Мышечные волокна с исчерченностью: Копрограмма: что это за исследование?

Содержание

Копрограмма: что это за исследование?

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Копрограмма, общий анализ кала: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания к назначению исследования


Копрограмма – это лабораторное исследование кала, с помощью которого оцениваются его различные характеристики и выявляются некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), включая воспалительные процессы и дисбактериоз микрофлоры кишечника.

При отсутствии патологий ЖКТ вся пища, которую употребляет человек, проходя через желудочно-кишечный тракт, подвергается интенсивному воздействию желудочного сока, желчи, пищеварительных ферментов и т.д. В результате пищевые продукты расщепляются на простейшие вещества, которые всасываются через слизистую оболочку кишечника в кровь и лимфу. В толстый кишечник попадают непереваренные пищевые остатки, где из них частично всасывается вода. В норме в прямую кишку попадают каловые массы, примерно на 70% состоящие из воды и на 30% из сухих пищевых остатков.

Если нарушается какая-либо функция органов желудочно-кишечного тракта, начинаются сбои в процессе всасывания пищевых продуктов, что отражается на характеристиках кала.

Таким образом, общий анализ кала назначают для диагностики заболеваний органов желудочно-кишечного тракта (патологии печени, желудка, поджелудочной железы, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря и желчевыводящих путей), при подозрении на кишечные инфекции, для оценки результатов терапии заболеваний ЖКТ, в ходе диагностики злокачественных новообразований и генетических патологий, а также для установления непереносимости различных продуктов.

Подготовка к процедуре


Подготовка к копрограмме требует соблюдения некоторых рекомендаций, которые позволяют получить корректный результат исследования.
  • Исключить прием слабительных, ферментативных препаратов, сорбентов, введение ректальных свечей, масел.
  • По возможности сдавать общий анализ кала не ранее, чем через семь дней после окончания приема антибиотиков.
  • Ограничить прием лекарственных препаратов и продуктов, способных изменить цвет кала за трое суток до сдачи анализа.
  • Накануне исследования не проводить диагностические процедуры, оказывающие раздражающее действие на анальное отверстие и прямую кишку (клизмы, ректороманоскопию, колоноскопию).

  • После рентгенологического исследования желудка и кишечника анализ кала следует сдавать не ранее, чем через двое суток.
  • При необходимости выявления скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта необходима 4-5-дневная диета с исключением мяса, рыбы, яиц и зеленых овощей, а также препаратов железа, магния и висмута.
Сбор кала в специальный контейнер

Специальный контейнер для сбора кала вы можете взять в любом медицинском офисе ИНВИТРО или купить в аптеке. Его использование позволит предотвратить загрязнение собираемого биоматериала.

Забор кала можно выполнить самостоятельно в домашних условиях после самостоятельного акта дефекации (а не после клизмы). Для этого лучше использовать медицинское судно или горшок, предварительно тщательно вымытые, или одноразовую пеленку.

Непосредственно после акта дефекации следует набрать шпателем каловые массы в контейнер, заполнив его примерно на 30%. Важно, чтобы в собираемый биоматериал не попали следы мочи, менструальных выделений или воды из унитаза.

Полученный биоматериал нужно доставить в лабораторию в день сбора, хранить контейнер можно в холодильнике при температуре от +4 до +8°С не более 6-8 часов.

Контейнер для сбора биоматериала

Срок исполнения


До 4 рабочих дней (не включая день взятия биоматериала).

Что может повлиять на результаты


  1. Несоблюдение рекомендаций по питанию, применение клизмы, выполнение незадолго до сдачи анализа рентгеноскопического или эндоскопического исследования.
  2. Нарушение правил сбора кала, включающее использование нестерильного контейнера для сбора биоматериала или сбор непосредственно из унитаза, в результате чего в него попали чужеродные микроорганизмы из мочи, выделений половых органов, воды из унитаза и т. д.
  3. Несоблюдение условий хранения и транспортировки кала (биоматериал доставлен в лабораторию позже максимально установленного времени с момента сбора).

Если результат копрограммы кажется вам некорректным, анализ лучше сдать еще раз, придерживаясь всех рекомендаций по подготовке и правилам сбора.

Копрограмма, общий анализ кала

Сдать копрограмму вы можете в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса». Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Нормальные значения


Показатель Значение
Макроскопическое исследование
Консистенция Плотная
Форма Оформленный
Цвет Коричневый
Запах каловый, нерезкий
pH 6 – 8
Слизь Отсутствует
Кровь Отсутствует
Остатки непереваренной пищи Отсутствуют
Химическое исследование
Реакция на скрытую кровь Отрицательная
Реакция на белок Отрицательная
Реакция на стеркобилин Положительная
Реакция на билирубин Отрицательная
Микроскопическое исследование
Мышечные волокна с исчерченностью Отсутствуют
Мышечные волокна без исчерченности ед. в препарате
Соединительная ткань Отсутствует
Жир нейтральный Отсутствует
Жирные кислоты
Отсутствует
Соли жирных кислот незначительное количество
Растительная клетчатка переваренная ед. в препарате
Растительная клетчатка непереваренная ед. в препарате
Крахмал внутриклеточный Отсутствует
Крахмал внеклеточный Отсутствует
Йодофильная флора нормальная ед. в препарате
Йодофильная флора патологическая Отсутствует
Кристаллы Отсутствуют
Слизь Отсутствует
Эпителий цилиндрический Отсутствует
Эпителий плоский Отсутствует
Лейкоциты Отсутствуют
Эритроциты Отсутствуют
Простейшие Отсутствуют
Яйца глистов Отсутствуют
Дрожжевые грибы Отсутствуют

Расшифровка показателей


Консистенция

Жидкие каловые массы могут говорить об излишне активной перистальтике кишечника, колите, наличии протозойной инвазии.

Слишком тугие каловые массы свидетельствует об избыточном всасывании жидкости в кишечнике, запорах, обезвоживании организма.

Пенистый кал возникает при недостаточности функции поджелудочной железы или нарушении секреторной функции желудка.

Кашицеобразный кал может говорить о диспепсии, колите или ускоренной эвакуации каловых масс из толстого отдела кишечника.

Форма

Горохообразный кал бывает при геморрое, трещинах ануса, язвах, голоданиях, микседеме (слизистом отеке).

Кал в виде тонкой ленты отмечается при стенозе тонкого отдела кишечника, а также при наличии в нем новообразований.

Цвет

Черный цвет (цвет дегтя) каловым массам может придавать употребление в пищу некоторых продуктов (смородины, аронии, вишни), прием препаратов с висмутом или железом, а также кровотечение в желудке или двенадцатиперстной кишке, цирроз печени.

Красный оттенок появляется при кровотечении в толстом отделе кишечника.

Светло-коричневый цвет кала возникает при печеночной недостаточности или закупорке желчных протоков.

Светло-желтый цвет кала бывает при патологиях поджелудочной железы и вследствие чрезмерного употребления молочных продуктов.

Темно-коричневый цвет говорит об избытке мяса в рационе питания, а также о повышении секреторной функции в толстом отделе кишечника.

Зеленый кал – признак брюшного тифа.

Запах

Гнилостный запах возникает из-за образования в кишечнике сероводорода и говорит о наличии язвенного колита или о распаде тканей, туберкулезе, гнилостной диспепсии.

Кислый запах говорит об усилении процессов брожения.

Зловонный запах свидетельствует о нарушении в работе поджелудочной железы, недостатке желчи, поступающей в кишечник.

Кислотность

Повышение pH наблюдается у грудных детей на искусственном вскармливании, у взрослых - при гнилостной диспепсии, а также при высокой активности кишечной микрофлоры.

Снижение pH происходит в случае нарушения процесса всасывания в тонком отделе кишечника, при чрезмерном употреблении в пищу углеводов, при усилении процессов брожения.

Слизь

Слизь может находиться как на поверхности кала, так и внутри него, обнаруживается при язвенном колите и запорах.

Кровь

Кровь в кале определяется при кровотечениях в ЖКТ, вызванных новообразованиями, полипами, язвами, геморроем, воспалительными процессами.

Избыточное количество бактерий и грибов может стать причиной ложноположительного ответа.

Остатки непереваренной пищи

Непереваренная пища в кале (лиенторея) свидетельствует о нарушении функции поджелудочной железы, хроническом гастрите, ускоренной перистальтике.

Непереваренные пищевые волокна в анализе кала

Белок

Наличие в кале белка говорит о патологиях двенадцатиперстной кишки или желудка, колите, энтерите, геморрое и некоторых других заболеваниях ЖКТ.

Стеркобилин

Отсутствие или значительное уменьшение стеркобилина в кале (реакция на стеркобилин отрицательная) указывает на закупорку желчного протока или резкое снижение функциональной активности печени. Увеличение количества стеркобилина в каловых массах наблюдается при усиленном желчеотделении, гемолитической желтухе.

Билирубин

Обнаружение в кале взрослого человека билирубина указывает на нарушение процесса его восстановления в кишечнике под действием микрофлоры. Это говорит о дисбактериозе кишечника, об усилении перистальтики или о приеме антибактериальных препаратов во время подготовки к сдаче анализа или незадолго до этого.

Соединительная ткань и мышечные волокна

Являются недопереваренными остатками мяса и встречаются при недостатке ферментов поджелудочной железы.

Жир

Жир в кале – один из признаков недостаточной функции поджелудочной железы или нарушения отделения желчи.

Избыточное количество жира в кале (стеаторея)

Растительная клетчатка

Большое количество переваренной растительной клетчатки в кале свидетельствует о быстром прохождении пищи через желудок из-за снижения его секреторной функции, отсутствия в нем соляной кислоты, а также об избыточном количестве бактерий в толстом кишечнике и их проникновении в отделы тонкого кишечника. Непереваренная клетчатка диагностического значения не имеет, так как в ЖКТ нет ферментов для ее расщепления.

Крахмал

Повышенное содержание крахмала в кале, появляющееся при недостатке процессов переваривания в желудке, тонкой кишке и нарушении функции поджелудочной железы, называется амилореей. Кроме того, много крахмала может обнаруживаться во время диареи.

Внутриклеточные гранулы крахмала в анализе кала

Йодофильная флора (патологическая)

Присутствие патологической микрофлоры (стафилококков, энтерококков, кишечной палочки и пр.) свидетельствует об уменьшении количества полезных бактерий в кишечнике и, соответственно, о дисбактериозе. При потреблении большого количества углеводов начинают усиленно размножаться клостридии, вызывая бродильный дисбиоз.

Кристаллы

Кристаллы оксалата кальция в кале говорят о недостаточности функции желудка, глистных инвазиях, аллергии.
Кристаллы триппельфосфатов свидетельствуют об усиленном гниении белков в толстой кишке.

Эпителий

Значительное количество цилиндрического эпителия в кале обнаруживается при острых и хронических колитах. Наличие клеток плоского эпителия диагностического значения не имеет.

Лейкоциты

Лейкоциты в каловых массах появляются при колитах и энтеритах кишечника, дизентерии, туберкулезе кишечника.

Эритроциты

Эритроциты появляются в каловых массах при геморрое, трещинах прямой кишки, язвенных процессах в толстом отделе кишечника, при распаде опухолей.

Простейшие

Непатогенные простейшие присутствуют у здоровых людей. Патогенных можно обнаружить в каловых массах, доставленных в лабораторию не позднее двух часов после сбора биоматериала. Их наличие говорит об инвазии.

Яйца глистов

Яйца гельминтов в кале указывают на глистную инвазию.

Личинки круглых червей рода Strongyloides в кале

Дрожжевые грибы

Могут присутствовать в кале при проведении терапии кортикостероидами или антибактериальными препаратами. Наличие грибка Candida albicans говорит о поражении кишечника.

Источники

  1. Номенклатура медицинских услуг (новая редакция). Утверждена приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 13 октября 2017 года № 804н. Действует с 01.01.2018. В редакции Приказа Минздрава России от 5 марта 2020 года N 148н (в т.ч. с изменениями вст. в силу 18.04.2020).
  2. Шакова Х.Х. Оценка достоверности копрологического исследования в зависимости от времени хранения материала. Успехи современного естествознания, журнал. 2003. № 8. С. 131-131.
  3. Бугеро Н.В., Немова И.С., Потатуркина-Нестерова И.И. Факторы персистенции простейших фекальной флоры при дисбиозе кишечника. Вестник новых медицинских технологий, журнал. Т. XVIII. № 3. С. 28-31.
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Копрограмма | Ветеринарный центр доктора Н.В.Митрохиной

Материал на исследование собирают в чистую сухую, одноразовую пластиковую посуду, и хранят до отправки в лабораторию  в холодильнике.  Следует избегать контаминации материала наполнителем из кошачьих туалетов, а так же землей и другими посторонними примесями.  На результаты могут повлиять прием слабительных средств, в том числе вазелинового масла, активированного угля, клизмы, употребление мяса и железосодержащих лекарств.

Диарейный синдром по частоте встречаемости занимает третье место среди состояний, с которыми пациенты обращаются в ветеринарные клиники. Хотя у большинства животных происходит самоизлечение, существуют и тяжелые формы, которые характеризуются частым стулом жидкой консистенцией, с потерями жидкости, что может приводить к водно-электролитному дисбалансу и сопровождаться тяжелыми нарушениями гемодинамики (сердечно-сосудистый коллапс).

Общий анализ кала включает в себя макроскопическую оценку цвета, формы, запаха фекалий, наличие непереваренных остатков пищи или посторонних включений.

Цвет кала обусловлен стеркобилином, который образуется из  уробилиногена.  Уробилиноген образуется из билирубина в кишечнике в результате деятельности бактерий. При холестатических заболеваниях печени, когда билирубин в составе желчи не поступает в тонкий кишечник, наблюдается ахоличный или бесцветный, серый кал. Черный и дегтеобразный кал наблюдается при сильных кровотечениях из верхних отделов ЖКТ, наличие неизмененой крови указывает на кровотечение в толстой кишке.

Консистенция кала зависит от содержания в нем воды. В норме кал имеет оформленную консистенцию и цилиндрическую форму.  Жидкий неоформленный кал содержит более 85 % воды, является следствием  диареи.  Усиление выведения воды и развитие диареи может быть связанно либо с нарушением всасывания осмотически активных соединений (белки, углеводы), что приводит к задержке воды в просвете кишечника;  либо повышением секреторной активности слизистой оболочки кишечника вследствие воспалительных заболеваний и  усилением перистальтики. Ускорение эвакуации и появление неоформленного кала также может быть обусловлено употреблением большого количества растительной пищи.

