часов, далее фильтруется. Полученное средство дается заболевшему человеку по столовой ложке непосредственно до еды.
Второй рецепт для понижения уровня кислотности: необходимо приготовить настой трав – зверобоя, ромашки, чистотела, тысячелистника. В равных количествах смежать (в сухом виде) все травы, поместить их в стеклянную посуду, затем нужно налить сто миллиграмм кипятка и дать «дойти». Затем данный настой принимается больным за час до еды.

Если кислотность низкая, то рекомендуется за полчаса до приема пищи выпить пятьдесят грамм сока капусты (свежевыжатого).

В случае сильных болей в животе окажет эффективное действие настой, приготовленный из засушенных цветочков земляники, брусники и яблони. Готовится он очень просто: все ингредиенты перемешиваются и заливаются кипятком, пить также нужно до еды.

Опытные специалисты рекомендуют придерживаться диетического питания. Суть которого, заключается в том, что интервалы между едой должны быть довольно-таки короткими, а есть немного. Желательно установить шестиразовый прием пищи, при этом кушать нужно очень медленно, пережевывать каждый кусочек еды с особой тщательностью и выпивать большое количество воды, чая и других напитков.

Лучше всего отказаться от жирной, жареной, острой пищи, не есть маринованные продукты, не пить газировку и спиртные напитки. Конечно же, это рекомендации общего характера, а более точную диету устанавливает специалист, который курирует лечение.

Таким образом, «Helicobacter Pilori» — это опасные бактерии, которые могут привести к тому, что серьезные заболевания ЖКТ могут развиться достаточно быстро. И, поэтому, при проявлении первичных признаков необходимо сразу же записаться на прием к специалисту, который проведя специальное обследование, назначит лечение. А еще лучшим решением будет использование нескольких методик в борьбе с бактериями: традиционная медицина, рациональное питание, народная медицина и тогда опасные микроорганизмы хеликобактер будут побеждены.

Симптомы проявления Хеликобактер на коже

Различных теорий о причинах возникновения кожных заболеваний масса. Некоторые их них так и не нашли подтверждения, другие оправданы частично. В число доказанных «виновников» входит бактерия хеликобактер пилори, в заслуге которой находится подавляющая часть всех гастроэнтерологических заболеваний. Как выяснилось, она также способна стать причиной разнообразных высыпаний на коже.

Как происходит заражение

Источником инфекции является человек – носитель бактерии, выделяющий болезнетворный микроорганизм в окружающую среду. Заразиться хеликобактерией можно:

• при половом контакте;
• через слюну и другие физиологические жидкости;
• при использовании общей посуды, текстиля или бытовых предметов;
• при несоблюдении гигиенических правил и передаче своих личных средств другим людям или использовании чужих предметов (зубной щетки, декоративной помады, носового платка).

Хеликобактер пилори – весьма живущий микроорганизм, способный сохранять жизнедеятельность в агрессивной среде.

Основная симптоматика заболевания

При инфекции хеликобактер пилори в «классическом» варианте признаки таковы:

• метеоризм;
• диспепсия;
• отрыжка;
• боль в эпигастральной области во время или после трапезы;
• горькость во рту;
• ощущение тяжести, переполненности в желудке;
• снижение аппетита;
• мышечная слабость;
• вялость, апатия.

Кроме того, при инфицировании этой бактерией может образовываться налет на языке белесого цвета.

Другие проблемы, связанные с хеликобактерией

Хотя полноценные медицинские исследования по этому вопросу еще не проводились, уже доказано, что в некоторых случаях хеликобактер и прыщи связаны между собой. Это объясняется жизнедеятельностью бактерии, которая по мере развития, роста и размножения выбрасывает в кровь человека опасный токсин. Накапливаясь и не выводясь из организма в нужном объеме, он начинает поражать не только внутренние органы, но и «выходить» на поверхность. Нередко проявляется хеликобактер на коже в виде разнообразных высыпаний: на спине, шее, руках и в области декольте.

Но чаще всего отражается хеликобактер пилори на лице, преимущественно на лбу, щеках, подбородке и на носу.

Какие заболевания на коже способна вызывать эта бактерия?

• Атопический дерматит. Хотя этот недуг в большинстве случаев обусловлен генетически, она также имеет аллергическую природу, что и объясняет взаимосвязь высыпаний и хеликобактерий. Токсины, выбрасываемые в кровь бактерией, по мере накопления провоцируют аллергизацию организма, что в свою очередь приводит к шелушащимся покраснениям. Чаще всего страдает лицо, локти, коленные сгибы. Помимо высыпаний, атопический дерматит сопровождается выраженным зудом, что может привести к расчесам и длительно не заживающим ссадинам.

• Розацеа. Это прыщи на лице розового оттенка, локализующиеся в основном на лбу, подбородке и щеках. Нередко страдает и нос. Преимущественно недуг развивается у людей, перешагнувших сорокалетний рубеж, и чаще всего у женщин. И, хотя конкретных причин подобного явления пока не удалось найти, хеликобактер пилори и здесь «приложила» свои усилия. До 84 % случаев розацеа возникает при хеликобактерном инфицировании. При отсутствии лечения дело угревой сыпью не заканчивается: вполне возможно поражение конъюнктивы с последующим развитием светобоязни, слезоточивости и даже снижения остроты зрения.

• Акне. Эта патология также проявляется кожными высыпаниями, но локализуются они не только на лице, но и на всем теле – шее, плечах, груди. В запущенных случаях велик шанс обнаружить сыпь даже на поверхности бедер, живота и локтей.

Но и на этом возможные неприятности, связанные с хеликобактер пилори не заканчиваются. При длительном инфицировании вероятно развитие алопеции – бесконтрольного выпадения волос. Это обусловлено опять же токсинами, которые не только отравляют организм, но и разрушают полезные микроэлементы, тем самым провоцируя выраженный авитаминоз. Волосы, не получающие достаточного питания, становятся ломкими, сухими, нарушается работа волосяных луковиц, что приводит к выпадению.

Запах изо рта при отсутствии стоматологических проблем и употребления никотина также может быть симптомом хеликобактерной инфекции. Подобное явление может возникать по двум причинам:

1. Хеликобактер пилори – единственная бактерия, спокойно себя чувствующая в агрессивной кислой среде желудка. Этому она обязана специальным веществам, выделяющимся в процессе жизнедеятельности. Именно они образуют аммиак, который для бактерии служит защитой от соляной кислоты и иммунной защиты, а для человека становится источником неприятного запаха из полости рта.
2. Поражая органы желудочно-кишечного тракта, хеликобактерия нарушает моторику ЖКТ и провоцирует не только заброс кислоты в пищевод, но и содержимого желудка. Появляется отрыжка, сопровождаемая горьким воздухом или кисловатой жидкостью. Это также может послужить причиной неприятного аромата изо рта.

Хеликобактер пилори – далеко не безобидный «житель» человеческого организма. Но и его присутствие в анализах далеко не всегда говорит об инфекции. Ликвидацию хеликобактерии нужно начинать только при наличии симптоматики, в противном случае высок риск создать благоприятную обстановку для других болезнетворных микроорганизмов, обитающих в ЖКТ и спровоцировать соответствующие заболевания.

Helicobacter pylori, так ли он страшен

Helicobacter pylori — микроорганизм, который передается пероральным путем, живет примерно у 50% людей, однако далеко не у всех вызывает клинические проявления.

У большей части людей эта инфекция протекает совершенно бессимптомно, не вызывает клинических проявлений, а следовательно не требует диагностики и дальнейшего лечения.

Но у определенной части населения она вызывает воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вплоть до формирования атрофических и метапластических изменений в них, таким образом являясь одним из главных факторов развития язвенной болезни этих органов.

Данные о связи Helicobacter pylori с развитием других заболеваний (лимфомы лимфоидной ткани, связанные с слизистой оболочкой, воспаление коронарных артерий, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), железодефицитная анемия, некоторые кожные и ревматологические заболевания) в настоящее время остаются недостаточно обоснованными, и дебаты для подтверждения или опровержения этой причинно-следственной связи остаются пока открыты.

Существует множество различных исследований, подтверждающих четкую связь между инфицированностью H. pylori и развитием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (первые данные были получены еще в 1983 году).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения — до 15% патологий желудочно-кишечного тракта.

Язвенной болезнью страдают по данным разных стран от 2,9% до 10% взрослого населения, основным ее клиническим проявлением является формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.

Helicobacter pylori обладает уникальными микробиологическими характеристиками, которые позволяют ему подщелачивать окружающую среду в желудке, тем самым вызывая усиление секреции соляной кислоты, а также снижение секреции бикарбоната (щелочи) в двенадцатиперстной кишке, нарушая таким образом кислотно-щелочное равновесие и в желудке, и в двенадцатиперстной кишке, из-за чего микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте, и в слизистой начинается воспаление, в дальнейшем приводящее к развитию язвенных дефектов.

Симптомы, позволяющие заподозрить инфекцию H. Pylori, включают боли в верхних отделах живота слева и по центру, в околопупочной области, боли могут возникать натощак и проходить после приема пищи, либо возникать через определенное время поле еды (через 30-60 минут, или через полтора-два часа), изжогу, отрыжку, неприятный запах изо рта, вздутие живота, чувство тяжести в животе после еды, нарушения стула.

Но следует помнить, что эти симптомы могут быть вызваны другими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, либо других органов.

Диагностика

Для диагностики инфекции H. Pylori используются различные методы. Наибольшей диагностической значимостью обладает определение антигена (но не определение ДНК!) в кале, дыхательный тест с меченной радиоактивным углеродом С-13 мочевиной, для обнаружения первичной инфекции используется серелогический метод — определение иммуноглобулинов класса G в крови (метод нельзя использовать для оценки проведенного лечения!).

Также используется определение H. Pylori в биоптате слизистой при проведении эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки (при этом отсутствие во взятом материале микроорганизма не говорит об отсутствии инфекции, так как он мог быть взят из точек слизистой, где нет H. Pylori, а, например, в 3-х сантиметрах он уже есть).

Не должны использоваться для диагностики: разнообразные дыхательные тесты, в которых не используется меченная радиоактивным углеродом С-13 мочевина, определение ДНК H. Pylori в кале, посев кала на хеликобактер, определение хеликобактера в соскобе с языка, а также другие недостоверные методы диагностики.

При выявлении клинически значимой инфекции H. Pylori (есть симптомы заболевания, наличие микроорганизма подтверждено «правильными» методами исследования) должна проводиться антихеликобактерная терапия (еще ее называют эрадикацией).

Бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже

Проявления инфекции в этом случае не ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Врачи считают, что микроб связан с патологиями сердечно-сосудистой системы, обменных процессов, иммунного комплекса и даже кожи. Прыщи – после подросткового возраста большая часть расстаётся с ними. Но врачи говорят, что бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже связаны опосредованно.

Среди характерных проблем медики называют такие заболевания: экзема, крапивница, розацеа и синдромы Бехчета и сладкого. В тяжёлых случаях развивается очаговая алопеция. Грамотрицательный микроаэрофильный микроб распространён на планете. Заболевание протекает с обильным воспалением слизистой желудка. Первоначально австралийские врачи, Маршалл и Уоррен не смогли даже правильно идентифицировать новую бактерию. Ещё дольше учёный мир не хотел признавать, что гастрит и язва – симптомы при хеликобактер пилори…

Развитие заболевания

Микроб влияет на изменения в иммунной системе. Серологические признаки хеликобактер пилори у человека выражаются в появлении специфических и неправильных ответов организма на инвазию. Это цитокины, эйкозаноиды и белки, характерные для острых заболеваний. Такая реакция усиливает воспаление, но не борется с его причиной. Поэтому хеликобактер живёт подчас всю жизнь в желудке и 12-перстной кишке хозяина. Согласно указанным признакам было решено разделить микроб на 2 большие группы:

• Экспрессирующие цитотоксины (антиген CagA) вакуолирующий цитотоксин (антиген VacA).
• Не экспрессирующие указанные антигены.

В желудке бактерия создаёт ряд ферментов: уреаза, каталаза, липаза, протеаза. Это позволяет как внедриться в эпителий, разрушая мочевину с образованием аммиака, так и начать проникновение внутрь клеток. Фосфолипаза способна разрушать их билипидный покров.

Транслокация антигена CagA в эпителий приводит к росту числа противовоспалительных цитокинов, как например:

1. Фактор некроза опухолей альфа.
2. Интерлейкины 6, 8 и 10.

Антиген VacA тем временем связывается с макрофагами, В и Т-лимфоцитами. Как результат, падает количество вырабатываемых интерлейкинов 2. При этом В-лимфоциты экспрессируют антиген CD5+, начинается процесс повальной выработки иммуноглобулинов М и G3. Дальнейший неконтролируемый бум вызывает аутоиммунные реакции, и организм разрушает сам себя. Что закономерно вызывает атрофию слизистой оболочки желудка.

Влияние на системы организма

Путь от тонкой кишки и желудка до кожи долгий. Попутно вызванные изменения нарушают ритмы сердца. Однако нас интересуют симптомы проявления на коже: связаны ли хеликобактер пилори и прыщи на лице. Проблема в том, что не удалось получить приемлемые модели на лабораторных животных. Поэтому исследования застопорились. Считается, что алопеция, псориаз, крапивница и лишай имеют аутоиммунное происхождение.

Одновременно маркеры воспаления, фигурирующие в крови приводят к неадекватным реакциям на коже. Когда устраняются последствия хеликобактер пилори, пропадают и внешние признаки. Это зафиксированный факт. По-видимому, от хеликобактер пилори никак не зависит псориаз. Крапивница проходит через раз: врачи предполагают, что только часть случаев рассматривается в контексте связи с бактерией.

Исследования показали, что у 50% пациентов, заражённых и носителей, проявляются проблемы с кожными покровами. На микроскопических дефектах высеивался хеликобактер пилори. У прочих (!) выявлено незначительное присутствие микроба на коже. После лечения треть избавилась от проблем, у других наступило облегчение. Те, кто лечиться отказался, по большей части остались со надоедливыми прыщами.

По исследованиям лабораторий, половина носителей хеликобактера страдает от проблем с кожей. В львиной доле случаев покровы очищаются после удаления микроба.

Крапивница

До четверти жителей планеты хотя бы раз в год жалуется на крапивницу. Выясните, может ли хеликобактер вызвать аллергию и стать причиной появления сыпи. Крапивница время от времени переходит в хроническую стадию: кожа чешется и зудит. Симптомы сохраняются более 1,5 месяцев.

Считается, что это провоцируется высвобождением гистамина и некоторых гормонов, что и наблюдается при гастрите, обусловленном бактериальным заражением. Причинами крапивницы становятся:

Но нас интересуют инфекции. Да, они тоже становятся причиной и демонстрацией того, как проявляется хеликобактер. В половине случаев медики не рассказывают, чем обусловлена подобная реакция организма. Что касается прочего, то так проявляется избыток гистамина. Состояние тесно связано с аутоиммунными заболеваниями, витилиго, сахарным диабетом, артритом, ревматизмом.

Медики предполагают, что увеличение проницаемости эпителия желудка влияет на развитие ситуации. Это делает организм беззащитным перед аллергическими реакциями. Т.е., хеликобактер в этом случае выполняет вторичную роль, перегружая и так уже ослабленную иммунную систему. Виноват и человек, потребляющий продукты, вызывающие аллергические реакции.

Другая гипотеза – возрастание чувствительности кровеносной системы кожи к действию сосудосуживающих веществ, вырабатываемых организмом. Выделяют и такое мнение: признаки, вырабатываемые бактерией в крови, нестандартные иммунные комплексы, негативно влияют на кожу. Последствия характеризуются появлением сыпи. В целях ответа на вопрос о том, может ли микроб вызывать дефекты на лице, проводилось лечение с двойным перекрёстным плацебо для исключения влияния психики.

Курс состоял из тройной терапии с амоксициллином и лансопразолом. Для контроля наличия микроба применили иммуноферментный и дыхательный тесты. Часть пациентов избавилась от проблем. Проводились и иные испытания. Например, с целью выявления связи между наличием хеликобактера на коже и исчезновением крапивницы после лечения. Результат показал, что никакой корреляции не определено.

Розацеа, тот же дерматит, поражает людей от 30 до 60 лет. Чаще страдает женский пол. Проявляется эритема, проступают кровеносные сосуды и папулы. Это длится годами. Обострения вызываются:

Различают 4 типа болезни:

1. Папулопустулярный.
2. Фиматозный.
3. Эритематотелангиктатический.
4. Глазной.

До сих пор никто не может в точности сказать, чем вызваны высыпания на коже. Поэтому учёные рассматривают в том числе гипотезу и о бактериальном происхождении заболевания. Весу этому прибавляет подобие сезонных изменений язв ЖКТ и высыпаний на коже. Там и там помогает метронидазол (первое лекарство от хеликобактера). Роль гистамина здесь та же, что описана выше при крапивнице. А причиной неправильной внутренней регуляции выделяют переизбыток цитотоксинов.

Сегодня известно о связи между степенью тяжести розацеа и наличием хеликобактера в организме. У пациентов нашли в крови иммуноглобулины A и G. В ходе типичного тройного лечения отмечалось значительное снижение степени тяжести кожного заболевания. Малый процент (до 20) случаев остался без положительных сдвигов.

У 80% пациентов в дерматитом находят антитела к IgG, и у трёх четвертей – к CagA. Исследуемая группа так же жаловалась на диспепсию.

Страдают миллионы людей в мире. Чаще поражения локализуются на месте травм, повреждений кожи Изменённые участки соседствуют со здоровыми. Места частой дислокации – локти и колени. Бок о бок идут такие болезни:

• Сахарный диабет.
• Ожирение.
• Депрессия.
• Снижение качества жизни.
• Метаболический синдром.

Сегодня доминирует грибковая гипотеза возникновения заболевания. Однако высказываются предположения и о том, что генезис определяют бактериальным. Однако исследования отмели гипотезу для детской возрастной группы. Проявления нельзя отнести на хеликобактер. Причины, вызывающие псориаз, пока что остаются загадкой.

Прочие болезни

Синдром Бехчета описан в 1937 году. Это мультисистемное рецидивирующее заболевание хронического характера. Вовлекается в процесс и желудочно-кишечный тракт. Связь между хеликобактером и синдромом Бехчета не подтверждена.

Болезнь Геноха-Шёнляйна, симптомы которой распространяются на почки, суставы, ЖКТ и кожу, прошла лечение эрадикацией хеликобактера.

Очаговая алопеция влияет на организм, и проявляется как выпадение волос. Поражённые участки варьируются по своему местоположению и затрагивают не только одну голову. Заболевание идёт бок о бок с:

Некоторые исследования связь между хеликобактером и алопецией отвергли.

Синдром Свита (лихорадочный нейтрофильный дерматит) столь редко встречается, что оценить влияние бактерий на его развитие пока что не представляется возможным.

Вывод таков, что хеликобактер определённо связан с развитием некоторых заболеваний. Не стоит, конечно, першение в горле и кашель списывать на больной желудок, но зафиксирован ряд случаев, когда требуется задуматься о сдаче анализов.

Хеликобактер пилори и прыщи: симптомы и причины

Наличие бактерии хеликобактер напрямую связано с проблемами органов пищеварительного тракта. Нередко она становится причиной кожных высыпаний у взрослых людей. Чтобы установить это, достаточно сдать анализы на helicobacter pylori. Отклонения от нормы свидетельствуют о выработке токсин бактериями, а одним из признаков этого становятся прыщи.

Симптоматика

Заразиться бактерией можно бытовым путем. Статистика подтверждает, что в неразвитых странах хеликобактерной инфекцией страдает каждый второй, а в развитых государствах – каждый четвертый.

Попав в человеческий организм, хеликобактерии могут долго оставаться незамеченными. Это возможно благодаря хорошей работе иммунной системы и отсутствию провокационных факторов. Но из-за плохого или нерегулярного питания, вредных привычек, постоянных стрессов микроорганизмы активизируются и начинают атаковать.

Первые признаки, которые могут натолкнуть на вероятность хеликобактерной инфекции следующие:

• внезапные болезненные ощущения в эпигастральной области;
• позывы к рвоте после приема пищи;
• каждая трапеза заканчивается тяжестью в животе;
• проблемы со стулом.

Симптомы на лице некоторые специалисты не относят к явным признакам хеликобактериоза. Но было доказано, что патогенные бактерии способны влиять на состояние кожного покрова лица. При сильном заражении токсинами образуются розовые угри, больше известные, как розацеа. Но они имеют заметное сходство с акне, которые никак не связаны с хеликобактериями.

Очень важно не заниматься самолечением, используя маски и крема от прыщей. От этого ситуация может усугубиться и зона поражения будет больше. Назначать лечение должен дерматолог.

Причины заражения

Подхватить инфекцию достаточно просто. На воздухе эти микробы жить не могут, поэтому инфицирование происходит через контакт с зараженным человеком. Основные факторы, откуда появляется хеликобактериоз, следующие:

• загрязненная вода или еда;
• тесный контакт с носителем инфекции;
• поцелуи;
• использование одной посуды и средств личной гигиены.

Врачи приводят единственный пример о том, как попадает в желудок эта бактерия. Достаточно не помыть руки, придя с общественного места, и заражение гарантировано. Эта причина объясняет широкую распространенность хеликобактериоза в странах третьего мира. Соблюдение стандартов санитарии и гигиены позволило значительно снизить заболеваемость в развитых государствах.

Развитие инфекции

Игнорировать хеликобактер пилори нельзя. Она приводят к серьезным осложнениям. Бактерии селятся в слизистом покрове, вырабатывая аммиак, нейтрализующий соляную кислоту. Передвигаются в плотном слое они при помощи жгутов, поэтому могут обитать в человеческом организме очень долго.

Бактерии в желудке уменьшают защитный слизистый слой, отчего пищеварительные ферменты оказывают пагубное влияние на состояние стенок органа. На них образуются раны и язвы из-за постоянного раздражения.

Происходит выброс в кровь ферментных веществ, после чего появляются высыпания на коже. Это признак того, что пищеварительный тракт работает плохо. Проблемы с желудочно-кишечным трактом могут проявлять себя не только в виде розовых угрей. Нередко осложнения, вызванные хеликобактериозом, становится причиной угревой сыпи и гнойных высыпаний.

Если болезнь не лечить, могут возникнуть другие недуги:

Было доказано, что в группу факторов, вызывающих рак желудка входит хеликобактер пилори.

Особенности терапии

Лечение хеликобактерной инфекции зачастую дает положительные результаты. Оно состоит из трех или четырех компонентной схемы, обязательно включает антибактериальные медикаменты и препараты, регулирующие секреторные функции. За две-три недели можно полностью избавиться от микробов, но риск повторного заражения не исключен.

Отдельную терапию подбирает дерматолог, если присутствуют проявления на коже. Назначаются дополнительные анализы, чтобы исключить другие причины появления прыщей: например, аллергические реакции, кожный клещ, гормональные сбои и т. д. На основе полученных результатов, дерматолог назначает оптимальную терапию.

Лабораторные исследования зачастую состоят из теста на антитела (анализ крови) и ПЦР (анализ кала). Дополнительно могут назначать дыхательный хелик-тест.

Без анализов установить точную причину высыпаний очень трудно. Сыпь можно убирать только внешне, но если есть хеликобактер, симптомы будут проявляться снова и снова. Также важно установить причину потому, что розацеа и другие виды угрей лечатся по-разному. Поэтому кожные высыпания следует лечить по рекомендациям квалифицированного дерматолога.

centrelizarova.ru

вред от бактерии или от лечения?

Бактерия Хеликобактер Пилори (Helicobacter pylori) была открыта в 1985-м году, а в 2005-м два джентльмена из Австралии доказали, что она является причиной половины случаев гастрита и язвы желудка и были награждены премией Нобеля по физиологии и медицине.

Безусловно, это был прорыв в области гастроэнтерологии. Срочно пересматривались подходы и к лечению желудочно-кишечного тракта. Основным исследованием стало выявление наличия или отсутствия данной бактерии — биопсия.

Если этот микроорганизм не находили, то лечили, как прежде, — таблетками, снижающими интенсивность синтеза соляной кислоты в желудке. Плюс диета, обволакивающие средства и покой, как вспомогательные элементы.
Если Хеликобактер Пилори находили, к этим таблеткам добавляли антибиотики.

Казалось бы, возрастает эффективность — ведется лечение не только следствия болезни, но и ее причины! А вот что получилось в действительности:

Хеликобактер – одна из самых живучих бактерий, способна выживать в очень кислой среде (в желудочном соке). Для ее нейтрализации требуется лошадиная доза антибиотиков. Как известно, они губят полезную микрофлору кишечника, на восстановление которой требуется три недели.

С первого удара вывести бактерию из строя удается только в 40-50% случаев. Для другой половины назначается повторный курс антибиотиков, снова в изрядных количествах. Такое лечение увеличивает резистивность бактерий к антибиотикам, в следующий раз они не подойдут для лечения.

Что более важно, это сильно подрывает иммунитет, ухудшает самочувствие, продлевает время лечения. Все чаще пациенты сопротивляются повторному курсу – либо понимая и аргументируя бессмысленность процедуры, либо ощущая ее подсознательно.

Сама бактерия Хеликобактер ведет себя «очень странно». Она обнаруживается у совершенно здоровых людей, не причиняя им вреда. Она отсутствует у половины больных. Она может появляться и исчезать без лечения у человека с разницей в обследованиях в 30 дней.

Непонятен принцип ее передачи — от человека к человеку. Хеликобактер мгновенно погибает на воздухе. Ученые предполагают, что передача происходит через слюну. Между тем, слюна – агрессивная субстанция, которая призвана убивать инородные вещества.

А если Хеликобактер Пилори способен выжить в слюне, то количество инфицированных должно вырасти в геометрической прогрессии. Кроме того, это не объясняет развитие язвы без Хеликобактера.

А ведь существует бактерия менингококк, которая «вызывает» поражение слизистой оболочки головного мозга (менингит). Менингококк выявлен у 20% людей. Давайте их лечить! Но пациенты скорее умрут от постоянного приема антибиотиков, чем менингококк удастся победить, очень уж он стойкий. И здесь врачи понимают, что менингококк – это сопутствующее звено, а не главная причина менингита.

А вот то, что бактерия Хеликобактер — сопровождающий элемент для болезней желудка — никто признавать не хочет. То, что она живет в каждом человеке, в скрытой форме, которую не способна выявить биопсия — никто признавать не хочет. Бактерия не является инициатором гастрита и язвы, а сопутствует им. Возникает вопрос: зачем принята ошибочная модель?

Очередной развод на деньги?

Продажа антибиотиков приносит колоссальные доходы фармацевтическим компаниям. А то, является ли этот подход ложным или истинным, уже никого не волнует. Все преподносится так, чтобы получить максимальную прибыль. Здоровье людей оказывается, к большому сожалению, на вторых ролях.

Сколько лет пройдет прежде, чем будет наконец доказано, что Хеликобактер Пилори не является врагом, каким его привыкли видеть…

privet-sovet.ru