Золотистый стафилококк в кишечнике симптомы у взрослых: чем опасен и как лечить?

стафилококк в кишечнике, ответы врачей, консультация

2014-05-01 11:01:05

Спрашивает Катерина:

Добрый день!
Ребенку год,обнаружен золотистый стафилококк в кишечнике (10 в 6 степени)
Лечение :неделя пить нифуроксазид ,после-две недели стафилококковый бактер.
У меня несколько вопросов :
1)через ск дней после лечения можно повторно здать анализ и убедиться ,что лечение прошло успешно ?
2)могут ли скачки температуры (36,6-37,5)быть связаны с болезнью/лечением?
3)нужно ли нам пропить что-то для поддержания иммунитета ?
Спасибо !

19 мая 2014 года

Отвечает Медицинский консультант портала «health-ua.org»:

Здравствуйте, Катерина! О принципах лечения заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, читайте в статье Стафилококк. Вооружен, опасен, но победим на нашем медицинском портале. Контрольное обследование обычно проводится не ранее, чем через 2 недели после завершения антибактериальной терапии. Однако необходимость и сроки обследования надо обязательно обсудить с Вашим лечащим врачом. Колебания температуры тела в течение дня могут быть вариантом нормы. На фоне инфекционно-воспалительного процесса такие колебания также возможны. Для назначения иммуномодулирующих препаратов нужны показания. По Вашему сообщению судить об их наличии невозможно. Обсудите необходимость применения препаратов этой группы с Вашим лечащим врачом. Берегите здоровье!

2010-10-24 13:31:27

Спрашивает Елена:

здравствуйте! У меня обнаружили золотистый стафилококк в кишечнике. Он меня не беспокоил если бы не угревая сыпь на лице.Обратилась к врачу мне прописали интетрикс и бифифарм. Пропила 10 дней полегчало но через 2 месяца повторилось все вновь. Теперь я через каждые 2 месяца пью интетрикс. Внутренние ощущения не беспокоят только ужасная угревая сыпь на лице. Правильно ли я лечусь и как нужно пролечится чтобы золотистый стафилококк больше не беспокоил? Посоветуйте пожалуйста. Заранее благодарна

27 октября 2010 года

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович:

Здравствуйте Елена, постоянно принимать бактериофаг тоже не выход, обратитесь к врачу очно и сдайте анализ кала на дизбактериоз повторно, что бы выяснить сохраняется ли сыпь на лице на фоне “высоких концентраций стафилококка” или же причина в чем то другом.

2010-08-08 11:36:55

Спрашивает Сара:

Добрый день!мы живем в деревне,тут таких специалистов нет не знают как лечить.У меня нашли клебсиелла пнев.4ст,дрожжевые грибы 1ст,у мужа стафилококк,а у ребенка стафилококк(в кишечнике).сдавали мазки из носа и зева

25 сентября 2010 года

Отвечает Консультант медицинской лаборатории «Синэво Украина»:

Добрый день, Сара! У Вас дисбактериоз, вызванный дрожжевыми грибами и клебсиелой. У мужа и сына носительство стафилококка, что тоже является дисбактериозом, если речь идет о золотистом стафилококке. Если же у них выявили эпидермальный стафилококк, то его присутствие на слизистых – это норма. Сыну и мужу нужно провести санацию слизистых оболочек и кишечника с использованием стафилококкового бактериофага, бактериальных вакцин, анатоксина и т.д. Конкретное лечение должен расписать доктор инфекционист на очном приеме. Вам показаны препараты, которые восстанавливают местный иммунитет и нормальный состав микрофлоры слизистых оболочек. Антибиотики в данном случае противопоказаны. Будьте здоровы!

2010-06-25 09:16:52

Спрашивает Наталья:

Моему ребенку 8 лет. Сдали анализ на дисбактериоз и обнаружили небольшое кол-во стафилококка в кишечнике. Прошлогодние анализы наличие стафилоккока не показали. Врач назничил лечение ципрофлоксацином, аргументируя, что это самый безопасный антибиотик, а инфекцию необходимо лечить антибиотиками. Я ознакомилась с инструкцией и обнаружила в противопоказаниях, что препарат противопоказан детям до 18 лет. Что посоветуете в этом случае: слушать врача либо искать алтернативу? И какие есть в таком случае альтернативы

28 июня 2010 года

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович:

Здравствуйте Наталья во первых Вы не указываете какой именно стафилококк у Вас обнаружен и в какой концентрации, желательно было в обще привести весь анализ , что бы получить корректную консультацию. Однако в любом случае не думаю, что стоит начинать лечение этим антибиотиком. Вам не обходимо повторить анализ с определением чувствительности к бактериофагам и пролечить ребенка ими дополняя терапия стафилококковым анатоксином.

2010-04-10 23:59:48

Спрашивает Виктория:

Здравствуйте! Сыну 2,2. С рождения золотистый стафилококк в кишечнике. Вот недавно лечили антибиотиками, пока результат не знаем… Еще сдали бакпосев из носа и зева, пока результаты тоже не готовы. У ребенка постоянно 37-37,2. анализы крови, мочи в норме, сдавали много разных. И ебенок активен, на больного и не похож…
ВОПРОС: могут ли его не взять в дет.сад? Наш иммунолог сказала, что со стафилококком нам не место в саду. Так ли это? Мы из Киева. Заранее спасибо…

20 апреля 2010 года

Отвечает Марков Игорь Семенович:

Здравствуйте, Виктория. Если Вы из Киева – приходите лучше ко мне на прием. Проблема не в том, может ли ребенок посещать детский сад. Антибиотиками вылечить хроническую стафилококковую инфекцию нельзя. А причина температуры связана с хронической бактериальной инфекцией, но уже в почках. Этим нужно заниматься.

2009-08-19 19:47:51

Спрашивает Николай:

Здравствуйте! Проходил обследование по поводу дисбактериоза и анального зуда. Анализ на дисбактериоз показал присутствие зол.стафилококка. Пропил курс лекарств. Не помогает. Врачи не знают, постоянно советуют разные лекарства — но печень, почки и и жкт ведь не железные, лишний раз травить организм не хочется. Прочитал в Ваших ответах, что стафилококк зол. может приспособиться на мягких тканях и коже, вызывая шелушение, зуд и прочие реакции. Может ли быть так, что на анальной области с кала «перешли» эти бактерии и вызывают аллергические реакции? Как трудно вывести стафилококк из кишечника? Может ли стафилококк приобрести резистентность к стаф.бактериофагу и в таком случае оправданно ли применение интести/пио-бактериофагов?