Запах. Зловонный резкий запах кала говорит о патологическом размножении бактерий. Кислый запах чаще всего связан с процессами бактериального брожения вследствие нарушения рациона.

Скрытая кровь.

При интерпретации результатов теста на скрытую кровь важно учитывать, что у плотоядных животных очень часто бывают ложноположительные результаты.  Это,  как правило, обусловлено употреблением мясных продуктов. Поэтому за три дня до анализа рекомендуется исключить из рациона мясо, печень, любые продукты  и лекарства,  содержащие железо, стул должен собираться в отсутствии слабительных средств. 

Наличие крови в кале может объясняться кровотечением в каком-либо отделе ЖКТ в том числе в полости рта, о язвенных и воспалительных процессах,  новообразовании ЖКТ,  сильной диарее с нарушением целостности слизистой оболочки, колите.

Билирубин. Появление в кале билирубина свидетельствует о нарушении деятельности нормальной микрофлоры кишечника или резком усилении перистальтики.

рН кала зависит от жизнедеятельности микрофлоры кишечника и рациона животного. В норме у плотоядных животных  реакция кала слабокислая или нейтральная (рН 5,5-7,0).  При  усилении  процессов бактериального разложения белков (гниения) усиливается образование аммика и рН каловых масс смещается  в щелочную реакцию. При усилении брожения выделяется СО2 и органические кислоты при этом рН сдвигается в кислую сторону.  При различных воспалительных процессах и нарушении ферментативной деятельности поджелудочной железы или тонкого кишечника развивается гнилостная микрофлора кишечника, что также ведет к защелачиванию кала. Усиление перистальтики и употребление некоторого рода растительной клетчатки способствует развитию бродильной микрофлоры и кислой реакции.

Микроскопическое исследование кала включает определение содержания мышечных волокон, клетчатки, крахмала, жирных кислот, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия, наличие слизи, яиц гельминтов и ооцист простейших.

Мышечные волокна. В нормальных условиях поступающие в составе мясной пищи мышечные и соединительно тканные волокна полностью расщепляются на составляющие их белки а затем аминокислоты и быстро всасываются в кишечнике.  В кале в норме могут наблюдаться частично переваренные трипсином поджелудочной железы мышечные волокна. Концы этих волокон закруглены, поперечные полоски могут еще сохраняться или отсутствуют при более продолжительном переваривании. Наличие большого количества неизмененных мышечных волокон может указывать на нарушение пищеварения. При нарушении процессов пищеварения в кале могут обнаруживаться мышечные волокна различной степени переваренности.  Непереваренные мышечные волокна обнаруживают при нарушении пищеварительной функции желудка (язвенной болезни, гастрите, опухолевых заболеваниях, ускоренной эвакуации, нарушении кислотности желудочного сока и секреции желудочного сока), а так же при различных энтеропатиях.  Переваренные мышечные волокна, которые уже утратили свою поперечно — полосатую структуру, появляются при усилении перистальтики и экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Непереваренная клетчатка. В норме у животных в кале обнаруживается некоторое количество непереваренной клетчатки. Ее наличие сильно зависит от рациона, так при употреблении растительной пищи ее содержание значительно увеличивается.  Обнаружение в кале большого количества переваренной клетчатки и крахмала характерно для заболеваний тонкой кишки, сопровождающихся ускоренной эвакуацией, нарушением ферментативной секреции поджелудочной железы.

Жирные кислоты и нейтральный жир. Обнаружение в кале жирных кислот  и нейтрального жира (стеаторея) наблюдается при синдроме мальабсорбции, когда  нарушается всасывание жирных кислот в кишечнике, недостаточности экзокринной секреции поджелудочной железы (снижение активности липазы), нарушении поступления в кишечник желчи, участвующей в эммульгации жиров.

Клетки. Обнаружение в кале больших пластов кишечного эпителия, лейкоцитов и эритроцитов говорит о воспалительном процессе в ЖКТ и нарушении целостности слизистой оболочки. Появление в кале неизмененных эритроцитов указывает на кровотечение в дистальных отделах толстой кишки, если кровотечение происходит в более проксимальных отделах ЖКТ, то по мере прохождения по кишечнику эритроциты разрушаются и не обнаруживаются при микроскопии.

Яйца гельминтов. Исследование на наличие яиц гельминтов проводят посредством микроскопии нативного мазка и  после концентрации по методу Фюллеборна. Для более точной диагностики паразитарного заболевания рекомендуется проводить многократные исследования кала (не менее 3 –х раз), если подозрение на паразитарное заболевание сохраняется при отрицательных результатах анализа, проводят терапевтическую дегельминтизацию, так как некоторые виды гельминтов откладывают незначительное количество яиц с некоторой периодичностью.  При необходимости общий анализ кала дополняют бактериологическим исследованием фекалий.

Стоит  отметить, что описанные выше тесты не позволяют с высокой долей вероятности дифференцировать недостаточность  экзокринной функции поджелудочной железы и первичное заболевание кишечного тракта. Оценка функции поджелудочной железы и кишечника сложная задача и многие ранее применявшиеся тесты постепенно теряют свою диагностическую надежность.

Мышечные волокна в кале - Анализ кала (копрограмма)

Что означают мышечные волокна в кале?

Способность усваивать питательные вещества из продуктов питания имеет огромное значение для нашего здоровья. Чтобы получать максимум пользы от употребляемой нами пищи, еда должна перевариваться должным образом и затем всасываться в кишечнике. Плохое пищеварение и нарушение всасывания питательных веществ может способствовать возникновению множества проблем со здоровьем.

Мышечные волокна в кале появляются после употребления белковой пищи (в основном мясные продукты и рыба), некоторые элементы которой не смогли перевариться в пищеварительном тракте, и попали в кал.

Виды мышечных волокон

Расшифровать "Общий анализ крови"
Расшифровать "Биохимический анализ крови"
Расшифровать "Общий анализ мочи"

Мышечные волокна бывают перевариваемые (измененные), слабо перевариваемые (малоизмененные) и неперевариваемые (неизмененные). Неизмененные мышечные волокна имею удлиненную цилиндрическую форму с выраженной поперечной исчерченностью и острыми уграми. Недостаточно переваренные волокна имеют цилиндрическую форму с продольной исчерченностью, углы слегка сглажены. Переваренные мышечные волокна имеют вид небольших комочков различной величины (чаще овальной формы), закругленные края и не имеют выраженной исчерченности.

Под влиянием соляной кислоты желудочного сока нарушается структура мышечных волокон, их продольная и поперечная исчерченность. Большая часть волокон в таком состоянии поступает в двенадцатиперстную кишку, где происходит их окончательное переваривание под влиянием панкреатического сока.

В кале здорового человека при употреблении обычной, т.е. смешанной пищи, мышечные волокна в норме не обнаруживаются или обнаруживаются в небольшом количестве.

Креаторея

Наличие большого количества мышечных волокон в кале называется креаторея. Креаторея обнаруживается при снижении кислотности желудочного сока, когда выделяется недостаточное количество соляной кислоты, и мясная пища не подвергается первичной обработке, а также при нарушении функций поджелудочной железы, когда не хватает ферментов, участвующих в расщеплении белков.

Мышечные волокна в кале у детей

У детей до 1 года, которые получают мясную пищу, допускается наличие в кале повышенного количества мышечных волокон. Это происходит из-за незрелости пищеварительной системы. Процесс пищеварения совершенствуется по мере взросления ребенка, и постепенно пища начинает усваиваться почти полностью.

Общий анализ кала (копрограмма) сдать анализ в Ижевске

Биоматериал: Кал

Срок выполнения (в лаборатории): 1 р.д.

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории. Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

Описание

Данное исследование позволяет диагностировать нарушение кислотообразующей и ферментативной функции желудка, ферментативной функции кишечника, поджелудочной железы, нарушение функции печени, наличие ускоренной эвакуации из желудка и кишечника, нарушение всасывания в двенадцатиперстной и тонкой кишке, воспалительный процесс в ЖКТ, обнаружить вегетативные формы простейших и их цисты, яйца, личинки и взрослые особи гельминтов.

Общий анализ кала складывается из макроскопического исследования, химического исследования и микроскопического исследования. При исследовании определяются следующие показатели: количество, консистенция, цвет, запах, реакция (рН), стеркобилин, билирубин, мышечные волокна с исчерченностью и без, соединительная ткань, нейтральный жир, жирные кислоты, мыла, крахмал, йодофильная флора, переваримая клетчатка, слизь, эритроциты, лейкоциты, яйца гельминтов, простейшие.

Показания к назначению

Общий анализ кала является важным исследованием, позволяющим подтвердить и/или установить поражение желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы, следить за развитием заболевания и результатами лечения.

Подготовка к исследованию

Диета Певзнера или Шмидта - по согласованию с врачом. Перед исследованием отменяются препараты, влияющие на секреторные процессы, усиливающие перистальтику кишечника, и медикаменты, примеси которых в кале изменяют его цвет или мешают дальнейшему микроскопическому или химическому исследованию. Нельзя проводить исследование кала, полученного после клизм и слабительных, а также рентгенологического исследования желудка и кишечника с использованием контрастных препаратов.

Интерпретация результатов/Информация для специалистов

Появление в кале неизмененного билирубина может наблюдаться при ускоренной перистальтике кишечника, подавлении жизнедеятельности бактерий кишечника антибиотиками.

Повышенное содержание мышечных волокон, особенно с поперечной исчерченностью, свидетельствует о нарушениях в поджелудочной железе (недостаточность выработки трипсина).

Клетчатка появляется в кале при поступлении в организм большого количества растительной пищи, а также при секреторной недостаточности слизистой оболочки желудка.

При нормальном пищеварении кал совсем или почти не содержит нейтрального жира. Остатки жирной пищи выделяются преимущественно в виде мыл. Нарушение усвоения жиров (стеаторея) связано в большинстве случаев с недостаточной активностью липазы при поражении поджелудочной железы. При полном выключении секреции последней в кале обнаруживается почти исключительно нейтральный жир. Всасывание жиров нарушается также при ускоренной перистальтике кишечника.

Лейкоциты и макрофаги обнаруживаются в кале при воспалении толстой кишки, причиной которого могут быть дизентерия, язвенный колит и другие заболевания кишечника.

Копрограмма и анализ кала на яйца глистов

Копрограмма (анализ кала) — исследование физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Платный анализ кала можно сдать в Екатеринбургском Медицинском Центре. Прием анализов производится в любой день недели в удобное для вас время с 8:00 до 10:00.

Что показывает анализ кала

Платное исследование кала в ЕМЦ позволяет диагностировать наличие глистов, нарушение функций желудка, поджелудочной железы, печени, наличие ускоренного прохождения пищи через желудок и кишечник, нарушение всасывания в двенадцатиперстной и тонкой кишке; воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, язвенный, аллергический, спастический колит.

Показания к назначению анализа

  • Диагностика заболеваний органов пищеварения.
  • Оценка результатов проводимого лечения.
  • Диагностика кала на наличие яиц глистов.

Как подготовиться к исследованию

За 7—10 дней до сдачи анализа отменить лекарственные препараты (все слабительные, препараты висмута, железа, ректальные свечи на жировой основе, ферменты и другие препараты, влияющие на процессы переваривания и всасывания). Нельзя накануне делать клизмы. После рентгенологического исследования желудка и кишечника проведение анализа кала возможно не ранее, чем через двое суток.

Как правильно собрать кал для исследования?

Кал собирается после самостоятельного опорожнения кишечника в одноразовый пластиковый контейнер с герметичной крышкой. Следует избегать примеси к калу мочи.

Можно ли хранить анализ кала?

Контейнер с калом необходимо доставить в лабораторию в день сбора материала, до отправки хранить в холодильнике (4 - 6 С0).

Нормальные значения анализа кала
Макроскопическое исследование
Консистенция плотная
Форма оформленный
Цвет коричневый
Запах каловый, нерезкий
pH
Слизь отсутствует
Кровь отсутствует
Остатки непереваренной пищи отсутствуют
Химическое исследование
Реакция на скрытую кровь, белок отрицательная
Реакция на стеркобилин, билирубин положительная
Микроскопическое исследование
Мышечные волокна с исчерченностью отсутствуют
Мышечные волокна без исчерченности                     ед. в препарате
Соединительная ткань отсутствует
Жир нейтральныйотсутствует
Жирные кислоты отсутствует
Соли жирных кислот незначительное количество
Растительная клетчатка переваренная ед. в препарате
Крахмал внутриклеточный, крахмал внеклеточный   отсутствует
Йодофильная флора нормальная ед. в препарате
Йодофильная флора патологическая отсутствует
Кристаллы, эпителий отсутствует
Лейкоциты, эритроциты отсутствуют
Простейшие, яйца глистов, дрожжевые грибы           отсутствуют

Сдать копрологический анализ кала платно можно в любом из наших филиалов в любое удобное для вас время (с 8:00 до 20:00).

Смотрите так же: услуга лаборатория анализы 

synlab: АНАЛИЗЫ КАЛА

Многие заболевания желудочно-кишечного тракта нуждаются в специфической диагностике. В последние годы были разработаны надежные тесты для определения параметров кала. Эти тесты дают полезную информацию для дифференциальной диагностики патологических состояний. Поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека (GI) составляет около 200-300 м² и колонизируется 10¹³¯¹⁴ бактериями 400 различных видов и подвидов.  

СИНЛАБ предлагает анализы кала : 

-    Панкреатическая эластаза-1
-    Копрограмма 
-    Определение Clostridium difficile токсинов А и В 
-    Лямблии 
-    Определение антигенов Helicobacter pylori  
-    Определение яиц гельминтов 
-    Кальпротектин 
-    Скрытая кровь в кале 
-    Комплекс: скрытая кровь, трансферрин, кальпротектин, лактоферрин 
-    Соскоб на энтеробиоз

Кал – это конечный продукт пищеварения, который состоит из неперeваренных пищевых частиц, пищеварительных соков, клеток слизистой оболочки кишечника и бактерий. 
Копрограмма предполагает исследование общих свойств кала, химическое и микроскопическое исследование. 
-    Физические показатели: форма, консистенция, цвет, запах, слизь
-    Биохимические показатели: рН, билирубин, стеркобилин
-    Микроскопическое исследование: соединительная ткань, мышечные волокна, нейтральный жир, мыла, жирные кислоты, растительная клетчатка, крахмал, йодофильные бактерии, слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителий, простейшие, дрожжеподобные грибки.

