Пятна вишневского на слизистой желудка являются признаком: Пятна Вишневского на слизистой желудка: диагностика

Одним из диагностических признаков смерти от охлаждения являются кровоизлияния в слизистую оболочку желудка. Впервые они были отмечены в 1895 г. врачом С. М. Вишневским, вследствие чего и получили название «пятна Вишневского». Они обычно локализуются в самом верхнем слое складок слизистой оболочки, легко снимаются при поглаживании спинкой ножа или от действия слабой струи воды, имеют округлую или линейно-извилистую форму, пятна могут быть точечными или размером до 0,5 X 0,5 см, они буроватого цвета с красноватым оттенком. Кровоизлияния от одиночных до множественных группируются по ходу кровеносных сосудов. По данным различных авторов, пятна Вишневского встречаются у 75—90 % погибших от охлаждения (рис. 87).

В отношении механизма образования пятен Вишневского принято считать, что в результате действия холода на центральную нервную систему нарушается регуляция трофической функции вегетативной нервной системы, в частности солнечного сплетения. Это приводит к вазомоторным расстройствам в желудочно-кишечном тракте, повышенной проницаемости стенок сосудов слизистой оболочки желудка с последующим диапедезом эритроцитов. Под воздействием соляной кислоты желудочного сока эритроциты разрушаются, при этом образуется солянокислый гематин, придающий пятнам Вишневского буроватую окраску.

Пятна Вишневского могут отсутствовать, например, когда охлаждение протекает стремительно. Как правило, они не наблюдаются при исследовании трупов детей, умерших от охлаждения. При исследовании трупа не обнаруживают каких-либо специфических для охлаждения морфологических признаков. В прямых канальцах почек встречаются пролиферативно-некротические изменения эпителия, в слизистой оболочке лоханок обнаруживают мелкоточечные кровоизлияния ярко-красного цвета.

Можно наблюдать отек мягкой мозговой оболочки, резкое полнокровие сосудов внутренних органов. При смертельной гипотермии кровь перенасыщена кислородом, алая в легочных сосудах, более светлой окраски в левой половине сердца, в крови розоватые свертки фибрина. При наступлении смерти от охлаждения отмечается переполнение мочевого пузыря мочой вследствие нарушения его иннервации.

Танатогенез при действии низких температур связан с резким перенапряжением компенсаторных функций, причем особенно усиливается теплопродукция, что приводит к значительным энергетическим затратам, в частности увеличивается расход углеводов. В связи с этим при гистохимическом исследовании обнаруживают полное исчезновение гликогена из печени, поджелудочной железы, головного мозга и мышцы сердца, липидов из клеток коры надпочечников, что имеет диагностическое значение. При наступлении смерти от особо острого охлаждения уменьшается, как правило, активность окислительных ферментов. Вместе с тем следует иметь в виду, что при наступлении смерти от быстрого охлаждения вследствие комбинированного воздействия ледяной воды, холодного воздуха и сильного ветра, а также при короткой экспозиции охлаждения (1,5—3,5 ч) отмечается парадоксальное состояние, при котором наряду с исчезновением сахара из крови в печени обнаруживается еще значительное количество гликогена. Исследования показывают, что чем быстрее развивается охлаждение, тем больше резервных углеводов задерживается в печени.

При длительном пребывании трупа в условиях низкой температуры (ниже 0°С) наступает промерзание тканей. Оно бывает поверхностным и полным. Оледенение тканей мозга в ряде случаев приводит к увеличению объема мозга с последующим растрескиванием костей черепа и расхождением швов. При растрескивании костей черепа могут возникать посмертные разрывы, кожа в области которых пропитывается гемолизированной кровью, что ошибочно может быть принято за прижизненную черепно-мозговую травму. Расхождение швов черепа и даже переломы костей свода черепа вследствие оледенения вещества головного мозга возникают в тех случаях, когда вначале промерзают органы и ткани шеи (например, на голове умершего имеется головной убор, а шея осталась не защищенной от воздействия холода). В других случаях происходит «вклинивание» оледеневающего головного мозга в большое затылочное отверстие (если нет головного убора, а шея укутана шарфом), при этом расхождение швов не наблюдают.

Оттаивание оледеневших трупов следует производить медленно при обычной комнатной температуре. При оттаивании трупа возникает гемолиз крови, причем его степень зависит от скорости оттаивания. Если оно происходит при очень высокой температуре, то посмертные изменения от пропитывания тканей гемолизированной кровью будут значительными.

При микроскопическом исследовании органов, подвергшихся оледенению, обнаруживают щели и полости, образование которых связано с механическим действием льда. Погибшие в результате длительного действия холода клетки и ткани до их согревания не имеют признаков омертвения, которые можно было бы распознавать современными морфологическими методами изучения.

Необходимо помнить, что смерть человека наступает от переохлаждения организма. Замерзанию (оледенению) же может подвергаться труп независимо от причины смерти.

В случаях смерти от переохлаждения в состоянии выраженного алкогольного опьянения при судебно-химическом исследовании в крови могут находить очень низкое содержание алкоголя (или его вообще не обнаруживают), в то время как в моче этиловый алкоголь регистрируется в значительных количествах. Это явление связано с утилизацией алкоголя организмом в процессе переохлаждения.

Пятна Вишневского Википедия

Пя́тна Вишне́вского в судебной медицине — один из признаков смерти человека от общего переохлаждения организма, который может быть обнаружен во время вскрытия тела^[1]. Он был описан в марте 1895 года уездным врачом из Чебоксар Семёном Матвеевичем Вишневским и получил название в его честь^[2][3]. По своей природе пятна Вишневского представляют собой мелкие поверхностные кровоизлияния в слизистую желудка, которые выглядят как отдельные пятна или россыпь пятен овальной и округлой формы красно-бурого, а также тёмно-коричневого оттенков

Общее описание[ | ]

Пятна Вишневского встречаются у 75—90 % умерших из-за холода^[6] за исключением специфических случаев стремительного охлаждения организма, например, находящегося в холодной воде^[5]. Они относятся к макроскопическим признакам смерти от переохлаждения наряду с такими её последствиями как точечные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок почек (признак Фабрикантова^[7]), более светлая окраска крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с их правой половиной (признак Десятова^[8]), переполнение кровью и свёртками фибрина левой половины сердца, аорты и артерий, светло-красный цвет лёгочных тканей и пёстрый рисунок селезёнки^[9]. Их не бывает у грудных детей и лиц с некоторыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта^[10], например — с атрофическим гастритом^[11].

После начала охлаждения пятна Вишневского проявляются примерно через один-два часа, а их основная масса становится заметна по истечению шести-восьми часов. Пятна Вишневского хорошо сохраняются после смерти и их можно обнаружить после эксгумации тела спустя шесть-девять месяцев после захоронения^[12]. При быстром наступлении смерти они имеют тёмно-красный цвет, так как из-за недостаточного действия желудочной кислоты гемоглобин не успевает превратиться в гематин. Если пятна имеют коричневый оттенок, то это говорит о продолжительном умирании. Кроме этого, коричневый цвет пятен чаще встречается в пустых желудках и у трезвых людей. Под влиянием пищи и алкоголя в желудке возникают кровоизлияния и пятна Вишневского приобретают тёмно-красный оттенок^[13]. В отдельных случаях пятна Вишневского встречаются при затяжной агонии организма во время смерти, не связанной с общим переохлаждением^[14].

Судебное изучение этого признака проводится следующим образом: желудок умершего извлекается вместе с двенадцатиперстной кишкой, вскрывается вдоль максимальной кривизны, его содержимое удаляется и исследуется. Слизистая оболочка промывается водой, на ней фиксируются складки и их выраженность, а также собственно пятна Вишневского^[15].

Как правило, своим внешним обликом пятна Вишневского похожи на крупицы чайной заварки, налипшие на слизистую оболочку и окружённые светлыми поясками. Цвет пятен может быть коричневым, бурым и тёмно-красным; их можно легко снять проведя по слизистой любым предметом. Гистологический анализ их структуры показывает, что они представляют собой или только точечные инфаркты без кровоизлияний или кровоизлияния без выраженного некроза. Наиболее часто наблюдаются некротические случаи, когда очаг некроза пропитывается кровью или импрегнированным кровяным пигментом

Вишневского пятна — Ваш Недуг

Общее охлаждение

Одним из диагностических признаков смерти от охлаждения являются кровоизлияния в слизистую оболочку желудка. Впервые они были отмечены в 1895 г. врачом С. М. Вишневским, вследствие чего и получили название «пятна Вишневского».

Они обычно локализуются в самом верхнем слое складок слизистой оболочки, легко снимаются при поглаживании спинкой ножа или от действия слабой струи воды, имеют округлую или линейно-извилистую форму, пятна могут быть точечными или размером до 0,5 X 0,5 см, они буроватого цвета с красноватым оттенком.