06 сентября 2009 года

Отвечает Ткаченко Федот Геннадьевич:

Здравствуйте, Николай. Если у Вас имеет место анальный зуд, то Я бы хотел Вам порекомендовать пройти очный осмотр проктолога и консультацию квалифицированного гастроэнтеролога. После осмотра можно будет уже более предметно говорить о возможных причинах анального зуда. В отношении же золотистого стафилококка как причины анального зуда, то на мой взгляд это маловероятно. Да и диагноз дисбактериоза кроме бактериологического подтверждения(посевов кала на дисгруппу) требует каких-то клинических проявлений.

2009-03-06 16:34:21

Спрашивает ОЛЬГА:

Здраствуйте! Мне 28 лет.У меня уже несколько недель в носе ранки на которых постоянно появляются корочки. У меня предположение, что это может быть стафилококк. Так ли это? И еще у моего ребенка 1,8 годовалого на грудном вскармлевани месяц назад был обнаружен гемолизирующий стафилококк в кишечнике. Сейчас мы принимаем бифидобактерии. Мне врачи сказали, что он погибает в течении 2 недель. Я волнуюсь, заразить ребенка

12 марта 2009 года

Отвечает Медицинский консультант портала «health-ua.org»:

Здравствуйте! Несомненно, лечение стафилококковой инфекции – дело всей семьи. Все должны сделать мазок из носа и зева, при обнаружении заразы – пролечиться. Не используйте антибиотики, в этом случае они скорей вредны. Для лечения ребенка стоит использовать пробиотики, как Вы и делаете, можно также использовать комбинации бактериофагов. Понять специфику стафилококковой инфекции и принципиальные подходы к ее лечению Вам поможет статья Стафилококк. Вооружен, опасен, но победим у нас на сайте. Всего доброго!

2008-02-22 21:19:31

Спрашивает Олег:

Добрий день. Місяць тримається температура 37,0 піля бронхіту, аналіз показав наличие в носуі- гемолитический стрептококк,, в горле- — золотистый стафилококк, в кишечнику- цитробактер. Інфекціоніст для лечения стафилококка назначил антибіотики. Скажіть,будь-ласка,як краще проведенис лечение стафилококка (хворий шлунок погано реагує на будь-які антибіотики) и может ли стать стафилококк причиною температури, як краще лікувати citrobacter?

21 марта 2008 года

Отвечает Дьяченко Павел Анатольевич:

Добрый день! Все выделенные у Вас микроорганизмы ( в том числе – золотистый стафилококк)являются представителями условно патогенной флоры. Эти микроорганизмы создают с бактериями, грибками сообщества, которые очень быстро приспосабливаются к любым антибиотикам, и другим лечебным препаратам. Кроме того, уничтожение условно-патогенной флоры не приводит к выздоровлению, т.к. очень быстро происходит повторное заражение. При лечении стафилококка антибиотиками часто уничтожается и естественная флора, а это приводит к прогрессированию дисбактериоза. Субфебрильная температура может быть на фоне дисбактериоза, который у Вас похоже присутствует на всех слизистых оболочках, возможно после лечения бронхита антибиотиками. Поэтому эффективным лечением стафилококка и других выявленных микроорганизмов будет применение специфических бактериофагов, анатоксинов, пробиотиков и т.д. Но самолечением заниматься не стоит. Препараты для лечения стафилококка должен назначать инфекционист, либо другой опытный специалист, который ведет «живой» прием и может активно Вас наблюдать, учитывая изменения Вашего состояния, реакцию на препараты и т.д. Будьте здоровы!

2007-12-24 15:14:37

Спрашивает ВИКА:

Можно ли маме, кормящей грудью ребёнка, у которого нашли стафилококк в кишечнике, делать уколы стафилококкового анатоксина, если пока неизвестно, является ли мама носителем?

27 декабря 2007 года

Отвечает Дьяченко Павел Анатольевич:

Здравствуйте. Я думаю, что заниматься самолечением, а тем более вводить без назначения врача анатоксин не целесообразно. Тем более что любые назначения кормящей маме должны быть обоснованы, с учетом возможного воздействия препаратов на организм ребенка. К тому же этот препарат не назначается в первую очередь. Немаловажное значение имеет правильное питание, назначаются ферментные препараты, энтеросорбенты, биопрепараты (препараты, содержащие нормальные бактерии), бактериофаги. Выздоравливайте. С наступающим НГ!

Читать дальше

Дисбактериоз кишечника у детей раннего возраста

Современные подходы к лечению в амбулаторных условиях При дисбактериозе кишечника уже с первых дней прибытия ребенка из роддома под наблюдение педиатра отмечается ряд симптомов, которые впоследствии могут привести к нарушениям здоровья малыша. Это…

Читать дальше

Стафилококк. Вооружен, опасен, но победим

Стафилококки широко распространены в окружающей среде, многие из них постоянно живут в человеческом организме, не причиняя вреда. В то же время стафилококковая инфекция — причина многих очень серьезных заболеваний. Давайте разберемся в феномене.

Читать дальше

Дисбиоз кишечника

Дисбиоз – синдром при многих заболеваниях кишечника, при патологии тонкого кишечника характеризуется увеличением в нем количества микробных тел.

Читать дальше

Актиномикоз

Актиномикоз (лучистогрибковая болезнь) – хроническое гнойное неконтагиозное заболевание человека и животных, в основе которого лежит формирование специфических гранулем в любых органах и тканях.

Управление инфекциями Staphylococcus aureus

ДЭВИД М. БАМБЕРГЕР, М.Д., и САРА Э. БОЙД, М.Д. 2005 дек. 15; 72 (12): 2474-2481.

Из-за высокой заболеваемости, заболеваемости и устойчивости к противомикробным препаратам инфекции Staphylococcus aureus вызывают все большую обеспокоенность у семейных врачей. Штаммы S. aureus, устойчивые к ванкомицину, теперь признаны. Рост заболеваемости нераспознанным общественно-приобретенным метициллинрезистентным S.инфекции aureus представляют высокий риск заболеваемости и смертности. Хотя заболеваемость сложными инфекциями S. aureus растет, в качестве лечения доступны новые противомикробные препараты, в том числе даптомицин и линезолид. S. aureus является распространенным патогеном при инфекциях кожи, мягких тканей, катетеров, костей, суставов, легких и центральной нервной системы. S. aureus bacteremias особенно проблематичны из-за высокой частоты ассоциированных осложненных инфекций, включая инфекционный эндокардит.Соблюдение мер предосторожности, рекомендованных Центрами по контролю и профилактике заболеваний, особенно мытья рук, является неоптимальным.