Определение гемоглобина и трансферрина в кале человека. 
Целью данного исследования является выявление желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть индикатором  заболеваний как в нижних, так и в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.  
Определение скрытой крови является эффективным методом ранней диагностики колоректального рака.
Присутствие крови в кале может быть обусловлено и другими причинами: геморрой, анальные трещины, кишечные полипы, пептическая язва, язвенный колит, болезнь Крона, применение нестероидных противовоспалительных препаратов и др.
На результаты теста не влияют вещества , присутствующие в пище, следовательно не нужно соблюдать специальную диету для подготовки к исследованию.

Целью теста является диагностика воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. 
Показания к назначению: 
- диагностика предполагаемых воспалительных заболеваний кишечника таких как язвенный колит, болезнь Крона и др.
- контроль воспалительных заболеваний кишечника
- дифференциальная диагностика между органическими воспалительными заболеваниями и функциональным синдромом раздраженного кишечника
Определение этого биомаркера в кале является хорошим скрининговым тестом перед эндоскопическим исследованием при подозрении на синдромом раздраженного кишечника. Особенно это важно для детей.

Микроскопическое исследование дает картину всех паразитов и возбудителей, которые на время забора находятся в исследуемом материале (в кале). Диагностика большинства кишечных паразитов базируется на обнаружении простейших и их цист, яиц или личинок гельминтов. 

Энтеробиоз распространен повсеместно, с наибольшей встречаемостью в детском возрасте от 5 до 10 лет.
Путь передачи - фекально-оральный.
С калом яйца выделяются очень редко, поэтому для диагностики забирают материал при помощи липкой ленты с кожных покровов перианальной области. Соскоб производят утром после пробуждения, ежедневно в течение трех дней. Взятый материал помещается на предметное стекло, стекло с материалом доставляется в лабораторию, после чего проводится его микроскопическое исследование.

Полиненасыщенные жирные кислоты для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний

Вопрос обзора

Мы рассмотрели рандомизированные испытания (участники имели равный шанс получить любое вмешательство), в которых изучали влияние повышенного потребления полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) на смертность и сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркты и инсульты.

Актуальность

Мы получаем ПНЖК с обычной пищей, но их количество различается. Имеются доказательства, что повышение потребления ПНЖК может снизить уровень холестерина в крови и вероятность сердечно-сосудистых заболеваний, особенно если употреблять ПНЖК вместо насыщенных жиров (из животных источников, таких как мясо и сыр). Однако, повышенное потребление ПНЖК может увеличить массу тела, а омега-6 жирные кислоты (один из компонентов ПНЖК) могут ухудшить сердечно-сосудистый риск за счет усиления воспаления. Доказательства пользы или вреда повышенного потребления ПНЖК при сердечно-сосудистых заболеваниях или других состояниях неубедительны.

Характеристика испытаний

Доказательства в этом Кокрейновском обзоре актуальны на 27 апреля 2017 года. Мы включили 49 испытаний с 24272 участниками и продолжительностью от 1 до 8 лет. В этих испытаниях оценивали влияние повышенного потребления ПНЖК на сердечно-сосудистые заболевания и смертность. 12 испытаний заслуживали доверия (имели низкий риск систематической ошибки / смещения). Среди участников были мужчины и женщины, некоторые с существующими заболеваниями, а некоторые без них. Испытания проводились в Северной Америке, Азии, Европе и Австралии. 16 из них финансировались лишь национальными или благотворительными агентствами.

Основные результаты

Повышенное потребление ПНЖК мало или вовсе не влияло на риск смерти (доказательства умеренного качества) и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (доказательства низкого качества). Однако повышенное потребление ПНЖК, вероятно, немного снижает риск сердечных осложнений и сочетания сердечных осложнений и инсульта (доказательства умеренного качества). 53 человека должны потреблять больше ПНЖК для предотвращения заболевания сердца у 1 человека, и 63 человека – для предотвращения сердечного осложнения или инсульта у 1 человека. Повышенное потребление ПНЖК может очень незначительно снижать риск смерти от заболеваний сердца и инсульта, но возможен вред (доказательства низкого качества). Вероятно, ПНЖК немного снижают уровень жиров в крови (холестерина, доказательства высокого качества и триглицеридов, доказательства умеренного качества). Повышенное потребление ПНЖК, вероятно, немного увеличивает массу тела (доказательства умеренного качества). Доказательства в основном взяты из исследований среди мужчин в странах с высоким доходом.

Типы мышечной ткани и волокон

Результаты обучения

  • Классифицируйте различные типы мышечной ткани и волокон

Мышечные клетки специализируются на сокращении. Мышцы позволяют совершать движения, такие как ходьба, а также облегчают процессы в организме, такие как дыхание и пищеварение. Тело состоит из трех типов мышечной ткани: скелетных мышц, сердечных мышц и гладких мышц (рис. 1).

Рис. 1. Тело состоит из трех типов мышечной ткани: скелетных мышц, гладких мышц и сердечных мышц, визуализированных здесь с помощью световой микроскопии.Гладкомышечные клетки короткие, суженные на каждом конце и имеют только одно пухлое ядро ​​на каждом. Клетки сердечной мышцы разветвленные и поперечно-полосатые, но короткие. Цитоплазма может ветвиться, и у них есть одно ядро ​​в центре клетки. (кредит: модификация работы NCI, NIH; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Ткань скелетных мышц образует скелетные мышцы, которые прикрепляются к костям или коже и контролируют передвижение и любое движение, которое можно контролировать сознательно. Скелетную мышцу также называют произвольной мышцей, поскольку ею можно управлять с помощью мысли.Скелетные мышцы длинные и цилиндрические на вид; при рассмотрении под микроскопом ткань скелетных мышц имеет полосатый или полосатый вид. Строчки вызваны регулярным расположением сократительных белков (актина и миозина). Актин представляет собой глобулярный сократительный белок, который взаимодействует с миозином для сокращения мышц. Скелетная мышца также имеет несколько ядер, присутствующих в одной клетке.

Гладкая мышечная ткань встречается в стенках полых органов, таких как кишечник, желудок и мочевой пузырь, а также вокруг проходов, таких как дыхательные пути и кровеносные сосуды.Гладкая мышца не имеет бороздок, не находится под произвольным контролем, имеет только одно ядро ​​на клетку, сужается с обоих концов и называется непроизвольной мышцей.

Ткань сердечной мышцы находится только в сердце, а сердечные сокращения перекачивают кровь по всему телу и поддерживают кровяное давление. Как и скелетная мышца, сердечная мышца имеет поперечно-полосатую форму, но в отличие от скелетных мышц, сердечная мышца не может контролироваться сознательно и называется непроизвольной мышцей. Он имеет одно ядро ​​на клетку, разветвлен и отличается наличием вставочных дисков.

Структура волокон скелетных мышц

Каждое волокно скелетных мышц представляет собой клетку скелетных мышц. Эти клетки невероятно большие, диаметром до 100 мкм и длиной до 30 см. Плазматическая мембрана волокна скелетных мышц называется сарколеммой . Сарколемма - это место проведения потенциала действия, которое вызывает сокращение мышц. Внутри каждого мышечного волокна находится миофибрилл, - длинные цилиндрические структуры, расположенные параллельно мышечному волокну.Миофибриллы проходят по всей длине мышечного волокна, и, поскольку их диаметр составляет всего около 1,2 мкм, внутри одного мышечного волокна можно найти от сотен до тысяч. Они прикрепляются к сарколемме своими концами, так что по мере укорачивания миофибрилл сокращается вся мышечная клетка (рис. 2).

Рис. 2. Клетка скелетных мышц окружена плазматической мембраной, называемой сарколеммой, с цитоплазмой, называемой саркоплазмой. Мышечное волокно состоит из множества фибрилл, собранных в упорядоченные единицы.

Поперечно-полосатый вид ткани скелетных мышц является результатом повторяющихся полос белков актина и миозина, которые присутствуют по длине миофибрилл. Темные полосы A и светлые полосы I повторяются вдоль миофибрилл, а выравнивание миофибрилл в клетке приводит к тому, что вся клетка выглядит полосатой или полосчатой.

Рис. 3. Саркомер - это область от одной Z-линии до следующей Z-линии. Многие саркомеры присутствуют в миофибриллах, что приводит к полосатости, характерной для скелетных мышц.

Каждая полоса I имеет плотную линию, проходящую вертикально через середину, называемую Z-диском или Z-линией. Z-диски отмечают границу единиц, называемых саркомерами , которые являются функциональными единицами скелетных мышц. Один саркомер - это пространство между двумя последовательными Z-дисками и содержит одну целую полосу А и две половины полосы I. Миофибриллы состоят из множества саркомеров, расположенных по ее длине, и когда саркомеры индивидуально сокращаются, миофибриллы и мышечные клетки укорачиваются (рис. 3).

Миофибриллы состоят из более мелких структур, называемых миофиламентами . Существует два основных типа волокон: толстые волокна и тонкие волокна; у каждого свой состав и расположение. Толстые нити встречаются только в полосе А миофибриллы. Тонкие нити прикрепляются к белку в Z-диске, называемому альфа-актинином, и встречаются по всей длине I-полосы и частично в A-полосе. Область, в которой перекрываются толстые и тонкие волокна, имеет более плотный вид, так как между ними мало места.Тонкие волокна не заходят полностью в полосы А, оставляя центральную область полосы А, которая содержит только толстые волокна. Эта центральная область полосы A выглядит немного светлее, чем остальная часть полосы A, и называется зоной H. Середина зоны H имеет вертикальную линию, называемую линией M, на которой дополнительные белки удерживают вместе толстые филаменты. И Z-диск, и линия M удерживают миофиламенты на месте, чтобы поддерживать структурное расположение и наслоение миофибрилл. Миофибриллы связаны друг с другом промежуточными, или десминовыми, филаментами, которые прикрепляются к Z-диску.

Толстые и тонкие нити сами состоят из белков. Толстые нити состоят из белкового миозина. Хвост молекулы миозина соединяется с другими молекулами миозина, образуя центральную область толстой нити около линии M, тогда как головки выравниваются по обе стороны от толстой нити, где тонкие нити перекрываются. Основным компонентом тонких филаментов является белок актин. Два других компонента тонкой нити - тропомиозин и тропонин. Актин имеет сайты связывания для прикрепления миозина.Нити тропомиозина блокируют сайты связывания и предотвращают актин-миозиновые взаимодействия, когда мышцы находятся в состоянии покоя. Тропонин состоит из трех глобулярных субъединиц. Одна субъединица связывается с тропомиозином, одна субъединица связывается с актином, а одна субъединица связывает ионы Ca 2+ .

Посмотрите это видео, демонстрирующее организацию мышечных волокон.

Внесите свой вклад!

У вас была идея улучшить этот контент? Нам очень понравится ваш вклад.

Улучшить эту страницуПодробнее

поперечно-полосатая мышечная клетка - обзор

Анатомическая инфраструктура энергетической физиологии

Клетки как скелетных, так и сердечных поперечно-полосатых мышц обладают способностью проводить потенциалы действия вдоль своих сарколемм.Оба имеют элегантную систему из поперечных канальцев, то есть внутриклеточных мембранных трубок, продолжающихся сарколеммой. Фактически, эти канальцы функционируют как инвагинации сарколеммы, которые проходят через весь поперечный размер мышечного волокна, по пути обвивая миофибриллы и затем снова становясь непрерывными с сарколеммой на их противоположном конце. Как продолжение сарколеммы, они проводят деполяризующее событие потенциала действия внутрь мышечного волокна.

Сердечная мышца, однако, имеет преимущество в виде вставных дисков, которые не только линейно связывают волокна сердечной мышцы, но и соединяют их электрически благодаря их проницаемости для выбранных ионов внутри саркоплазмы. Следовательно, потенциал действия может передаваться от одного волокна сердечной мышцы к другому как линейно, так и поперечно (частично из-за разветвленной природы волокон). Следовательно, не только волокна сердечной мышцы механически связаны вставочными дисками; они также электрически связаны теми же структурами, таким образом поддерживая концепцию функционального синцития .

Эта синцитиальная природа, однако, создает серьезное функциональное различие между двумя типами поперечно-полосатых мышц. Волокна скелетных мышц электрически изолированы друг от друга за счет их эндомизии, но они электрически соединены моторными нейронами в группы, называемые моторными единицами, , в которых все клетки группы функционируют синхронно; Сократительная гладкость и сила внутри мышцы регулируются за счет набора и асинхронного возбуждения двигательных единиц. Однако сердечная мышца, по сути, представляет собой два больших синцития - предсердия и желудочки - разделенных электрически изолирующим соединительнотканным скелетом, но соединенных специальной проводящей системой, которая пересекает эту изолирующую границу. Таким образом, набор персонала не является вариантом регулирования силы сокращения.

Клетки скелетных и сердечных мышц обладают способностью связывать возбуждение потенциала действия с сократительным процессом. Они делают это посредством действия саркоплазматической сети , внутриклеточной сети мембранных трубок , которые служат в качестве активного хранилища для внутриклеточных ионов кальция. Ca 2+ в цитозоле действует как кофермент, связываясь с регуляторным белком (тропонином-C) на тонких филаментах, тем самым вызывая процесс сокращения.Расслабление происходит, когда саркоплазматический ретикулум изолирует освобожденный Ca 2+ . Однако в сердечной мышце сила сокращения связана с количеством Ca 2+ , высвобождаемым в начале сокращения и, таким образом, доступным для связывания, что, в свою очередь, зависит от количества Ca 2+ , фактически доступного для высвобождение саркоплазматической сетью при деполяризации - переменной, на которую влияет частота сердечных сокращений. При более высокой частоте сердечных сокращений больше Ca 2+ проникает через сарколемму и попадает в саркоплазму из внеклеточного пространства.Таким образом, чем выше частота сердечных сокращений, тем больше внеклеточного Ca 2+ саркоплазматический ретикулум способен секвестрировать и впоследствии высвобождать вместе со следующим событием деполяризации, таким образом согласовывая сократительную силу с частотой сердечных сокращений. Это объяснение увеличения сократимости, которое происходит в результате увеличения частоты сердечных сокращений.