Кровоизлияния от одиночных до множественных группируются по ходу кровеносных сосудов. По данным различных авторов, пятна Вишневского встречаются у 75—90 % погибших от охлаждения (рис. 87).

Рис. 87. Пятна Вишневского.

В отношении механизма образования пятен Вишневского принято считать, что в результате действия холода на центральную нервную систему нарушается регуляция трофической функции вегетативной нервной системы, в частности солнечного сплетения.

Это приводит к вазомоторным расстройствам в желудочно-кишечном тракте, повышенной проницаемости стенок сосудов слизистой оболочки желудка с последующим диапедезом эритроцитов.

Под воздействием соляной кислоты желудочного сока эритроциты разрушаются, при этом образуется солянокислый гематин, придающий пятнам Вишневского буроватую окраску.

Пятна Вишневского могут отсутствовать, например, когда охлаждение протекает стремительно. Как правило, они не наблюдаются при исследовании трупов детей, умерших от охлаждения.

При исследовании трупа не обнаруживают каких-либо специфических для охлаждения морфологических признаков.

В прямых канальцах почек встречаются пролиферативно-некротические изменения эпителия, в слизистой оболочке лоханок обнаруживают мелкоточечные кровоизлияния ярко-красного цвета.

Можно наблюдать отек мягкой мозговой оболочки, резкое полнокровие сосудов внутренних органов. При смертельной гипотермии кровь перенасыщена кислородом, алая в легочных сосудах, более светлой окраски в левой половине сердца, в крови розоватые свертки фибрина. При наступлении смерти от охлаждения отмечается переполнение мочевого пузыря мочой вследствие нарушения его иннервации.

Танатогенез при действии низких температур связан с резким перенапряжением компенсаторных функций, причем особенно усиливается теплопродукция, что приводит к значительным энергетическим затратам, в частности увеличивается расход углеводов.

В связи с этим при гистохимическом исследовании обнаруживают полное исчезновение гликогена из печени, поджелудочной железы, головного мозга и мышцы сердца, липидов из клеток коры надпочечников, что имеет диагностическое значение. При наступлении смерти от особо острого охлаждения уменьшается, как правило, активность окислительных ферментов.

Вместе с тем следует иметь в виду, что при наступлении смерти от быстрого охлаждения вследствие комбинированного воздействия ледяной воды, холодного воздуха и сильного ветра, а также при короткой экспозиции охлаждения (1,5—3,5 ч) отмечается парадоксальное состояние, при котором наряду с исчезновением сахара из крови в печени обнаруживается еще значительное количество гликогена. Исследования показывают, что чем быстрее развивается охлаждение, тем больше резервных углеводов задерживается в печени.

При длительном пребывании трупа в условиях низкой температуры (ниже 0°С) наступает промерзание тканей. Оно бывает поверхностным и полным. Оледенение тканей мозга в ряде случаев приводит к увеличению объема мозга с последующим растрескиванием костей черепа и расхождением швов.

При растрескивании костей черепа могут возникать посмертные разрывы, кожа в области которых пропитывается гемолизированной кровью, что ошибочно может быть принято за прижизненную черепно-мозговую травму.

Расхождение швов черепа и даже переломы костей свода черепа вследствие оледенения вещества головного мозга возникают в тех случаях, когда вначале промерзают органы и ткани шеи (например, на голове умершего имеется головной убор, а шея осталась не защищенной от воздействия холода).

В других случаях происходит «вклинивание» оледеневающего головного мозга в большое затылочное отверстие (если нет головного убора, а шея укутана шарфом), при этом расхождение швов не наблюдают.

Оттаивание оледеневших трупов следует производить медленно при обычной комнатной температуре. При оттаивании трупа возникает гемолиз крови, причем его степень зависит от скорости оттаивания. Если оно происходит при очень высокой температуре, то посмертные изменения от пропитывания тканей гемолизированной кровью будут значительными.

При микроскопическом исследовании органов, подвергшихся оледенению, обнаруживают щели и полости, образование которых связано с механическим действием льда. Погибшие в результате длительного действия холода клетки и ткани до их согревания не имеют признаков омертвения, которые можно было бы распознавать современными морфологическими методами изучения.

Необходимо помнить, что смерть человека наступает от переохлаждения организма. Замерзанию (оледенению) же может подвергаться труп независимо от причины смерти.

В случаях смерти от переохлаждения в состоянии выраженного алкогольного опьянения при судебно-химическом исследовании в крови могут находить очень низкое содержание алкоголя (или его вообще не обнаруживают), в то время как в моче этиловый алкоголь регистрируется в значительных количествах. Это явление связано с утилизацией алкоголя организмом в процессе переохлаждения.

Источник: //www.medical-enc.ru/sudmed/obshhee-ohlazhdenie-2.shtml

Перевал Дятлова: моя версия происхождения пятен Вишневского на трупах погибших туристов

Земские врачи Чебоксарского уезда: сидят (слева направо) – С.М. Вишневский, С.П. Петров, Д.А. Кушников, П.П. Заболотнов, стоит – В.Бочаров.

В материалах уголовного дела «О гибели туристов в районе горы Отортен» находятся судебно-медицинские процессуальные документы.

В актах судебно-медицинской экспертизы трупов Дорошенко, Дятлова, Колмогоровой, Кривонищенко и Слободина большое количество мелких кровоизлияний на слизистой желудка судмедэксперты Возрожденный и Лаптев называют пятнами Вишневского. Пятна Вишневского считаются патологоанатомическими диагностическими критериями гибели человека от замерзания. Судмедэксперты в процессуальных документах фиксируют морфологические изменения на слизистой желудка трупов:

В годы своей учебы в Военно-медицинском факультете при Томском медицинском институте (1984-1986) лекции по судебной медицине прочитывал заведующий кафедрой судебной медицины с курсом токсикологической химии доктор медицинских наук профессор Владимир Павлович Десятов. Известный санитарный врач и ученый в области изучения смерти от общего переохлаждения организма. Тема его творческого шедевра при защите ученой степени доктора медицинских наук «Смерть от переохлаждения организма».

Профессор Десятов Владимир Павлович

В моем архивном досье до настоящего времени сохранилась общая тетрадь с курсом его лекций по судебной медицине.

Когда я вспомнил об этой тетради и прочитал лекцию профессора Десятова, в которой описывались пятна Вишневского, у меня появилось стойкое убеждение в том, что обнаруженное при вскрытии трупов погибших туристов в морге Ивделя большое количество мелких кровоизлияний НА слизистой желудка – «это были не пятна Вишневского».

Автор этой статьи не поленился и совершил творческий поход в научную библиотеку с целью изучить первоисточники земского доктора Чебоксарского уезда Семена Матвеевича Вишневского.

Поскольку описанные Возрожденным и Лаптевым морфологические изменения на слизистой желудка полностью соответствуют геморрагическому синдрому, развивающемуся при попадании в организм человека радиоактивных веществ через рот.

Представляю вашему вниманию детальное описание пятен Вишневского из первоисточников и соответствующий вывод.

В 1895 году земский врач и преподаватель гигиены в учебных заведениях г.Чебоксары Вишневский Семен Матвеевич описывает признак смерти от замерзания:

Пятна Вишневского

Этот диагностический признак общего переохлаждения организма применяется судмедэкспертами во всем мире и носит название «пятна Вишневского».

Как правило, пятна Вишневского локализуются в самом верхнем слое складок слизистой оболочки.

По форме округлые или линейно-извилистые, размером от мелких точек до 0,5 х 0,5 см, буроватого цвета с красноватым оттенком, группируются по ходу кровеносных сосудов.

Механизм образования: в результате действия холода на центральную нервную систему происходит нарушение регуляции трофической функции вегетативной нервной системы и как следствие начинаются вазомоторные расстройства в желудочно – кишечном тракте: повышается проницаемость стенок сосудов слизистой оболочки желудка и диапедез эритроцитов. Диапедез – это процесс проникновения эритроцитов через неповрежденную стенку капилляров и мелких вен в окружающие ткани, который обуславливается нарушением проницаемости стенки сосудов. Повышенная проницаемость сосудистой стенки способствует процессу пропитывания в слизистую желудка для соляной кислоты, которая разрушает эритроциты, в результате чего происходит образование солянокислого гематина, что и придает пятнам Вишневского буроватый оттенок.

В современном научном толковании пятна Вишневского – это геморрагические микроинфаркты, обусловленные спазмом сосудов. Следует также учитывать тот факт, что пятна Вишневского можно и не обнаружить, если общее охлаждение организма протекает быстро. Кроме того, при захоронении трупа пятна Вишневского сохраняются до нескольких месяцев.

Таким образом, патологоанатомический диагностический признак смерти от замерзания пятна Вишневского – это кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и под неё (геморрагические микроинфаркты), а не мелкоточечные кровоизлияния НА слизистой оболочке желудка, как описывают эти пятна Возрожденный и Лаптев.