Приблизительно 20 процентов здоровых людей являются постоянными носителями золотистого стафилококка, а 60 процентов — прерывистыми носителями. Частота колонизации повышается у пациентов, находящихся на гемодиализе, потребителей запрещенных инъекционных наркотиков, хирургических пациентов и пациентов с инсулинозависимым или плохо контролируемым диабетом1. Национальная система эпиднадзора за внутрибольничными инфекциями2 обнаружила, что 60 процентов приобретенных в стационаре S.изоляты aureus в 2003 г. были устойчивы к метициллину S. aureus (MRSA). У госпитализированных пациентов с инфекцией S. aureus риск внутрибольничной смертности в пять раз выше, чем у стационарных пациентов без этой инфекции. 3

Посмотреть / Распечатать таблицу

СОРТИРОВАТЬ: ОСНОВНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИКИ

Клиническая рекомендация	Уровень доказательности	Список литературы
Ванкомицин (ванкоцин) не следует применять при известных метициллин-восприимчивых инфекциях Staphylococcus aureus, если только нет аллергии на беталактам.	C	10, 11
Врачи должны знать о региональной распространенности внебольничных MRSA и планировать эмпирическую терапию для инфекций S. aureus соответственно.	C	8
У пациентов с бактериемией нетуннелированные центральные венозные катетеры и туннелированные катетеры с туннельной, карманной или экситозной инфекцией должны быть удалены.	C	20
Все центральные венозные катетеры должны быть удалены, если у пациента бактериемия в течение более 72 часов.	C	16, 20
Большинству взрослых пациентов с остеомиелитом требуется от четырех до шести недель парентеральной терапии или длительных курсов (от трех до шести месяцев) пероральных антибиотиков с высокой биодоступностью. Некоторые дети с острым гематогенным остеомиелитом восприимчивых организмов реагируют на более короткий курс парентеральной терапии с последующим курсом пероральной терапии.	C	22, 23
Большинство инфицированных аппаратных устройств, таких как шунты центральной нервной системы, устройства для ортопедической фиксации и протезные суставы, необходимо удалить, но имеются ограниченные доказательства того, что ранняя стабильность Инфекции протезов суставов могут отвечать на длительные курсы комбинированной терапии хинолон-рифампином (рифадином) для чувствительных организмов.	B	22, 25
Для большинства абсцессов и эмпием требуется дренаж, но имеется ограниченное количество свидетельств из клинических случаев о том, что некоторые небольшие абсцессы чувствительных организмов в клинических условиях стабильны

.

Staphylococcus aureus Бактериемия у взрослых

1. Staphylococcus aureus инфекции: введение

Staphylococcus aureus представляет собой грамположительный стафилококк, который может существовать по сравнению с людьми в качестве колонизатора, но также может существовать в качестве патогена. Это основной патоген при бактериемии, независимо от того, приобрел ли он общество или больницу. Он доказал свою универсальность, продолжая оставаться важным инфекционным патогеном, который способствовал увеличению заболеваемости и смертности пациентов на протяжении многих лет.Несмотря на успехи в антибиотикотерапии, направленной на этот патоген, S. aureus остается мультипотентным организмом, вызывающим инфекцию, используя продукцию токсина и нетоксин-опосредованные пути. Этот организм вызывает широкий спектр инфекций, от простой кожной инфекции до более опасных ситуаций, таких как бактериемия, эндокардит, пневмония, инфекции костей и суставов и многие другие, которые могут поставить под угрозу жизнь пациента. Бактериемия является одной из основных причин заболеваемости как в стационаре, так и в амбулаторных условиях, а также S.Aureus известен тем, что вызывает инвазивные инфекции, которые приводят к бактериемии.

Пациенты с бактериемией S. aureus могут подвергаться риску многих осложнений, которые могут увеличивать заболеваемость, с уровнями смертности 20–40%, которые были описаны. Чем выше уровень сопротивления, тем выше уровень смертности. Вот почему ожидается, что резистентный к метициллину S. aureus (MRSA) будет иметь более высокую заболеваемость / мораль, более длительное пребывание в стационаре и более высокие затраты на медицинское обслуживание по сравнению с чувствительными к метициллину S.aureus (MSSA) бактериемия [1]. Кроме того, в случаях заражения MRSA наблюдается более высокий уровень неудачи лечения, который может включать смерть в течение 30 дней после получения терапии, постоянные положительные посевы крови в течение более 10 дней после терапии или рецидив сепсиса в течение 60 дней после окончания терапии ,

2. S. aureus колонизация

S. aureus является частью нормальной человеческой флоры; до 50% здоровых людей могут быть постоянно колонизированы с ним.Колонизация с S. aureus может быть стойкой в ​​20% случаев, прерывистой в 60% и всегда отсутствовать у 20% людей. В исследовании, проведенном на общей популяции США, которая изучала уровень колонизации в ноздрях с S. Aureus , было обнаружено, что распространенность колонизации MRSA составляла 0,8% в период между 2001 и 2002 гг. И выросла до 1,5% в период между 2003 и 2004. Передние ноздри считаются основным местом колонизации S. aureus , но некоторые люди могут быть колонизированы с S.aureus за пределами ноздрей в таких областях, как горло, подмышечная впадина, паховая область и область перенаправления. Некоторые состояния могут увеличить скорость колонизации, такие как сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, основные кожные заболевания и терминальная стадия почечной недостаточности, требующие гемодиализа. Колонизация обычно предшествует инфекции S. aureus . Эти условия могут подвергнуть субъекта более высокому риску инвазивных стафилококковых инфекций, таких как бактериемия, поэтому большая часть усилий по инфекционному контролю и профилактике нацелена на колонизацию с S.стафилококк.

Носовая каретка S. aureus Колонизация была связана с развитием инфекций. Значительная часть случаев бактериемии S. aureus , по-видимому, имеет эндогенное происхождение, поскольку они происходят из колоний слизистой оболочки носа. Это одна из причин, по которой необходимо поддерживать стратегии по предотвращению системных инфекций S. aureus путем устранения носа.

3. Эпидемиология

С устойчивостью к метициллину S.Aureus представляет собой серьезное бремя для систем здравоохранения, мы сосредоточимся в основном на нем. Существует несколько терминов для классификации инфекций MRSA, а именно бактериемия. Первая категория — это связанная с медицинским обслуживанием MRSA (также называемая внутрибольничной), которая проходит более 48 часов после госпитализации. Вторая категория — это MRSA, связанная с оказанием медицинской помощи населению, которая включает две фракции: (1) пациенты, у которых заражение происходит менее чем за 48 часов до госпитализации, и (2) пациенты в сообществе, которые ранее перенесли госпитализацию за последние 12 лет. месяцев (в том числе для операции или диализа) или тех, кто проживает в учреждениях длительного ухода.Третья категория — это связанные с сообществом инфекции MRSA, происходящие за пределами медицинских учреждений среди лиц, которые ранее не подвергались медицинскому облучению. Несколько вспышек MRSA произошли в сообществе без воздействия медицинских учреждений. Это отражает большие изменения в эпидемиологии инфекций, связанных с MRSA. Когда-то исключительно больничный патоген и наблюдался только среди лиц, ранее подвергавшихся воздействию здравоохранения, сейчас MRSA наблюдается в группах населения, не подвергавшихся воздействию здравоохранения.Было установлено, что плохие гигиенические условия, тесный контакт, загрязненный материал и поврежденная кожа являются одними из факторов риска распространения инфекции MRSA в сообществе. В Соединенных Штатах наиболее распространенным штаммом, приобретенным сообществом MRSA, является штамм USA300, основанный на гель-электрофорезе в импульсном поле. Этот общинный клон в основном вызывает инфекции кожи и мягких тканей, но может вызывать более инвазивные инфекции, такие как бактериемия, у 5–10% людей. Этот клон также вызывает больше внутрибольничных инфекций.