Процесс увеличения сократимости, сопровождающий учащенное сердцебиение, по-видимому, усиливается симпатической стимуляцией желудочков. 16 В присутствии α-адренергических агентов некоторые каналы Ca 2+ в сарколемме остаются открытыми дольше, позволяя большему количеству Ca 2+ проникнуть в клетку. Кроме того, эти адренергические агенты усиливают активность насоса аденозинтрифосфатазы (АТФаза) –Ca 2+ саркоплазматического ретикулума, обеспечивая более быстрое связывание Ca 2+ и, таким образом, более быстрое расслабление.

Помимо способности проводить потенциалы действия, поперечно-полосатые мышечные волокна используют различные метаболические стратегии для выработки энергии, необходимой для работы.Анаэробные гликолитические процессы характеризуют мышечные волокна, необходимые для кратковременных всплесков интенсивной активности, но эти клетки быстро утомляются. Те, которые должны функционировать, обеспечивая умеренные силы в течение продолжительных периодов времени при одновременном сопротивлении усталости, прибегают к эффективной системе аэробного окисления субстратов, особенно жиров и жирных кислот. Этот процесс, однако, требует набора физических свойств, которые недостаточно развиты в тех клетках, которые полагаются на анаэробные процессы. Например, эти мышечные волокна кажутся темными или красными по сравнению с теми, которые используют анаэробные процессы, из-за наличия большого количества миоглобина , пигмента , связанного с гемоглобином, который выполняет функцию переноса кислорода в мышечном волокне. Кроме того, эти темные волокна, которые имеют множество митохондрий, обеспечивающих окислительную задачу по производству большого количества АТФ, требуют хорошо развитой микрососудистой сети, с помощью которой доставляется необходимый кислород и субстраты. Скелетная мышца представляет собой сочетание темных и светлых типов волокон в данной мышце; смесь может благоприятствовать тому или иному в зависимости от его основной функции. Например, постуральные мышцы необходимы для создания умеренных сил в течение продолжительных периодов времени; поэтому они имеют тенденцию показывать большую долю темных волокон.

Сердечная мышца является крайним примером последней, поскольку ее активность непрерывна. Соответственно, в сердечной мышце усиливаются те физические характеристики, которые связаны с постоянной активностью. Хотя он менее мощный, чем скелетные мышцы, он гораздо более устойчив к усталости и демонстрирует морфологию, указывающую на этот атрибут, за счет использования пространства для микроциркуляторных элементов и митохондрий, которые в противном случае могли бы быть заполнены сократительными элементами. Скорость перфузии миокарда примерно в 15 раз выше, чем у скелетных мышц 17 из-за паттерна клеточного ветвления, который увеличивает площадь поверхности миоцитов в контакте с окружающей ареолярной соединительной тканью и обеспечивает пространство для гораздо большей микрососудистой сети (см.рис.1-18). Митохондрии крупнее и многочисленнее, чем в скелетных мышцах, и могут составлять до 50% массы миокарда. 18 В сочетании с более широкими миофибриллами сердечной мышцы более крупные митохондрии создают особенность, которую легко наблюдать на световом микроскопическом уровне, которая не часто описывается, - продольные полосы (см. Рис. 1-8). Эта особенность обычно не наблюдается в скелетных мышцах при малом увеличении. Фактически, световая микроскопия на уровнях масляной иммерсии неспособна разрешить большие митохондрии, идущие продольно между миофибриллами; электронная микроскопия должна быть использована, чтобы подтвердить их обильное присутствие там.Наконец, сердечная мышца характеризуется высоким содержанием миоглобина, о чем свидетельствует ее особенно темный цвет в свежем состоянии и подтвержденный биохимическим анализом.

Скелетные мышцы - Школа биомедицинских наук Wiki

Из Вики Школы биомедицинских наук

Скелетная мышца (также известная как поперечно-полосатая мышца), которая действует при произвольном сокращении мышц, прикрепляется к кости сухожилиями и выполняет функцию движения и помогает поддерживать осанку тела.Он состоит из белков актина и миозина, составляющих сакромеру, а также регулирующих белков тропонина и тропомиозина. Сокращение скелетных мышц стимулируется высвобождением ионов кальция из саркоплазматической сети, которые связываются с тропонином и вызывают конформационные изменения. Это изменение вызывает высвобождение тропомиозина, в результате чего сайт связывания миозина на молекуле актина становится видимым, и поэтому миозин может связываться с актином, вызывая образование поперечного мостика и сокращение мышцы.

Миофибриллы в скелетных мышцах создают чередующийся узор из светлых и темных полос из-за того, что толщина миофибрилл изменяется по мере сокращения мышцы.

Скелетные мышцы являются основным типом мышц нашего тела и составляют примерно 40% от общей массы нашего тела [1] .

Структура

Скелетная мышца состоит из мышечных волокон. Каждое отдельное мышечное волокно окружено эндомизием, группы мышечных волокон связаны перимизием с образованием пучков, называемых мышечными пучками, и сами эти пучки связаны вместе соединительной тканью, называемой эпимизием [2] .Одно мышечное волокно имеет диаметр около 100 мкм, многоядерно и содержит множество митохондрий. Многоядерный признак устанавливается в миогенезе, когда сотни или тысячи неядерных миобластов сливаются вместе, образуя мышечные волокна длиной до нескольких сантиметров [3] . Число мышечных волокон остается постоянным у человека с рождения - наращивание мышц достигается только за счет увеличения размера мышечных клеток (каждая мышечная клетка представляет собой одно мышечное волокно). У эмбриона мембраны между вновь дифференцированными мышечными клетками, называемыми миобластами, разрушаются, образуя мышечные волокна с множеством ядер. Эти ядра случайным образом прикреплены к мышечному волокну. Каждое мышечное волокно содержит множество миофибрилл, которые выстраиваются напротив нервных волокон и вызывают сокращение мышцы. Их диаметр составляет примерно 1 мкм.

Миофибриллы организованы в повторяющиеся единицы, называемые саркомерами. Они содержат толстые и тонкие волокна; которые прикреплены к Z-дискам и M-линиям соответственно. Эти толстые и тонкие нити при просмотре под микроскопом кажутся «полосатыми» или полосатыми. Этот вид под световым микроскопом является причиной того, что скелетную мышцу также можно описать как поперечно-полосатую мышцу.Толстые и тонкие волокна состоят из двух разных сократительных белков, называемых актином и миозином. Нити актина - это тонкие и гибкие нити, а нити миозина - это толстые нити. Толстые филаменты состоят из белка миозина II, образующего шаровидную головку и фиброзный хвост. Тонкие филаменты образуются из мономеров G-актина, которые полимеризуются с образованием F-актина [4] . Каждый G-актин имеет участок связывания, ведущий к миозину, который блокируется во время мышечной релаксации белком тропомиозином.Тропомиозин обвивает F-актин вместе с тропонином. Тропонин состоит из 3 субъединиц; I, T и C. Субъединицы I и T связываются с тропомиозином, блокируя участки связывания миозиновой головки, удерживая тропомиозин на месте. Субъединица C связывается с ионами кальция после их высвобождения из саркоплазматического ретикулума во время мышечной стимуляции. Сокращение мышц происходит, когда тонкие нити скользят по толстому филаменту за счет гидролиза АТФ [5] . с помощью так называемого храпового механизма или теории скользящей нити.Миофибриллы также содержат эластичные белки титин и небулин, которые помогают актиновым волокнам возвращаться в их положение покоя при расслаблении и поддерживают выравнивание сократительных белков.

Сокращение

Сокращение мышечной клетки распространяется за счет потенциала действия, перемещающегося по двигательному нейрону и достигающего синапса; это опосредовано ионами натрия. Градиент напряжения заставляет потенциалзависимые каналы ионов кальция в пресинаптическом нейроне открываться, запуская везикулы, содержащие нейротрансмиттеры, в частности, ацетилхолин, перемещаться к сарколемме; слияние с мембраной и высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель [6] .Они диффундируют через щель, где связываются со специфическими рецепторами, называемыми никотиновыми холинергическими рецепторами, на сарколемме, где деполяризация проходит вдоль мембраны и глубоко в клетку через Т-канальцы [7] . Саркоплазматический ретикулум увеличивается там, где он входит в контакт с терминальными цистернами, и каждый Т-канальец находится в тесном контакте с цистернами двух областей саркоплазматического ретикулума [8] . Следовательно, он позволяет терминальным цистернам саркоплазматического ретикулума стать деполяризованными, высвобождая ионы кальция.Ионы кальция связываются с субъединицей C тропонина на актиновых филаментах, комплекс перемещает тропомиозин, следовательно, разблокируя сайт связывания миозина, сокращение мышц может происходить в соответствии с теорией скользящих нитей [9] .

Скелетные мышцы могут подвергаться гипертрофии при повышенных физических нагрузках, например у спортсменов. Кроме того, мышцы также могут подвергаться атрофии, когда мышцы недостаточно задействованы, например, у кого-то, кто обездвижен из-за паралича или травмы конечности [10] .

Когда потенциал действия проходит через сарколемму и вниз к Т-канальцам, Са 2+ высвобождается из терминальных цистерн, участка саркоплазматической сети, ближайшего к Т-канальцам. Это высвобождение ионов кальция увеличивает внутриклеточную концентрацию ионов кальция, что приводит к взаимодействию между актином и миозином, что, в свою очередь, вызывает сокращение клетки [11] .

При сокращении волокон скелетных мышц используется закон «все или ничего» - волокно либо сокращается, либо расслабляется.Однако сокращение всей мышцы является ступенчатой ​​реакцией (как и гладкомышечные клетки) - мышца может сокращаться частично. Это происходит за счет изменения частоты стимуляции или количества стимулируемых мышечных волокон [12] .

Типы

' Существует три основных типа волокон скелетных мышц; Тип I, Тип IIA и Тип IIB. Наши мышцы имеют двигательные единицы каждого из этих типов, но некоторые из них находятся больше в определенных областях нашего тела, чем другие.

Тип I также известен как волокна с медленным окислением. Время их сокращения невелико, и они очень устойчивы к утомлению. Они могут генерировать АТФ путем аэробного дыхания, а жир является их основным источником энергии. Они красного цвета из-за высокого уровня миоглобина. Мышцы типа I в основном встречаются в теле марафонцев [13] . В теле обычного человека эти мышечные волокна находятся в постуральных мышцах (тех, которые поддерживают осанку), таких как шея [14] .

Мышечные волокна типа IIA также известны как быстрые окислительные волокна. У них быстрое сокращение времени, и они довольно устойчивы к усталости. АТФ вырабатывается при аэробном дыхании, а в качестве источника энергии используются как жиры, так и глюкоза. Эти волокна также имеют красный цвет из-за высокой концентрации миоглобина. Такие мышечные волокна не очень заметны у людей, но обычно присутствуют в организме спортсменов, которые занимаются спортом, требующим большой выносливости, например бегом на длинные дистанции [15] .

Мышечные волокна типа IIB также известны как быстрые гликолитические волокна. Они сокращаются очень быстро и обладают высокой устойчивостью к усталости (поэтому их можно использовать только на короткое время). Они получают АТФ в результате анаэробного дыхания, при котором глюкоза превращается в молочную кислоту. Поскольку у них минимальный миоглобин, они белого цвета. Такие типы мышечных волокон наиболее полезны для бегунов на короткие дистанции, так как для этого требуется короткий прилив энергии [16] . Обычно они находятся в наших руках [17] .

Развитие

После определения из сомитов в эмбрионе позвоночного, миобласты проходят через пролиферацию и серию изменений, останавливающих деление клеток и включающих мышечно-специфические гены, связанные с терминальной дифференцировкой. Затем миобласты сливаются вместе, образуя многоядерные мышечные волокна. После дифференциации клетка скелетных мышц никогда больше не будет делиться; количество многоядерных клеток скелетных мышц у взрослого человека накапливается еще до рождения, вместо этого мышечные волокна увеличиваются в размере за счет удлинения клеток. Чтобы регулировать его рост, мышечные волокна секретируют фактор роста миостатин [18] . Если, однако, мышечные клетки действительно повреждаются, маленькие уплощенные сателлитные миобластные клетки активируются для пролиферации, и их потомство будет добавлено к существующей мышце [19] .

Многие изоформы мышечных клеток могут быть созданы, потому что их геном содержит разные копии генов, кодирующих характерные белки и транскрипты РНК. По мере созревания наших мышечных волокон от плода к новорожденному и взрослому человеку синтезируются различные изоформы, чтобы удовлетворить меняющийся спрос на скорость, силу и выносливость [20] .