Разная локализация кровоизлияний в биологических тканях – это очень важная деталь, поскольку проявляются различные механизмы образования геморрагий. Кстати говоря, при наступлении быстрой смерти пятен Вишневского может и не быть. А все доказательства, находящиеся в материалах уголовного дела, свидетельствуют о быстром механизме развития смерти участников рокового похода.

Следует также отметить, что пятна Вишневского сохраняются несколько месяцев после захоронения трупа. Однако при вскрытии трупов Колеватова, Золотарева, Тибо-Бриньоля и Дубининой, пролежавшие три месяца под рукотворным снежным саркофагом пятна Вишневского не обнаруживаются.

Из вышесказанного напрашивается закономерный вывод: большое количествомелких кровоизлиянийНА слизистой желудка трупов Дорошенко, Дятлова, Колмогоровой, Кривонищенко и Слободина – это типичные признаки геморрагического синдрома вследствие внутреннего радиоактивного облучения организма.

После чрезвычайного радиационного происшествия в номинации прокурора-криминалиста Иванова «Ну, как будто воздушный шар лопнул» радиоактивные аэрозоли попали в легкие и полость рта пострадавших туристов в процессе заглатывания слизи выделяющейся из бронхов.

После попадания радиоактивных веществ в легкие наступает защитная реакция организма в виде образования слизи, пены и происходит отторжение радиоактивных частиц из верхних дыхательных путей. Пострадавший человек поступившую в ротоглотку слизь начинает непроизвольно заглатывать в желудочно-кишечный тракт.

В результате заглатывания слизи из ротоглотки бета-частицы изотопов фосфора и серы из легких, верхних дыхательных путей попали НА слизистую оболочкужелудка и вызвали многочисленные мелкоточечные кровоизлияния (эрозии). Поглощенная доза радиации в тканях кишечника трупов Колеватова, Золотарева и Тибо-Бриньоля, оцененная мною расчетным методом, составляла от 2,01 до 2,78 зиверт.

Бета-ожоги на слизистой оболочке желудка стали причиной прижизненного желудочного диапедезного кровотечения из поврежденных эрозиями кровеносных сосудов.

Об этом свидетельствуют доказательства, надлежащим образом зафиксированные в шести (!) процессуальных документах уголовного дела:

Пятна Вишневского – это посмертные признаки и после наступления смерти туристов не могли стать причиной диапедезного желудочного кровотечения.

Таким образом, описанные судмедэкспертами Возрожденным и Лаптевым большое количество кровоизлияний на слизистой желудка – это не классические пятна Вишневского.

Согласно моей версии это были многочисленные кровоизлияния в результате радиационного бета-ожога слизистой желудка.

С уважением, Владимир Нагаев – автор трилогии “Период полураспада группы “Хибина”

Источник: //zen.yandex.ru/media/id/5b0bbb377425f5d4eab3ecdf/5bbcfd9ee7ce3c00ab8ed7f7

Действие низкой температуры

Источник: //www.bibliotekar.ru/3-1-35-sudmed/43.htm

Пятна Вишневского — Википедия

Пя́тна Вишне́вского в судебной медицине — один из признаков смерти человека от общего переохлаждения организма, который может быть обнаружен во время вскрытия тела^[1]. Он был описан в марте 1895 года уездным врачом из Чебоксар Семёном Матвеевичем Вишневским и получил название в его честь^[2][3]. По своей природе пятна Вишневского представляют собой мелкие поверхностные кровоизлияния в слизистую желудка, которые выглядят как отдельные пятна или россыпь пятен овальной и округлой формы красно-бурого, а также тёмно-коричневого оттенков^[4][5]. Обычно они локализуются в самом верхнем слое складок слизистой оболочки, иногда располагаясь в виде цепочек; их размеры могут достигать 0,5 × 0,5 см^[6].

Общее описание

Пятна Вишневского встречаются у 75—90 % умерших из-за холода^[6] за исключением специфических случаев стремительного охлаждения организма, например, находящегося в холодной воде^[5]. Они относятся к макроскопическим признакам смерти от переохлаждения наряду с такими её последствиями как точечные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок почек (признак Фабрикантова^[7]), более светлая окраска крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с их правой половиной (признак Десятова^[8]), переполнение кровью и свёртками фибрина левой половины сердца, аорты и артерий, светло-красный цвет лёгочных тканей и пёстрый рисунок селезёнки^[9]. Их не бывает у грудных детей и лиц с некоторыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта^[10], например — с атрофическим гастритом^[11].

После начала охлаждения пятна Вишневского проявляются примерно через один-два часа, а их основная масса становится заметна по истечению шести-восьми часов. Пятна Вишневского хорошо сохраняются после смерти и их можно обнаружить после эксгумации тела спустя шесть-девять месяцев после захоронения^[12]. При быстром наступлении смерти они имеют тёмно-красный цвет, так как из-за недостаточного действия желудочной кислоты гемоглобин не успевает превратиться в гематин. Если пятна имеют коричневый оттенок, то это говорит о продолжительном умирании. Кроме этого, коричневый цвет пятен чаще встречается в пустых желудках и у трезвых людей. Под влиянием пищи и алкоголя в желудке возникают кровоизлияния и пятна Вишневского приобретают тёмно-красный оттенок^[13]. В отдельных случаях пятна Вишневского встречаются при затяжной агонии организма во время смерти, не связанной с общим переохлаждением^[14].

Судебное изучение этого признака проводится следующим образом: желудок умершего извлекается вместе с двенадцатиперстной кишкой, вскрывается вдоль максимальной кривизны, его содержимое удаляется и исследуется. Слизистая оболочка промывается водой, на ней фиксируются складки и их выраженность, а также собственно пятна Вишневского^[15].

Как правило, своим внешним обликом пятна Вишневского похожи на крупицы чайной заварки, налипшие на слизистую оболочку и окружённые светлыми поясками. Цвет пятен может быть коричневым, бурым и тёмно-красным; их можно легко снять проведя по слизистой любым предметом. Гистологический анализ их структуры показывает, что они представляют собой или только точечные инфаркты без кровоизлияний или кровоизлияния без выраженного некроза. Наиболее часто наблюдаются некротические случаи, когда очаг некроза пропитывается кровью или импрегнированным кровяным пигментом^[16].

История открытия

Открытие пятен Вишневского состоялось благодаря череде случайностей. В 1886 году практикующий врач С. М. Вишневский из города Чебоксары (Казанская губерния) проводил посмертную экспертизу тела крестьянина, который, как представлялось, скончался из-за переохлаждения. Однако, вскрытие трупа показало наличие на слизистой желудка около 30 странных тёмных пятен размером от пшеничного зерна до горошины. Сама слизистая была покрыта складками и утолщена. Скрупулёзное исследование пятен выявило, что их можно было легко снять хирургическим скальпелем, они имели круглую и овальную выпуклую форму, немного выдаваясь вперёд над слизистой. У врача, который ни разу в своей практике не видел ничего подобного, возникли смутные подозрения об отравлении. Он поделился этой версией с местным становым приставом, но все данные следствия говорили о банальной гибели несчастного из-за замерзания^[17][18].

Вишневский подписал заключение о смерти из-за холода, но подозрения об отравлении не покидали его. Осознание допущенной натяжки заставило его погрузиться в изучение соответствующей литературы. Но исчерпывающих данных о кровоизлияниях в желудке он обнаружить там не смог. Тем не менее, продолжая исследовать тела погибших от мороза людей, он всякий раз встречал признаки кровоизлияния в желудке. Когда у него набралось 11 случаев он начал придавать этому явлению диагностическое значение. К 1889 году этих случаев стало 13 и Вишневский переслал два желудка пострадавших на кафедру патологической анатомии Казанского университета своему бывшему другу профессору Любимову. Однако ответа получено не было, и в 1891 году Вишневский направил для гистологического анализа ещё два образца. Не получив отклика и на этот раз, он лично отвёз Любимову желудок, однако это открытие не вызвало у профессора какого-либо интереса^[17][18].

Тогда, имея на руках солидную выборку из 44 случаев смерти от переохлаждения Вишневский самостоятельно подготовил публикацию к печати^[17]. Его работа вышла в марте 1895 года в журнале «Вестник общественной гигиены, судебной и практической медицины» под названием «Новый признак смерти от замерзания»^[9]. В этой публикации Вишневский обратил внимание, что геморрагии в желудки наблюдались в 40 случаях из 44 и просил судебных медиков проверить его результаты. Четыре остальных случая выбивались из общего ряда, так как в одном труп подвергся сильному гниению, в двух других наблюдалось серьёзное алкогольное отравление, а в последнем пострадавшему человеку был поставлен диагноз крупозной пневмонии^[19][18].