Помимо того, что S. aureus является важной причиной внутрибольничной бактериемии, такой как случаи внутривенного употребления наркотиков, приводящих к эндокардиту, или случаи внутривенной домашней инфузионной терапии, она является основной причиной внутрибольничной бактериемии. Он занимает второе место после коагулазонегативных стафилококков как причина первичной бактериемии. В условиях больницы наблюдается более высокая распространенность устойчивых к метициллину изолятов. Большую часть времени бактериемия развивается из штаммов S. aureus , колонизирующих хозяина; однако эта инфекция может передаваться при контакте с другими колонизированными людьми или загрязненными поверхностями, такими как руки медицинских работников или окружающие пространства.Также сообщалось о распространении стафилококков в виде аэрозолей дыхательной секреции у колонизированных пациентов.

4. S. aureus факторы вирулентности, приводящие к бактериемии

Наблюдая за индивидуальными реакциями на инфекцию MRSA, некоторые хозяева становятся тяжело больными, в то время как у других наблюдаются только легкие симптомы. Неясно, почему определенные факторы напрямую связаны с этим расхождением в ответе. Существует несколько факторов вирулентности S. aureus , которые могут быть структурными и секретируемыми продуктами, которые могут вызывать патогенез заболевания с S.aureus . Микробные поверхностные компоненты, распознающие молекулы адгезивного матрикса (MSCRAMM), представляют собой поверхностные белки, которые обеспечивают прилипание S. aureus к тканям хозяина. Эти молекулы связывают молекулы, принадлежащие к разным поверхностям, таким как фибронектин, коллаген и фибриноген. MSCRAMM помогают установить инвазивные и серьезные инфекции, такие как эндоваскулярные инфекции, инфекции костей и суставов и инфекции протезов. На фиг.1 представлена ​​схема структурных и секретируемых продуктов, которые S.Aureus использует для достижения высокого уровня вирулентности и серьезных инфекций, таких как инфекции кровотока. В таблице 1 перечислены несколько выбранных факторов вирулентности [2].

Таблица 1 014242 ,

Выбран Staphylococcus aureus Факторы вирулентности.

Рисунок 1.

Патогенные факторы золотистого стафилококка со структурными и секретируемыми продуктами, которые играют роль факторов вирулентности. (A) Поверхностные и секретируемые белки. (B и C) Сечения оболочки клетки. TSST ‐ 1, токсический шок, синдром токсина ‐ 1. Источник: с разрешения Массачусетского медицинского общества. Copyright 1998 Массачусетское медицинское общество.

5. Патогенность

Несколько механизмов приводят к инфекции кровотока с S.aureus . После прилипания к тканям или протезам S. aureus способен расти различными способами. Он может избежать защиты организма и активности антибиотиков, образуя биопленки на поверхности хозяина и протеза. Кроме того, S. aureus могут избежать защитных механизмов, выжив внутри нескольких типов клеток (таких как эндотелиальные клетки), как в случае бактериемии и эндокардита. Другим механизмом выживания является то, что S. aureus могут образовывать варианты небольших колоний (SCV), которые могут прятаться в клетках-хозяевах, таким образом сохраняя их защищенными от защитных механизмов и приводя к персистирующей и рецидивирующей инфекции.Производство антифагоцитарной микрокапсулы является еще одним методом побега, используемым S. aureus , и может вызвать образование абсцесса. S. aureus может дополнительно остановить защиту хозяина, притупив экстравазацию нейтрофилов и хемотаксис в инфицированную область, производя белок, ингибирующий хемотаксис. Кроме того, он продуцирует лейкоцидины, которые разрушают лейкоциты, нанося дыры в клеточной мембране.

Существуют дополнительные методы, которые помогают S. aureus в создании инвазивной инфекции кровотока и включают секрецию многочисленных ферментов, которые гидролизуют ткани.Это вызывает инвазию, разрушение и дальнейшее распространение патогена в отдаленные органы через кровоток. Таким образом, септический шок может быть вызван активацией иммунной системы человека и путей коагуляции.

Патогенез S. aureus также зависит от регуляции экспрессии факторов вирулентности. Представляется, что экспрессия этих факторов скоординированным образом снижает метаболические потребности возбудителя. Таким образом, белки MSCRAMM, которые секретируются на ранних стадиях инфекционного процесса, помогают установить инфекцию в тканевых участках, в то время как последующее производство токсинов способствует распространению инфекции.Регулятор вспомогательных генов ( agr ) представляет собой чувствительную к кворуму систему, которая играет критическую роль в регуляции стафилококковой вирулентности.

Помимо факторов вирулентности S. aureus , похоже, что пациенты были больнее, когда у них развилась инфекция в условиях отрицательного статуса колонизации. Нетроносители организма, по-видимому, обладают меньшим защитным иммунитетом, чем носители. Образование антител может также защищать от развития синдрома токсического шока.

Исходя из вышеизложенного факта, S. aureus имеет множество механизмов, вызывающих заболевание, а именно бактериемию, при этом избегая защиты хозяина.

6. Бактериемия, вызванная S. aureus

Бактериемия определяется как наличие бактерий в обычно стерильной крови. Как правило, более одной бутылки в наборе будут положительными для роста; однако для диагностики бактериемии необходима только одна положительная бутылка. Факторы риска, связанные с бактериемией S. aureus , включают в себя наличие протезов, инфекционные поражения в месте операции или кожные заболевания, такие как хроническое изъязвление, употребление инъекционных наркотиков (ПИН) и факторы хозяина, которые вызывают предрасположенность к рецидивирующим инфекциям.Протезные устройства включают любой внутрисосудистый катетер, такой как катетер для гемодиализа или центральный венозный катетер. Пациенты, находящиеся на гемодиализе, подвержены более высокому риску стафилококкового эндокардита и составляют относительно новую группу риска. Другие факторы включают дефекты полиморфноядерных лейкоцитов и врожденных синдромов, которые связаны с большим риском инфекций S. aureus , таких как случаи нейтропении, хронической гранулематозной болезни, а также Job, Chediak-Higashi и Wiskott-Aldrich [3 ].

Клинические проявления бактериемии S. aureus обычно включают системные реакции, такие как лихорадка и гипотония. Когда бактериемия возникает вторично по отношению к инфекции на первичном участке, также могут присутствовать клинические симптомы, связанные с этой системой органов. Целлюлит, хроническое изъязвление или травма кожи и мягких тканей могут служить воротами для проникновения бактерий и первичным источником бактериемии S. aureus . Нежность или эритема, окружающая сосудистый катетер, также могут служить клиническим проявлением лежащей в основе бактериемии [4], хотя отсутствие не исключает диагноз.У пациентов с пневмонией S. aureus может развиться бактериемия и сопровождающиеся симптомами верхних дыхательных путей. S. aureus бактериурия без присутствия мочевого катетера может быть индикатором S. aureus бактериемия [5]. S. aureus менингит, хотя и менее распространенный, может также возникать при осложнениях, вызванных бактериемией S. aureus [6], и в дополнение к лихорадке может демонстрировать спутанность сознания и ригидность затылочных мышц, связанные с острым бактериальным менингитом.

Клинический подход к пациенту с бактериемией S. aureus должен включать подробный анамнез, тщательный физический осмотр и, при необходимости, дополнительную визуализацию с возможной консультацией по инфекционным заболеваниям. В анамнезе должны быть вопросы о наличии или отсутствии потенциальных порталов проникновения, таких как раны, а также определение наличия протезов, включая аппаратные (ортопедические или сердечные) и внутрисосудистые катетеры. Вопросы, связанные с локализацией боли, могут помочь определить, произошло ли распространение метастазов, например, в случае вертебрального остеомиелита / дисцита или эндокардита.Физическое обследование должно включать тщательную оценку состояния кожи и слизистых оболочек для поиска мест проникновения бактерий. Оценка сердца должна оценить наличие шумов, связанных с инфекционным эндокардитом. Другие стигмы эндокардита следует искать с помощью фундоскопического исследования и исследования цифр на предмет появления эмболии на коже. Базовый психический статус должен быть отмечен и тщательно проверен на наличие признаков ухудшения, которые могут сопровождаться развитием дополнительных осложнений.

Осложнения бактериемии S. aureus варьируются от колонизации после лечения до инфекционного эндокардита. Инфекционный эндокардит является одним из наиболее серьезных осложнений, S. aureus в настоящее время признаны наиболее распространенной причиной в промышленно развитых странах [7]. Патогенез обусловлен сочетанием факторов адгезии (как обсуждалось ранее) на поверхности S. aureus и бактериальной агрегации тромбоцитов, которые вызывают повреждение адгезии сердечных клапанов [8].Факторы риска ИЭ при бактериемии S. aureus включают протезирование сердечного клапана или предрасполагающие сердечные нарушения, IVDU, внутрисосудистую катетерную инфекцию или персистирующую бактериемию [9]. Специфические клинические проявления, связанные с инфекционным эндокардитом S. aureus , включают синдром сепсиса, включающий лихорадку, тахикардию и гипотензию, сердечную недостаточность из-за разрушения клапана и последствия септической эмболии. Внутри сердца однажды S. aureus прилипает к клапану и колонизирует его, его собственная прокоагулянтная активность вызывает отложение тромбоцитов и фибрина, что приводит к образованию растительности.Структурная аномалия обычно связана с регургитацией, и при отсутствии лечения может прогрессировать до сердечной недостаточности. Трансторакальную эхокардиографию следует использовать в качестве исходного диагностического теста у пациента с подозрением на эндокардит, поскольку его специфичность приближается к 100% [10], однако специфичность ниже и составляет не более 75%. Трансторакальная эхокардиография не на 100% специфична для инфекционного эндокардита из-за потенциальных ложных срабатываний, однако, учитывая чувствительность более 90%, она лучше для выявления клапанных вегетаций.Сосудистые явления возникают, когда септическая эмболия смещается с растительности и закупоривает артерии на периферии, а также оказывает центральное воздействие на жизненно важные органы. Периферические проявления, включая поражения кожи (пятна Janeway, узлы Ослера) и поражения сетчатки (пятна Рота), а тромбоз селезеночной вены может привести к инфаркту селезенки. Неврологические осложнения включают инфаркты головного мозга, внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние, менингит, церебрит и энцефаломаляцию.

7.Лечение бактериемии

Лечение бактериемии S. aureus следует сначала найти путем выявления потенциального очага инфекции и определения того, можно ли ее удалить. Хотя нет конкретных указаний относительно продолжительности лечения, общий консенсус рекомендует провести 14-дневный курс лечения бактериемии S. aureus в случаях, когда источник, такой как внутрисосудистый катетер или протез, может быть удален или абсцесс может быть дренирован. [11].В тех случаях, когда удаление внутрисосудистого катетера невозможно, можно использовать антибактериальную блокировочную терапию в попытке спасти линию, которая включает заполнение просвета катетера высокими концентрациями антибиотиков и оставление их на месте в течение нескольких часов или дней [12]. , Для более глубоких раневых инфекций, таких как эндокардит и остеомиелит, необходимы более длительные курсы лечения, продолжающиеся в течение 4–6 недель. Устойчивое к метициллину S. aureus должно быть включено в эмпирическую терапию с деэскалацией до бета-лактамного агента, если метициллин восприимчивый S.aureus позже идентифицирован.

После определения чувствительности S. aureus антибиотикотерапия может быть направлена ​​либо на MSSA, либо на MRSA. Бета-лактамы, такие как пенициллины и цефалоспорины, и, при необходимости, гликопептиды, являются классами антибиотиков, используемых для лечения MSSA. Бета-лактамы ингибируют сборку бактериальной клеточной стенки, связываясь с мембраносвязанными ферментами, называемыми белками, связывающими пенициллин, которые осуществляют перекрестное связывание. Бета-лактамное кольцо связывается с белками, связывающими пенициллин, и предотвращает сшивание компонента сборки клеточной стенки, вызывая гибель клеток через аутолиз осмотической нестабильности [13].В случаях, когда бета-лактамы не могут быть использованы для лечения MSSA, например, при анафилаксии в анамнезе до пенициллина, может использоваться класс антибиотиков, известных как гликопептиды (который включает ванкомицин). Однако его не следует использовать в качестве основного средства для лечения МСА, если нет проблем с лекарственной непереносимостью.

Поскольку в настоящее время бактериемия MRSA представляет собой большую инфекцию и является основной причиной роста заболеваемости и смертности, мы решили подробнее рассказать о ее лечении в различных условиях и обсудить новые доступные варианты лечения.

8. Лечение MRSA бактериемии и инфекционного эндокардита у взрослых

MRSA была описана в 1961 году, вскоре после введения метициллина. В отличие от устойчивости к пенициллину, которая достигается с помощью бактериального фермента пенициллиназы, устойчивость к метициллину опосредуется вновь приобретенным белком, связывающим пенициллин (называемый PBP2A), и кодируется геном mecA . Ген MecA расположен на мобильном генетическом элементе, называемом стафилококковой хромосомной кассетой (SCCmec) [14].Если выявлена ​​резистентная к метициллину S. aureus бактериемия, ванкомицин и даптомицин обычно рекомендуются для лечения на основании текущих рекомендаций. Гликопептиды представляют собой класс антибиотиков, которые включают ванкомицин и работают путем связывания с предшественниками бактериальной клеточной стенки и взаимодействия с белковыми ферментами, связывающими пенициллин, что приводит к прекращению синтеза клеточной стенки и последующей гибели клеток. Даптомицин — это липопептид, одобренный для лечения S. aureus- осложненных инфекций кожи или мягких тканей, бактериемии и правостороннего инфекционного эндокардита [15].Даптомицин диффундирует через слой пептидогликана грамположительных организмов к плазматической мембране, где он вызывает быструю деполяризацию, приводящую к потере мембранного потенциала, что приводит к потере синтеза белка, ДНК и РНК и приводит к гибели клеток [16].

В случае неосложненной бактериемии, которая определяется отсутствием эндокардита, искусственного оборудования, множественных очагов инфекции и для которых повторные посевы крови не растут MRSA, а пациенты клинически здоровы, ванкомицин или даптомицин 6 мг / кг / доза IV один раз в день можно давать не менее 2 недель.Однако в случае осложненной бактериемии рекомендуется длительность терапии 4–6 недель, в зависимости от степени инфекции. Иногда могут потребоваться более высокие дозы даптомицина в дозе 8–10 мг / кг / доза IV один раз в день.

Когда бактериемия MRSA осложняется инфекционным эндокардитом, рекомендуется в / в ванкомицин или даптомицин 6–10 мг / кг / доза в / в один раз в день в течение 6 недель. Не рекомендуется добавлять гентамицин или рифампин к ванкомицину при бактериемии или инфекционном эндокардите.

Также важно определить источник и степень заражения с удалением и обезвреживанием или дренированием других мест заражения, чтобы уменьшить объем инфекции. Культуры крови необходимо собирать каждые 2–4 дня после исходных положительных культур до документирования клиренса бактериемии. И эхокардиография рекомендуется для всех взрослых пациентов с бактериемией, чтобы исключить возможность возникновения эндокардита; Чреспищеводная эхокардиография (TEE) предпочтительнее трансторакальной эхокардиографии (TTE).В случае крупных вегетаций, диаметр которых превышает 10 мм, возникновение более чем одного эмболического события в течение первых 2 недель терапии, тяжелой клапанной недостаточности, перфорации или растрескивания клапана, декомпенсированной сердечной недостаточности, периваскулярного абсцесса или абсцесса миокарда, новой блокады сердца, или постоянные лихорадки или бактериемия, оценка для замены пораженного клапана должна рассматриваться в консультации с кардиоторакальной хирургией.

В условиях, характеризующихся бактериемией MRSA, осложненной инфекционным эндокардитом протезированного клапана, введение IV ванкомицина плюс рифампин 300 мг PO / IV каждые 8 ​​часов в течение не менее 6 недель плюс гентамицин 1 мг / кг / доза IV каждые 8 ​​часов в течение 2 недель рекомендуется наряду с ранней оценкой операции по замене клапана, чтобы уменьшить риск эмболизации.

9. Антимикробная терапия, которую можно применять при бактериемии MRSA

9.1. Клиндамицин

Клиндамицин специально не одобрен для лечения инфекции MRSA, но он использовался для кожных инфекций и инвазивных чувствительных внебольничных инфекций MRSA у детей. Он является бактериостатическим и поэтому не рекомендуется при бактериемии, эндоваскулярных инфекциях, таких как инфекционный эндокардит или септический тромбофлебит. Клиндамицин имеет отличное проникновение в ткани, особенно в кости и абсцессы, но имеет плохое проникновение в CSF.Приобретенные сообществом инфекции MRSA более восприимчивы к клиндамицину, чем больничные изоляты. Важно провести тест в D-зоне, чтобы определить индуцибельную резистентность к клиндамицину в резистентных к эритромицину, чувствительных к клиндамицину изолятах. Побочные эффекты включают диарею и Clostridium difficile-. Клиндамицин относится к категории беременности B.

9.2. Даптомицин

Это антибиотик липопептидного класса, который разрушает функцию клеточной мембраны посредством кальций-зависимого связывания, приводя к бактерицидной активности в зависимости от концентрации.Он одобрен FDA для взрослых с бактериемией S. aureus , правосторонним инфекционным эндокардитом и осложненными кожными инфекциями. Он не должен назначаться при негематогенной пневмонии MRSA, потому что его активность ингибируется легочным сурфактантом. Точка разрыва восприимчивости для даптомицина для S. aureus составляет ≤1 мкг / мл. По-видимому, предшествующее использование ванкомицина и повышенных минимальных ингибирующих концентраций ванкомицина (MIC) было связано с увеличением MIC даптомицина и появлением невосприимчивых изолятов.Мониторинг креатининфосфокиназы (КФК) во время приема даптомицина необходим для предотвращения рабдомиолиза, который наблюдается при более высоких дозах. Терапия даптомицином может быть осложнена эозинофильной пневмонией, вызванной даптомицином. Даптомицин — категория беременности B.

9.3. Линезолид

Линезолид является синтетическим оксазолидиноном и ингибирует инициацию синтеза белка в 50S рибосоме. Он одобрен FDA для лечения кожных инфекций и нозокомиальной пневмонии, вызванной MRSA. Обладает 100% пероральной биодоступностью.Устойчивость к линезолиду встречается редко, но уже сообщалось. В Испании была зарегистрирована вспышка с резистентностью к линезолиду и метициллину S. aureus в отделении интенсивной терапии. Устойчивость к линезолиду опосредовалась геном cfr , так как все изоляты в конечном итоге несли этот ген. Это не одобрено для лечения бактериемии MRSA, хотя это использовалось для этого условия несколько раз. Длительное использование не рекомендуется, поскольку оно может осложняться гематологической токсичностью, тромбоцитопенией, анемией, нейтропенией, периферической и оптической невропатией и лактоацидозом.Периферическая и оптическая невропатия не может быть обратимой. Поскольку он является слабым, неселективным, обратимым ингибитором моноаминоксидазы, он может вызывать серотониновый синдром у пациентов, принимающих одновременно селективные ингибиторы серотониновых рецепторов. Считается беременностью категории C.

9.4. Тедизолид

Тедизолид — препарат оксазолидинона. Он имеет преимущество пероральных и парентеральных составов, аналогично линезолиду. Он был одобрен для лечения острых бактериальных инфекций кожи и структуры кожи в 2014 году и применяется один раз в день.На данный момент его использование при бактериемии не рекомендуется.

9,5. Quinupristin-dalfopristin

Quinupristin-dalfopristin состоит из двух антибиотиков стрептограмин и ингибирует синтез белка. Он одобрен FDA для инфекций кожи и мягких тканей у взрослых и детей старше 16 лет. Он использовался в качестве спасательной терапии для инвазивных инфекций MRSA в условиях неудачи лечения ванкомицином. Он может иметь несколько побочных эффектов, таких как артралгии, миалгии и реакции, связанные с инфузией, которые могут ограничивать его использование.Quinupristin-dalfopristin считается беременность категории B.

9.6. Рифампин

Рифампин обладает бактерицидным действием против S. aureus и достигает высоких внутриклеточных уровней и хорошего проникновения в биопленки. Однако его нельзя использовать в качестве монотерапии, и его рекомендуется применять в сочетании с другим антибиотиком. Это может быть дано в дозах, варьирующихся от 600 мг в день в одной дозе или в двух разделенных дозах до 900 мг в день в двух или трех разделенных дозах. Рифампин обычно используется в настройках S.аппаратное заражение aureus .

9,7. Телаванцин

Телаванцин — это внутривенный липогликопептид. Он ингибирует синтез клеточной стенки, связываясь с предшественниками пептидогликановой цепи и вызывая деполяризацию клеточной мембраны. Он обладает бактерицидной активностью в отношении MRSA, промежуточного соединения ванкомицина S. aureus (VISA) и устойчивого к ванкомицину S. aureus (VRSA). Он одобрен FDA для сложных инфекций кожи и мягких тканей у взрослых и относится к категории беременности С.Нефротоксичность чаще регистрировалась у пациентов, получавших телаванцин, чем среди пациентов, получавших ванкомицин, однако, в отличие от ванкомицина, нет необходимости контролировать уровни телаванцина в сыворотке. Это может быть дано при бактериемии, но будет не по прямому назначению.

9,8. Тетрациклины

Доксициклин — это тетрациклин, одобренный для лечения инфекций кожи и мягких тканей, вызванных S. aureus . Нет данных, подтверждающих его использование при более инвазивных инфекциях, таких как бактериемия.Устойчивость к тетрациклину и доксициклину в CA-MRSA связана с геном tetK , но не влияет на восприимчивость к миноциклину. Миноциклин доступен в пероральном и парентеральном составах. Более новый тетрациклин, названный тигециклином, представляет собой глицициклин и является производным тетрациклинов. Он одобрен FDA у взрослых при инфекциях кожи и мягких тканей и при внутрибрюшных инфекциях. Обладает бактериостатической активностью в отношении MRSA, поэтому не применяется при бактериемии; Однако было установлено, что его использование было связано с увеличением смертности от всех причин.Тетрациклины относятся к категории беременности D и не рекомендуются для детей младше 8 лет из-за возможного обесцвечивания зубной эмали и снижения роста костей.

9,9. Триметоприм-сульфаметоксазол

TMP-SMX не одобрен FDA для лечения любой стафилококковой инфекции, но, поскольку большинство приобретенных сообществом штаммов MRSA восприимчивы к нему in vitro , он широко используется для кожи и мягких тканей. инфекции. Может также использоваться при костных и суставных инфекциях.Для более инвазивных случаев, таких как стафилококковая бактериемия и эндокардит, его можно использовать, но не в качестве препарата первой линии. Кроме того, его использование у пожилых людей должно проводиться в сочетании с тщательным мониторингом уровня креатинина и калия. Не рекомендуется беременным в третьем триместре беременности (категория беременности C / D).

9.10. Цефтаролин

Цефтаролин — цефалоспорин пятого поколения. Он обладает бактерицидным действием в отношении грамположительных и грамотрицательных патогенов и обладает активностью в отношении штаммов MRSA и VISA.Рекомендуется при кожных и кожных инфекциях и внебольничных пневмониях. Его использование в случаях S. aureus бактериемии все еще находится под следствием.

9.11. Dalbavancin

Dalbavancin — это полусинтетический липогликопептид, который ингибирует синтез клеточной стенки. Период его полураспада составляет 147-258 часов, что позволяет использовать его одновременно с еженедельным дозированием. Он был одобрен в 2014 году для лечения острых бактериальных инфекций кожи и структуры кожи, вызванных грамположительными организмами, включая MRSA.Это еще не одобрено для случаев S. aureus бактериемии.

9.12. Оритаванцин

Оритаванцин является полусинтетическим гликопептидом, который также ингибирует синтез клеточной стенки. Период полувыведения составляет 100 часов, что позволяет проводить однократную терапию. Он был одобрен для лечения острых бактериальных инфекций кожи и структуры кожи в 2014 году.

9.13. Ванкомицин

Ванкомицин был основой парентеральной терапии инфекций MRSA; обладает медленной бактерицидной активностью.Есть данные о появлении устойчивых штаммов. Ванкомицин убивает стафилококки медленнее, чем β-лактамы, делают in vitro и уступает β-лактамам при бактериальной малярии MSSA и инфекционном эндокардите. Проникновение тканей сильно варьируется и зависит от степени воспаления. Контрольные точки минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина были изменены в 2006 году для улучшения обнаружения промежуточных восприимчивых штаммов (восприимчивых: MIC 2 мкг / мл или ниже; промежуточных: MIC 4–8 мкг / мл; и резистентных: MIC 16 мкг / мл или выше ).Понятие ползучести MIC возникло из-за снижения восприимчивости к ванкомицину среди изолятов S. aureus . Сообщалось, что штамма S. aureus «ползут» и приближаются к точке разрыва 2 с возрастающей частотой. Это было связано с худшими клиническими исходами, когда ванкомицин используется в качестве терапии, когда изолят MRSA имеет более высокий MIC к ванкомицину. Ванкомицин считается категорией беременности C.

10. Лечение стойких MRSA-бактериемии и неудач лечения ванкомицином у взрослых пациентов

В случаях стойких положительных посевов крови на S.aureus , необходимо искать глубокие инфекции и скрытые очаги, которые постоянно посылают частицы инфекции в кровоток. Рекомендуется удаление этих инфекционных очагов путем дренажа или хирургической обработки. Когда используется ванкомицин, но сохраняется бактериемия, высокая даптомицин (10 мг / кг / день), если изолят чувствителен, в сочетании с другим агентом, таким как гентамицин 1 мг / кг, внутривенно каждые 8 ​​часов, рифампин 600 мг PO / IV ежедневно, или 300-450 мг PO / IV два раза в день, линезолид 600 мг PO / IV два раза в день, TMP-SMX 5 мг / кг IV два раза в день.Но в случае пониженной восприимчивости к ванкомицину и даптомицину, хинупристин-дальфопристин 7,5 мг / кг / доза IV каждые 8 ​​часов, TMP-SMX 5 мг / кг / доза IV два раза в день, линезолид 600 мг PO / IV два раза в день или телаванцин 10 мг / кг / доза IV один раз в день могут быть другие варианты.

11. Рекомендации по дозировке ванкомицина

В случае бактериемии доза ванкомицина внутривенно 15-20 мг / кг / день, разделенная на две или три дозы для сохранения нормальной функции почек. Для тяжело больных пациентов, таких как сепсис, менингит, пневмония или инфекционный эндокардит с подозрением на инфекцию MRSA, может рассматриваться нагрузочная доза 25–30 мг / кг (фактическая масса тела).Мониторинг уровней ванкомицин корыто необходимо для дозирования этого антибиотика. Кормовые уровни сыворотки следует измерять до четвертой или пятой дозы. Для серьезных инфекций, таких как бактериемия, инфекционный эндокардит, менингит, пневмония и некротический фасциит из-за MRSA , рекомендуются минимальные концентрации ванкомицина 15–20 мкг / мл. Мониторинг ванкомицина рекомендуется при серьезных инфекциях, у пациентов с патологическим ожирением, которые имеют почечную дисфункцию или колеблются объемы распределения.Для изолятов с MIC ванкомицина ≤ 2 клинический ответ пациента должен определять дальнейшее использование ванкомицина; однако, если у пациента не было клинического или микробиологического ответа на ванкомицин, несмотря на адекватную обработку и удаление других очагов инфекции, рекомендуется альтернатива ванкомицину независимо от МИК. Для изолятов с MIC ванкомицина> 2 мкг / мл (например, VISA или VRSA) следует использовать альтернативу ванкомицину.

12. Профилактика

Деколонизация важна для достижения профилактики S.aureus бактериемия и другие инфекции. Роль деколонизации в контроле распространения S. aureus до сих пор неясна. Также неясно, каков оптимальный режим. Варианты включают агенты для назальной деколонизации, такие как мупироцин и местная деколонизация тела, с помощью агента, такого как глюконат хлоргексидина, для нацеливания на дополнительные носовые участки. Системные пероральные антибиотики могут быть использованы для деколонизации; однако есть вопросы, которые очень важно учитывать при деколонизации, реколонизации и развитии устойчивости.Существующие руководящие принципы предполагают, что деколонизацию следует рассматривать у пациентов с рецидивирующими кожными инфекциями или продолжающейся передачей, происходящей среди домашних контактов, несмотря на оптимизацию мер по уходу за ранами и гигиене. Гигиена рук состоит из мыла и воды или спиртовой тряпки для рук до и после контакта с зараженными участками. Обмен личными вещами не рекомендуется.

Что касается больниц, стратегии инфекционного контроля и профилактики должны включать гигиену рук, активное наблюдение для выявления S.Aureus колонизация и очистка окружающей среды. Купание пациента с глюконатом хлоргексидина в отделениях интенсивной терапии приводит к снижению колонизации и инфекции S. aureus . Считается, что купание с глюконатом хлоргексидина является мерой контроля источника, которая может привести к меньшему загрязнению рук работника здравоохранения, таким образом, к меньшему загрязнению окружающей среды и распространению инфекции среди других пациентов. В течение многих лет одной из дополнительных стратегий борьбы с инфекцией было создание вакцинации против S.aureus . Пока что попытки не увенчались успехом, но в этой области проводится много исследований.

13. Перспектива на будущее

За последние несколько десятилетий заболеваемость S. aureus неуклонно возрастала. Более высокая частота искусственных катетеров, сердечных устройств, суставов, инфицирования кожи и раны на месте хирургического вмешательства, а также внутривенное употребление наркотиков служат очагом инфекции, особенно бактериемии. Прогнозируется, что стоимость и ресурсная нагрузка на системы здравоохранения будут продолжать расти по мере увеличения числа факторов риска.Существует также проблема, связанная с рассмотрением того, как MRSA первоначально была видна только в медицинских учреждениях, но сейчас составляет большой процент инфекций, связанных с сообществом.

Каким образом медицинское сообщество работает над тем, чтобы не только лечить, но и предотвращать гораздо более распространенное и устойчивое явление? Одобрение нескольких новых антибиотиков для борьбы с серьезными инфекциями MRSA, показанных в 2014 году, и изучение ряда перспективных антибиотиков, которые могут появиться на рынке [17].Потребуются согласованные усилия медицинских центров для улучшения результатов на уровне диагностической стадии (с более регулярным использованием чреспищеводной визуализации) для улучшения результатов. В другом подходе взаимосвязь между иммунологическими факторами организма-хозяина в сочетании с факторами окружающей среды станет дополнительным средством исследования и, возможно, приведет к дополнительным, неантибиотическим схемам лечения. Дальнейшее использование и осведомленность о мерах профилактики инфекций, таких как изоляция в стационаре и базовая гигиена рук, являются эффективными стратегиями в большей попытке не допустить превращения бактерий в любые и предотвратить основное распространение организма.Наконец, в будущем может наступить время, когда станет доступным последнее средство борьбы с инфекцией — вакцинация.

Тип факторов вирулентности	Отдельные факторы a	Связанные клинические синдромы
Включены в прикрепление	MSCRAMMs (например, факторы сгущения, фибронектин-связывающие белки, коллаген и белки, связывающие костные сиалопротеины)	Эндокардит, остеомиелит, септический артрит и инфекции протезов и катетеров
Вовлечение в постоянство	Накопление биопленки (e.g., полисахаридная межклеточная адгезия), варианты с малыми колониями и внутриклеточная персистенция γ-токсин), капсульные полисахариды (например, 5 и 8), белок A, CHIPS, Eap и фенолрастворимые модулины	Инвазивные кожные инфекции и некротическая пневмония (штаммы CA-MRSA, которые вызывают их, часто связаны с абсцессами PVL) (связан с капсульными полисахаридами)
Участвует в тканевой инвазии / проникновении	Протеазы, липазы, нуклеазы, гиалуронатлиаза, фосфолипаза C и металлопротеазы (эластаза)	Разрушение тканей и метастатические инфекции
Участие в медикаментах заболевание и / или сепсис	энтеротоксины, токсический шок, синдром токсина-1, эксфолиативные токсины A и B, α-токсин, пептидогликан и липотейхоевая кислота	Пищевое отравление, синдром токсического шока, синдром ожоговой кожи, буллезное импетиго и синдром сепсиса
С плохо определенной ролью в вирулентности	Коагулаза, ACME и бактериоцин