Список литературы

  1. ↑ Silvertorn, 2010, Human Physiology, 5-е издание Pearson International.
  2. ↑ Джиллиан Покок и Кристофер Д.Richards, Human Physiology, 2006, США, Oxford University Press, Inc.
  3. ↑ Росси, С. Г. Васкес, А. Э. Ротундо, Р. Л. (2000). Локальный контроль экспрессии гена ацетилхолинэстеразы в многоядерных волокнах скелетных мышц: отдельные ядра отвечают на сигналы с вышележащей плазматической мембраны. Журнал неврологии. 20 (3), p919-928.
  4. ↑ Фриман С. (2007), Биологические науки, 3-е издание. Сан-Франциско, Benjamin-Cummings Pub Co
  5. ↑ Берг Дж., Тимочко Дж. И Страйер Л.(2001) Биохимия, 5-е издание, Нью-Йорк: WH Freeman.
  6. ↑ Bowness E, Braid K, Brazier J, Burrows C, Craig K, Gillham R, Towle J. (2009), Биология уровня A2 The Revision Guide Exam Board AQA, стр. 57-60, Ньюкасл-апон-Тайн: CGP книги.
  7. ↑ Bowness E, Braid K, Brazier J, Burrows C, Craig K, Gillham R, Towle J. (2009), Биология уровня A2 The Revision Guide Exam Board AQA, стр. 57-60, Ньюкасл-апон-Тайн: CGP книги.
  8. ↑ Джиллиан Покок и Кристофер Д. Ричардс, Физиология человека, 2006, U.S. от Oxford University Press Inc.
  9. ↑ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2008), Молекулярная биология клетки, страницы 1028-1029, 5-е издание, Нью-Йорк: Наука Гарланд.
  10. ↑ Стивенс А. и др. (2005), Гистология человека, третье издание, Филадельфия, Elsevier Limited
  11. ↑ Кеппен и Стэнтон, 2008, Берн и физиология Леви, 6-е издание
  12. ↑ Silverthorn DU. (2013) Физиология человека: комплексный подход, 6-е издание, Соединенные Штаты Америки: Пирсон.
  13. ↑ Домашняя страница Muscle. 2011. Домашняя страница Muscle. [ONLINE] Доступно по адресу: http://www.bmb.leeds.ac.uk/illingworth/muscle/. [Доступно 30 ноября 2011 г.].
  14. ↑ MACKENZIE, B. (1999) Типы мышц [WWW] Доступно по адресу: http://www.brianmac.co.uk/muscle.htm [дата обращения 30.11.2011]
  15. ↑ Домашняя страница Muscle. 2011. Домашняя страница Muscle. [ONLINE] Доступно по адресу: http://www.bmb.leeds.ac.uk/illingworth/muscle/. [Доступно 30 ноября 2011 г.].
  16. ↑ Домашняя страница Muscle. 2011. Домашняя страница Muscle.[ONLINE] Доступно по адресу: http://www.bmb.leeds.ac.uk/illingworth/muscle/. [Доступно 30 ноября 2011 г.].
  17. ↑ MACKENZIE, B. (1999) Типы мышц [WWW] Доступно по адресу: http://www.brianmac.co.uk/muscle.htm [дата обращения 30.11.2011]
  18. ↑ Альбертс, Б. 2008. Молекулярная биология клетки. Нью-Йорк [и др.]: Наука о гирляндах. Страницы 1464-1465
  19. ↑ Альбертс, Джонсон, Льюис, Рафф, Робертс, Уолтер. (2008) Молекулярная биология клетки, 5-е издание, США. Стр. Решебника 1463
  20. ↑ Альбертс, Джонсон, Льюис, Рафф, Робертс, Уолтер.(2008) Молекулярная биология клетки, 5-е издание, США. Страница 1463

Мышечная ткань

Мышечная ткань

Это один из четырех основных типов тканей, в первую очередь отвечающих за передвижение и движение различных частей тела.

Общие характеристики

  1. Мышечные клетки длинные и узкие, поэтому их называют мышечными волокнами или миофибриллами .
  2. Мышечные волокна обладают высокой степенью специализации в отношении сократимости, которая возникает из-за присутствия сократительных белков в их цитоплазме.
  3. Мышечные волокна берут начало в основном из мезодермы, за исключением мышцы радужной оболочки и миоэпителиальных клеток, являющихся эктодермой.
  4. Для мышечных волокон используются специальные термины: плазмалемма = сарколемма; цитоплазма = саркоплазма; эндоплазматический ретикулум = аркоплазматический ретикулум; митохондрии = саркосомы.
  5. Мышечная ткань представляет собой сложную ткань, в которой помимо основных клеток содержится минимальное количество соединительной ткани.
  6. Существует три типа мышечной ткани: скелетная, сердечная и гладкая.
  7. Скелетные мышцы (поперечно-полосатые и произвольные миофибриллы)

Они обнаружены во всех скелетных мышцах, гортани языка, глотке и глазу. Он называется скелетным, потому что его сокращение перемещает некоторые части скелета; произвольно, потому что его сокращение находится под сознательным контролем, и полосатым, потому что под микроскопом его волокно показывает чередующиеся темные и светлые полосы, называемые поперечными полосами.

Скелетная мышца состоит из скелетных миофибрилл и соединительной ткани. Оболочка из плотной соединительной ткани, называемая эпимизием, охватывает всю мышцу.От эпимизия тонкие коллагеновые перегородки проходят внутрь, чтобы разделить мышцу на несколько пучков или пучков. Эти перегородки называются перимизиумом. Перимизий непрерывен с эндомизием, который представляет собой тонкий слой соединительной ткани, окружающий каждое отдельное мышечное волокно.

По крайней мере пять типов клеток обнаруживаются в пучке скелетных мышц: миофибриллы, эндотелиальные клетки, фибробласты и миоспателлитные клетки.

Соединительная ткань между миофибриллами необходима по двум причинам: 1) через которую кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и нервы входят или покидают внутреннюю часть мышцы.2) На концах мышцы элементы соединительной ткани сливаются, образуя сухожилия, которые прикрепляют мышцу к другим структурам, таким как кость или хрящ.

Структура скелетного миофибра

На уровне LM t скелетные миофибриллы представляют собой чрезвычайно длинные многоядерные цилиндрические клетки. Их диаметр колеблется от 10 до 100 мм, а длина - от 1 до 4 мм.

Ядра овальной формы, удлиненные, расположены прямо под сарколеммой.

На продольных срезах саркоплазма ацидофильная и поперечно-полосатая с чередующимися темными и светлыми поперечными полосами.

Под поляризованным светом полосы, окрашивающие темные пятна, называются анизотропными или A-полосами, потому что поляризованный свет неравномерно отражается при прохождении через него. Окрашивающие свет полосы называются изотропными или I-полосами, потому что поляризованный свет одинаково отражается при прохождении через них. Темные линии, называемые Z-линиями или Z-диском, делят I-полосы пополам. Центр каждой A-полосы содержит более бледную область, называемую H-зонами или H-полосой .

Расстояние между двумя последовательными линиями Z называется саркомером, который является сократительной единицей скелетных мышц.

На поперечных срезах скелетные миофибриллы выглядят овальными, сферическими или многоугольными, а их ядра расположены по периферии.

На уровне ЭМ скелетные миофибриллы окружены сарколеммой, имеющей обычный триламинарный вид. Саркоплазма заполнена миофибриллами, расположенными параллельно длинной оси клетки. Каждая миофибрилла имеет поперечные бороздки, и они расположены так, чтобы их поперечные полосы были совмещены, чтобы придать LM вид регулярных поперечных полос вдоль мышечного волокна.Миофибриллы разделены небольшим количеством саркоплазмы, содержащей ряды митохондрий.

Обнаружено, что миофибриллы состоят из более мелких единиц, называемых миофиламентами, которые бывают двух типов: миозиновые (толстые) и актиновые (тонкие) филаменты.

Толстые филаменты состоят в основном из белкового миозина и расположены параллельно друг другу в А-полосе. Они поддерживаются параллельно за счет их прикрепления к дискообразной зоне, называемой M-полосой, которая расположена в центре H-полосы.

Тонкие филаменты состоят в основном из белка актина, который связан с двумя другими белками, тропомиозином и тропонином. Они прикреплены к обеим сторонам Z-образных линий, образуя I-образную полосу.

Полосы A электронно-плотные и кажутся темными, потому что они содержат два типа волокон.

H-полосы и I имеют низкую электронную плотность и кажутся светлыми, потому что тонкие и толстые волокна не перекрывают друг друга.

Сарколемма дает начало трубчатым отросткам (Т-канальцам), которые проходят поперечно в саркоплазме и окружают каждую миофибриллу в области соединений A-I.

Каждый каналец связан с двумя расширенными цистернами саркоплазматического ретикулума, образуя структуру, называемую триадой . Т-канальцы передают нервные импульсы от внешней сарколеммы к цистернам sER, что приводит к высвобождению ионов Ca ++ , необходимых для сокращения миофибрилл.

Другие цитоплазматические органеллы включают небольшие неактивные Гольджи, плотный гликоген и хорошо развитые sER.

Красные и белые волокна

  1. Красные миофибриллы

Они имеют красный цвет в свежем состоянии из-за высокого содержания в них миоглобина, который представляет собой молекулы хранения кислорода, подобные гемоглобину.Они меньше в диаметре и содержат много цитохромов и митохондрий. У них богатое кровоснабжение. Они аэробны и преобладают в мышцах, которые могут поддерживать свою сократительную активность в течение длительного времени.

  1. Белые миофибриллы

Они больше в поперечном сечении. Они содержат мало митохондрий и цитохромов и относительно мало миоглобина, поэтому в свежем состоянии они белые. У них относительно плохое кровоснабжение. Они богаты гликогеном.Они представляют собой анаэробные белые волокна и представляют собой мышцы, которые выполняют интенсивные, но спорадические сокращения. Белые волокна сокращаются быстрее, но они также быстрее утомляются.

У большинства видов млекопитающих скелетные мышцы состоят из смеси красных и белых волокон. У домашней птицы одни мышцы красные, например мышцы ног, а другие белые, например грудные. У дикой птицы грудные мышцы состоят из красных волокон, способных к продолжительному полету.

  1. Сердечная мышца (поперечно-полосатая и непроизвольная)

Она называется сердечной, потому что составляет большую часть сердца, хотя некоторые сердечные мышцы также могут быть обнаружены в стенке легочной вены и полой вены.

Сердечные миофибриллы имеют поперечнополосатую форму, однако они менее отчетливы, чем у скелетных миофибрилл, из-за неправильной формы ветвления волокна, меньшего содержания миофибрилл и обилия неконтрактильной саркоплазмы. Они непроизвольны, они спонтанно сокращаются без какого-либо нервного питания. Скорость этого врожденного ритма может модулироваться вегетативными и гормональными стимулами.

Структура сердечной мышцы

На уровне LM миофибриллы сердца представляют собой длинные (50–100 мм) цилиндрические клетки, которые разветвляются и анастомозируют, образуя сеть.Через них через определенные промежутки проходят темные структуры, называемые интеркалированными дисками , которые ступенчато проходят поперек волокна.

Большинство клеток имеют одно ядро ​​и не более двух ядер. Ядра имеют овальную форму и расположены в центре клетки. Как и скелетные мышцы, цитоплазма ацидофильная и полосатая, состоящая из чередующихся темных и светлых полос.

Клетки окружены тонкой соединительной тканью, содержащей фибробласты, перициты и плотную капиллярную сеть, необходимую для удовлетворения их высоких метаболических потребностей.Миосателлитные клетки отсутствуют.

В TS волокна сердечной мышцы имеют сферическую или овальную форму с правильным диаметром около 20 мм, содержащие отдельные центральные ядра.

На уровне EM, t тонкая структура сердечной мышцы аналогична структуре скелетной мышцы, за исключением:

  1. Сердечные миоциты имеют менее обширную саркоплазматическую сеть и не образуют расширенных терминальных цистерн.
  2. Т-канальцы шире, чем у скелетных миофибрилл, и проникают в сердечные миоциты на уровне Z-линий, а не в соединениях A-I.
  3. Каждый каналец связан с одиночными цистернами саркоплазматического ретикулума, образуя структуру, называемую диадой.
  4. Митохондрии многочисленны с плотно упакованными кристами, богатыми окислительными ферментами.
  5. Саркоплазма содержит большее количество гликогена.
  6. Перинуклеарная саркоплазма сердечных миофибрилл содержит большое количество секреторных гранул, которые, как недавно было доказано, являются источником полипептидного гормона, называемого ANP (предсердный натрийуретический пептид).
  7. Сердечные миофибриллы образованы несколькими клетками, соединенными встык вставными дисками.Каждый вставочный диск ступенчато пересекает сердечное волокно на уровне Z-линии. Он состоит из трех типов клеточных контактов: сращенной фасции, десмосом и щелевых контактов. Интеркалированные диски связывают клетку, передают силы сокращения и создают области с низким электрическим сопротивлением для распространения возбуждения по миокарду.

Волокна Пуркинье

Это модифицированные волокна сердечной мышцы, предназначенные для быстрого проведения нервных импульсов.От обычных волокон сердечной мышцы они отличаются по следующим параметрам:

  1. Они больше по размеру.
  2. Ядро меньше и расположено эксцентриситетом.
  3. Цитоплазма более бледная, вакуолизированная, потому что она богата гликогеном.
  4. Миофибриллы меньше и сконцентрированы на периферии.
  5. Т-канальцы отсутствуют.

3) Гладкая мышца (висцеральная мышца)

Гладкие мышцы находятся в стенках полых внутренностей и кровеносных сосудов.Он называется гладким, потому что у него нет поперечных полос, непроизвольным, потому что его сокращение не может быть вызвано по желанию, и висцеральным , потому что они находятся во внутренних органах.

Структура гладких миофибрилл

На уровне LM гладкомышечные клетки имеют удлиненную, веретеновидную форму с заостренными концами. Он имеет диаметр 3-10 мм и длину 30-500 мм.

Цитоплазма ацидофильная и содержит только одно ядро.Ядро удлиненное и расположено в центре цитоплазмы в самой широкой части клетки. Во время сокращения ядра могут иметь форму спирали .

Гладкие мышечные волокна связаны в пучки неправильного ветвления. Внутри пучков отдельные мышечные волокна расположены параллельно друг другу, при этом

толстая часть клетки прилегает к тонким частям соседних клеток. Оболочка из нежной соединительной ткани, содержащей капилляры и несколько нервных волокон, покрывает каждый мышечный пучок.

В поперечных сечениях веретенообразные ячейки разделены на разные уровни по своей длине. Клетки имеют сферическую или овальную форму разного диаметра. Ядра включаются только тогда, когда волокно прорезает свою самую широкую часть и расположено по центру.

На уровне ЭМ плазматическая мембрана содержит многочисленные впячивания в форме колб, называемые кавеолами. Они считаются возможными аналогами Т-канальцев. Митохондрии, мешочки Гольджи, гликоген и небольшое количество rER в основном ограничены перинуклеарной цитоплазмой.SER развит слабо, состоит из узких канальцев без терминальных цистен. Т-канальцев нет.

Цитоплазма заполнена параллельными тонкими (актин) и толстыми (миозин) филаментами. Нити не имеют того расположения, которое можно увидеть в саркомерах.

Промежуточные филаменты (десмин, виментин и синемин) также расположены в цитоплазме, где они прикреплены к электронно-плотным структурам, известным как плотные тела, которые представляют собой аналог Z-линий.