В целом Вишневским было произведено не менее 900 вскрытий, и опираясь на этот опыт он считал, что симптом кровоизлияний носит патогномоничный характер^[9], так как они проявляются только при гибели от переохлаждения. Как было установлено, если воздействию холода подвергался уже умерший человек, то пятен не образуется. Среди сопутствующих признаков смерти от холода Вишневский выделил светло-красные трупные пятна, «гусиную кожу», сильное трупное окоченение, светло-красную кровь во внутренних органах, ярко выраженную гиперемию головного мозга и его оболочек^[20].

Предложенное Вишневским объяснение этого явления вызывало сомнения даже у него самого. По его мнению, холод, воздействуя на внешние покровы тела человека, заставляет кровеносные сосуды сужаться, вызывая местную анемию. Это провоцирует нарушения циркуляции крови и её застой во внутренних органах, в частности — в венозных сосудах желудка. В свою очередь застой крови ведёт к микроразрывам сосудистых оболочек и к возникновению геморрагических проявлений на слизистой. Эта гипотеза вызвала целый ряд вопросов у самого автора, например: «По­чему именно один только желудок оказывается при этом таким чувствительным к этой реакции и почему не на­блюдается таких же кровоизлияний в области самой пе­чени, двенадцатиперстной кишки и в других органах?»^[19][21].

Собранные данные по умершим людям Вишневский дополнил экспериментами на животных. Они показали, что во время гибели от холода у слепых щенят и котят кровоизлияний не бывает, у полугодовой собаки они имеются в небольшом количестве, а у взрослых мышей и свиней они присутствуют всегда и повсеместно^[22].

Свои научные выводы С. М. Вишневский резюмировал следующим образом. Во-первых, при смерти от переохлаждения на слизистой желудка всегда наблюдаются геморрагии, при этом в других органах их не бывает, а сама слизистая становится утолщённой и складчатой. Во-вторых, по кровоизлияниям на слизистой можно достоверно констатировать гибель от низкой температуры. В-третьих, если человек умер на холоде в нетрезвом состоянии и у него нет геморрагии в желудке, то это значит, что он умер от отравления алкоголем, а не из-за переохлаждения. Наступление смерти на холоде от ран и от асфиксии не вызывает кровоизлияний в желудке^[23].

Публикация Вишневским своих результатов вызвала оживлённую научную дискуссию. Например, в 1898 году была издана реакция на работу Вишневского от другого уездного медика И. Никольского из города Тары. Никольский утверждал, что Вишневский скорее всего прав и диагностическое значение этого явления им подмечено правильно, однако возможно более развёрнутое объяснение деталей патогенеза^[24][25]. По его заключению появление кровоизлияний на поверхности слизистой желудка легко объяснимо, если принять во внимание анатомические особенности его сосудистой системы, а именно — поверхностное расположение и нежность капилляров, которые предназначены для впитывания в организм полезных веществ из содержимого желудка^[21].

В то же самое время ряд зарубежных публикаций не подтвердил наблюдений Вишневского и связал их с другими причинами. Точку в этом споре поставил в 1901 году знаменитый русский специалист по судебной медицине А. С. Игнатовский, который провёл серию экспериментов на мышах, кроликах и морских свинках. На основе полученных данных Игнатовский разработал теоретическое обоснование появления пятен Вишневского, связав их со спазмами желудочных вен. Впоследствии его объяснение вошло почти во все учебники по судебно-медицинской экспертизе^[24][25].

Патогенез явления

На сегодняшний день не существует единой и целостной теории патогенеза пятен Вишневского, которая могла бы целиком и полностью объяснить все наблюдаемые варианты их развития и морфологии^[26]. Вместе с тем очевидно, что патогенез пятен Вишневского связан с трофическими поражениями стенок желудка, которые сопровождаются нарушениями циркуляции крови. Кроме этого, определённое значение имеет появление поверхностных микроэрозий на слизистой из-за взаимодействия гемоглобина крови с соляной кислотой желудочного содержимого, в результате которого образуется солянокислый гематин^[27]. Иными словами, воздействие низкой температуры на центральную нервную систему человека угнетает трофические функции вегетативной нервной системы солнечного сплетения. Как следствие, возникает вазомоторное расстройство желудочно-кишечного тракта, сопровождаемое повышенной проницаемостью стенок желудочных сосудов, которая приводит к диапедезу эритроцитов крови и взаимодействию их с соляной кислотой желудка. Разрушаясь, эритроциты образуют солянокислый гематин, который придаёт пятнам Вишневского характерный бурый цвет^[6].

Значительное внимание изучению пятен Вишневского было уделено в ряде российских публикаций конца XX века^[28][29]. Было установлено, что генезис пятен Вишневского предопределён гистоморфологической динамикой следующего вида^[30]:

1. Спастическая стадия во время которой наблюдается спазм артерий и артериол желудка.
2. Стадия пареза, во время которой заметно полнокровие посткапиллярных вен и венозного сплетения вместе с явлениями стаза крови на уровне собственной пластинки слизистой оболочки желудка.
3. Полнокровие венозного сплетения стенки желудка со стазом кровотока, паретическое расширение сосудов, разрывы субэпителиальных венозных сосудов и возникновение микрокровоизлияний.
4. Некротическая стадия, во время которой наблюдается некроз периферических сосудистых узлов и формирование конусовидных кровоизлияний с образованием собственно пятен Вишневского.
5. Во время последней стадии из-за вступления крови в контакт с содержимым желудка возникает солянокислый гематин.

Кроме этого, если человек выживает после переохлаждения организма, то регенерация организма в районе пятен Вишневского заканчиваются с образованием мелкоочагового склероза тканей. Последствия этого процесса нередко называют шестой и завершающей стадией^[31].

Примечания

1. ↑ БСЭ, 1955.
2. ↑ Десятов, 1977, Очерк истории, с. 22.
3. ↑ Решетун, 2017.
4. ↑ Буромский, 2006, Вишневского пятна, с. 41.
5. ↑ ^{1 2} Акопов, 2015, Общее действие низкой температуры, с. 216.
6. ↑ ^{1 2 3} Хохлов, 2019, Действие низкой температуры, с. 29.
7. ↑ Буромский, 2006, Фабрикантова признак, с. 224.
8. ↑ Буромский, 2006, Десятова признак, с. 76.
9. ↑ ^{1 2 3} Пермяков, Витер, Неволин, 2003, Действие низкой температуры, с. 69.
10. ↑ Крюков, 2009, Действие низких температур, с. 184,185.
11. ↑ Десятов, 1977, Пятна Вишневского, с. 101.
12. ↑ Тагаев, 2003, Травма, причинённая действием низкой температуры, с. 773.
13. ↑ Тагаев, 2003, Травма, причинённая действием низкой температуры, с. 773, 774.
14. ↑ Авдеев, 1976, Действие низких температур, с. 281.
15. ↑ Громов, Капустин, 1991, Исследование трупов лиц, погибших от воздействия физических факторов, с. 203.
16. ↑ Десятов, 1977, Пятна Вишневского, с. 102.
17. ↑ ^{1 2 3} Десятов, 1977, Очерк истории, с. 23.
18. ↑ ^{1 2 3} Туманов, Кильдюшев, 2015, с. 52.
19. ↑ ^{1 2} Десятов, 1977, Очерк истории, с. 24.
20. ↑ Десятов, 1977, Очерк истории.
21. ↑ ^{1 2} Туманов, Кильдюшев, 2015, с. 53.
22. ↑ Десятов, 1977, Очерк истории, с. 24, 25.
23. ↑ Десятов, 1977, Очерк истории, с. 25.
24. ↑ ^{1 2} Десятов, 1977, Очерк истории, с. 25, 26.
25. ↑ ^{1 2} Туманов, Кильдюшев, 2015, с. 53, 54.
26. ↑ Туманов, Кильдюшев, 2015, с. 56.
27. ↑ Буромский, 2006, Вишневского пятна, с. 41.
28. ↑ Шамарин, 1991, с. 30—32.
29. ↑ Осьминкин, Семенова, 1994, с. 60—63.
30. ↑ Пермяков, Витер, Неволин, 2003, Действие низкой температуры, с. 69, 70.
31. ↑ Пермяков, Витер, Неволин, 2003, Действие низкой температуры, с. 70.