Нексусоподобные соединения, которые способствуют распространению возбуждения по висцеральным мышцам, прикрепляют клетки.Десмосомы также встречаются там, где они связывают соседние клетки и обеспечивают точки фиксации для актина и миозина.

Функции

  1. Сокращение гладкой мускулатуры является неотъемлемым свойством, однако оно может регулироваться вегетативной нервной системой.
  2. Гладкая мышца поддерживает длительное частичное сокращение (тонус) стенки артериол, что необходимо для поддержания нормального кровяного давления в кровеносных капиллярах.
  3. В тонком кишечнике гладкомышечные клетки подвергаются непрерывным ритмическим сокращениям, проходящим вдоль тракта, продвигая содержимое просвета дистально.

Сокращение скелетных мышц (теория скользящих волокон)

В расслабленном саркомере толстые (миозиновые) волокна расположены в центральной области, образуя А-полосу. Оба конца толстых нитей свободны.

Тонкие нити (актин) имеют свободный только один конец, а другой конец прикреплен к Z-линии. Их свободные концы доходят до середины саркомера, пересекаясь с толстыми нитями.

Когда мышечное волокно стимулируется к сокращению, скольжение тонких и толстых нитей происходит без изменения длины ни одной из нитей.

Линии Z всех саркомеров обращены друг к другу, что приводит к сокращению.

Поперечно-полосатая мышца при легочной артериальной гипертензии: адаптации за пределами правого желудочка

Abstract

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) - смертельное заболевание легких, характеризующееся прогрессирующим ремоделированием мелких легочных сосудов. Повседневная активность пациентов с ЛАГ сильно ограничена из-за физической усталости и одышки. Обычно эти симптомы объясняются правожелудочковой недостаточностью.Однако все большее количество исследований показывает, что влияние ПАУ распространяется не только на легочное кровообращение. При ЛАГ поражаются поперечно-полосатые мышцы, кроме правого желудочка, такие как левый желудочек, диафрагма и периферические скелетные мышцы. Изменения в этих поперечно-полосатых мышцах связаны с непереносимостью физических упражнений и снижением качества жизни. В этой статье «Назад к основам» о функции поперечно-полосатых мышц при ЛАГ мы даем представление о патофизиологических механизмах, вызывающих мышечную дисфункцию при ЛАГ, и обсуждаем возможные новые терапевтические стратегии для восстановления мышечной дисфункции.

Abstract

Дисфункция правого желудочка, левого желудочка, диафрагмы и периферических мышц способствует снижению качества жизни пациентов с ЛАГ http://ow.ly/NAyZP

Введение

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) является смертельным заболеванием легких с плохим прогнозом. Хотя причиной заболевания является прогрессирующее ремоделирование мелких легочных сосудов, пациенты в конечном итоге умирают от правожелудочковой недостаточности. Правый желудочек (ПЖ), который перекачивает кровь в легкие для насыщения кислородом, должен столкнуться с огромным повышением давления при ЛАГ.Несмотря на первоначальную адаптацию, в конечном итоге правый желудочек не способен выдерживать хроническую перегрузку давлением, расширяется и выходит из строя [1–4].

Все больше исследований показывают, что воздействие ПАУ распространяется не только на легочное кровообращение. При ЛАГ поражаются и другие поперечно-полосатые мышцы, кроме правого желудочка, такие как левый желудочек (ЛЖ), диафрагма и периферические скелетные мышцы. Изменения этих типов мышц тесно связаны с клиническим ухудшением, непереносимостью физических упражнений и снижением качества жизни [5–9].Следовательно, крайне важно получить больше информации о патофизиологических механизмах, вызывающих мышечную дисфункцию при ЛАГ.

В этой статье «Назад к основам» о функции поперечно-полосатых мышц при ЛАГ мы предоставляем: 1) справочную информацию о нормальной структуре и функции поперечно-полосатых мышц; 2) обзор изменений сердечной мышцы при ЛАГ; 3) обзор изменений функции скелетных мышц при ЛАГ; и 4) обсуждение потенциальных новых терапевтических стратегий для восстановления или даже предотвращения дисфункции поперечно-полосатых мышц при ЛАГ.

Структура и функция поперечно-полосатых мышц: краткое изложение

Чтобы лучше понять вклад дисфункции поперечно-полосатых мышц в состояние ЛАГ, мы сначала кратко опишем общую структуру и функцию поперечно-полосатых мышц. Сердце и скелетные мышцы построены из мышечных волокон (, то есть миоцитов). Миоциты состоят из повторяющихся структур, называемых саркомерами, которые являются наименьшими сократительными единицами в мышце и приводят к появлению полосатых миоцитов.Саркомеры состоят из трех нитей: тонкой нити, толстой нити и эластичной нити (рис. 1а). Тонкие филаменты состоят из молекул актина с тропониновым комплексом и цепью тропомиозина. Толстые филаменты в основном состоят из молекул миозина с выступающими в стороны миозиновыми головками, которые могут связываться с молекулами актина тонкого филамента при активации мышцы. Эластичная нить играет важную роль в поддержании структурной целостности саркомера и состоит из гигантского саркомерного белка тайтина [11].

РИСУНОК 1

а) Функция мышц. Сокращение мышц начинается, когда потенциал действия достигает Т-канальцев. Это приводит к высвобождению большого количества кальция из саркоплазматического ретикулума (SR) через рецепторы рианодина. Когда кальций попадает в саркомеры, он связывается с тропониновым комплексом на тонких нитях. Это приводит к изменению конформации тропомиозина, тем самым разблокируя сайты связывания актина. Воздействие на эти участки позволяет головкам миозина из толстой нити связываться с актином и образовывать поперечный мостик.Поперечный мостик будет двигаться, тем самым укорачивая мышцу и создавая напряжение в тонкой нити. В конце сокращения Ca 2+ перекачивается обратно в SR насосом кальциевой АТФазы сарко / эндоплазматического ретикулума (SERCA). Создано с использованием Servier Medical Art (www.servier.com). б – г) Сравнение правого желудочка (ПЖ) и левого желудочка (ЛЖ) у одних и тех же пациентов с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ). Все параметры выражены относительно донорских значений конкретного желудочка.б) Площадь поперечного сечения кардиомиоцитов (ППС) была увеличена в кардиомиоцитах правого желудочка, тогда как она была уменьшена в ЛЖ пациентов с ЛАГ. c) Максимальное напряжение (т.е. сила, нормализованная к CSA) увеличивалось в кардиомиоцитах правого желудочка, тогда как оно снижалось в кардиомиоцитах LV пациентов с ЛАГ. г) Пассивное напряжение было значительно увеличено в ПЖ, в то время как пассивное напряжение не изменилось в кардиомиоцитах ЛЖ. Данные из [1, 5]. д) Относительное производство силы кардиомиоцитами ПЖ и ЛЖ пациентов с ЛАГ по сравнению с контролем.Кардиомиоциты правого желудочка гиперконтрактильны, тогда как кардиомиоциты ЛЖ гипоконтрактильны по сравнению с контрольными субъектами.

Сокращение мышц происходит в ответ на потенциал действия в плазматической мембране. Электрическая активность плазматической мембраны запускает высвобождение большого количества кальция из саркоплазматического ретикулума (SR) через рецепторы рианодина. Кальций связывается с тропониновым комплексом на тонких нитях. Это приводит к конформационному изменению тропомиозина, тем самым разблокируя сайты связывания актина.Воздействие на эти участки позволяет головкам миозина связываться с актином и образовывать поперечный мостик. Поперечный мост переместится, тем самым укорачивая саркомер и мышцу (рис. 1а). В конце сокращения кальций перекачивается обратно в SR насосом кальциевой АТФазы сарко / эндоплазматического ретикулума, и начинается фаза релаксации [10]. Расслабление саркомеров определяется эластичными свойствами тайтина. Податливые молекулы тайтина приводят к правильному расслаблению мышц, тогда как жесткие молекулы тайтина ограничивают расслабление [11].

Функция саркомера может модулироваться посттрансляционными или транскрипционными модификациями. Посттрансляционные модификации, особенно фосфорилирование, регулируют сократительную функцию и жесткость кардиомиоцитов. Изменения транскрипции влияют, например, на экспрессию изоформы тяжелой цепи миозина, развитие фиброза и содержание белка [12].

Ремоделирование сердечных и скелетных мышц в ответ на изменения спроса или активности. Например, во время занятий спортом хроническое усиление сердечной функции и / или тренировки скелетных мышц приводит к гипертрофии сердечных и скелетных мышц [13, 14], тогда как снижение сердечной нагрузки или неиспользование мышц приводит к атрофии сердечных и скелетных мышц [15, 16]. ].Ремоделирование не ограничивается размером мышц, но также включает изменения сократительной способности и пассивной жесткости саркомера и мышцы.

Сердечная дисфункция при ЛАГ не ограничивается правым желудочком

Вследствие пролиферации и ремоделирования легочных сосудов у пациентов с ЛАГ увеличивается сопротивление легочных сосудов. Это приводит к повышенному спросу на RV, что приводит к его ремоделированию. Это ремоделирование включает чрезмерный интерстициальный фиброз и гипертрофию кардиомиоцитов; следовательно, в ПЖ развиваются как систолическая, так и диастолическая дисфункция.Подробнее о дисфункции ПЖ при ЛАГ см. Обзоры [4, 17, 18].

Структурные и сократительные изменения в LV

Ремоделирование ПЖ у пациентов с ЛАГ также влияет на функцию ЛЖ. Дисфункция ЛЖ у пациентов с ЛАГ характеризуется сниженной фракцией выброса и нарушением диастолической функции, а некоторые исследования сообщают о снижении массы свободной стенки ЛЖ у пациентов с ЛАГ [6, 19–22]. Однако патофизиология дисфункции ЛЖ при ЛАГ до конца не изучена. Недавно мы получили уникальные биопсии ЛЖ у пациентов с ЛАГ и провели подробный анализ структуры, функции и белкового состава кардиомиоцитов ЛЖ [5].Наши данные показали, что площадь поперечного сечения кардиомиоцитов ЛЖ (ППС) ЛАГ была на 30% меньше, чем у контрольных кардиомиоцитов, что указывает на тяжелую атрофию ЛЖ у пациентов с ЛАГ. Кроме того, сократительная функция ЛЖ была снижена даже после коррекции различий в CSA кардиомиоцитов. Это исследование показало, что, помимо атрофии, внутренняя дисфункция саркомеров ограничивает способность кардиомиоцитов ЛЖ пациентов с ЛАГ генерировать силу [5].

Клинически это может объяснить возникновение недостаточности ЛЖ у пациентов с ЛАГ после трансплантации легкого.Постнагрузка ПЖ восстанавливается после трансплантации легкого, и гипертрофированный и гиперсокращательный ПЖ энергично перекачивает кровь в малое кровообращение с низким сопротивлением. LV, который адаптировался к состоянию низкого наполнения, может не справиться с внезапным увеличением наполнения и может потерпеть неудачу [23–26].

Основная этиология дисфункции ЛЖ

Нарушения функции сердечной мышцы при ЛАГ могут быть объяснены системными факторами и местными (нагрузочными) факторами.

Системные факторы

Для компенсации низкого сердечного выброса у пациентов с ЛАГ активируется регуляция нейрогормональных систем [27, 28].Однако хроническая нейрогормональная стимуляция приводит к компенсаторному подавлению регуляции β-адренорецепторов, что приводит к нарушению опосредованного протеинкиназой А фосфорилирования сократительных белков [2, 29]. Снижение фосфорилирования сократительных белков влияет на сократимость и расслабление кардиомиоцитов. Действительно, как в ПЖ, так и в ЛЖ пациентов с ЛАГ ключевые сократительные белки гипофосфорилируются, что приводит к увеличению чувствительности к кальцию [1, 2, 5]. Несколько исследований продемонстрировали повышенную экспрессию системных воспалительных маркеров у пациентов с ЛАГ [30–32].Воспаление может усиливать формирование фиброза миокарда и может влиять на сократительную функцию, изменяя внутриклеточный транспорт кальция и передачу сигнала [33]. Кроме того, можно предположить, что это способствует более высокой смертности и снижению сердечного выброса у пациентов с системным склерозом ЛАГ [34, 35].

Местные факторы

Мы предполагаем, что помимо системных факторов, изменения нагрузки вносят существенный вклад в наблюдаемую дисфункцию ПЖ и ЛЖ при ЛАГ.Желудочки не являются отдельными объектами: функции двух желудочков неразрывно связаны. ПЖ и ЛЖ тесно связаны через общие мышечные волокна и межжелудочковую перегородку и разделяют перикардиальное пространство. Таким образом, адаптация ПЖ вызывает изменения в требованиях, предъявляемых к ЛЖ. Увеличение постнагрузки ПЖ, как это происходит у пациентов с ЛАГ, приводит к снижению выброса ПЖ. ПЖ и ЛЖ последовательно связаны; следовательно, наполнение ЛЖ снижено [22, 36, 37]. Кроме того, прямое желудочковое взаимодействие может еще больше ухудшить наполнение ЛЖ.Выпуклость левой перегородки часто наблюдается у пациентов с ЛАГ [6, 19, 38]. Это вызвано длительным укорочением ПЖ, смещением перегородки к ЛЖ во время ранней диастолы, препятствующим наполнению ЛЖ [38]. Поскольку сократительная способность кардиомиоцитов чувствительна к изменениям спроса и нагрузки [14, 15], снижение наполнения ЛЖ у пациентов с ЛАГ может влиять на функцию кардиомиоцитов ЛЖ.

Интересные новые данные, в которых мы сравнивали адаптацию кардиомиоцитов правого желудочка и левого желудочка у одних и тех же пациентов с ЛАГ, дополнительно подчеркивают важность нагрузки на функцию правого желудочка и левого желудочка [1, 5].Как показано на рисунке 1b, CSA кардиомиоцитов правого желудочка увеличился почти в два раза, тогда как CSA кардиомиоцитов LV уменьшился. Параллельно этому были получены противоположные результаты в максимальном развитии силы, даже после поправки на CSA (рисунок 1c). Кроме того, пассивное напряжение, отражающее диастолическую жесткость, увеличилось в три раза в ПЖ, тогда как пассивное напряжение ЛЖ не изменилось (рисунок 1d). Следовательно, кардиомиоциты правого желудочка являются гиперсокращающимися, тогда как кардиомиоциты ЛЖ гипоконтрактильны у пациентов с ЛАГ (рисунок 1e).Поскольку нагрузка на желудочки также имеет противоположное направление, это подтверждает наше предположение о том, что нагрузка является основным фактором ремоделирования кардиомиоцитов при ЛАГ.

Дисфункция скелетных мышц при ЛАГ: вызвана системными или местными факторами?

В состоянии покоя более 20% сердечного выброса (СО) поступает в скелетные мышцы. Этот процент может увеличиваться до 84% при экстремальных физических нагрузках [39]. Таким образом, сердечная функция является очень важным фактором, определяющим способность к физической нагрузке.Как описано выше, у пациентов с ЛАГ нарушена функция как правого желудочка, так и левого желудочка, что приводит к снижению способности ударного объема увеличивать CO во время физической нагрузки. Кроме того, пациенты с ЛАГ не могут максимально увеличить частоту сердечных сокращений во время упражнений. Это хронотропное нарушение у пациентов с ЛАГ связано с подавлением β-адренергической активности и отражает тяжесть заболевания [40–42]. Кроме того, у пациентов с ЛАГ сатурация кислорода снижается во время физических упражнений [43]. Вместе со снижением CO может быть ограничено поступление кислорода к скелетным мышцам, что может привести к дисфункции мышц.

Структурные и сократительные изменения в скелетных мышцах

Усталость в ногах и одышка являются доминирующими симптомами, заставляющими пациентов с ЛАГ прекращать упражнения, что указывает на дисфункцию скелетных мышц [42]. Максимальная волевая и неволевая сила как инспираторных, так и четырехглавых мышц снижена у пациентов с ЛАГ, что коррелирует с переносимостью физической нагрузки [7, 9, 44, 45]. Максимальная мышечная сила не зависит напрямую от поступления кислорода, что указывает на то, что внутренняя способность скелетных мышц генерировать силу нарушена.Сила захвата предплечья коррелирует с максимальным давлением на вдохе, что свидетельствует о наличии общей мышечной слабости у пациентов с ЛАГ [46]. Однако нарушение снабжения мышц кислородом из-за пониженного уровня CO также может способствовать мышечной слабости и утомляемости во время упражнений. Чтобы отличить внутреннюю мышечную слабость от ограничений в подаче / извлечении кислорода из мышц, необходимы дальнейшие эксперименты; например, путем измерения способности к физической нагрузке и силы мышц в условиях нормоксии и гипероксии (100% кислорода) в сочетании с измерениями транспорта и метаболизма кислорода [47] инспираторных и периферических мышц у пациентов с ЛАГ и на моделях животных.Сила дыхательных мышц во многом зависит от функции диафрагмы. Мышечные волокна диафрагмы при ЛАГ атрофированы и гипоконтрактильны [8, 48–50]. Что еще более важно, эти изменения также приводят к in vivo уменьшению сократимости инспираторных мышц [50].

Как показано в таблице 1, структурные и сократительные изменения периферических мышц менее очевидны. Несогласованные данные относительно CSA мышечных волокон, распределения типов волокон и плотности капилляров обнаружены как у пациентов с ЛАГ, так и у животных моделей легочной гипертензии (ЛГ) [8, 9, 49, 51–54].Кроме того, у крыс ЛГ не было обнаружено изменения способности генерировать силу, тогда как у пациентов с ЛАГ максимальное напряжение было снижено [8, 49, 55]. Различия между экспериментальными данными и данными пациентов можно объяснить различиями в продолжительности заболевания: , т.е. ~ 4 недели для моделей на животных, и года для пациентов. Однако и в исследованиях на животных или пациентах наблюдались несоответствия. Таким образом, основная причина снижения силы периферических мышц до сих пор не совсем ясна, но может включать атрофию, дисфункцию саркомера, сдвиг в сторону более быстро сокращающихся мышечных волокон и разрежение капилляров.

ТАБЛИЦА 1

Структурные и сократительные изменения дыхательных и периферических мышц

Основная этиология дисфункции скелетных мышц

У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) были обнаружены аналогичные изменения в инспираторных и периферических мышцах. [56]. Есть даже указания на то, что диафрагма более ослаблена у пациентов с ЛАГ, чем у пациентов с ХСН [7, 44]. Эти сходства предполагают, что может быть задействован общий механизм, лежащий в основе.Мы предполагаем, что системные факторы могут влиять на баланс между синтезом и деградацией белка, приводя к системной миопатии, но что изменения в мышечной активности являются дополнительным триггером, вызывающим дисфункцию скелетных мышц.

Системные факторы

Помимо снижения подачи кислорода к скелетным мышцам в результате сердечной дисфункции, на мышечную функцию могут влиять и другие системные факторы. Уровни провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (ИЛ) -1, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли-α, повышены в системном кровотоке пациентов с ЛАГ [30, 31, 57].Воспалительные цитокины влияют на мышечную функцию путем активации протеолиза через протеасомную систему убиквитина, а также вызывают сократительную дисфункцию [58, 59]. Как в диафрагме, так и в четырехглавой мышце пациентов с ЛАГ и крыс с ЛГ были обнаружены повышенные уровни атрогина-1 и мышечного белка пальца RING (MuRF) -1, которые являются ключевыми маркерами протеолитической активности в мышцах [8, 60]. Это приводит к снижению содержания сократительного белка и атрофии мышечных волокон. Нейрогормональная гиперстимуляция также может влиять на функцию мышц, вызывая изменения в метаболизме мышц и способности к регенерации мышц [61, 62].

Местные факторы

Скелетные мышцы очень чувствительны к изменениям активности и нагрузки и соответственно реконструируются [13, 16, 63]. У пациентов с ЛАГ активность инспираторных и периферических мышц изменяется в противоположную сторону. Пациенты с ЛАГ гипервентилируют во время упражнений, в состоянии покоя и иногда даже во время сна, вызывая повышенную нагрузку на инспираторные мышцы [64]. Однако активность периферических мышц может снижаться, поскольку физическая активность снижается по мере прогрессирования заболевания.

У крыс PH CSA и сократимость мышечных волокон в периферических мышцах не изменились, в то время как в мышце диафрагмы оба были снижены [8, 49]. Точно так же у двух пациентов с терминальной стадией ЛАГ ППС четырехглавой мышцы не изменилась, а ППС мышечных волокон диафрагмы была снижена на ~ 75% [8]. Кроме того, максимальное напряжение было ниже в мышечных волокнах диафрагмы у пациентов с хронической тромбоэмболической ЛГ по сравнению с мышечными волокнами неинспираторной мышцы того же пациента, что указывает на специфическое ослабление мышцы диафрагмы [50].

Диафрагма может быть более уязвима к изменениям активности, чем периферические мышцы. Активация диафрагмы уникальна по сравнению с другими скелетными мышцами. Его нормальный суточный рабочий цикл (отношение активного времени к неактивному) составляет ~ 45%, в то время как в периферических мышцах он составляет ~ 15% [65]. Чрезмерная стимуляция диафрагмы может привести к большему и более быстрому развитию дисбаланса между синтезом и деградацией белка, вызванного системными факторами и, как следствие, мышечной дисфункцией.Периферические мышцы могут быть менее уязвимы для системных факторов, поскольку мышечная активность ниже. Однако неиспользование или разгрузка мышц могут сами по себе также вызывать сократительную дисфункцию и атрофию мышечных волокон [16, 63]. Особенностью неиспользования и разгрузки скелетных мышц является сдвиг в сторону более быстро сокращающихся мышечных волокон [16, 63]. Этот сдвиг типа волокон также наблюдался у некоторых пациентов с ЛАГ, что подтверждает наше предположение о том, что мышечная активность может способствовать дисфункции периферических мышц при ЛАГ.Кроме того, смещение типа волокон также наблюдалось у пациентов с ХОБЛ и ХСН, состояниями, которые также связаны со снижением активности периферических мышц и повышенной активностью диафрагмы [56]. Однако противоречивые результаты по функции и структуре периферических мышц при ЛАГ могут свидетельствовать о том, что это больше зависит от индивидуальных вариаций физической активности, продолжительности заболевания и / или тяжести заболевания.

В заключение, различия между адаптацией инспираторных и периферических мышц предполагают, что изменения вызваны не только системными эффектами.Различия в мышечной активности инспираторных и периферических мышц, скорее всего, будут дополнительным триггером, усиливающим дисфункцию скелетных мышц при ЛАГ.

Заключение новых лечебных целей

Сочетание снижения сердечного выброса, снижения поступления кислорода в мышцы и слабости скелетных мышц приводит к непереносимости физических упражнений у пациентов с ЛАГ. Современные методы лечения заболеваний недостаточны для предотвращения прогрессирования правожелудочковой недостаточности. Кроме того, сосудорасширяющие средства могут улучшить снабжение мышц кислородом и, следовательно, их функцию, но они не восстанавливают в достаточной степени способность к физической нагрузке.Таким образом, все большее значение приобретают лечебные стратегии, направленные на улучшение переносимости физических упражнений. Обзор конкретных целей лечения мышц показан на рисунке 2.

РИСУНОК 2

Схематическое изображение мышечных волокон, включая капилляры, митохондрии и сократительные белки. Изображены точки применения новых терапевтических возможностей, специально нацеленных на мышечную функцию. Физические упражнения и тренировка инспираторных мышц могут увеличить площадь поперечного сечения мышечных волокон (CSA) и плотность капилляров.Ингибиторы протеасом могут улучшить CSA мышечных волокон и содержание сократительного белка. Поглотители кислорода могут снизить окислительный стресс, что может улучшить сократительный белок и функцию митохондрий. Сенсибилизаторы кальция могут улучшить субмаксимальную способность генерировать силу и могут улучшить нейромеханическую эффективность мышц. Создано с использованием Servier Medical Art (www.servier.com).

Повышение выносливости

Тренировка с физическими упражнениями

Хотя изначально считалось, что тренировка с физической нагрузкой (ExT) может быть вредной для пациентов с ЛАГ, в настоящее время она считается ценным средством для улучшения переносимости физических упражнений и качества жизни.Полный обзор ExT у пациентов с ЛАГ см. В обзоре Zafrir et al. [66]. В нескольких исследованиях сообщалось о значительном улучшении дистанции в тесте с 6-минутной ходьбой (6MWT) всего после 3 недель ExT [67–71]. Тем не менее, большинство этих программ включают тренировку ходьбы, которая может напрямую влиять на расстояние 6MWT. Тем не менее, улучшение максимальной максимальной частоты сердечных сокращений, пикового потребления кислорода и максимальной рабочей нагрузки также наблюдалось после 12 недель тренировок. Де Ман и др. [72] продемонстрировали, что тренировка также специфически изменяет функцию и морфологию четырехглавой мышцы.После тренировки в четырехглавой мышце у пациентов с ЛАГ было обнаружено улучшение аэробной способности за счет увеличения активности капилляризации и окислительных ферментов. Эти улучшения соответствовали увеличению выносливости четырехглавой мышцы [72]. Другие обнаружили уменьшение быстро сокращающихся мышечных волокон и возможное увеличение плотности капилляров в четырехглавой мышце у пациентов с ЛАГ после ExT [73].

Тренировка дыхательных мышц

С включением тренировки инспираторных мышц (IMT) в программу ExT можно бороться со слабостью инспираторных мышц.Об улучшении силы инспираторных мышц сообщалось у пациентов с ЛАГ, а также в рандомизированном контролируемом исследовании применения только ТИМ у пациентов с ХСН [69, 74]. Кроме того, у пациентов с ХСН не сообщалось о побочных эффектах, что указывает на то, что ТИМ является безопасным инструментом для улучшения силы инспираторных мышц [75]. Кроме того, IMT и ExT снижают симпатическое влечение, что может привести к улучшению сердечной функции и респираторного влечения [76]. Наиболее важно то, что пациенты с ХСН и ЛАГ сообщают об улучшении качества жизни и снижении ощущения одышки при нагрузке после ТИМ [69, 70, 74].

Тем не менее, оптимальная интенсивность и стратегия ExT не ясны. Для оценки оптимального протокола тренировок с упражнениями необходимы более масштабные долгосрочные многоцентровые исследования. Эти протоколы должны включать в себя функцию мышц и морфологические измерения, чтобы напрямую оценить влияние ExT на функцию мышц и работоспособность.

Улучшение структуры мышц и обмена веществ

Тренировки с физической нагрузкой могут быть недоступны для всех пациентов из-за, например, гемодинамической нестабильности [77].Следовательно, необходимы другие стратегии для улучшения мышечной функции.

Ингибиторы протеасомного пути

При ЛАГ наблюдается дисбаланс между синтезом и деградацией белка в периферических и дыхательных мышцах, что демонстрируется повышенной экспрессией атрогина-1 и MuRF-1 [8, 54]. На мышиной модели воспаления и иммобилизации было показано, что ингибиторы протеасомного пути ослабляют экспрессию атрогина-1 и MuRF-1, что приводит к восстановлению CSA мышечных волокон [78].Таким образом, лечение пациентов с ЛАГ ингибиторами протеасомного пути может привести к улучшению размера мышечных волокон и сократительной функции [79, 80]. В настоящее время бортезомиб проходит фазу I клинических испытаний для пациентов с дисферлинопатией для предотвращения повреждения мышц.

MicroRNA-126

Для правильного функционирования мышц увеличение размера мышечных волокон должно сопровождаться усилением капилляризации. Несколько исследований показали снижение плотности капилляров в поперечно-полосатых мышцах пациентов с ЛАГ [53, 77, 81].Potus et al. [53] недавно продемонстрировал, что разрежение капилляров у пациентов с ЛАГ было вызвано подавлением микроРНК-126. Восстановление микроРНК-126 на модели крысы привело к увеличению плотности капилляров и повышению выносливости. Терапевтическая модуляция экспрессии микроРНК проходит клинические испытания при различных заболеваниях. Таким образом, модуляция экспрессии микроРНК-126 может быть новой привлекательной терапевтической мишенью для специфического улучшения разрежения капилляров при ЛАГ.