Литература

• М. И. Авдеев. Судебно-медицинская экспертиза трупа. — М. : «Медицина», 1976. — 677 с.
• В. И. Акопов. Судебная медицина. : Учебник для бакалавров. — 3-е. — М. : «Юрайт», 2015. — 478 с. — ББК 58я73. — УДК 340.6(075)^(G). — ISBN 978-5-9916-3447-2.
• И. В. Буромский, В. А. Клевно, Г. А. Пашинян. Судебно-медицинская экспертиза. Термины и понятия. — М. : «НОРМА», 2006. — 256 с. — ББК 58я21 Б91. — УДК 340.6(038)^(G). — ISBN 5-89123-961-2.
• В. П. Десятов. Смерть от переохлаждения организма. — Томск : Изд-во Томского университета, 1977.
• В. П. Крюков. Судебная медицина : Учебник для вузов. — 2-е. — М. : «Норма», 2009. — 432 с. — ББК 58я7-1. — УДК 340.6(075.8)^(G). — ISBN 978-5-468-00240-7.
• В. А. Осьминкин, И. Ю. Семенова. Судебно-медицинская оценка гистоморфологических критериев смерти от переохлаждения // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Ижевск, 1994. — № 7. — С. 60—63.
• А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. Судебно-медицинская гистология : Руководство для врачей. — 2-е. — Ижевск-Екатеринбург : «Экспертиза», 2003. — 214 с.
• А. Решетун. Вскрытие покажет: Записки увлеченного судмедэксперта. — М. : «Альпина Паблишер», 2017. — 214 с.
• Н. Н. Тагаев. Судебная медицина. — Харьков : «Факт», 2003. — ББК 58. — ISBN 966-637-098-0.
• Э. В. Туманов, Е. М. Кильдюшев. Пятна Вишневского: история открытия и современные теории возникновения (аналитический обзор) // Судебно-медицинская экспертиза. — 2015. — Т. 3. — С. 52—57. — doi:10.17116/sudmed201558352-57.
• В. В. Хохлов. Судебная медицина : Руководства. — 4-е. — М. : «Юрайт», 2019. — Т. 3. — 499 с. — ISBN 978-5-534-08310-1.
• Ю. А. Шамарин. К вопросу о патогенезе пятен Вишневского // Проблемы теории и практики судебной медицины. — Томск, 1991. — С. 30—32.
• Пятна Вишневского // Прокат — Раковины. — М. : Советская энциклопедия, 1955. — С. 402. — (Большая советская энциклопедия : [в 51 т.] / гл. ред. Б. А. Введенский ; 1949—1958, т. 35).
• Судебно-медицинскoe исследование трупа / А. П. Громов, А. В. Капустин. — М. : «Медицина», 1991. — 320 с. — ББК 58. — УДК 340.624.6^(G). — ISBN 5-225-00690-6.

Wikizero — Пятна Вишневского

Пя́тна Вишне́вского в судебной медицине — один из признаков смерти человека от общего переохлаждения организма, который может быть обнаружен во время вскрытия тела^[1]. Он был описан в марте 1895 года уездным врачом из Чебоксар Семёном Матвеевичем Вишневским и получил название в его честь^[2][3]. По своей природе пятна Вишневского представляют собой мелкие поверхностные кровоизлияния в слизистую желудка, которые выглядят как отдельные пятна или россыпь пятен овальной и округлой формы красно-бурого, а также тёмно-коричневого оттенков^[4][5]. Обычно они локализуются в самом верхнем слое складок слизистой оболочки, иногда располагаясь в виде цепочек; их размеры могут достигать 0,5 × 0,5 см^[6].

Пятна Вишневского встречаются у 75—90 % умерших из-за холода^[6] за исключением специфических случаев стремительного охлаждения организма, например, находящегося в холодной воде^[5]. Они относятся к макроскопическим признакам смерти от переохлаждения наряду с такими её последствиями как точечные кровоизлияния в слизистой оболочке лоханок почек (признак Фабрикантова^[7]), более светлая окраска крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с их правой половиной (признак Десятова^[8]), переполнение кровью и свёртками фибрина левой половины сердца, аорты и артерий, светло-красный цвет лёгочных тканей и пёстрый рисунок селезёнки^[9]. Их не бывает у грудных детей и лиц с некоторыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта^[10], например — с атрофическим гастритом^[11].

После начала охлаждения пятна Вишневского проявляются примерно через один-два часа, а их основная масса становится заметна по истечению шести-восьми часов. Пятна Вишневского хорошо сохраняются после смерти и их можно обнаружить после эксгумации тела спустя шесть-девять месяцев после захоронения^[12]. При быстром наступлении смерти они имеют тёмно-красный цвет, так как из-за недостаточного действия желудочной кислоты гемоглобин не успевает превратиться в гематин. Если пятна имеют коричневый оттенок, то это говорит о продолжительном умирании. Кроме этого, коричневый цвет пятен чаще встречается в пустых желудках и у трезвых людей. Под влиянием пищи и алкоголя в желудке возникают кровоизлияния и пятна Вишневского приобретают тёмно-красный оттенок^[13]. В отдельных случаях пятна Вишневского встречаются при затяжной агонии организма во время смерти, не связанной с общим переохлаждением^[14].

Судебное изучение этого признака проводится следующим образом: желудок умершего извлекается вместе с двенадцатиперстной кишкой, вскрывается вдоль максимальной кривизны, его содержимое удаляется и исследуется. Слизистая оболочка промывается водой, на ней фиксируются складки и их выраженность, а также собственно пятна Вишневского^[15].

Как правило, своим внешним обликом пятна Вишневского похожи на крупицы чайной заварки, налипшие на слизистую оболочку и окружённые светлыми поясками. Цвет пятен может быть коричневым, бурым и тёмно-красным; их можно легко снять проведя по слизистой любым предметом. Гистологический анализ их структуры показывает, что они представляют собой или только точечные инфаркты без кровоизлияний или кровоизлияния без выраженного некроза. Наиболее часто наблюдаются некротические случаи, когда очаг некроза пропитывается кровью или импрегнированным кровяным пигментом^[16].

Открытие пятен Вишневского состоялось благодаря череде случайностей. В 1886 году практикующий врач С. М. Вишневский из города Чебоксары (Казанская губерния) проводил посмертную экспертизу тела крестьянина, который, как представлялось, скончался из-за переохлаждения. Однако, вскрытие трупа показало наличие на слизистой желудка около 30 странных тёмных пятен размером от пшеничного зерна до горошины. Сама слизистая была покрыта складками и утолщена. Скрупулёзное исследование пятен выявило, что их можно было легко снять хирургическим скальпелем, они имели круглую и овальную выпуклую форму, немного выдаваясь вперёд над слизистой. У врача, который ни разу в своей практике не видел ничего подобного, возникли смутные подозрения об отравлении. Он поделился этой версией с местным становым приставом, но все данные следствия говорили о банальной гибели несчастного из-за замерзания^[17][18].

Вишневский подписал заключение о смерти из-за холода, но подозрения об отравлении не покидали его. Осознание допущенной натяжки заставило его погрузиться в изучение соответствующей литературы. Но исчерпывающих данных о кровоизлияниях в желудке он обнаружить там не смог. Тем не менее, продолжая исследовать тела погибших от мороза людей, он всякий раз встречал признаки кровоизлияния в желудке. Когда у него набралось 11 случаев он начал придавать этому явлению диагностическое значение. К 1889 году этих случаев стало 13 и Вишневский переслал два желудка пострадавших на кафедру патологической анатомии Казанского университета своему бывшему другу профессору Любимову. Однако ответа получено не было, и в 1891 году Вишневский направил для гистологического анализа ещё два образца. Не получив отклика и на этот раз, он лично отвёз Любимову желудок, однако это открытие не вызвало у профессора какого-либо интереса^[17][18].

Тогда, имея на руках солидную выборку из 44 случаев смерти от переохлаждения Вишневский самостоятельно подготовил публикацию к печати^[17]. Его работа вышла в марте 1895 года в журнале «Вестник общественной гигиены, судебной и практической медицины» под названием «Новый признак смерти от замерзания»^[9]. В этой публикации Вишневский обратил внимание, что геморрагии в желудки наблюдались в 40 случаях из 44 и просил судебных медиков проверить его результаты. Четыре остальных случая выбивались из общего ряда, так как в одном труп подвергся сильному гниению, в двух других наблюдалось серьёзное алкогольное отравление, а в последнем пострадавшему человеку был поставлен диагноз крупозной пневмонии^[19][18].

В целом Вишневским было произведено не менее 900 вскрытий, и опираясь на этот опыт он считал, что симптом кровоизлияний носит патогномоничный характер^[9], так как они проявляются только при гибели от переохлаждения. Как было установлено, если воздействию холода подвергался уже умерший человек, то пятен не образуется. Среди сопутствующих признаков смерти от холода Вишневский выделил светло-красные трупные пятна, «гусиную кожу», сильное трупное окоченение, светло-красную кровь во внутренних органах, ярко выраженную гиперемию головного мозга и его оболочек^[20].

Предложенное Вишневским объяснение этого явления вызывало сомнения даже у него самого. По его мнению, холод, воздействуя на внешние покровы тела человека, заставляет кровеносные сосуды сужаться, вызывая местную анемию. Это провоцирует нарушения циркуляции крови и её застой во внутренних органах, в частности — в венозных сосудах желудка. В свою очередь застой крови ведёт к микроразрывам сосудистых оболочек и к возникновению геморрагических проявлений на слизистой. Эта гипотеза вызвала целый ряд вопросов у самого автора, например: «По­чему именно один только желудок оказывается при этом таким чувствительным к этой реакции и почему не на­блюдается таких же кровоизлияний в области самой пе­чени, двенадцатиперстной кишки и в других органах?»^[19][21].

Собранные данные по умершим людям Вишневский дополнил экспериментами на животных. Они показали, что во время гибели от холода у слепых щенят и котят кровоизлияний не бывает, у полугодовой собаки они имеются в небольшом количестве, а у взрослых мышей и свиней они присутствуют всегда и повсеместно^[22].

Свои научные выводы С. М. Вишневский резюмировал следующим образом. Во-первых, при смерти от переохлаждения на слизистой желудка всегда наблюдаются геморрагии, при этом в других органах их не бывает, а сама слизистая становится утолщённой и складчатой. Во-вторых, по кровоизлияниям на слизистой можно достоверно констатировать гибель от низкой температуры. В-третьих, если человек умер на холоде в нетрезвом состоянии и у него нет геморрагии в желудке, то это значит, что он умер от отравления алкоголем, а не из-за переохлаждения. Наступление смерти на холоде от ран и от асфиксии не вызывает кровоизлияний в желудке^[23].

Публикация Вишневским своих результатов вызвала оживлённую научную дискуссию. Например, в 1898 году была издана реакция на работу Вишневского от другого уездного медика И. Никольского из города Тары. Никольский утверждал, что Вишневский скорее всего прав и диагностическое значение этого явления им подмечено правильно, однако возможно более развёрнутое объяснение деталей патогенеза^[24][25]. По его заключению появление кровоизлияний на поверхности слизистой желудка легко объяснимо, если принять во внимание анатомические особенности его сосудистой системы, а именно — поверхностное расположение и нежность капилляров, которые предназначены для впитывания в организм полезных веществ из содержимого желудка^[21].

В то же самое время ряд зарубежных публикаций не подтвердил наблюдений Вишневского и связал их с другими причинами. Точку в этом споре поставил в 1901 году знаменитый русский специалист по судебной медицине А. С. Игнатовский, который провёл серию экспериментов на мышах, кроликах и морских свинках. На основе полученных данных Игнатовский разработал теоретическое обоснование появления пятен Вишневского, связав их со спазмами желудочных вен. Впоследствии его объяснение вошло почти во все учебники по судебно-медицинской экспертизе^[24][25].

На сегодняшний день не существует единой и целостной теории патогенеза пятен Вишневского, которая могла бы целиком и полностью объяснить все наблюдаемые варианты их развития и морфологии^[26]. Вместе с тем очевидно, что патогенез пятен Вишневского связан с трофическими поражениями стенок желудка, которые сопровождаются нарушениями циркуляции крови. Кроме этого, определённое значение имеет появление поверхностных микроэрозий на слизистой из-за взаимодействия гемоглобина крови с соляной кислотой желудочного содержимого, в результате которого образуется солянокислый гематин^[27]. Иными словами, воздействие низкой температуры на центральную нервную систему человека угнетает трофические функции вегетативной нервной системы солнечного сплетения. Как следствие, возникает вазомоторное расстройство желудочно-кишечного тракта, сопровождаемое повышенной проницаемостью стенок желудочных сосудов, которая приводит к диапедезу эритроцитов крови и взаимодействию их с соляной кислотой желудка. Разрушаясь, эритроциты образуют солянокислый гематин, который придаёт пятнам Вишневского характерный бурый цвет^[6].

Значительное внимание изучению пятен Вишневского было уделено в ряде российских публикаций конца XX века^[28][29]. Было установлено, что генезис пятен Вишневского предопределён гистоморфологической динамикой следующего вида^[30]:

1. Спастическая стадия во время которой наблюдается спазм артерий и артериол желудка.
2. Стадия пареза, во время которой заметно полнокровие посткапиллярных вен и венозного сплетения вместе с явлениями стаза крови на уровне собственной пластинки слизистой оболочки желудка.
3. Полнокровие венозного сплетения стенки желудка со стазом кровотока, паретическое расширение сосудов, разрывы субэпителиальных венозных сосудов и возникновение микрокровоизлияний.
4. Некротическая стадия, во время которой наблюдается некроз периферических сосудистых узлов и формирование конусовидных кровоизлияний с образованием собственно пятен Вишневского.
5. Во время последней стадии из-за вступления крови в контакт с содержимым желудка возникает солянокислый гематин.

Кроме этого, если человек выживает после переохлаждения организма, то регенерация организма в районе пятен Вишневского заканчиваются с образованием мелкоочагового склероза тканей. Последствия этого процесса нередко называют шестой и завершающей стадией^[31].

1. ↑ БСЭ, 1955.
2. ↑ Десятов, 1977, Очерк истории, с. 22.
3. ↑ Решетун, 2017.
4. ↑ Буромский, 2006, Вишневского пятна, с. 41.
5. ↑ ^{1 2} Акопов, 2015, Общее действие низкой температуры, с. 216.
6. ↑ ^{1 2 3} Хохлов, 2019, Действие низкой температуры, с. 29.
7. ↑ Буромский, 2006, Фабрикантова признак, с. 224.
8. ↑ Буромский, 2006, Десятова признак, с. 76.
9. ↑ ^{1 2 3} Пермяков, Витер, Неволин, 2003, Действие низкой температуры, с. 69.
10. ↑ Крюков, 2009, Действие низких температур, с. 184,185.
11. ↑ Десятов, 1977, Пятна Вишневского, с. 101.
12. ↑ Тагаев, 2003, Травма, причинённая действием низкой температуры, с. 773.
13. ↑ Тагаев, 2003, Травма, причинённая действием низкой температуры, с. 773, 774.
14. ↑ Авдеев, 1976, Действие низких температур, с. 281.
15. ↑ Громов, Капустин, 1991, Исследование трупов лиц, погибших от воздействия физических факторов, с. 203.
16. ↑ Десятов, 1977, Пятна Вишневского, с. 102.
17. ↑ ^{1 2 3} Десятов, 1977, Очерк истории, с. 23.
18. ↑ ^{1 2 3} Туманов, Кильдюшев, 2015, с. 52.
19. ↑ ^{1 2} Десятов, 1977, Очерк истории, с. 24.
20. ↑ Десятов, 1977, Очерк истории.
21. ↑ ^{1 2} Туманов, Кильдюшев, 2015, с. 53.
22. ↑ Десятов, 1977, Очерк истории, с. 24, 25.
23. ↑ Десятов, 1977, Очерк истории, с. 25.
24. ↑ ^{1 2} Десятов, 1977, Очерк истории, с. 25, 26.
25. ↑ ^{1 2} Туманов, Кильдюшев, 2015, с. 53, 54.
26. ↑ Туманов, Кильдюшев, 2015, с. 56.
27. ↑ Буромский, 2006, Вишневского пятна, с. 41.
28. ↑ Шамарин, 1991, с. 30—32.
29. ↑ Осьминкин, Семенова, 1994, с. 60—63.
30. ↑ Пермяков, Витер, Неволин, 2003, Действие низкой температуры, с. 69, 70.
31. ↑ Пермяков, Витер, Неволин, 2003, Действие низкой температуры, с. 70.

• М. И. Авдеев. Судебно-медицинская экспертиза трупа. — М. : «Медицина», 1976. — 677 с.
• В. И. Акопов. Судебная медицина. : Учебник для бакалавров. — 3-е. — М. : «Юрайт», 2015. — 478 с. — ББК 58я73. — УДК 340.6(075)^(G). — ISBN 978-5-9916-3447-2.
• И. В. Буромский, В. А. Клевно, Г. А. Пашинян. Судебно-медицинская экспертиза. Термины и понятия. — М. : «НОРМА», 2006. — 256 с. — ББК 58я21 Б91. — УДК 340.6(038)^(G). — ISBN 5-89123-961-2.
• В. П. Десятов. Смерть от переохлаждения организма. — Томск : Изд-во Томского университета, 1977.
• В. П. Крюков. Судебная медицина : Учебник для вузов. — 2-е. — М. : «Норма», 2009. — 432 с. — ББК 58я7-1. — УДК 340.6(075.8)^(G). — ISBN 978-5-468-00240-7.
• В. А. Осьминкин, И. Ю. Семенова. Судебно-медицинская оценка гистоморфологических критериев смерти от переохлаждения // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Ижевск, 1994. — № 7. — С. 60—63.
• А. В. Пермяков, В. И. Витер, Н. И. Неволин. Судебно-медицинская гистология : Руководство для врачей. — 2-е. — Ижевск-Екатеринбург : «Экспертиза», 2003. — 214 с.
• А. Решетун. Вскрытие покажет: Записки увлеченного судмедэксперта. — М. : «Альпина Паблишер», 2017. — 214 с.
• Н. Н. Тагаев. Судебная медицина. — Харьков : «Факт», 2003. — ББК 58. — ISBN 966-637-098-0.
• Э. В. Туманов, Е. М. Кильдюшев. Пятна Вишневского: история открытия и современные теории возникновения (аналитический обзор) // Судебно-медицинская экспертиза. — 2015. — Т. 3. — С. 52—57. — doi:10.17116/sudmed201558352-57.
• В. В. Хохлов. Судебная медицина : Руководства. — 4-е. — М. : «Юрайт», 2019. — Т. 3. — 499 с. — ISBN 978-5-534-08310-1.
• Ю. А. Шамарин. К вопросу о патогенезе пятен Вишневского // Проблемы теории и практики судебной медицины. — Томск, 1991. — С. 30—32.
• Пятна Вишневского // Прокат — Раковины. — М. : Советская энциклопедия, 1955. — С. 402. — (Большая советская энциклопедия : [в 51 т.] / гл. ред. Б. А. Введенский ; 1949—1958, т. 35).
• Судебно-медицинскoe исследование трупа / А. П. Громов, А. В. Капустин. — М. : «Медицина», 1991. — 320 с. — ББК 58. — УДК 340.624.6^(G). — ISBN 5-225-00690-6.

Пищеварительная система человека | Britannica

Пищеварительный тракт начинается у губ и заканчивается у заднего прохода. Он состоит из рта или полости рта с зубами для измельчения пищи и языка, который служит для замешивания пищи и смешивания ее со слюной; горло или глотка; пищевод; желудок; тонкая кишка, состоящая из двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и подвздошной кишки; и толстая кишка, состоящая из слепой кишки, мешочка с закрытым концом, соединяющегося с подвздошной кишкой, восходящей ободочной кишки, поперечной ободочной кишки, нисходящей ободочной кишки и сигмовидной кишки, которая заканчивается в прямой кишке.Железы, способствующие пищеварительным сокам, включают слюнные железы, желудочные железы в слизистой оболочке желудка, поджелудочную железу и печень и ее вспомогательные вещества — желчный пузырь и желчные протоки. Все эти органы и железы способствуют физическому и химическому расщеплению проглоченной пищи и возможной ликвидации неперевариваемых отходов. Их структура и функции описаны шаг за шагом в этом разделе.

Ротовые и оральные структуры

Небольшое переваривание пищи происходит во рту.Однако в процессе жевания или жевания пища готовится во рту для транспортировки через верхний пищеварительный тракт в желудок и тонкую кишку, где происходят основные пищеварительные процессы. Жевание — это первый механический процесс, которому подвергается пища. Движения нижней челюсти при жевании обусловлены жевательными мышцами (жевательная мышца, височная, медиальная и латеральные птеригоиды и букцинатор). Чувствительность прикуса определяет чувствительность пародонтальной мембраны, которая окружает и поддерживает зубы, а не сила мышц жевания.

Жевание не является необходимым для адекватного пищеварения. Однако, жевание способствует пищеварению, сокращая пищу до мелких частиц и смешивая ее со слюной, выделяемой слюнными железами. Слюна смазывает и увлажняет сухой корм, а жевание распределяет слюну по всей пищевой массе. Движение языка по твердому нёбу и щекам помогает сформировать округлую массу или болюс пищи.

Губы и щеки

Губы, две мясистые складки, которые окружают рот, состоят снаружи из кожи и внутри из слизистой оболочки или слизистой оболочки. Слизистая оболочка богата секретирующими слизь железами, которые вместе со слюной обеспечивают достаточное смазывание для речи и жевания.

Щеки, стороны рта, сплошные с губами и имеют похожую структуру.В подкожной клетчатке (ткани под кожей) щеки обнаруживается отчетливая жировая прокладка; эта подушка особенно велика у младенцев и известна как присоска. На внутренней поверхности каждой щеки, напротив второго верхнего молярного зуба, есть небольшое возвышение, которое отмечает открытие околоушного протока, ведущего от околоушной слюнной железы, которая расположена перед ухом. Сразу за этой железой находятся четыре-пять желез, выделяющих слизь, протоки которых открываются напротив последнего коренного зуба.

Крыша рта

Крыша рта вогнута и образована твердым и мягким нёбом. Твердое небо образовано горизонтальными частями двух небных костей и небными частями верхней челюсти или верхней челюсти. Твердое небо покрыто толстой, слегка бледной слизистой оболочкой, которая непрерывна с десной и связана с верхней челюстью и костями неба твердой волокнистой тканью. Мягкое небо непрерывно с твердым небом впереди.Сзади это сплошная слизистая оболочка, покрывающая пол полости носа. Мягкое небо состоит из сильного, тонкого, волокнистого слоя, апоневроза неба и мышц глоссопалатина и фарингопалатина. Небольшой выступ, называемый язычком, свободно свисает с задней стороны мягкого неба.

Пол устья

Пол рта можно увидеть только тогда, когда язык поднят. По средней линии видна возвышенная складка слизистой оболочки (frenulum linguae), которая связывает каждую губу с деснами, а с каждой стороны это небольшая складка, называемая сублингвальным сосочком, из которого открываются протоки подчелюстных слюнных желез.Из каждого подъязычного сосочка, идущего наружу и назад, проходит хребет (plica sublingualis), который отмечает верхний край подъязычной (под языком) слюнной железы и на которую открывается большинство протоков этой железы.

Десны состоят из слизистых оболочек, соединенных толстой волокнистой тканью с мембраной, окружающей кости челюсти. Десневая мембрана поднимается, образуя воротник вокруг основания коронки (открытой части) каждого зуба. Богатые кровеносными сосудами ткани десны получают ветви из альвеолярных артерий; Эти сосуды, называемые альвеолярными из-за их связи с зубными альвеолами, или зубными гнездами, также снабжают зубы и губчатую кость верхней и нижней челюстей, в которых находятся зубы.

Инвагинации желудка у красной кукурузной змеи (Pantherophis guttatus), связанной с криптоспоридиозом

3-летняя красная кукурузная змея женского пола (Pantherophis guttatus) была представлена ​​для трехнедельной истории анорексии и снижения дефекаций. При физикальном осмотре пальпировалась внутрикостная опухоль мягкого среднего тела. Чрескожное целомическое ультразвуковое исследование выявило целевую массу на поперечном срезе желудка, что указывает на наличие желудочно-кишечной инвагинации.На исследовательской целиотомии была диагностирована и уменьшена хирургическим путем двойная эзофагогастральная и гастродуоденальная инвагинация. Гастропексия была также выполнена, чтобы предотвратить повторение. По гистопатологии слизистая оболочка желудка показала умеренную или выраженную пролиферацию. Диффузно выстилавшая поверхность просвета железистого эпителия и свободная в просвете несметное количество простейших соответствовало Cryptosporidium sp. Диагноз хронического пролиферативного гастрита из-за Cryptosporidium sp.был сделан на основе этих выводов. Инвагинация редко встречается у рептилий и редко встречается у змей. Это первое сообщение об инвагинации насекомых с двойным составом у видов, не являющихся млекопитающими, и первое сообщение об инвагинации желудка у змеи с гастритом из-за Cryptosporidium sp.

1. Введение

Cryptosporidium spp. является паразитом-апикомплексом, который, как известно, поражает млекопитающих, включая людей, птиц, рыб, земноводных и рептилий [1, 2].Сообщалось об инфекциях у более чем 80 видов рептилий, включая змей, ящериц и черепах [1]. Два основных Cryptosporidium spp. часто встречаются у рептилий: Cryptosporidium serpentis и Cryptosporidium varanii . C. serpentis высоко патогенный у змей и вызывает хронический гипертрофический гастрит. Клинические признаки включают регургитацию, анорексию, истощение мышц, отек среднего тела и смерть [2, 3]. Целью данного отчета является описание диагностики и хирургического лечения двойного композита пищевода и гастродуоденальной инвагинации у красной кукурузной змеи (Pantherophis guttatus) с Cryptosporidium sp.-ассоциированный гастрит.

2. История болезни

Служба зоологической медицины Университета Флориды, около 3 лет, неповрежденная самка 260 г красной кукурузной змеи (Pantherophis guttatus) была оценена на предмет отека среднего тела и трех- неделя истории анорексии. Змея была приобретена у заводчика за 2,5 года до этого и не имела никаких проблем со здоровьем. Рептилия содержалась в аквариуме с подстилкой из осины, в комнате, в которой поддерживалась температура 25 ° С в течение всего года. Зимой дополнительный обогрев предлагался в одном конце резервуара с помощью лампы нагрева.Температура и влажность в корпусе не контролировались. Змею кормили взрослой мышью, замерзшей оттаиванием, один раз в неделю. Во время кормления змею переносили в другой контейнер без постельных принадлежностей, где она оставлялась с продуктом до потребления. Владелец сообщил, что змея обычно регулярно испражняется, но в течение последних трех-четырех недель стул был суше, меньше и реже. Змея осталась активной дома и выглядела нормально. У владельца также был дикий пойманный, по-видимому, здоровый серый крысиный змей (Pantherophis spiloides) , который содержался в отдельном резервуаре.

Во время физического осмотра красная кукурузная змея была тихой, настороженной и отзывчивой, и появилась в хорошем состоянии тела. Мягкий, вентральный, внутриклеточный отек (6 × 4 см) ощущался приблизительно в средней части тела и вызывал дискомфорт у пациента при манипуляциях. Ультрасонография (ультразвуковой аппарат Philips iU22, Philips Medical Systems, Bothell, WA 98021, США) с помощью многочастотных линейных преобразователей позволил выявить цилиндрическую структуру, расположенную сбоку от каудальной печени и расположенную каудально и медиально в непосредственной близости от желудка.В этом месте сегмент, предположительно представляющий желудок, был заметно расширен в очаговой жидкости. Каудально, из этой области расширения, дополнительный цилиндрический сегмент окружал те, что были описаны ранее, что привело к появлению концентрического кольца (рис. 1). Центральный компонент концентрического кольца демонстрировал кровоток, используя цветной допплер. На основании этих результатов была заподозрена желудочно-кишечная инвагинация и рекомендована операция.

Змею успокоили 0.1 мг / кг массы тела (BW) гидроморфона (West-Ward, Eatontown, NJ 07724, США) вводили внутримышечно. После седации была возможна интубация с помощью 14 G катетера, и животное содержало 1-2% изофлурана (Piramal Healthcare Limited, Andhra Pradesh 502321, Индия) в смеси кислорода и закиси азота (1 л / мин каждого). Пациент получал положительную прерывистую ручную вентиляцию со скоростью четыре вдоха в минуту. Пациент находился в левом боковом положении лежа, а место операции было подготовлено в асептических условиях.На 10 см разрез делали два ряда шкал, дорсальных к брюшным чешуйкам. Разрез следовал по краям чешуи, образуя волнистый узор. Нижележащие мышечные слои были надрезаны в конце ребер. Для улучшения визуализации целомической полости был использован ретрактор Lonestar (Jorgensen Labs Inc., Loveland, CO 80538, США). После манипуляций с тканями была сделана гастротомия в боковом направлении, охватывающая большую часть длины желудка и двенадцатиперстной кишки приблизительно на 2 см. Было обнаружено, что пищевод инвагинализуется в желудке (рис. 2 (б)), а затем эта комбинация далее проникает в двенадцатиперстную кишку (рис. 2 (а)), образуя вторую инвагинацию.Был поставлен диагноз двойного композита пищевода и гастродуоденальной инвагинации. Желудок был извлечен из двенадцатиперстной кишки, а затем пищевод был извлечен из желудка. Между пищеводом и желудком образовались спайки, которые были грубо рассечены для извлечения пищевода из желудка (рис. 2 (с)). Грубо говоря, продольные морщины желудка оказались гипертрофированными. Образцы слизистой оболочки желудка помещали в 10% забуференный нейтральный формалин для гистопатологической оценки.Желудок был закрыт в два слоя 3-0 PDS (Ethicon LLC, Cincinnati, OH 45242, USA) с рисунком Лемберта в слое слизистой / подслизистой оболочки, после чего следовал простой непрерывный рисунок для слоя серозной мышечной ткани. В связи с характером инвагинации, разрез в двенадцатиперстной кишке имел как поперечный, так и продольный компонент. Поперечный разрез в двенадцатиперстной кишке закрывали четырьмя простыми прерывистыми швами с использованием 4-0 PDS (Ethicon LLC, Цинциннати, Огайо, 45242, США). Продольный компонент был закрыт простым непрерывным рисунком с использованием 4-0 PDS.Гастропексия через прерванные околоплодные швы была выполнена с 3-0 PDS, чтобы предотвратить повторение инвагинаций. Стенка кузова обычно закрывалась. Мышечный слой был закрыт 3-0 PDS простым непрерывным способом. Кожный покров закрывали девятью горизонтальными матрасами и одним простым прерывистым швом, чтобы вызвать выгибание чешуек с использованием 3-0 PDS.

Больной выписан на следующий день. Лечение включало фамотидин (Mylan Institutional LLC, Rockford, IL 661103, USA) в 0.026 мг / кг массы тела SC q48h, цефтазидим (Hospira Worldwide Inc., Лейк-Форест, Иллинойс 60045, США) в количестве 22 мг / кг массы тела SC q72h и мелоксикам (Putney Inc., Портленд, ME 04101, США) в количестве 0,1 мг / кг. кг BW SC q48h. Змею не кормили за две недели до пересмотра. Владелец обеспечил дополнительную нагревательную лампу в резервуаре, чтобы иметь место для теплого грея и более прохладную умеренную область. Все постельные принадлежности были удалены из ограждения, и в качестве подложки использовались только чистые газетные или бумажные полотенца.

В гистологических срезах желудка эпителий на поверхности желудка и в желудочных железах был гиперпластичным (рис. 3 (а)).Расширение слизистых желез и фиброз собственной пластинки также были очевидны. Множество простейших, которые имели диаметр 2 мкм и м, были эозинофильными по отношению к базофильным и имели периодическую кислотно-Шифф- (PAS-) положительную реакцию и имели различно различающиеся 0,5–2 мкм м базофильные ядра, были тесно связаны с апикальными эпителиальными поверхностями а также быть свободным внутри просвета (рис. 3 (б)). Небольшое количество гетерофилов, лимфоцитов и плазматических клеток находилось в собственной пластинке слизистой оболочки. Диагноз хронического пролиферативного гастрита из-за Cryptosporidium sp.был сделан на основе этих выводов.

(а)
(б) .

PLOS ONE: слизистая желудка

Росарио Моралес-Эспиноса, Габриэла Дельгадо, […], Алехандро Кравиото

Самара А. Брито, Изабела С. Барбоза, […], Альмир Дж. Уандерли

Шуян Цао, Дандан Шен, […], Юксю Ван

Винченцо Мотта, Паоло Тревизи, […], Паоло Боси

Цинцин Ци, Чуанго Го, […], Янцин Ли

Нахла Саид Аль-Ваджи, Мухаммед Фарук Халаби, […], Махмуд Амин Абдулла

Чжи-вэй сю, Чиа-Чи Хуан, […], Венлунг Чен

Нафал Назарбахджат, Фаркаад А.Кадир, […], Wageeh A. Yehye

Яньфэн Гун, Лимин Тао, […], Ён Се

Сильвия Фонтене, Марина Лейте, […], Нуно Филипе Азеведо

Шуай Мао, Гуан Ян, […], Минчжоу Чжан

,

Слизистая желудка | определение слизистой желудка по медицинскому словарю Позитивность и связь привратников желудка часто наблюдаются в образцах слизистой оболочки желудка, сопровождающих HP (16). При биопсии, которая содержала оксинитивную слизистую оболочку желудка, при микроскопическом исследовании были обнаружены изменения, наводящие на мысль о применении ИПП, такие как гиперплазия париетальных клеток и расширенные фундальные железы. Защита слизистой оболочки желудка от АС остается идеей, которую необходимо решить в будущей работе. Перорально вводимые НПВП оказывают локальное воздействие на слизистую оболочку желудка, ингибируя водоотталкивающее действие слизистого барьера, позволяя кислым и пищеварительным ферментам проникать.В слизистой оболочке желудка и мышцах у крыс были обнаружены [[beta] .sub.1] — и [[beta] .sub.2] -адренергические рецепторы, вместе с повышенным уровнем [[beta] .sub. .3] экспрессия мРНК -адренорецептора в мышечных волокнах дна желудка и пилоруса (44). При гистопатологическом исследовании биопсии слизистая оболочка желудка была обнаружена в 16 случаях (54%), слизистая оболочка толстой кишки в 12 случаях (40%), ацинус поджелудочной железы в 1 случае (03%) и нейроэндокринная опухоль в 1 случае (3%) [Таблица 6]. Инфекция пилори была определена гистопатологическим исследованием слизистой оболочки желудка и методом двойного окрашивания.привратники желудка из слизистой оболочки желудка, возможность ложноотрицательного H. В ранее опубликованном исследовании El-Omar (21) присутствие аллеля -31 T может усиливать выработку IL-1 β в слизистой оболочке желудка , приводя к интенсивному воспалению желудка. Поскольку многие из нас больше не принимают воду после обеда, пока мы не просыпаемся утром, слизистая оболочка желудка может быть в раковых клетках, наблюдалась более высокая экспрессия белка EpCAM (59,3% случаев рака с положительная экспрессия белка EpCAM) по сравнению с нормальной слизистой желудка (рис. 1).Такие факторы, как повышенный стресс, нарушение резистентности слизистой оболочки, генетические факторы, инфекция Helicobacter pylori и противовоспалительные препараты, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), могут повредить слизистую оболочку желудка. Противовоспалительные препараты, включая НПВП, являются важной доказанной причиной язвенной болезни желудка, перфорации язвы, желудочного и дуоденального кровотечения и смерти от язвы. ,