Поглотители кислорода

Снижение подачи кислорода и разрежение капилляров может привести к окислительному стрессу в мышцах.Окислительный стресс вызывает распад белка и митохондриальную дисфункцию или повреждение. Поглотители кислорода, такие как N -ацетилцистеин, способны снижать уровни активных форм кислорода, тем самым потенциально снижая распад белка и улучшая функцию митохондрий [82]. N -ацетилцистеин в настоящее время проходит несколько фаз I и II клинических испытаний для предотвращения мышечного окислительного стресса, например, у пожилых, диализных пациентов и пациентов с раковой кахексией.

Улучшение функции саркомера

Вышеупомянутые терапевтические варианты нацелены на структуру мышц и метаболические пути.Однако дисфункция саркомера также является важным фактором слабости ЛЖ, диафрагмы и четырехглавой мышцы у пациентов с ЛАГ, что делает саркомер привлекательной мишенью для лечения.

Сенсибилизаторы кальция

Сенсибилизаторы кальция - это низкомолекулярные препараты, которые замедляют диссоциацию кальция из комплекса тропонина, тем самым стабилизируя открытую конформацию комплекса тропонин / тропомиозин для усиления образования поперечных мостиков. В настоящее время левосимендан является единственным клинически доступным сенсибилизатором кальция.Однако левосимендан воздействует на медленно сокращающиеся мышечные волокна, а также влияет на сердечную мышцу [83, 84]. Поскольку чувствительность к кальцию в желудочках уже повышена у пациентов с ЛАГ, что способствует диастолической дисфункции, дальнейшее повышение чувствительности к кальцию может быть вредным для сердца. Тирасемтив - новый сенсибилизатор кальция, который в настоящее время проходит фазу 2В клинических испытаний. Он специально воздействует на быстро сокращающиеся мышечные волокна и не влияет на сердечную мышцу [85]. Поскольку гладкомышечные клетки не содержат тропонин, он также не влияет на легочную сосудистую сеть.Аналог Тирасемтива испытывали на одиночных проницаемых мышечных волокнах диафрагмы пациентов с ЛАГ. Это значительно улучшило выработку субмаксимальной силы быстро сокращающихся мышечных волокон [50]. Помимо улучшения генерации субмаксимальной силы, сенсибилизаторы кальция также могут быть энергетически полезными, поскольку для определенной силовой реакции требуется меньше кальция. Обратный захват кальция из цитоплазмы в SR во время релаксации - процесс, требующий больших затрат энергии. Было показано, что нейромеханическая эффективность диафрагмы у здоровых людей улучшилась на 21% после острой добавки сенсибилизатора кальция [86].

Таким образом, ExT, включая IMT, может быть полезен как для сердечной, так и для скелетной мускулатуры. Тем не менее, улучшение оксигенации мышц за счет модуляции микроРНК-126 и сократительной функции с помощью кальциевых сенсибилизаторов может еще больше улучшить переносимость физических нагрузок и качество жизни пациентов с ЛАГ.

Резюме

Здесь мы предоставили доказательства того, что ЛАГ не ограничивается изменениями в малом круге кровообращения и правого желудочка, но также включает изменения функции ЛЖ и скелетных мышц, которые способствуют непереносимости физических упражнений.На рисунке 3 представлен схематический обзор, чтобы проиллюстрировать, как ЛАГ влияет на эти поперечно-полосатые мышцы. При ЛАГ правый желудочек адаптируется к увеличению постнагрузки и становится гипертрофированным, но в конечном итоге расширяется и перестает работать. Это влияет на наполнение ЛЖ, вызванное вздутием перегородки и снижением выброса в ПЖ. Снижение наполнения ЛЖ приводит к атрофии ЛЖ и сократительной дисфункции. Снижение функции как правого желудочка, так и левого желудочка приводит к снижению сердечного выброса, что приводит к нарушению снабжения кислородом скелетных мышц.Кроме того, дисфункция ЛАГ и ПЖ приводит к изменению системных факторов [17]. Например, у пациентов с ЛАГ наблюдается повышенная воспалительная реакция и нейрогормональная гиперстимуляция. Вместе с уменьшением поступления кислорода это влияет на функцию скелетных мышц. Кроме того, мы предполагаем, что изменение активности скелетных мышц может усилить дисфункцию скелетных мышц. Активность дыхательных мышц увеличивается, что приводит к значительному снижению силы дыхательных мышц и слабости диафрагмы.Однако активность периферических мышц может снизиться, что может привести к различным адаптациям периферических мышц. Снижение сердечного выброса вместе со слабостью периферических и инспираторных мышц может способствовать непереносимости физических упражнений у пациентов с ЛАГ. Терапевтические стратегии, нацеленные на функцию поперечно-полосатых мышц, могут привести к улучшению переносимости физических упражнений и качества жизни пациентов с ЛАГ.

РИСУНОК 3

Схематический обзор мышечной адаптации, связанной с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ), способствующей непереносимости физических упражнений.ПЖ: правый желудочек; ЛЖ: левый желудочек.

  • Получено 31 января 2015 г.
  • Принято 19 мая 2015 г.

6.1 - Типы мышц - Введение в физиологию животных

6,1. Перечислите различные типы мышц и кратко объясните, как они генерируют движение.

В последней главе рассказывалось о том, как животные вырабатывают энергию, используя различные питательные вещества. Основное внимание в этой лекции уделяется тому, как эта энергия в форме АТФ используется для подпитки одной из наиболее важных физиологических реакций животных на окружающую среду - передвижения посредством сокращения мышц.

Питательные вещества, полученные животными, используются для производства АТФ, который является топливом для работы мышц, среди других физиологических процессов в организме животных. В зависимости от того, какой тип мышечной ткани используют животные, они по-разному используют АТФ для создания работы. В целом мышечные клетки специализируются на сокращении. Мышцы позволяют совершать движения, такие как ходьба, а также облегчают процессы в организме, такие как дыхание и пищеварение. Тело состоит из трех типов мышечной ткани: скелетных мышц, сердечных мышц и гладких мышц (Рисунок 6.2).

Рисунок 6.2. Тело состоит из трех типов мышечной ткани: скелетных мышц, гладких мышц и сердечных мышц, визуализированных здесь с помощью световой микроскопии. Гладкомышечные клетки короткие, суженные на каждом конце и имеют только одно пухлое ядро ​​на каждом. Клетки сердечной мышцы разветвленные и поперечно-полосатые, но короткие. Цитоплазма может ветвиться, и у них есть одно ядро ​​в центре клетки. (кредит: модификация работы NCI, NIH; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Ткань скелетных мышц образует скелетные мышцы, которые прикрепляются к костям или коже и контролируют передвижение и любое движение, которое можно контролировать сознательно.Скелетную мышцу также называют произвольной мышцей, поскольку ею можно управлять с помощью мысли. Скелетные мышцы длинные и цилиндрические на вид; при рассмотрении под микроскопом ткань скелетных мышц имеет полосатый или полосатый вид. Строчки вызваны регулярным расположением сократительных белков (актина и миозина). Актин представляет собой глобулярный сократительный белок, который взаимодействует с миозином для сокращения мышц. Скелетная мышца также имеет несколько ядер, присутствующих в одной клетке.

Гладкая мышечная ткань встречается в стенках полых органов, таких как кишечник, желудок и мочевой пузырь, а также вокруг проходов, таких как дыхательные пути и кровеносные сосуды. Гладкая мышца не имеет бороздок, не находится под произвольным контролем, имеет только одно ядро ​​на клетку, сужается с обоих концов и называется непроизвольной мышцей.

Ткань сердечной мышцы находится только в сердце, а сердечные сокращения перекачивают кровь по всему телу и поддерживают кровяное давление.Как и скелетная мышца, сердечная мышца имеет поперечно-полосатую форму, но в отличие от скелетных мышц, сердечная мышца не может контролироваться сознательно и называется непроизвольной мышцей. Он имеет одно ядро ​​на клетку, разветвлен и отличается наличием вставочных дисков.

Структура волокон скелетных мышц

Каждое волокно скелетных мышц представляет собой клетку скелетных мышц. Эти клетки невероятно большие, диаметром до 100 мкм и длиной до 30 см. Плазматическая мембрана волокна скелетных мышц называется сарколеммой .Сарколемма - это место проведения потенциала действия, которое вызывает сокращение мышц. Внутри каждого мышечного волокна находится миофибрилл, - длинные цилиндрические структуры, расположенные параллельно мышечному волокну. Миофибриллы проходят по всей длине мышечного волокна, и, поскольку их диаметр составляет всего около 1,2 мкм, внутри одного мышечного волокна можно найти от сотен до тысяч. Они прикрепляются к сарколемме своими концами, так что по мере укорачивания миофибрилл сокращается вся мышечная клетка (Рисунок 6.3).

Рисунок 6.3. Клетка скелетных мышц окружена плазматической мембраной, называемой сарколеммой, с цитоплазмой, называемой саркоплазмой. Мышечное волокно состоит из множества фибрилл, собранных в упорядоченные единицы.

Поперечно-полосатый вид ткани скелетных мышц является результатом повторяющихся полос белков актина и миозина, которые присутствуют по длине миофибрилл. Темные полосы A и светлые полосы I повторяются вдоль миофибрилл, а выравнивание миофибрилл в клетке приводит к тому, что вся клетка выглядит полосатой или полосчатой.

Каждая полоса I имеет плотную линию, проходящую вертикально через середину, называемую Z-диском или Z-линией. Z-диски отмечают границу единиц, называемых саркомерами , которые являются функциональными единицами скелетных мышц. Один саркомер - это пространство между двумя последовательными Z-дисками и содержит одну целую полосу А и две половины полосы I. Миофибриллы состоят из множества саркомеров, расположенных вдоль ее длины, и когда саркомеры индивидуально сокращаются, миофибриллы и мышечные клетки укорачиваются (Рисунок 6.4).

Рисунок 6.4. Саркомер - это область от одной Z-линии до следующей Z-линии. Многие саркомеры присутствуют в миофибриллах, что приводит к полосатости, характерной для скелетных мышц.

Миофибриллы состоят из более мелких структур, называемых миофиламентами . Существует два основных типа волокон: толстые волокна и тонкие волокна; у каждого свой состав и расположение. Толстые нити встречаются только в полосе А миофибриллы. Тонкие нити прикрепляются к белку в Z-диске, называемому альфа-актинином, и встречаются по всей длине I-полосы и частично в A-полосе.Область, в которой перекрываются толстые и тонкие волокна, имеет более плотный вид, так как между ними мало места. Тонкие волокна не заходят полностью в полосы А, оставляя центральную область полосы А, которая содержит только толстые волокна. Эта центральная область полосы A выглядит немного светлее, чем остальная часть полосы A, и называется зоной H. Середина зоны H имеет вертикальную линию, называемую линией M, на которой дополнительные белки удерживают вместе толстые филаменты. И Z-диск, и линия M удерживают миофиламенты на месте, чтобы поддерживать структурное расположение и наслоение миофибрилл.Миофибриллы связаны друг с другом промежуточными, или десминовыми, филаментами, которые прикрепляются к Z-диску.

Толстые и тонкие нити сами состоят из белков. Толстые нити состоят из белкового миозина. Хвост молекулы миозина соединяется с другими молекулами миозина, образуя центральную область толстой нити около линии M, тогда как головки выравниваются по обе стороны от толстой нити, где тонкие нити перекрываются. Основным компонентом тонких филаментов является белок актин.Два других компонента тонкой нити - тропомиозин и тропонин. Актин имеет сайты связывания для прикрепления миозина. Нити тропомиозина блокируют сайты связывания и предотвращают актин-миозиновые взаимодействия, когда мышцы находятся в состоянии покоя. Тропонин состоит из трех глобулярных субъединиц. Одна субъединица связывается с тропомиозином, одна субъединица связывается с актином, а одна субъединица связывает ионы Ca2 +.

Просмотрите эту анимацию, демонстрирующую организацию мышечных волокон.

Помимо трех различных типов мышц, описанных выше, существуют также различия в функции скелетных мышц.Различные скелетные мышцы животных описываются как белые и красные мышцы. Эти различные типы скелетных мышц задействуются в зависимости от того, требуется ли животному быстрое и короткое или устойчивое и продолжительное передвижение.

На основании статьи о плавании в рыбе, которую вы прочитали (ссылка выше), ответьте на следующие вопросы.

Вопрос 6.2

Опишите различия между белой и красной мышцами.

На основании статьи о плавании в рыбе, которую вы прочитали (ссылка выше), ответьте на следующие вопросы.

Вопрос 6.3

Где находится большая часть красных мышц, обнаруженных у рыб, изученных в вышеупомянутой статье, и каково функциональное значение этого места расположения мышц? Подсказка: просмотрите рисунки 5 и 6 статьи.

Вопрос 6.4.

Что эффективнее - красная или белая мышца? Почему?

мышечных волокон | BioNinja

Понимание:

• Волокна скелетных мышц многоядерные и содержат специализированный эндоплазматический ретикулум

• Мышечные волокна содержат множество миофибрилл


Организация скелетных мышц

  • Скелетные мышцы состоят из плотно упакованных мышечных пучков (пучков), окруженных соединительной тканью (перимизий)
  • Каждый пучок содержит несколько мышечных волокон , которые образуются, когда отдельные мышечные клетки сливаются вместе
  • Мышечные волокна содержат трубчатые миофибриллы , которые проходят по длине волокна и отвечают за мышечное сокращение
  • Миофибриллы можно разделить на повторяющиеся участки, называемые саркомерами , каждая из которых представляет собой единую сократительную единицу

Структурное устройство скелетных мышц

Структура мышечных волокон

Каждое отдельное мышечное волокно имеет следующие специальные особенности, предназначенные для облегчения мышечного сокращения:

  • Они многоядерные (волокна образуются из слияния отдельных мышечных клеток и, следовательно, имеют множество ядер)
  • Они имеют большое количество митохондрий (сокращение мышц требует гидролиза АТФ)
  • Они имеют специализированный эндоплазматический ретикулум (он называется саркоплазматическим ретикулумом и хранит ионы кальция)
  • Они содержат трубчатые миофибриллы, состоящие из двух разных миофиламентов - тонких нитей (актин) и толстая нить (миозин)
  • Непрерывная мембрана, окружающая мышечное волокно, называется сарколеммой и содержит инвагинации, называемые Т-канальцами

Компоненты скелетных мышечных волокон

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *