Как нормализовать работу желудочно кишечного тракта: Простые советы и рекомендации для профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта

Несколько советов по улучшению пищеварения

В быстро развивающемся современном мире может быть трудно комплексно заботиться о здоровье. К сожалению, из-за постоянной занятости, лени или стресса в первую очередь страдает именно диета. Нарушения нормальной работы пищеварительной системы может привести к развитию целого ряда заболеваний. Существует большое количество способов улучшить пищеварение, некоторые из которых описаны ниже.

1. Физические нагрузки

Как и в случае с большинством проблем со здоровьем, нарушения пищеварения можно улучшить с помощью физических упражнений. Физическая активность способствуют усилению кровотока, стимулирует обмен веществ, а также помогает регулировать чувство голода, улучшать мышечный тонус и снижать риск ожирения.

2. Пробиотики

Для улучшения здоровья и эффективности работы пищеварительной системы подойдут пробиотики. При пополнении запаса полезных бактерий улучшается усвояемость питательных веществ, а также нормализуется баланс микрофлоры, который очень важен для нормальной работы желудочно-кишечного тракта.

3. Бананы

Бананы являются прекрасным источником калия и клетчатки, которые необходимы для нормального пищеварения.

4. Курение

Курение оказывает негативное влияние на весь организм в целом, в том числе и на пищеварительную систему. Многие исследования показывают, что курение провоцирует развитие изжоги, язвенной болезни и других осложнений.

5. Авокадо

Авокадо богат клетчаткой и другими питательными веществами. Клетчатка стимулирует перистальтику кишечника и способствует уменьшению воспаления, а антиоксиданты защищают от негативного воздействия свободных радикалов.

6. Алкоголь

Нет ничего плохого в том, чтобы время от времени выпивать бокал вина или небольшую порцию другого спиртного напитка. Однако алкоголь в избыточном количестве может нанести значительный урон вашему желудку. Так, чрезмерное употребление спиртных напитков не только вызывает рвоту, но и воспаление в желудке, изжогу и общее кишечное расстройство.

7. Шпинат

Шпинат содержит 2 типа клетчатки, одна из которых менее растворима, нежели вторая. Эта нерастворимая форма может помочь избавиться от диареи. Шпинат также богат антиоксидантами, которые способствуют общему оздоровлению организма.

8. Кофеин

Кофе не только помогает нам проснуться по утрам, но и имеет ряд преимуществ для здоровья. Однако он имеет кислую pH, а потому его употребление натощак может иметь негативные последствия. Так, лицам с гастритами и другими заболеваниями желудка, связанными с повышенной кислотностью, следует отказаться от кофе или максимально снизить его потребление.

9. Корица

У корицы были выявлены ветрогонные свойства. Это означает, что она помогает вывести из организма избыток газов, который часто возникает вследствие неправильной диеты.

10. Стресс

Хотя большинство людей думает о проблемах с кишечником как о физической проблеме, не забывайте, что наше тело и ум тесно связаны. Стресс и беспокойство могут буквально скрутить ваш желудок. Поэтому крайне важно регулярно снижать уровень стресса при помощи медитации, йоги, физических упражнений или других средств.

11. Тмин

Регулярное добавление тмина к блюдам поможет уменьшить проявления или избавиться от изжоги.

12. Черный перец

Было показано, что один из активных ингредиентов черного перца пиперин стимулирует секрецию пищеварительных соков. Это стимулирует пищеварение, предотвращает возникновение запора и повышает усвояемость питательных веществ.

13. Растяжка

Если начинать каждое утро с небольшой растяжки, то это поможет размять мышцы, выровнять осанку и улучшить кровообращение. Также ежедневная зарядка поможет уменьшить метеоризм и вздутие живота.

14. Имбирь

Имбирь способствует уменьшению воспаления в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, в больших количествах он может действовать как слабительное средство.

15. Вода

Одним из наиболее важных советов по улучшению состояния здоровья пищеварительной системы является употребление достаточного количества питьевой воды. Вода участвует практически во всех процессах жизнедеятельности организма и является жизненно необходимым компонентом. Это основа для пищеварения и имеет важное значение для экскреции. В частности, если у вас бывают запоры или боль при движениях кишечника, увеличение количества потребляемой воды поможет улучшить работу кишечника, избавиться от запоров и омолодить организм в целом.

16. Миндаль

Исследования показали, что этот восхитительный орех обладает свойствами пробиотика у определенных людей. Это означает, что он стимулирует рост полезных бактерий в кишечнике. Высокий уровень содержащейся в миндале клетчатки помогает улучшить пищеварение и избавиться от запора.

17. Отруби

Отруби имеют одну из самых высоких концентраций диетической клетчатки (около 24 г на порцию). Поэтому ее потребление рекомендуется для устранения запора и стимулирования перистальтики кишечника.

18. Ягоды

Ягоды богаты не только клетчаткой, но и водой. Кроме того, их также называют суперпродуктами за значительное содержание антиоксидантов, которые помогают уменьшить выраженность воспаления и повысить функциональность кишечника.

19. Чай

Вместо послеобеденного кофе отдайте предпочтение чаю. Это позволит облегчить пищеварение и успокоить желудок. Чаи содержат различные активные соединения, такие как полифенолы и катехины. Они защищают кишечник и увеличивают производство пепсина — фермента, повышающего скорость переваривания белков.

По материалам www.organicfacts.net

Работа кишечника и здоровье: как наладить пищеварение

В последние несколько лет велнес-индустрия все активнее пропагандирует самые разные добавки и лайфхаки для поддержания здоровья кишечника. Почему? Дело в том, что этот орган отвечает за работу всего организма и нормальное самочувствие. Практически любые проявления дисбаланса — результат нарушенного функционирования пищеварительной системы. «Последствия могут быть самыми серьезными, — говорит доктор Ранган Чаттержи, автор книги The 4 Pillar Plan: How to Relax, Eat, Move and Sleep Your Way to a Longer, Healthier Life. — Начиная c расстройства желудка, изжоги и вздутия живота и заканчивая проблемами с настроением, кожей и болями в суставах».

Что происходит при неправильной работе кишечника?

Нарушение пищеварения сказывается на функционировании желудка и всего желудочно-кишечного тракта. Очевидные последствия — изжога и вздутие живота, которые со временем могут привести к более серьезным неприятностям, таким как высыпания, сухость кожи, боли в суставах и резкие перемены настроения.

«За последние десять лет произошел серьезный прорыв в изучении этого вопроса. Множество хронических заболеваний так или иначе связаны с возникающими в организме воспалениями. Они появляются вследствие неправильной работы иммунной системы, а ее здоровье на 70 процентов зависит от кишечника», — объясняет Чаттержи. Стресс — одно из последствий дисфункции этого органа. Согласно исследованиям, имеющиеся в кишечнике полезные микроорганизмы блокируют стресс-рецепторы, а здоровое пищеварение снижает уровень гормона стресса кортизола.

Как нормализовать работу кишечника?

Прежде всего необходимо привести в порядок свои привычки. «В этом вопросе имеются четыре основные составляющие, — говорит доктор Чаттержи. — Это активный образ жизни, питание, полноценный сон и умение расслабляться. Даже небольшие изменения по каждому из пунктов позитивно сказываются на работе кишечника». Эксперты рекомендуют ежедневно включать в рацион порцию овощей, питаться разнообразно и следить за водным балансом в организме. Регулярная физическая активность также важна для здоровья «второго мозга».

Что провоцирует неправильную работу кишечника?

Среди факторов, которые могут негативно сказаться на здоровье кишечника и вызвать воспаления, — прием антибиотиков и другое медикаментозное лечение, переработанные продукты питания, алкоголь, сигареты и искусственные подсластители. Если вы чувствуете дискомфорт в кишечнике, попробуйте сходить к врачу и пропить курс пробиотиков. Последние являются пищей для полезных бактерий в микрофлоре кишечника.

Как следят за здоровьем кишечника в разных странах

Япония

В поддержании здоровья кишечника японцам помогают ферментированные продукты. Бьюти-редактор японского Vogue Ю Сога говорит: «Это обязательная составляющая нашего рациона: мисо-паста, соевый соус, маринованные соевые бобы и овощи». Эксперты также советуют амадзакэ — напиток из ферментированного рисового молока. Еще один последний тренд — чай с ферментированными травами, по вкусу напоминающий комбучу.

Индия

«Здоровье кишечника всегда было важным аспектом хорошего самочувствия для нашего народа, — говорит редактор Vogue India Ридхима Сапре. — Традиционная индийская кухня уделяет особое внимание усвоению пищи, использованию положительно влияющих на пищеварение специй, приготовлению блюд. Важно также выбирать определенные продукты, если есть проблемы с желудком. Много индийцев готовят свой домашний йогурт из живых культур, причем подают его в необычных форматах. Например, кисломолочный напиток со специями и солью ласси, употребляемый как диджестив. Аюрведические добавки, например трифала, тоже становятся популярными. Как и наши старые традиционные напитки, вроде молока с куркумой, которые все чаще появляются в меню модных кафе на Западе.

Китай

«В китайской медицине популярна специальная техника массажа — от пупка к периферии круговыми движениями по часовой стрелке, — рассказывает редактор Vogue Квини Янг. — Важно не забывать про особые акупунктурные точки, расположенные по пять сантиметров влево и вправо от пупка. Такие манипуляции улучшают желудочно-кишечную активность». Помогает и точечный массаж: попробуйте надавить на точку у основания большого пальца, между большим и указательным пальцем, на кончик среднего пальца. Это способствует детоксикации кишечника.

Согласно традиционной китайской медицине, любые ритуалы по нормализации работы кишечника стоит проводить рано утром. «Считается, что лучше всего он функционирует между пятью и семью часами утра, поэтому в этот промежуток времени мы стараемся выпивать стакан подсоленной воды для очищения. Другие натуральные продукты для здоровья кишечника — боярышник, каша из красной фасоли, чай из семян кассии и перловка», — делится секретами Янг.

Германия

Бьюти-редактор на сайте немецкого Vogue Беатрис Граф говорит: «Квашеная капуста —традиционное немецкое блюдо, которое положительно влияет на работу кишечника. Она богата витаминами C, B и K, содержит мало калорий и много молочной кислоты, которая, в свою очередь, является источником полезных бактерий. Этому продукту можно найти много применений, но лучше всего есть капусту слегка теплой. Смелые гурманы могут даже попробовать пить ее рассол».

Смотрите также:

На сайте могут фигурировать ссылки на внешние ресурсы, которые мы не администрируем и не контролируем. Политика конфиденциальности, практикуемая другими сайтами, не находится в сфере нашего влияния. Как только вы осуществляете переход на другие ресурсы, вы должны найти информацию об их политике конфиденциальности, прежде чем вводить на них свои данные.

Продукты для нормализации пищеварения и работы кишечника

Кишечник не зря называют дирижером нашего тела, ведь от его состояния и функциональной активности зависит работа всего организма в целом и каждого органа в частности. Если в желудочно-кишечном тракте происходит «поломка»,  это отражается не только на пищеварении. Появляются проблемы с кожей, хроническая усталость и снижение иммунитета. Чтобы кишечник работал исправно, важно ему в этом помочь.

 

Основные помощники нашего кишечника – физическая активность, правильный питьевой режим и, конечно, здоровое питание. О продуктах, способствующих нормальному пищеварению, мы поговорим в нашей статье.

 

Вода

Чистая негазированная вода усиливает перистальтику и размягчает стул, благодаря чему опорожнение кишечника происходит быстрее и эффективнее.

 

Кисломолочные продукты

Кисломолочные продукты способствуют улучшению микрофлоры кишечника, поэтому наличие кефира и йогурта в рационе помогает пищеварению. По данным исследований, полидекстроза, которой богат йогурт, способствует сокращению времени дефекации.

 

Инжир

Инжир – настоящий кладезь витаминов и микроэлементов, полезных для здоровья организма. Но в плане борьбы с запорами важную роль играют два его компонента — пектины и клетчатка. Инжир можно включать в рацион даже детям и беременным женщинам.

 

Сельдерей

И сам корень сельдерея, и его зелень обладают мягким слабительным эффектом, стимулируют обмен веществ и очищают организм от промежуточных продуктов метаболизма.

 

Отруби и злаки

Если есть кашу со злаками и кусочками фруктов на завтрак, можно получить большую дозу клетчатки. А она, как известно, активно стимулирует перистальтику кишечника и является профилактикой запоров.

 

Деликатный помощник

Иногда случается так, что даже при правильном питании справиться с нарушениями стула не удается. Тогда на помощь приходит Фитобаланс – сочетание шести растительных компонентов, которые оказывают легкое послабляющее действие, способствуют очищению и нормализации работы кишечника.

 

Каждый компонент Фитобаланса  работает в своем направлении:

• Семена подорожника способствуют размягчению каловых масс 

• Ламинария связывает и выводит на себе из организма отработанные продукты метаболизма

• Слива и свекла оказывают послабляющее действие

• Золототысячник помогает кишечнику активнее работать

• Шиповник стимулирует выработку желчи, что в свою очередь приводит к лучшему перевариванию жиров

Важно понимать, что Фитобаланс  не содержит компонентов, вызывающих привыкание и раздражение кишечника. Именно поэтому он  может применяться регулярно,  в том числе у пациентов с лактазной недостаточностью и сахарным диабетом, так как не содержит лактозы и сахара.

Будьте здоровы!

 

5 быстрых способов нормализовать работу желудка- Красота и Баланс

Что значит „нормализация ЖКТ“?

Современный мир так и жужжит: „нормализовать жеудочно-кишечный тракт“, улучшить обмен веществ, повысить метаболизм… А что означают эти выражения, мало кто из нас понимает.

Давайте вместе разберемся!

Итак, простыми словами, желудочно-кишечный тракт — это специфический механизм, который отвечает за переработку пищи и обеспечивает наш организм питательными веществами, необходимыми для жизни.

Частые боли в области живота, изжога, расстройство желудка — это первые признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта.

Основной причиной нарушения работы желудочно-кишечного тракта является несбалансированное питание. Когда наш организм недополучает жизненно важных полезных элементов, он начинает накапливать вредные вещества, так начинается накопление шлаков.

Нарушение работы желудочно-кишечного тракта это только начало более опасных заболеваний как ожирение, анорексия, язва желудка и многих других. Поэтому, очень важно предотвратить эту проблему на начальной стадии.

Итак, что же делать, чтобы оставить расстройство желудочно-кишечного тракта в прошлом?

Есть 5 основных правил, которые помогут вам нормализовать работу желудочно-кишечного тракта. Эти 5 правил необходимо сделать своими привычками, то есть следить за их ежедневным повторением.

Правило 1. Сбалансированное питание. В свой обычный рацион необходимо добавлять максимум овощей и фруктов. Давать предпочтение растительной пище, нежели продуктам животного происхождения. Большую часть продуктов есть либо в сыром виде, либо готовить их на пару.
Более конкретную информацию о правильном сбалансированном питании можно получить на занятиях Школы Правильного питания и Здорового образа жизни.

Правило 2. Наполнение организма всеми необходимыми витаминами, минералами и полезными веществами. Сколько бы мы фруктов и овощей не съедаем в день, все равно мы не получаем необходимого количества витаминов, минералов и полезных веществ. По простой причине: нынешние фрукты и овощи содержат на 20% меньше полезных веществ, чем такое же количество фруктов и овощей 10 лет назад. Зная эту тенденцию, компании Wellness-индустрии и философии здоровья разрабатывают специальные витаминные препараты.

Одним из таких уникальных витаминных комплексов является комплекс «Wellness Pack». «Wellness Pack» содержит 2 капсулы «Омега-3» (натурального рыбьего жира, который получают из восстанавливаемого сырья тихоокеанских анчоусов и сардин), 1 капсулу «Шведского бьюти-комплекса», основным компонентом которой является астаксантин — незаменимый полезный элемент растительного происхождения, который выполняет функцию мощного антиоксиданта для организма человека (для капсул «Шведского бьюти-комплекса» астаксантин получают из водоросли Шведского архипелага) и 1 драже «Мультивитамины и минералы» для женщин или мужчин (одно драже содержит 12 витаминов и 7 минералов, которые необходимы взрослому человеку каждый день).

Правило 3. Не переедать! Это очень важное правило. Поскольку переедая, желудок человека деформируется и образовывается большое количество потайных складок, в которых могут залежаться шлаки, которые очень сложно в дальнейшем вывести.

Потому, каждый день необходимо начинать с натурального протеинового коктейля «Natural Balance», который выступит в роли запускного механизма для всех систем организма. Также, вкусный коктейль способствует насыщению и питанию вашего организма на клеточном уровне, что очень важно для поддержания желудка в нормальной физиологической форме, а также для нормализации всего пищеварительного процесса.

Правило 4. Вести активную жизнь. Заниматься любимым видом спорта. Это могут быть легкие пробежки, танцы, плаванье, аэробика, йога и т.д. Дело в том, что выполняя определенные физические упражнения, в организме увеличивается приток крови к головному мозгу, ускоряется сам кровоток, а также повышается обмен веществ, что помогает скорректировать фигуру и наполнить вас хорошим настроением и отличным самочувствием.

Правило 5. Пить воду. Знаете ли вы, СКОЛЬКО нужно выпивать воды в день человеку? Это далеко не секрет — 30 мл на 1 кг веса. Если ваш вес составляет 60 кг, то 60 X 30 = 1800 мл или 1,8 л воды в день. В жаркие дни эта цифра повышается до 40 мл на 1 кг веса. Для чего так много? Наш организм состоит из клеток — это известно из уроков биологии, а каждая клетка состоит на 80% из воды. Если клетка не будет обновлять содержащуюся в ней жидкость, то она быстро состарится и не будет упругой и эластичной. Потому, чтобы быть здоровым, красивым и активным человеком, необходимо пить воду каждый день!

Эти 5 правил не являются уникальными, но они необходимы для вашего здоровья и здоровья вашей семьи. Если вы будете придерживаться их каждый день, то никакие болезни вам не грозят! Будьте здоровы и живите здорово!

Работа желудка — что нужно для нормальной работы организма?

Количество просмотров: 57

Дата последнего обновления: 08.06.2021 г.

Среднее время прочтения: 4 минуты

Вредные привычки, неправильное питание, малоподвижный образ жизни и отсутствие внимания к своему здоровью также рано или поздно могут привести к тому, что нормализация функций желудка становится задачей номер один.

Чтобы понять, насколько важна работа этого органа, необходимо поближе познакомиться с работой, которую он выполняет.

Как работает желудок

Здоровый желудок отвечает за несколько последовательных процессов, без которых невозможно нормальное пищеварение и дальнейшее всасывание питательных веществ в кишечнике.

Депонирование

Пища, прошедшая первичную обработку слюной в ротовой полости, «складируется» в желудке. Это обеспечивает равномерное воздействие кислот и пищеварительных ферментов.

Химическая обработка

Воздействие на пищу соляной кислоты и желудочного сока, содержащего специальные ферменты, – следующий этап работы желудка, который подготавливает пищу к очередному процессу.

Механическая обработка

Стенки желудка сокращаются, что позволяет измельчить пищу и постепенно переместить ее к выходу в кишечник, в котором уже другие химические элементы продолжают расщепление питательных веществ, всасывание воды и извлечение из пищи всех необходимых полезных элементов.

Каждый из этапов тесно связан с другими, поэтому нарушение одного из процессов неизбежно влечет за собой последствия в виде эпизодических или постоянных проблем с пищеварением.

С наибольшей очевидностью проявляют себя нарушения моторных функций – продвижения пищи в кишечник. При недостаточном или хаотичном сокращении стенок желудка развивается тошнота, отрыжка и другие неприятные симптомы. Эпизодические случаи нарушения моторики могут быть связаны с перееданием, присутствием в меню большого количества «тяжелых» блюд – жареных, жирных. При постоянных или регулярных симптомах несварения стоит пересмотреть весь образ жизни и даже обратиться к врачу.

Что необходимо для нормальной работы желудка

Правильное питание

Режим питания и сбалансированный рацион – фактор первостепенной значимости для нормальной работы желудка. Соблюдение определенного графика принятия пищи позволяет стабилизировать выделение желудочного сока и привести в норму его моторику. В рационе обязательно должны присутствовать цельнозерновые каши, свежие овощи, фрукты и первые горячие блюда. Полезно исключить из меню сладости и сдобу, а также продукты быстрого приготовления и копчености.

Следует избегать перекусов на ходу и выделять для приема пищи свободное время.

Строгие ограничения в рационе или монодиеты (если они не назначены врачом) также могут нанести вред желудку и вызвать устойчивые нарушения пищеварения.

Активный образ жизни

Здоровая активность подразумевает регулярное пребывание на свежем воздухе, занятия подвижными видами спорта (при отсутствии времени или слабой физической подготовке хотя бы пешие или велосипедные прогулки). Двигательная активность нормализует циркуляцию крови и улучшает приток питательных веществ и кислорода ко всем органам и тканям, что среди прочего положительно отражается на работе органов пищеварительной системы.

Отказ от курения и злоупотребления алкогольными напитками также пойдет на пользу ЖКТ и поможет нормализовать работу желудка.

Отсутствие нервно-психических перегрузок

Нервная система регулирует все процессы, протекающие в организме, в том числе работу пищеварительной системы. При повышенном уровне стрессов, чрезмерных психоэмоциональных переживаниях часто развиваются симптомы нарушения моторики желудка. Это обусловлено неправильной регуляцией сокращений его стенок и спазмами, что приводит к хаотичному перемещению пищи, ее задержке в желудке. Как результат, могут начать развиваться признаки нарушений работы ЖКТ.

Кишечник на замке. Как наладить работу пищеварительной системы | Правильное питание | Здоровье

Хотите избежать клизм и слабительных, наладить перистальтику кишечника, улучшить цвет лица, настроение и сон, избавиться от болезненного вздутия живота и неприятного запаха изо рта? Уже сейчас измените свой рацион питания, включив в него продукты, обладающие слабительным эффектом.

Пусть в вашем летнем рационе будет в достатке растительная пища (овощи, фрукты, ягоды), богатая витаминами и минералами, растворимой (пектины) и нерастворимой клетчаткой, оказывающей послабляющее действие и стимулирующей моторную функцию кишечника.

Среди пищевых волокон нерастворимая клетчатка играет особую роль в нормализации полезной кишечной микрофлоры и снижении активности гнилостной микрофлоры, очищении организма от вредных продуктов обмена веществ. Ее грубые неперевариваемые волокна улучшают пищеварение, активизируют обмен жиров, заставляют активно работать кишечник, помогая ему ежедневно освобождаться от отходов. К тому же нерастворимая клетчатка стабилизирует уровень сахара в крови, тем самым продлевает ощущение сытости и снижает аппетит. Клетчатка способствует выведению из органа-ассенизатора излишков холестерина, а также облегчает жизнь полезной кишечной палочке. Пектины (ими особо богаты ягоды), набухая в кишечнике, образуют слизистые растворы, которые, как губка, впитывают в себя вредные продукты обмена веществ и выводят их прочь из организма.

Кстати, если каждый день есть примерно 400–500 г свежих овощей и фруктов, можно почти вдвое уменьшить развитие рака кишечника, считают ведущие европейские онкологи. Для начала съешьте за обедом один лишний свежий овощ, перекусите не сдобной булочкой, а яблоком или грушей. Казалось бы, пустяк, но ваш организм уже получил около 150 г полезных веществ, способных отвести роковую угрозу.

Не увлекайтесь пищей, содержащей животные белки (мясо, жирная рыба, творог, яйца), а также жирными и острыми блюдами, копченостями и соленьями. Ограничьте в рационе все, что имеет резкий вкус: редьку, редис, чеснок, хрен, горчицу, перец.

Сделайте ставку на ржаной хлеб грубого помола, исключив хлеб из муки высших сортов, а также выпечку из сдобного теста. Ежедневно кладите в первые и вторые блюда, кефир или простоквашу две столовые ложки пшеничных (ржаных) отрубей – и ваш кишечник смягчит свой жесткий нрав. С древних времен на Руси из отрубей готовят отвары и кисели, а в Америке этот полезный продукт добавляют в натуральные соки и тесто для оладий.

Почаще готовьте закуски из морской капусты – благодаря способности набухать и высокому содержанию минеральных веществ (особенно йода) она действует на этот орган послабляюще.

Пейте больше (не менее двух литров в день), особенно в жаркую погоду. Знайте: даже небольшое обезвоживание организма способно вызвать запоры. Угощайте кишечник теплыми и прохладными напитками, блюдами: холодные и горячие раздражающе действуют на его слизистую. Он не откажется, если утром натощак ему предложите стакан простой воды комнатной температуры или настой чернослива, приготовленный накануне вечером. Обрадуется и «бодрящему утреннему душу» – стакану прохладной минеральной воды, а днем – брусничному и клюквенному морсу. Эти напитки отлично настраивают кишечник на «рабочий лад».

Не увлекайтесь чаем, какао, кофе и алкогольными напитками: они содержат дубильные вещества и обладают мочегонным действием, что увеличивает вероятность запора.

Ужинайте не позднее 19–20 часов. Пусть ваша вечерняя трапеза состоит из легкоусвояемых блюд – творожной запеканки, омлета, овощного рагу, молочной каши. Подчиняясь суточным биоритмам и собственной усталости, кишечник к вечеру замедляет пищеварительную и ассенизаторскую деятельность, уходя на кратковременный заслуженный отдых.

Не забывайте о молочных и кисломолочных продуктах. Хорошо перед сном выпить стакан кефира, натурального йогурта, ряженки или простокваши: находящиеся в них полезные кисломолочные бактерии оздоравливают микрофлору кишечника, препятствуя размножению гнилостных микроорганизмов, нарушающих деятельность этого органа пищеварения.

В продолжении: Как нормализовать работу кишечника →

Что влияет на работу кишечника, какие продукты для него полезны?

Желудочно-кишечный тракт выполняет в организме особую роль. Неправильное питание, несоблюдение диеты, накопление токсинов и ядов в организме, замедление метаболизма – все это приводит к сбою в работе ЖКТ. Как следствие – проблемы со здоровьем, весом, физическим самочувствием. Правильно подобранная еда для каждодневного меню помогает наладить функционирование кишечника, стул, увеличить скорость метаболизма.

Пища, влияющая на работу ЖКТ

Продукты с положительным воздействием на кишечник делятся на две группы:

• которые можно есть всем;
• для людей с некоторыми проблемами в функционировании ЖКТ и пищеварительной системы.

Отлично стимулирует работу ЖКТ клетчатка, но в некоторых ситуациях со здоровьем ее потребление следует контролировать.

Важно есть пищу с достаточным содержанием белка, который улучшает усвояемость продуктов и ускоряет обмен веществ.

Внимание! Переедание, употребление алкоголя, большое количество копченостей, острых специй негативно влияют на здоровье. Дискомфорт чаще всего проявляется во второй половине дня.

Роль клетчатки

Это наиболее важное вещество для нормальной работы ЖКТ. Состоит из сложных углеводов, положительно влияющих на желчные протоки, печень, кишечник. Главные плюсы клетчатки для кишечника и других органов ЖКТ:

• быстро наполняет желудок и дает ощущение сытости;
• способствует улучшению моторики печени, толстой кишки;
• нормализует стул;
• выводит продукты распада из организма естественным путем;
• ускоряет очищение кишечника от ядов и токсинов.

Внимание! Максимальное количество клетчатки находится в растительном питании, поскольку в нем большой процент растительного волокна. Также богаты клетчаткой ржаной хлеб и отруби.

Полезные продукты

Продукты, полезные для пищеварения:

1. Кисломолочные. Кефиры, йогурты, молоко с процентом жирности до 5% необходимо включать в ежедневный рацион. Лучше не совмещать их с употреблением фруктов, поскольку фруктовая кислота снижает их пользу. Это продукты-пробиотики. Они содержат живые культуры микроорганизмов, которые положительно влияют на перистальтику кишечника, снижают процессы воспаления в нем. Кисломолочные продукты-пробиотики – отличная профилактика онкологии.
2. Белковая еда: мясо, рыба, бобовые. Белок необходим как строительный материал, его нехватка приводит к сбою в работе системы.
3. Цельнозерновые. Помогают очищать кишечник, но их необходимо употреблять с минимальной термообработкой.
4. Овощи, фрукты и натуральные соки без консервантов. Нормализуют работу пищеварительной системы, а также стимулируют работу толстой кишки.

Вредная пища, а именно сладости, копчености, жирная еда – способствует не только ухудшению работы ЖКТ, но и появлению других заболеваний.

Продукты, которые полезно употреблять при проблемах с пищеварением

При проблемах с кишечником важно присмотреться к ежедневному рациону. При запоре в меню включают:

• сухофрукты;
• орехи и семена подсолнечника;
• пшеничную крупу;
• свеклу, огурцы, тыкву и морковь;
• растительные масла без термической обработки.

С диареей можно справиться при помощи:

• зеленых бананов;
• продуктов с высоким содержанием крахмала;
• черники;
• крепкого чая и кофе;
• пищи с большими показателями жирности.

При длительных проблемах необходимо обратиться к врачу. При заболеваниях кишечника предпочтение нужно отдавать низкокалорийным продуктам. Обильная мучная пища перегружает кишечник и не дает ему нормально функционировать. 

Внимание! Проблемы в работе желудочно-кишечного тракта являются стартом для многих заболеваний, в том числе и онкологического профиля.

Ваша пищеварительная система: 5 способов поддержать здоровье кишечника

Проблемы с пищеварительной системой, такие как изжога, газы, вздутие живота и запор, отражают то, что происходит в вашем теле. «С возрастом естественные циклы замедляются и перестают работать», — говорит гастроэнтеролог Джона Хопкинса Джерард Маллин, доктор медицины

.

Основными факторами изменения здоровья кишечника являются сдвиги в кислотности желудочного сока, иммунитет кишечника и желудочно-кишечная флора — сложная экосистема бактерий в пищеварительной системе.

По его словам, когда кишечник находится в хорошем состоянии, у вас меньше шансов испытать разрушительное воспаление и потерю иммунитета.

Следующие способы защиты пищеварительной системы могут показаться неожиданными, потому что они касаются не только диеты. «Все взаимосвязано, — говорит Маллин.

Ешьте правильную пищу.

«Потребление клетчатки американцами составляет от 40 до 50 процентов от нормы», — говорит Маллин. Сбалансированная диета, богатая фруктами и овощами, обеспечивает клетчатку, которая способствует развитию полезных бактерий и здоровья кишечника.

Другие продукты, укрепляющие пищеварительную систему, включают кефир (кисломолочный напиток, похожий на йогурт и богатый пробиотиками) и другие ферментированные или маринованные продукты (например, кимчи, квашеную капусту и маринованный имбирь).

Спросите своего врача о продуктах для лечения конкретных проблем, таких как запор или вздутие живота.

Больше спать.

Недостаток сна связан с более высокой распространенностью ожирения, которое приводит к расстройствам пищеварительной системы.

Больше двигаться.

Как и в случае с другими аспектами здоровья, упражнения — лучший способ похудеть и поддерживать нормальный вес тела, чтобы предотвратить проблемы с пищеварительной системой.

Управляйте стрессом.

«Снижение стресса — основа уменьшения изжоги», — говорит Маллин. «Не существует волшебной диеты, которая работает». Попробуйте расслабляющую терапию вместе с другими методами отвлечения внимания.

Получите помощь при тревоге и депрессии.

Настроение и здоровье пищеварительной системы (особенно такие расстройства, как синдром раздраженного кишечника) тесно связаны через связь мозг-кишечник.

Время прохождения через желудочно-кишечный тракт, гомеостаз глюкозы и метаболическое здоровье: модуляция диетическими волокнами

Abstract

Время прохождения через желудочно-кишечный тракт может быть важным детерминантом гомеостаза глюкозы и метаболического здоровья через влияние на абсорбцию питательных веществ и микробный состав, среди других механизмов. Модуляция желудочно-кишечного транзита может быть одним из механизмов, лежащих в основе положительного воздействия пищевых волокон на здоровье. Эти эффекты включают улучшение гомеостаза глюкозы и снижение риска развития метаболических заболеваний, таких как ожирение и сахарный диабет 2 типа.В этом обзоре мы сначала обсуждаем регуляцию скорости опорожнения желудка, транзита через тонкий и толстый кишечник, а также их связь с гомеостазом глюкозы и метаболическим здоровьем. Затем мы кратко рассмотрим сообщаемые эффекты различных пищевых волокон для здоровья и обсудим, в какой степени польза для здоровья, вызванная клетчаткой, может быть опосредована посредством модуляции желудочно-кишечного транзита.

Ключевые слова: пищевые волокна, желудочно-кишечный транзит, микробиота, ожирение, диабет 2 типа

1.Введение

Прием пищи активирует несколько желудочно-кишечных (ЖКТ) процессов. Транзит пищи через желудок, тонкий кишечник и толстую кишку имеет решающее значение для пищеварения и усвоения питательных веществ. Транзит по верхнему кишечнику включает опорожнение желудка (GE) и моторику тонкого кишечника и играет важную роль в регуляции насыщения и аппетита, гликемическом контроле и передаче сигналов гормона кишечника [1,2]. Более того, скорость прохождения через нижнюю часть кишечника, то есть прохождения через толстую кишку, оказывает большое влияние на микробиоту кишечника [3], которая может участвовать во многих физиологических функциях в энергетическом и субстратном метаболизме, метаболической передаче сигналов между органами и чувствительности к инсулину [4].Таким образом, измененный транзит через ЖКТ может играть роль в этиологии метаболических заболеваний, таких как ожирение и сахарный диабет 2 типа (СД2) [5]. В настоящее время исследуются пищевые подходы, среди которых неперевариваемые пищевые волокна давно признаны полезными для профилактики хронических метаболических заболеваний. Действительно, обсервационные исследования показали, что потребление пищевых волокон из различных растительных источников снижает распространенность ожирения и СД2 [6,7]. Тем не менее, данные исследований с участием человека менее согласованы и могут зависеть, среди прочего, от типа и количества пищевых волокон, общего состава рациона и метаболического фенотипа человека [8].Механизмы, лежащие в основе положительного воздействия пищевых волокон, до конца не изучены, но транзит через ЖКТ может играть роль в этих механизмах. Действительно, пищевые волокна могут влиять на перенос питательных веществ через ЖКТ с помощью различных механизмов в зависимости от их физико-химических свойств (т. Е. Вязкости, ферментируемости и растворимости в воде) [9]. В этом обзоре обсуждается, как транзит через желудочно-кишечный тракт может быть связан с гомеостазом глюкозы и метаболическим здоровьем и в какой степени положительный метаболический эффект от приема пищевых волокон может быть опосредован модуляцией транзита через желудочно-кишечный тракт.Во-первых, мы даем обзор методологий оценки транзита GI. Затем мы обсуждаем (пато) физиологические последствия измененного транзита через желудочно-кишечный тракт для гомеостаза глюкозы, гормональной секреции кишечника и состава кишечной микробиоты. Во-вторых, мы рассматриваем имеющиеся у человека данные о влиянии нерастворимых, растворимых вязких и невязких волокон на гомеостаз глюкозы. Наконец, мы обсуждаем, в какой степени эти эффекты могут быть опосредованы транзитом через ЖКТ.

2. Желудочно-кишечный транзит: методология и (патофизиология)

2.1. Опорожнение желудка и его регулирование

После приема пищи пища проходит через пищевод и за секунды достигает желудка. Первоначально прием пищи вызывает аккомодацию желудка в проксимальной части желудка, тем самым увеличивая его способность хранить проглоченную пищу. Паттерны сократительной активности смешивают желудочные жидкости и толкают твердые частицы пищи к дистальному отделу антрального отдела и привратника. Антральный отдел постоянно сжимается и измельчает частицы пищи о закрытый привратник, облегчая механическое и химическое разложение твердой пищи.Следовательно, привратник открывается, постепенно выделяя химус размером 1-2 мм со скоростью 4 ккал / мин в двенадцатиперстную кишку; процесс, называемый опорожнением желудка (GE) [10]. Скорость GE часто указывается как начальная лаг-фаза (T _{, лаг} , т. Е. Фаза между приемом пищи и началом опорожнения) и полупериод GE (T _1/2 , т. Е. Время, в которое половина еды приходится на опорожняется). Норма ГЭ адаптируется к плотности энергии, объему и усвояемости пищи и сильно различается между твердой и жидкой пищей.Макроэлементы обычно замедляют ГЭ, эффект, который в основном зависит от калорийности макронутриента, а не типа макронутриента [2,11]. Некалорийные жидкости быстро выбрасываются из желудка в двенадцатиперстную кишку в геометрической прогрессии. Твердая пища опорожняется двухфазным способом, описанным в T _lag , который занимает от нескольких минут до часа, после чего следует линейная фаза опорожнения [10]. Золотым стандартом измерения скорости ГЭ является радионуклидная сцинтиграфия. Он визуализирует удержание в желудке еды, меченной стабильным изотопом [12].Из-за воздействия ионизирующего излучения были разработаны другие проверенные неинвазивные методы с использованием парацетамола или нерадиоактивных стабильных изотопов ¹³ C. После приема пищи, меченной изотопом ¹³ C или парацетамолом, быстрое всасывание в двенадцатиперстной кишке позволяет обнаружить ¹³ CO ₂ в выдыхаемом воздухе или парацетамол в крови соответственно [13].

Регуляторные механизмы, координирующие скорость ГЭ, сложны и включают центральную нервную систему (ЦНС), энтеральные мотонейроны и клетки гладких мышц желудка.Нормальный уровень ГЭ стимулируется сократительной активностью желудка и тонкого кишечника, которая координируется ЦНС, блуждающим нервом и нейрогуморальными пептидами [14]. Во время голодания и после приема пищи многочисленные нейрогуморальные кишечные пептиды секретируются энтероэндокринными клетками слизистой оболочки желудка и кишечника (например, грелин, холецистокинин (CKK), глюкагоноподобные пептиды-1 и 2 (GLP-1, GLP-2) и пептид YY (PYY)). Прием пищи подавляет секрецию грелина и стимулирует секрецию CCK, PYY и GLP-1, что, в свою очередь, модулирует моторику желудка и кишечника, активируя рецепторы на сенсорных, блуждающих и внутренних афферентных нейронах.Таким образом, GLP-1, PYY и CCK задерживают скорость GE и вызывают чувство насыщения посредством центральной передачи сигналов [15,16,17,18]. Эта петля отрицательной обратной связи контролирует прохождение пищи через верхний кишечник, чтобы оптимизировать пищеварение и усвоение питательных веществ.

2.2. Опорожнение желудка и гомеостаз глюкозы в крови

Скорость GE определяет скорость появления глюкозы в двенадцатиперстной кишке и ее последующее всасывание и системное появление [19]. У здоровых людей [20,21], а также у лиц с ожирением [22] и сахарным диабетом 2 типа [23] показатель ГЭ объясняет около 30% дисперсии пиковых концентраций циркулирующей глюкозы после пероральной глюкозной нагрузки.Примечательно, что более высокая начальная частота ГЭ напрямую связана с начальным повышением концентрации глюкозы после приема пищи [2]. Со временем повышенный уровень глюкозы в крови после приема пищи может играть роль в развитии инсулинорезистентности и СД2 [24]. Сообщается, что при избыточном весе или ожирении частота ГЭ выше, аналогична или задерживается по сравнению с худыми людьми [25,26]. Однако недавний крупномасштабный поперечный анализ показал более высокие показатели ГЭ, измеренные с помощью сцинтиграфии, и снижение концентрации PYY в плазме натощак у людей с избыточным весом и ожирением по сравнению с худыми взрослыми [27].Поэтому интригует предположение, что ускоренный ГЭ при ожирении может привести к быстрому повышению уровня глюкозы в крови, что создает постоянную проблему для постпрандиального гомеостаза глюкозы. Однако данные об изменении показателей ГЭ при избыточной массе тела и ожирении все еще неубедительны, что, вероятно, связано с разными методологиями, составом пробного завтрака и гетерогенностью исследуемой популяции.

В заключение, контролируемое высвобождение питательных веществ из желудка влияет на внешний вид глюкозы в крови и, в свою очередь, регулируется высвобождением нейрогуморальных пептидов кишечника, вызванным питательными веществами.Есть признаки того, что частота ГЭ изменяется у людей с избыточным весом или ожирением, что может способствовать постпрандиальной гипергликемии. Таким образом, модуляция частоты ГЭ может быть потенциальной целью для модуляции постпрандиальной гликемии, тем самым обращая вспять или предотвращая кардиометаболический риск.

2.3. Транзит через тонкий кишечник и его регулирование

Транзит пищи через тонкий кишечник зависит от скорости ГЭ и включает одновременное продвижение, перемешивание и сегментацию химуса вдоль всех сегментов кишечника.Регионарные сокращения смешивают содержимое просвета с пищеварительным секретом и увеличивают контакт между химусом и поверхностью слизистой оболочки, чтобы оптимизировать усвоение питательных веществ. Когда желудок пуст, организованные повторяющиеся сокращения, называемые мигрирующим двигательным комплексом (ММС), распространяются от желудка по тонкой кишке. Эти сокращения способствуют эффективному всасыванию питательных веществ и, очевидно, очищению от непереваренных частиц пищи, чтобы предотвратить избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике [28]. Характер кровотока в тонком кишечнике измеряется с помощью кишечной манометрии или импедансных катетеров, которые улавливают волны давления в кишечнике и прохождение пищевого болюса.В клинических и исследовательских условиях для измерения времени прохождения через тонкий кишечник обычно используются менее инвазивные непрямые дыхательные тесты. Дыхательные тесты измеряют проходимость через рот и слепую кишку, которая описывает время от приема пищи до поступления химуса в слепую кишку. После приема неперевариваемого ферментируемого углевода (например, лактулозы или инулина) водород в выдыхаемом воздухе измеряется с интервалами до 5 часов. Попадая в слепую кишку, бактерии толстой кишки быстро ферментируют неперевариваемые углеводы, что приводит к увеличению выведения водорода, обнаруживаемому при выдохе [29,30].Однако оро-слепой транзит, измеренный с помощью выдоха водорода, показал высокую индивидуальную вариабельность, что указывает на то, что он может обнаруживать существенные различия только в случае крайне замедленного / ускоренного транзита [31]. Недавно была представлена ​​беспроводная таблетка SmartPill, которая измеряет время прохождения через кишечник на основании разницы pH в просвете кишечных сегментов [32].

2.4. Транзит в тонком кишечнике и гомеостаз глюкозы

Характер моторики тонкого кишечника, вероятно, влияет на степень абсорбции глюкозы, но мало что известно о лежащих в основе механизмах.Расщепление углеводов в просвете, структура кровотока в тонком кишечнике и брыжеечный кровоток могут играть роль в абсорбции глюкозы в кишечнике. Основная часть глюкозы абсорбируется в проксимальном отделе кишечника через просветный натрий-глюкозный ко-транспортер (SGLT1) и глюкозный транспортер 2 (GLUT2) на базо-латеральной мембране [33]. Индуцированное лекарствами ослабление просвета тонкого кишечника заметно снижает пик глюкозы в плазме после приема пищи у здоровых людей [34]. Другие исследования с использованием инфузии питательных веществ в различные участки тонкого кишечника показали, что увеличение площади кишечника, подвергающейся воздействию питательных веществ, может иметь положительное влияние на постпрандиальную гликемию, чувство насыщения, чувство голода и реакции кишечных пептидов [35].

Только несколько исследований оценивали время прохождения через тонкий кишечник у взрослых с избыточным весом и ожирением. У женщин с ожирением и худых участников образцы содержимого кишечника брали через трубку, вставленную в проксимальные 70 см кишечника. После приема жидкого тестового завтрака с высоким содержанием жиров содержание энергии в образце просвета было ниже у женщин с ожирением по сравнению с худыми участниками, что указывает на более эффективную скорость всасывания питательных веществ в кишечнике [36]. После простагландин-индуцированной стимуляции полоски гладких мышц кишечника у людей с ожирением показали повышенную сократимость, измеренную с помощью изометрических датчиков, по сравнению с полосками кишечных мышц у худых людей [37].Напротив, прохождение 100 мл воды через рот и слепую кишку, измеренное с помощью дыхательного теста с лактулозой, было медленнее при ожирении по сравнению с контрольной группой с нормальным весом [38]. В другом исследовании не сообщалось об отсутствии различий в прохождении через рото-слепой канал у лиц с ожирением по сравнению с худыми участниками, несмотря на более высокие концентрации глюкозы после приема жидкой пробной еды у лиц с ожирением [22]. Кроме того, не было обнаружено никакой связи между индексом массы тела (ИМТ) и орально-слепым транзитом, оцененным сцинтиграфией в поперечном анализе с участием худых и страдающих ожирением лиц [39].

Таким образом, данные свидетельствуют о роли транзита через тонкий кишечник в постпрандиальном всасывании глюкозы. Однако данные об изменении транзита в тонком кишечнике при ожирении пока неубедительны. Среди других факторов исследованиям не хватает стандартизированной методологии, такой как согласованные составы тестовых обедов. Кроме того, необходимы хорошо спланированные исследования на людях для изучения предполагаемых различий в моделях транзита через тонкий кишечник у людей с избыточным весом / ожирением и людьми с нормальным весом, включая их вклад в гликемический контроль.

2,5. Толстый транзит и его регуляция

Основная функция толстой кишки — абсорбция воды и электролитов, процесс намного медленнее, чем абсорбция питательных веществ в тонком кишечнике и хранение пищевых отходов [40]. Кишечная нервная система в значительной степени контролирует двигательную функцию толстой кишки. Моторная активность толстой кишки проявляется в высокоамплитудных сокращениях, разделяющих сегменты толстой кишки, что в конечном итоге приводит к образованию стула [41]. Пептиды кишечника, участвующие в моторике толстой кишки, — это соматостатин, нейротензины, мотилин и кортикотропин-рилизинг-фактор (CRF) [42].Нет единого мнения о золотом стандарте для измерения толстокишечного транзита. В клинических и исследовательских учреждениях обычно используются сцинтиграфия, беспроводные таблетки SmartPills и методы рентгеноконтрастных маркеров. Последний предполагает прием определенного количества рентгеноконтрастных маркеров с 24-часовыми интервалами. После 4-7 дней приема внутрь делается рентген брюшной полости и рассчитывается время прохождения через толстую кишку на основе количества маркеров, видимых на рентгеновском снимке [43]. Консистенция стула, оцениваемая с помощью Бристольской таблицы стула (BSC), часто используется в качестве показателя транзита по толстой кишке.Люди классифицируют стул по консистенции от очень плотного до жидкого. Низкие показатели BSC, то есть твердый стул, указывают на медленный транзит по толстой кишке, а высокие баллы BSC, то есть мягкий стул, указывают на нормальный или быстрый транзит. Показатели BSC хорошо коррелируют с результатами сцинтиграфической визуализации или метода рентгеноконтрастных маркеров и в меньшей степени с частотой дефекации [44].

2.6. Колонный транзит и метаболическое здоровье

Роль толстокишечного транзита в метаболическом здоровье недостаточно изучена. Мета-анализ 21 поперечного исследования пришел к выводу, что желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея, но не запор, были связаны с повышенным ИМТ [45].Мелкомасштабные исследования, оценивающие транзит по толстой кишке, менее убедительны. Исследования сообщили о более медленном [46,47], а также более быстром прохождении через толстую кишку [39] у тучных людей по сравнению с худыми людьми. При СД2 запор является одним из наиболее распространенных желудочно-кишечных симптомов [48], и лежащие в его основе процессы, вероятно, связаны с более высокой частотой вегетативной и кишечной нейропатии при СД2 [49]. Кроме того, транзит через толстую кишку может играть косвенную роль в метаболическом здоровье через его реципрокную связь с микробиотой кишечника, что обсуждается в следующем разделе.

2.7. Кишечная микробиота и транзит толстой кишки

Толстая кишка является экологической средой обитания триллионов бактериальных клеток, называемых кишечной микробиотой. Виды, принадлежащие к типу Firmicutes с примерно 200 грамположительными родами (включая Clostridium , Eubacterium , Faecalibacterium , Lactobacillus , Roseburia и т. Д.) И Bacteriodetes с примерно 20 грамотрицательными родов (включая Bacteriodes , Prevotella и т. д.) являются наиболее распространенными (> 80%). Менее распространенные виды относятся к типу Actinobacteria (т.е. Bifidobacteria ), Proteobacteria (т.е. Desulvibrio , Escherichia ) и Verrucomicrobia (т.е. Akkermansia muciniphila ) [50]. Симбиотические отношения между микробиотой и человеческим хозяином играют роль во многих физиологических функциях в рамках энергетического метаболизма, метаболической передачи сигналов между органами, целостности кишечного барьера и (слизистой) иммунной системы [51].Хотя состав здоровой кишечной микробиоты еще предстоит определить, данные исследований на животных и людях показывают, что изменения кишечной микробиоты вносят вклад в этиологию ожирения и СД2 [52,53]. Микробные метаболиты, такие как короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), взаимодействуют с метаболическими сигнальными и воспалительными путями на кишечном и системном уровне [4,54]. Следовательно, они физиологически связывают состав и активность кишечной микробиоты с метаболическим фенотипом хозяина и, следовательно, с метаболическими нарушениями.При СД2 профили фекальной микробиоты связаны со снижением численности Bifidobacteria [55,56], Akkermansia muciniphila [57] и бактерий, продуцирующих бутират, таких как Roseburia и Faecalibacterium prausnitzii [58 , 59,60,61,62]. F. prausnitzii может быть индикатором здоровья кишечника [63] и может быть вовлечен в легкое воспаление при ожирении и СД2 [64]. Микробиота с ожирением характеризуется низкой численностью определенных таксонов i.е., Akkermansia [62,65] и снижение общего микробного разнообразия [66]. Что касается хронических метаболических заболеваний, то изменение состава и активности кишечной микробиоты может, следовательно, быть потенциальной целью для профилактики или лечения.

Время прохождения через толстую кишку — важный фактор хозяина, формирующий экосистему микробиоты, поскольку он регулирует доступность воды и питательных веществ, а также скорость вымывания просвета [67,68]. Первые наблюдения связи между составом микробиоты и прохождением через ЖКТ были получены на моделях грызунов, свободных от микробов (GF), которые показали замедленную скорость ГЭ и задержку прохождения через весь кишечник по сравнению с животными, выращенными традиционным способом [69].Повторная колонизация с помощью Lactobacillus и Bifidobacterium может нормализовать транзит через ЖКТ у грызунов GF [70,71,72]. Микробиота кишечника может влиять на моторику кишечника с помощью разных механизмов. Метаболиты и молекулы микробного происхождения, такие как SCFA, липополисахарид (LPS), вторичные желчные кислоты и метан, могут влиять на моторику толстой кишки через нервные и гуморальные (т.е. GLP-1, PYY, мотилин, серотонин) пути [73,74]. И наоборот, толстокишечный транзит может влиять на состав кишечной микробиоты и ее функциональность.Ранние исследования на людях с индуцированным лоперамидом замедленным или индуцированным сиеной ускоренным прохождением через толстую кишку показали, что микробная масса кала либо увеличивалась с ускорением, либо уменьшалась с задержкой прохождения через толстую кишку [75,76]. Благодаря доступным более сложным методам секвенирования 16S рРНК, несколько исследований пересмотрели взаимодействие между транзитом через толстую кишку и микробиотой кишечника. В популяционном анализе с 1335 участниками консистенция стула (измеренная по шкале BSC) была главной ковариатой, объясняющей большую часть наблюдаемых вариаций микробиоты [3].У здоровых женщин более мягкий стул ассоциировался с увеличением количества Bacteroides , в то время как более плотный стул был связан с увеличением количества архей, продуцирующих метан, и увеличением видового богатства [77]. Проспективное когортное исследование, включающее 1126 участников, показало отсутствие связи между консистенцией стула и видовым богатством, но аналогичную положительную корреляцию между количеством метаногенов ( Methanobrevibacter ), Clostridiaceae и более плотной консистенцией стула.Интересно, что F. prausnitzii был тесно связан с более мягкой консистенцией стула [78]. Недавнее поперечное исследование с участием 85 участников с избыточной массой тела и ожирением с повышенным риском метаболического синдрома показало, что более медленный транзит через толстую кишку был связан с увеличением содержания Methanobrevibacter и уменьшением численности F. prausnitzii на , а также с повышенным продуцированием микробного белка в конце катаболизма. продукты (т.е. п-крезол, индол) [79]. Авторы приходят к выводу, что с задержкой транзита по толстой кишке неперевариваемые углеводы все больше и больше истощаются, побуждая бактерии переключаться на ферментацию белка.Однако авторы не исследовали транзит толстой кишки и микробиоту кишечника в зависимости от метаболического фенотипа участников.

Таким образом, медленный транзит по толстой кишке связан с метаногенным профилем и повышенным катаболизмом бактериальных белков. Медленный транзит может сопровождаться углеводной депривацией и последующим смещением метаболизма микробной энергии в сторону ферментации белка. Это может привести к увеличению количества метаболитов, потенциально вредных для метаболического здоровья (т.е.е., жирные кислоты с разветвленной цепью (BCFA), аммиак и ароматические производные аминокислот) [80]. С другой стороны, более быстрый транзит был связан с более высокой численностью F. prausnitzii , что связано со здоровьем кишечника и уменьшением воспаления низкой степени. Таким образом, регулирование транзита через толстую кишку может быть потенциальной целью противодействия микробному дисбиозу, связанному с хроническими метаболическими заболеваниями.

3. Пищевые волокна

Пищевые волокна представляют собой гетерогенную группу пищевых соединений.Как правило, пищевые волокна представляют собой неперевариваемые углеводы (например, целлюлозу, гемицеллюозу, β-глюканы, пектины, фруктаны камеди и резистентный крахмал) и лигнины в неизмененном виде и присутствуют во фруктах, овощах, бобовых и злаках. Химически пищевые волокна включают некрахмальные полисахариды, такие как целлюлоза, гемицеллюлоза, β-глюканы, полифруктозы (т.е. инулин), натуральные камеди и гетерополимеры (например, пектин), а также природные или синтетические олигосахариды (например, фруктоолигосахариды ( ФОС), галактоолигосахариды (ГОС)) [81].Эти соединения сильно различаются по своим структурным, физическим и химическим свойствам, а именно растворимости в воде, вязкости, связывающей и набухающей способности, а также способности к ферментации [82].

3.1. Влияние нерастворимых пищевых волокон на гликемию

Нерастворимые волокна включают целлюлозу, гемицеллюлозу и лигнин, которые являются основными компонентами стенок растительных клеток. Нерастворимые волокна являются основным компонентом фракций пищевых волокон в злаках, зернах, овощах и фруктах. Однако важно отметить, что большинство продуктов, богатых клетчаткой, содержат растворимые, нерастворимые (неферментируемые) волокна в различных соотношениях [83].Продукты, богатые нерастворимой клетчаткой, такие как цельнозерновые и крупы, неизменно связаны со снижением риска развития СД2 в обсервационных исследованиях [6,84,85,86,87]. Недавний мета-анализ с более чем 15 000 участников показал, что увеличение потребления зерновых волокон на 10 г / день снижает риск развития СД2 на 25% независимо от ИМТ [7]. В соответствии с этим метаанализ 17 проспективных когортных исследований показал, что увеличение потребления зерновых волокон на 2 г / день снижает риск развития СД2 на 6% (ОР 0.94, 95% ДИ 0,93–0,96) [88]. Лишь в нескольких интервенционных исследованиях изучалось влияние продуктов, богатых нерастворимой клетчаткой, на транзит через ЖКТ и глюкометаболические эффекты. В остром перекрестном исследовании 14 здоровых женщин в качестве контроля употребляли либо хлеб, обогащенный 10,4 г пшеничных волокон, либо 10,6 г овсяных волокон, либо белый хлеб [89]. Употребление обоих видов хлеба с высоким содержанием клетчатки увеличивало пик инсулина в ранний постпрандиальный период и снижало концентрацию глюкозы после еды, но консистенция стула не изменилась. В другом перекрестном исследовании 50 участников с избыточным весом или ожирением, отвечающих одному или нескольким критериям метаболического синдрома, употребляли цельнозерновую диету (179 ± 50 г / день) или контрольную диету с очищенным зерном в течение 8 недель.Циркулирующие маркеры воспаления низкой степени и масса тела (с 85,4 кг ± 13,4 кг до 85,2 кг ± 13,4 кг, p <0,001) были уменьшены после цельнозерновой диеты, что коррелировало со снижением общего потребления энергии. Вмешательство из цельного зерна не оказало влияния на концентрацию глюкозы, инсулина, липидов или GLP-1 в крови натощак, и никаких серьезных изменений в микробиоте фекального кишечника или транзите через весь кишечник, измеренных рентгеноконтрастными маркерами, не наблюдалось [90].

Базовый механизм: роль транзита GI?

На сегодняшний день не совсем понятно, какие механизмы ответственны за благотворное влияние потребления нерастворимой клетчатки на здоровье.Что касается транзита через желудочно-кишечный тракт, принято считать, что слабость — одно из основных преимуществ для здоровья от приема нерастворимой и зерновой клетчатки. Нерастворимые волокна увеличивают объем фекалий и содержание воды в стуле из-за их высокой способности связывать воду, что, в свою очередь, механически стимулирует секрецию слизи и перистальтику [91,92,93]. Взвешенный регрессионный анализ 65 исследований с участием здоровых участников показал, что увеличение количества зерновых и пшеничной клетчатки на 1 г / день увеличивает влажную массу стула на 3.9 г / сут. Интересно, что только у людей со временем прохождения через ЖКТ более 48 часов повышенное потребление 1 г в день зерновых и пшеничной клетчатки привело к уменьшению прохождения через толстый кишечник на 0,78 часа в день [91]. Увеличение каловых масс, вызванное волокном, влияет на реологическую структуру пищевого матрикса, что может повлиять на биодоступность и биодоступность макроэлементов в матрице [94]. Таким образом, макронутриенты могут быть менее доступны для переваривания и усвоения и, следовательно, снижать потребление энергии, что может способствовать наблюдаемому положительному воздействию на здоровье метаболизма.Кроме того, замена доступных углеводов неперевариваемыми сама по себе может снизить энергетическую ценность рациона. Кроме того, микробная модуляция также может происходить из-за вызванных клетчаткой изменений среды обитания толстой кишки, таких как увеличение доступности воды и улавливание питательных веществ в матриксе стула. SCFA микробного происхождения были предложены в качестве одного из потенциально полезных механизмов, объясняющих повышенную чувствительность к инсулину при диетах с высоким содержанием нерастворимой клетчатки [95]. Однако степень ферментируемости нерастворимых волокон и возможное влияние на метаболическое здоровье спорны [96,97,98].

Следует иметь в виду, что большинство источников нерастворимой клетчатки потребляются в виде цельного зерна или частично переработанного зерна злаков, которые могут различаться по функциональности (источник зерна и способ очистки). Кроме того, они также содержат различное количество растворимых волокон и биоактивных фитохимических веществ, таких как полифенолы, которые также могут способствовать наблюдаемой пользе для здоровья [99]. Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования на людях, изучающие связь между потреблением нерастворимой клетчатки, транзитом через ЖКТ и метаболическим здоровьем.

3.2. Влияние растворимых вязких волокон и постпрандиальной гликемии. После растворения в воде вязкие волокна образуют гели и / или утолщаются, что является физико-химическим свойством, которое может влиять на перистальтику кишечника и скорость всасывания глюкозы, триглицеридов и холестерина [100]. Рандомизированные контролируемые исследования показали, что вязкие и / или гелеобразующие волокна могут улучшать гликемический и инсулинемический ответ [101].Фактически, Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) одобрило заявление о здоровье, что потребление 4 г β-глюканов (полученных из ячменя и овса) на 30 г доступных углеводов является достаточным для снижения концентрации глюкозы после приема пищи в диапазоне клинической значимости. [102]. Сообщалось, что вязкие волокна псиллиума снижают концентрацию глюкозы после приема пищи и улучшают чувствительность к инсулину у здоровых людей, страдающих ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Об этом положительном влиянии на постпрандиальную гликемию сообщалось в интервенционных исследованиях от 6 недель до 6 месяцев с дозами 10–14 г псиллиума в день [103].Метаанализ 4 исследований (продолжительность от 2 до 24 недель) с участием пациентов с СД2 показал, что потребление псиллиума снижает концентрацию глюкозы натощак на 37 мг / дл и снижает HbA1c (-10,6 ммоль / моль) по сравнению с плацебо [104]. Аналогичным образом, 6-недельный прием 10 г / сут натуральной частично гидролизованной гуаровой камеди снижал концентрацию глюкозы и инсулина натощак у здоровых мужчин [105] и концентрацию HbA1c у пациентов с СД2 [106]. Однако другие исследования с добавлением гидролизованной гуаровой камеди у пациентов с СД2 не показали влияния на гликемию [107,108].Сообщалось об резком снижении субъективной оценки аппетита и острого потребления энергии после приема пектинов (средняя доза 14,2 г / день и 4,8 г / день соответственно) и β-глюканов (средняя доза 6,2 г / день и 5,8 г / день соответственно) по сравнению с контрольной пищей [109].

Основные механизмы: важность вязкости

Было высказано предположение, что вязкость имеет решающее значение для оказания положительного воздействия на клетчатку на гомеостаз глюкозы и регуляцию аппетита. Высокая вязкость пищи вызывает вздутие желудка i.например, чувство сытости [110] задерживает ГЭ и / или физически препятствует всасыванию питательных веществ в тонком кишечнике [111, 112]. Фармакологически или вызванная клетчаткой задержка ГЭ была связана со снижением чувства голода и повышенным насыщением [113]. Следовательно, это говорит о том, что вязкие волокна могут улучшить гликемический контроль, задерживая скорость ГЭ. дается сводка доступных исследований вмешательства на людях по изучению потребления вязкой клетчатки на скорость ГЭ и постпрандиальную гликемию. Ранние сцинтиграфические исследования показали, что как у здоровых добровольцев, так и у лиц с СД2 наблюдалась отсроченная ГЭ после потребления 20 г яблочных пектинов в день в течение 4 недель, что сопровождалось снижением постпрандиальных концентраций глюкозы только у лиц с СД2 [114, 115].У здоровых добровольцев острый прием жидкого напитка с добавлением 2,5 г пектина задерживал ГЭ, измеренный с помощью дыхательного теста ¹³ С-ацетат, но изменений в концентрациях глюкозы после приема пищи не наблюдалось [116]. Острый прием 5 г альгината натрия с жидкой пищей снижал постпрандиальную концентрацию глюкозы и инсулина у пациентов с СД2, что коррелировало с отсроченной ГЭ, оцененной сцинтиграфией [117]. В другом исследовании острых заболеваний прием высоковязких β-глюканов ослаблял ранний постпрандиальный ответ глюкозы и замедлял частоту ГЭ у здоровых добровольцев по сравнению с менее вязким β-глюканом [118].Напротив, острое добавление 1,7 г псиллиума к твердой пище не уменьшало ГЭ и не влияло на постпрандиальные концентрации глюкозы и инсулина у здоровых добровольцев [119]. Острое потребление β-глюканов с низкой или высокой вязкостью в напитке из овсяных отрубей привело к более высоким концентрациям GLP-1 и PYY после приема пищи и более быстрому показателю ГЭ с низкой вязкостью по сравнению с напитком с высокой вязкостью у здоровых добровольцев [120]. Напротив, острый прием 23 г псиллиума в пищу приводил к снижению постпрандиальных концентраций глюкозы и ГПП-1 у здоровых добровольцев по сравнению с изокалорийной пищей с низким содержанием клетчатки.Авторы приходят к выводу, что зависимое от псиллиума увеличение люминальной вязкости физически нарушает эффективную стимуляцию L-клеток и сопутствующее высвобождение GLP-1 и PYY [121].

Таблица 1

Резюме исследований вмешательства человека с вязкими пищевыми волокнами на скорость ГЭ и постпрандиальный метаболизм глюкозы.

Участники	Дизайн	Вмешательство	Метод	GE Rate	Метаболические результаты	Ссылка
13 здоровых взрослых (6 мужчин, 7 женщин)	с низким содержанием калорий, 2 недели клетчатка с последующей 4-недельной диетой с низким содержанием клетчатки + добавка	20 г / день яблочного пектина, запеченного в кексах или 20 г / день целлюлозной добавки в качестве контрольного волокна	Сцинтиграфия Твердая пища (545 ккал, 74% СНО, 23% Белок, 1% жира)	↑ T 1/2	↔ глюкоза	[115]
12 инсулиннезависимых пациентов с СД2 (7 мужчин, 5 женщин)	2-недельная изокалорийная низкая- клетчатка с последующей 4-недельной диетой с низким содержанием клетчатки + добавка	20 г / день яблочного пектина, запеченного в кексах	Сцинтиграфия Твердая пища (690 ккал, 43% СНО, 43% белка, 23% жира)	↑ T 1/2	↓ iA UC глюкоза	[114]
7 пациентов мужского пола с СД2 (ИМТ 20–30 кг / м 2 )	Острое перекрестное исследование	5 г альгината натрия, контрольный напиток без добавок	Сцинтиграфия Полутвердый еда (340 ккал, 48% СНО, 13% белка, 39% жира)	↑ T 1/2	↓ пиковый уровень инсулина после приема пищи ↓ пиковый уровень глюкозы после приема пищи	[117]
10 здоровых мужчин	Острое перекрестное исследование	2 г агара или 4 г пектина, контрольный напиток без добавок	13 С-ацетатный дыхательный тест Полутвердый корм (400 ккал, 32% СНО, 8% белка, 39% жира)	↑ T 1/2 ↑ T отставание	↔ AUC глюкозы	[116]
10 здоровых взрослых (4 мужчины, 6 женщин)	8 Острое перекрестное исследование	Паста с добавлением 1 .7 г псиллиума с добавлением подсолнечного масла или без него	Абсорбция парацетамола Твердая мука с высоким содержанием жира (510 ккал, 45% СНО, 1% белка, 52% жира) Твердая мука с низким содержанием жира (240 ккал, 96%) CHO, 3% белка)	↔ AUC парацетамола	↔ глюкоза ↔ инсулин ↔ GLP-1	[119]
15 здоровых взрослых (3 мужчин, 12 женщин)	Исследование острого перекрестного соединения Высокая	молекулярная масса 12,8 г, β-глюкан (чистота 25%), низкая молекулярная масса 3.6 г β-глюкана (чистота 75%), контроль без добавок	13 C-ацетатный дыхательный тест Жидкая еда (189–192 ккал, 60–67% СНО, 7–10% белка, 27–29% жир)	↑ T 1/2 ↑ T отставание	↓ iAUC 0–60 мин	[118]

Постжелудочные события также могут способствовать наблюдаемым эффектам вязкой клетчатки о постпрандиальном гликемическом контроле, ГЭ и насыщении. Имеются ограниченные доказательства того, что вязкость сохраняется во всем тонком кишечнике, поскольку содержимое просвета разбавляется желудочным секретом при прохождении из желудка в двенадцатиперстную кишку.Кроме того, степень вязкости зависит от структурного и химического состава типа волокна и может различаться в зависимости от градиента pH в желудочно-кишечном тракте [122]. Вязкий гелеобразный химус может до некоторой степени связывать и тем самым ограничивать диффузию питательных веществ внутри гелевой матрицы. Это снижает контакт питательных веществ с пищеварительными ферментами и снижает абсорбцию кишечным эпителием [100, 112]. В клетках кишечника крыс инкубация с β-глюканами подавляла захват глюкозы, что сопровождалось снижением экспрессии SGLT1 и GLUT2 [123].Кроме того, сократимость кишечника после приема пищи увеличивается (что указывает на задержку транзита в тонком кишечнике) после добавления 5 г гуаровой камеди к твердой или жидкой пище у здоровых людей [124]. С другой стороны, в нескольких острых исследованиях не сообщалось об отсутствии различий во времени прохождения через тонкий кишечник после приема гуаровой камеди или псиллиума, измеренных с помощью непрямых водородных дыхательных тестов [119,125,126].

Следовательно, существует надежная связь между острым потреблением вязкой клетчатки и отсроченным ГЭ, однако это не всегда связано с улучшением постпрандиального ответа на глюкозу.Различия в методиках измерения скорости ГЭ, взаимодействия с другими соединениями еды и степени вязкости могут играть роль в вариабельности взаимодействия между вязкой клетчаткой, ГЭ и гликемией. Данные исследований на животных и in vitro показывают, что вязкая клетчатка может мешать усвоению и всасыванию глюкозы в кишечнике. Это может частично объяснить наблюдаемое положительное влияние на гликемию у людей. Тем не менее, хорошо контролируемые исследования на людях необходимы для дальнейшего выяснения основного механизма влияния вязкой клетчатки на скорость ГЭ, постпрандиальную гликемию и всасывание глюкозы в кишечнике.

3.3. Влияние растворимых невязких волокон на гликемию

Растворимые невязкие волокна представляют собой фруктаны (инулин, FOS, GOS, ксило- и арабиноксилановые олигосахариды (A (XOS)), резистентные крахмалы и аналогичные полисахариды, такие как полидекстроза, способные к ферментации микробиотой толстой кишки [127] .Некоторые растворимые волокна, такие как инулин, FOS, GOS и XOS, классифицируются как неперевариваемые пребиотики, определяемые как «субстрат, который избирательно используется микроорганизмами хозяина, принося пользу для здоровья» [128].Потребление инулина, FOS и GOS приводит к увеличению количества видов бактерий, связанных с благотворным воздействием на здоровье, таких как Bifidobacteria и Lactobacillus [129, 130, 131, 132]. Эти роды связаны с различными полезными эффектами, включая усиление барьерной функции кишечника, улучшение иммунитета слизистой оболочки хозяина, увеличение продукции SCFA и защиту от условно-патогенных микроорганизмов кишечника [132]. Фруктаны (инулин, FOS) и GOS широко изучались на моделях грызунов, страдающих ожирением или ожирением, вызванным диетой.Добавление GOS и FOS в эти модели грызунов улучшило гомеостаз глюкозы, снизило уровень липидов в сыворотке и уменьшило прибавку в весе во время диеты с высоким содержанием жиров [82, 133, 134]. Что касается гликемии, интервенционные испытания на людях менее убедительны и либо сообщают об улучшении постпрандиальных концентраций глюкозы и инсулина у здоровых и страдающих ожирением добровольцев [135, 136, 137], либо об отсутствии изменений [138, 139]. В недавнем систематическом обзоре обобщены 20 рандомизированных контролируемых испытаний с участием 607 здоровых пациентов с ожирением и СД2, принимавших фруктановые добавки инулин-типа ITF (FOS, GOS, инулин и смеси) в диапазоне от 7.От 4 г до 30 г / сут в течение периода от 20 дней до 6 месяцев. Общий анализ показал, что концентрации инсулина и глюкозы натощак снижались только у лиц с СД2 [140].

Механизмы подчеркивания: роль микробной функциональности?

Потенциальный механизм, лежащий в основе пребиотиков, может включать модуляцию продукции микробных метаболитов (SCFA, вторичные желчные кислоты) и уменьшение бактериальных компонентов (LPS). SCFA и желчные кислоты активно участвуют в энергетическом гомеостазе, передаче сигналов инсулина, накоплении жира и воспалительных сигналах, как показано в другом месте [4,141,142,143,144].Кроме того, эти микробные метаболиты могут также косвенно влиять на транзит через ЖКТ, как описано в Разделе 2.7. Исследования на животных и in vitro показали, что многие бактериальные метаболиты, то есть SCFAs, водород, LPS и вторичные желчные кислоты, взаимодействуют с кишечными нервами и функционируют гладкой мускулатуры, возможно, стимулируя время прохождения через желудочно-кишечный тракт [73]. Немногочисленные существующие исследования на людях показывают, что инулин потенциально может улучшить прохождение через толстую кишку и потенциально замедлить скорость ГЭ. Прием инулина способствует опорожнению кишечника и более мягкой консистенции стула, что свидетельствует о более быстром прохождении через толстую кишку, но не в такой степени, как нерастворимые пищевые волокна [145].В перекрестных исследованиях с участием здоровых мужчин ежедневный прием макаронных изделий, обогащенных инулином (11% инулина) в течение 5 недель, снижал частоту ГЭ и снижал концентрацию глюкозы натощак [146]. Тем не менее, нет данных о других пребиотиках, поэтому сделать достоверные выводы сложно. Подводя итог, можно сказать, что хорошо контролируемые исследования с участием человека необходимы для обоснования влияния пребиотических волокон на улучшение постпрандиальной гликемии и потенциальное участие транзита через желудочно-кишечный тракт.

Проблемы с клетчаткой и пищеварением

Страдаете диареей? Расхожее мнение гласит, что выбирайте продукты с высоким содержанием клетчатки.Запор? Эксперты советуют придерживаться диеты с высоким содержанием клетчатки.

Это верно, как бы противоречиво это ни казалось, одно и то же средство может работать при диарее и запоре.

«Частично ответ заключается в том, что клетчатка помогает нормализовать время прохождения пищи или скорость, с которой пища проходит через пищеварительный тракт», — говорит Джоан Л. Славин, доктор философии, доктор медицинских наук, профессор пищевых наук и питания Университета Миннесоты.

Клетчатка регулирует пищеварение

Запор возникает, когда пища движется слишком медленно по толстому кишечнику, что часто приводит к твердому стулу, который трудно пройти.Употребление в пищу продуктов, богатых клетчаткой, помогает быстрее перемещать содержимое толстой кишки. Клетчатка также поглощает воду, смягчая стул, чтобы он легче проходил.

Диарея возникает, когда непереваренная пища движется слишком быстро, прежде чем кишечник может поглотить воду, что приводит к жидкому стулу. Способность клетчатки поглощать воду делает стул более твердым. И, замедляя время прохождения, клетчатка дает возможность толстому кишечнику поглощать дополнительную воду. Клетчатка также способствует увеличению объема содержимого толстого кишечника, связывая вместе неперевариваемую пищу.

«Оказывается, что для нормального стула необходимо, чтобы что-то оставалось в конце пищеварения и всасывания», — говорит Славин, ведущий эксперт по клетчатке и пищеварению.

Типы клетчатки: нерастворимая и растворимая клетчатка

Клетчатка — это неперевариваемая часть углеводов, которая в основном содержится в растениях. Недавние исследования показывают, что существует множество форм клетчатки, каждая из которых оказывает уникальное влияние на питание и здоровье. Две важные категории — растворимые и нерастворимые волокна.

Растворимая клетчатка частично растворяется в воде, образуя гелеобразное вещество, которое помогает снизить уровень холестерина.Источники растворимой клетчатки включают овес, ячмень, рожь, сушеные бобы, апельсины и яблоки.

Нерастворимая клетчатка остается более неповрежденной при прохождении через пищеварительную систему. Это делает нерастворимую клетчатку особенно полезной для предотвращения или облегчения запоров. Нерастворимая клетчатка также может помочь в похудании, делая пищу более насыщенной без добавления калорий. Источники нерастворимой клетчатки включают пшеницу, коричневый рис, сельдерей, морковь, орехи и семена.

Пища может содержать как растворимую, так и нерастворимую клетчатку.

Волокно также можно отличить по его источнику. Исследования показывают, что зерновые волокна имеют преимущество в пищеварении, а также доказывают свою эффективность в защите от ишемической болезни сердца, диабета 2 типа и метаболического синдрома.

«Зерновые злаки обычно содержат больше клетчатки, чем фрукты и овощи, поэтому это может объяснить, почему они выделяются в исследованиях», — говорит Славин. Зерновые волокна получают из овса, пшеницы, ячменя и других злаков.

Смешайте и сопоставьте волокна

Некоторые источники клетчатки могут быть особенно полезны при лечении определенных состояний.Например, если ваша цель — снизить уровень холестерина в крови, Славин рекомендует употреблять много овса, ячменя и бобов, богатых растворимой клетчаткой. Чтобы повысить уровень полезных бактерий, которые населяют кишечник и помогают переваривать пищу, она рекомендует пшеницу, лук, артишоки и цикорий. Эти продукты содержат фруктоолигосахариды, компоненты некоторых форм клетчатки, которые способствуют росту этих полезных бактерий.

Прежде чем мы начнем беспокоиться о том, какие волокна выбрать, большинству из нас было бы хорошо выбрать любую форму волокна .Опросы показывают, что средний американец потребляет только половину клетчатки, необходимой для оптимального здоровья, включая здоровую пищеварительную систему. Эксперты сходятся во мнении, что лучший способ поддерживать пищеварение — это увеличить потребление клетчатки во всех ее формах. Придерживайтесь разнообразной диеты, включающей цельнозерновые, фрукты, овощи, орехи, семена и бобовые.

Пробиотики: роль в лечении кишечных инфекций и воспалений?

Воспаление и инфекция часто сопровождаются дисбалансом микрофлоры кишечника.Затем может возникнуть сильная воспалительная реакция микрофлоры, приводящая к сохранению воспаления и дисфункции кишечного барьера. Пробиотические бактерии могут противодействовать воспалительному процессу, стабилизируя микробную среду кишечника и барьер проницаемости кишечника, а также усиливая деградацию энтеральных антигенов и изменяя их иммуногенность. Другим объяснением стабилизирующего действия кишечника может быть улучшение иммунологического барьера кишечника, особенно кишечных IgA-ответов.Эффекты пробиотиков также могут быть опосредованы контролем баланса между про- и противовоспалительными цитокинами. Таким образом, изменение кишечной флоры для увеличения преобладания специфических непатогенных бактерий и, таким образом, для изменения кишечной среды можно рассматривать как альтернативу для достижения профилактических или терапевтических эффектов при кишечных инфекционных и воспалительных состояниях.

ПРОБИОТИКА

Пробиотики — это живые микробные пищевые добавки или компоненты бактерий, которые, как было доказано, оказывают благотворное влияние на здоровье человека. ¹ Ранее пробиотики отбирались в основном для обеспечения хороших условий обработки пищевых продуктов штаммами. Этот отбор был пересмотрен, чтобы включить здоровую микрофлору кишечника или слизистых оболочек человека в качестве основного источника новых штаммов, с дополнительным акцентом на выживаемость в кишечнике, стабильность кислоты и желчи и временную колонизацию поверхностей слизистой оболочки в кишечном тракте. Наиболее часто используемые роды, отвечающие этим критериям, — это лактобациллы и бифидобактерии.

Применение пробиотиков было дополнено концепцией пребиотиков (таблица 1).Наиболее часто используемые пребиотики — это углеводные субстраты, способные стимулировать компоненты нормальной микрофлоры кишечника, что может принести пользу здоровью хозяина. Однако пребиотики также могут быть неабсорбируемыми субстратами, которые стимулируют рост пробиотиков. Когда они применяются вместе, понятие определяется как синбиотик (таблица 1).

НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА ЖИВОТНОГО ЧЕЛОВЕКА — ИСТОЧНИК ПРОБИОТИКОВ

Нормальная микрофлора кишечника ² — метаболически активный, но еще не изученный орган защиты хозяина.Установление нормальной флоры обеспечивает хозяину наиболее серьезную проблему антигена с сильным стимулирующим эффектом для созревания лимфоидной ткани, связанной с кишечником. ^{3– 6} Хотя бактерии распространены по всему кишечнику, основная концентрация микробов и метаболическая активность сосредоточены в толстом кишечнике. ^{1, 3} На основе данных культур было показано, что во рту обитает сложная микрофлора, состоящая из факультативных и строгих анаэробов, включая стрептококки, бактероиды, лактобациллы и дрожжи.Верхний отдел кишечника (желудок, двенадцатиперстная кишка, тощая кишка) имеет разреженную микрофлору с содержанием до 10 ⁵ колониеобразующих единиц / мл. Начиная с подвздошной кишки, концентрация бактерий постепенно увеличивается, достигая 10 ¹¹ до 10 ¹² колониеобразующих единиц / г в толстой кишке. Было подсчитано, что существует не менее 500 различных видов микробов, хотя на количественной основе в нормальной микрофлоре человека, вероятно, преобладают 10-20 родов, например, Bacteroides , Lactobacillus , Clostridium , Fusobacterium , Bifidobacterium , Eubacterium , Peptococcus , Peptostreptococcus , Escherichia и Veillonella .

Микробная колонизация начинается сразу после рождения. ³ Материнская микрофлора влагалища и кишечника является источником бактерий, колонизирующих кишечник новорожденного. Колонизация также определяется контактом с окружающей средой. На этом этапе преобладающими штаммами являются факультативные анаэробы, такие как энтеробактерии, колиформные бактерии и лактобациллы.

Диета может оказывать большое влияние на состав и активность микрофлоры кишечника.Считается, что у младенцев естественное преобладание бифидобактерий наблюдается у тех, кто находится на грудном вскармливании, тогда как у младенцев, вскармливаемых смесью, профиль более сложный и похожий на микрофлору взрослых, с энтеробактериями, лактобактериями, бактероидами, клостридиями, бифидобактериями и стрептококками. ⁷ После отъема состав микрофлоры постепенно изменяется, напоминая состав взрослой особи.

Местные бактерии иногда классифицируются как потенциально вредные или полезные для здоровья; большинство из них, однако, являются частью комменсальной флоры.Штаммы с полезными свойствами включают, в основном, бифидобактерии и лактобациллы. Наиболее распространенными пробиотиками (таблица 1) являются бифидобактерии и лактобациллы, и некоторые из них обладают мощными противовоспалительными свойствами. ⁸ Более того, этим же родам приписываются другие полезные аспекты, такие как стимуляция иммунного ответа и конкурентное исключение патогенов, посредством чего стимулируется неспецифическая резистентность хозяина к микробным патогенам.

ОБОСНОВАНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ МОДУЛЯЦИИ МИКРОЭКОЛОГИИ КИШЕЧНИКА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ И ИНФЕКЦИИ КИШЕЧНИКА

Желудочно-кишечный барьер контролирует транспорт антигена в кишечнике.Целостность защиты слизистой оболочки кишечника зависит от ряда факторов как в просвете кишечника, так и в слизистой оболочке. Обычно эти факторы ограничивают колонизацию патогенами, устраняют чужеродные антигены, проникшие через слизистую оболочку, и регулируют антигенспецифические иммунные ответы. ⁹ Чтобы вызвать инфекцию или воспаление, антиген должен обойти этот впечатляющий набор защит кишечника.

Большинство встречающихся антигенов уже обработаны, когда они контактируют с поверхностью слизистой оболочки.Протеазы кишечных бактерий разрушают антигенную структуру, что является важным шагом на пути к невосприимчивости к диетическим антигенам. Регуляторные события кишечного иммунного ответа происходят в различных лимфоидных компартментах кишечника: брыжеечных лимфатических узлах, пейеровских бляшках, изолированных лимфатических фолликулах и изолированных Т-лимфоцитах в эпителии и собственной пластинке, а также в секреторных участках. Секреторные антитела IgA в кишечнике являются частью общей иммунной системы слизистых оболочек, которая включает дыхательные пути, слезные, слюнные и молочные железы.Следовательно, иммунный ответ, инициированный в лимфоидной ткани, связанной с кишечником, может влиять на иммунные ответы на других поверхностях слизистой оболочки.

Пероральная толерантность состоит из иммунологической гипореактивности к антигенам, встречающимся при кишечном пути, что является признаком регуляции иммунной системы кишечника. ¹⁰ Считается, что механизмы пероральной толерантности относятся не только к диетическим антигенам, но и к резидентной микрофлоре. ¹¹ Толерантность опосредуется подавлением ответа лимфоцитов и клональной делецией и / или анергией на периферии.Были идентифицированы две специфические популяции регуляторных лимфоцитов: регуляторные Т-лимфоциты и Т-хелперные клетки 3. Они функционируют за счет продукции подавляющих цитокинов, включая интерлейкин 10 и трансформирующий фактор роста β соответственно. Было высказано предположение, что одним из основных механизмов, с помощью которого ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань поддерживает гомеостаз, является регулирование местных цитокинов. Этот гомеостаз позволяет поддерживать толерантность к массивному воздействию антигенов, встречающемуся при кишечном пути: пероральная толерантность к диетическим антигенам и здоровые взаимодействия между резидентной микрофлорой кишечника и эпителием.Гомеостаз требует эффективных барьерных функций кишечника и целостности эпителия.

Демонстрация того, что в отсутствие кишечной микрофлоры транспорт антигена увеличивается, указывает на то, что кишечная микрофлора является важным компонентом защитного барьера кишечника. ⁸ Начальное развитие состава кишечной микрофлоры считается ключевым фактором в развитии нормальных барьерных функций кишечника. ¹² Воздействуя на развитие лимфоидной ткани кишечника в раннем возрасте, микрофлора кишечника регулирует системную и местную иммунную реакцию, включая гипореактивность к антигенам, полученным из микроорганизмов и пищи.Экспериментальные животные, лишенные интерлейкина 10 или трансформирующего фактора роста β, вызывают воспалительную реакцию слизистой оболочки на резидентную микрофлору кишечника. ¹³ Эти наблюдения отражают сложные взаимодействия между микрофлорой и слизистой оболочкой кишечника.

Роль кишечной микрофлоры в индукции оральной толерантности была исследована на стерильных мышах. ⁵ Было замечено, что в отличие от контрольных мышей, стерильные животные сохраняли свою тенденцию к системному иммунному ответу, например выработке антител IgE, при пероральном введении антигена.Отмена оральной толерантности была результатом отсутствия кишечной флоры. Аберрантный ответ IgE можно исправить путем восстановления микрофлоры на неонатальной стадии, но не в более позднем возрасте. Недавние исследования развития микрофлоры у младенцев, рожденных естественным путем, и у младенцев, рожденных путем кесарева сечения, показали значительные различия в культивируемой микрофлоре. ¹⁴ Колонизация была связана с созреванием гуморальных иммунных механизмов, в частности циркулирующих клеток, секретирующих IgA и IgM, ⁶ , что отражает зависимость регуляции иммунного ответа слизистой оболочки от нормальной микрофлоры кишечника.

При некоторых воспалительных состояниях кишечника нарушается взаимодействие здорового хозяина и микроба, и воспаление сопровождается дисбалансом микрофлоры кишечника, поэтому иммунный ответ может быть вызван резидентными бактериями. Ротавирусная диарея связана с повышенной концентрацией фекальной уреазы, медиатора воспаления, который предрасполагает слизистую оболочку кишечника к пагубным воздействиям, вызванным аммиаком, и к чрезмерному росту бактерий, продуцирующих уреазу. ¹⁵ Duchmann и соавторы ¹¹ показали, что здоровые люди толерантны к своей собственной микрофлоре и что такая толерантность отменяется у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.Об изменении микрофлоры кишечника сообщается у пациентов с ревматоидным артритом ¹⁶ и аллергическим заболеванием, ^{17, 18} , что подразумевает, что нормальная микрофлора кишечника представляет собой экосистему, реагирующую на воспаление в кишечнике и других частях человеческого тела.

Предварительные данные исследований на людях указывают на зависимость от микрофлоры кишечника и нерегулируемого иммунного ответа на их антигенные структуры для развития воспалительных состояний кишечника, от аллергии до аутоиммунных и воспалительных заболеваний. ¹⁹ Нормализация свойств несбалансированной местной микрофлоры с помощью определенных штаммов здоровой микрофлоры кишечника составляет основу пробиотической терапии (рис. 1). Пероральное введение пробиотиков может остановить порочный круг воспаления (рис. 2). Эффективность пробиотиков проявляется в нормализации повышенной кишечной проницаемости и изменения микроэкологии кишечника, улучшении функций иммунологического барьера кишечника и облегчении воспалительной реакции кишечника.Целями пробиотической терапии являются клинические состояния, сопровождающиеся нарушением барьерной функции слизистой оболочки, особенно инфекционные и воспалительные заболевания.

Рисунок 1

Эволюция микрофлоры кишечника и обоснование пробиотической терапии. Различные внутренние и внешние проблемы нарушают нормальный баланс здоровой микрофлоры кишечника. Их действие можно обратить вспять с помощью определенных штаммов здоровой микрофлоры кишечника.Нормализация свойств несбалансированной аборигенной микрофлоры специфическими штаммами здоровой микрофлоры кишечника составляет основу пробиотической терапии.

Рисунок 2

Воспаление кишечной микрофлоры. Воспаление может привести к тому, что состав и функция сбалансированной нормальной микрофлоры станут аберрантными и иммуногенными, что приведет к сохранению воспаления и дисфункции кишечного барьера. Пробиотические бактерии могут противодействовать воспалительному процессу, усиливая деградацию энтеральных антигенов, уменьшая секрецию медиаторов воспаления и способствуя нормализации местной флоры и исключению патогенов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДЕМОНСТРАЦИИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ДЕЙСТВИЙ ПРОБИОТИКОВ

Потенциальные последствия нормальной микрофлоры кишечника для здоровья должны быть продемонстрированы хорошо контролируемыми клиническими исследованиями и исследованиями питания на людях. К настоящему времени в нескольких клинических исследованиях изучалось использование пробиотиков, в основном лактобацилл и бифидобактерий, в качестве пищевых добавок для профилактики и лечения различных инфекционных и воспалительных состояний желудочно-кишечного тракта.

Острый гастроэнтерит

Наиболее изученным заболеванием желудочно-кишечного тракта, которое лечат пробиотиками, является острая детская диарея. У пациентов, госпитализированных с острой ротавирусной диареей, штамм Lactobacillus GG (ATCC 53103) в виде ферментированного молока или лиофилизированного порошка значительно сократил продолжительность диареи по сравнению с группой плацебо, получавшей пастеризованный йогурт. ²⁰ С тех пор результат был подтвержден в исследованиях, проведенных в аналогичной популяции ²¹ , а также в различных популяциях. ²² Эффект объясняется стабилизацией местной микрофлоры, ¹⁵ сокращением продолжительности выделения ротавируса, ²³ и уменьшением повышенной проницаемости кишечника, вызванной ротавирусной инфекцией, ²⁴ вместе со значительным увеличением IgA секретирующие клетки на ротавирус. ^{21, 25}

В многоцентровом исследовании, проведенном рабочей группой Европейского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, была проверена клиническая эффективность пробиотиков в случаях острой диареи, вызванной ротавирусом или другими патогенами. ²⁶ При ротавирусной диарее наблюдалось значительное сокращение продолжительности диареи, в то время как при неспецифической или бактериальной диарее явного эффекта не обнаружено. Исследование показало безопасность введения пробиотика в растворе для пероральной регидратации и предотвращение развития ротавирусной диареи в сторону затяжного течения.

Пробиотики также доказали свою эффективность в профилактике острой детской диареи. Сааведра и его коллеги ²⁷ провели двойное слепое плацебо-контролируемое исследование госпитализированных младенцев, которые были рандомизированы для получения стандартной детской смеси или той же смеси с добавлением Bifidobacterium bifidum (позже переименованного в Bifidobacterium lactis ) и Streptococcus thermophilus .В течение 17 месяцев наблюдения у 31% пациентов, получавших стандартную детскую смесь, но только у 7% пациентов, получавших смесь с пробиотиками, развился понос; Распространенность выделения ротавируса была значительно ниже у тех, кто получал смесь с пробиотиками. Добавление пробиотиков привело к значительному снижению заболеваемости диареей у недоедающих перуанских детей, находящихся под наблюдением в течение 15 месяцев. ²⁸ Однако эффект был ограничен детьми, не находящимися на грудном вскармливании.Совсем недавно группа под руководством Шаевской оценила эффективность перорального введения Lactobacillus GG в профилактике нозокомиальной диареи у детей младшего возраста. ²⁹ Восемьдесят один ребенок в возрасте от 1 до 36 месяцев, которые были госпитализированы по причинам, не связанным с диареей, были включены в рандомизированное двойное слепое исследование для получения пробиотиков или плацебо на время их пребывания в больнице. Lactobacillus GG снижает частоту внутрибольничной диареи по сравнению с плацебо (6.7% против 33,3%; относительный риск 0,2, 95% доверительный интервал от 0,06 до 0,6). Распространенность ротавирусной инфекции была сходной в группах пробиотиков и плацебо. Однако использование пробиотиков по сравнению с плацебо значительно снижает риск ротавирусного гастроэнтерита, что позволяет предположить, что пробиотики снижают риск внутрибольничной диареи у младенцев.

Воспалительное заболевание кишечника

Проглатывание пробиотических бактерий может стабилизировать иммунологический барьер в слизистой оболочке кишечника за счет снижения выработки местных провоспалительных цитокинов (рис. 2).Предварительные отчеты показали клиническую пользу в обращении вспять некоторых иммунологических нарушений, характерных для болезни Крона. ³⁰ Однако большинство доказательств роли аберрантной микрофлоры кишечника в воспалительном заболевании кишечника получено на экспериментальных животных моделях. У трансгенных мышей с целевой делецией Т-клеточного рецептора (TCR α) спонтанно развивается колит в ответ на кишечную микрофлору. ³¹ Если организованная лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником, удаляется у мышей путем аппендэктомии в неонатальном возрасте, но не позднее, развивается толерантность к микрофлоре кишечника, и у мышей не развивается колит, что указывает на то, что первоначальный образец колонизации может определять последующие иммунологические процессы.Многочисленные экспериментальные исследования действительно показали, что отсутствие или неадекватность сигналов созревания от микрофлоры кишечника приводит к уменьшению площади поверхности кишечника, изменению структуры ферментов слизистой оболочки, дефектам неиммунологического барьера кишечника, снижению способности к воспалительным ответам, дефектам слизистой оболочки Система IgA и отмена оральной толерантности. ^{1, 4– 6, 32, 33} Ограниченная доступность контролируемых данных о воспалительных заболеваниях человека требует дополнительных исследований влияния конкретных пробиотических штаммов на отдельные формы воспалительного заболевания кишечника и его осложнения.

Аллергическая болезнь

Распространенность атопических заболеваний в западных обществах постоянно растет. Гигиеническая гипотеза аллергии предполагает, что быстрое увеличение атопии связано с уменьшением воздействия микробов в раннем возрасте. ³⁴ Самый ранний и самый массовый источник такого воздействия связан с установлением микрофлоры кишечника. Регуляторная роль пробиотиков при аллергических заболеваниях человека была впервые подчеркнута при демонстрации подавляющего действия на пролиферацию лимфоцитов и интерлейкинов 4 поколения in vitro. ^{35, 36} Впоследствии было показано, что иммуновоспалительные ответы на пищевые антигены у лиц с аллергией ослабляются пробиотиками, что частично связано с повышенным продуцированием противовоспалительных цитокинов интерлейкина 10 ³⁷ и трансформирующего фактора роста β, ³⁸ и частично для контроля аллергического воспаления в кишечнике. ³⁹

В одном проспективном исследовании кишечная микрофлора 76 младенцев с высоким риском атопического заболевания была проанализирована в возрасте 3 недель и 3 месяцев с помощью обычного культивирования бактерий и двух независимых методов культивирования, газожидкостной хроматографии жирных кислот бактериальных клеток и количественной флуоресценции в гибридизация бактериальных клеток на месте. ⁴⁰ Положительная кожная реакция на укол в 12 месяцев наблюдалась у 22/76 (29%) детей. В возрасте 3 недель профиль жирных кислот бактериальных клеток в образцах фекалий значительно отличался между младенцами с развивающейся и не развивающейся атопией (p = 0,005). При флуоресценции было обнаружено, что у атопиков гидридизации in situ больше клостридий и, как правило, меньше бифидобактерий в стуле, чем у неатопиков. Таким образом, было показано, что различия в микрофлоре кишечника новорожденных предшествуют развитию атопии, что свидетельствует о решающей роли баланса местных кишечных бактерий для созревания иммунитета человека к неатопическому типу.

Значительное улучшение клинического течения атопической экземы наблюдалось у младенцев, получавших диету с добавками пробиотиков, и параллельно значительно снизились маркеры системного ³⁸ и кишечного ³⁹ аллергического воспаления. Аналогичные результаты были получены у взрослых с гиперчувствительностью к молоку. ⁴¹ У этих субъектов провокация молока в сочетании с пробиотическим штаммом предотвращала иммуновоспалительный ответ, характерный для ответа без пробиотиков.

Профилактический потенциал пробиотиков при атопическом заболевании недавно был продемонстрирован в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. ⁴² Пробиотики, вводимые до и после родов в течение шести месяцев детям с высоким риском атопических заболеваний, позволили снизить распространенность атопической экземы вдвое по сравнению с таковой у младенцев, получавших плацебо.

ПРОБИОТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: ТРЕБОВАНИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛЬНЫХ ШТАММОВ

Роль диеты для здоровья и благополучия изменилась по мере развития науки о питании.В настоящее время исследовательский интерес направлен на улучшение определенных физиологических функций, помимо влияния пищи на питание, включая возможность снижения риска заболеваний. Это также центр исследований пробиотиков. Будущие пробиотики будут иметь более тщательно проясненные механизмы либо для контроля конкретных физиологических процессов в развитии болезни в группах риска, либо для диетического управления конкретными заболеваниями. Пробиотические функциональные пищевые продукты можно определить как продукты, содержащие определенные пробиотические микробы с научно доказанной клинической эффективностью для конечного продукта, предназначенного для использования человеком.Разработка пробиотических функциональных пищевых продуктов требует новых критериев для штаммов, соответствующих конкретным показаниям.

Предпосылки для действия пробиотиков включают выживание и адгезию к определенным областям желудочно-кишечного тракта и конкурентное исключение патогенов или вредных антигенов. Эти процессы могут зависеть, во-первых, от конкретных характеристик штамма, а во-вторых, от возраста и иммунологического состояния хозяина. Некоторые штаммы пробиотиков лучше прикрепляются к тонкой кишке, а некоторые специфически связываются с различными частями толстой кишки. ⁴³ Вероятно, что штаммы также по-разному прилипают к здоровой и поврежденной слизистой оболочке. ⁴⁴ Более того, было показано, что даже близкородственные пробиотики обладают различными свойствами in vitro, ⁴⁵ , возможно, также объясняют различия в клинических эффектах. ²¹ Однако недавно было показано, что штаммы с более низкой общей связывающей способностью in vitro могут по-прежнему обеспечивать высокую степень конкурентного исключения патогенов или вредных бактерий, ⁴⁶ , указывая на необходимость дальнейшей характеристики адгезионных свойств для разработки методологий доклинического отбора кандидатов пробиотические штаммы.

Пополнение пробиотиками может также происходить за счет использования генетически модифицированных бактерий, проявляющих улучшенные или дополнительные функциональные свойства. К ним относятся пробиотики, созданные для производства противовоспалительных цитокинов. Сообщения об эффектах Lactococcus lactis , разработанного для выработки интерлейкина 10 локально в слизистой оболочке кишечника мышей, указывают на большой потенциал для будущих терапевтических применений. ⁴⁷ Другими методами модификации пробиотиков являются воздействие на микроорганизм сублетального стресса, такого как кислотные условия или тепло, с целью улучшения выживаемости в желудочно-кишечном тракте и повышения устойчивости к стрессу и, таким образом, повышения конкурентоспособности организма в отношении патогенов. в кишечной среде. ^{48– 50} Инактивация также может иметь потенциал для модификации пробиотиков. Использование инактивированных вместо жизнеспособных микроорганизмов имело бы свои преимущества с точки зрения безопасности, более длительного срока хранения и меньшего взаимодействия с другими компонентами пищевого продукта. В целом инактивированные пробиотики клинически изучены в меньшей степени, чем их жизнеспособные аналоги. Было показано, что при лечении ротавирусной диареи инактивированные пробиотики столь же эффективны, как и активный в сокращении продолжительности эпизодов диареи, но их способность стимулировать иммунную защиту хозяина была слабее. ²¹ То же самое, по-видимому, применимо к бактериальным инфекциям, как указано в исследованиях, в которых подвергались воздействию мышей Salmonella typhimurium ⁵¹ ; только жизнеспособные пробиотики стимулировали антигенспецифический иммунный ответ. Однако в некоторых случаях, таких как связывание кишечных токсинов, нежизнеспособные пробиотики могут быть даже более эффективными, чем жизнеспособные. ⁵²

АСПЕКТЫ БЕЗОПАСНОСТИ ПРОБИОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Модификация микрофлоры кишечника представляет собой относительно новый метод лечения желудочно-кишечных заболеваний.Пробиотическая терапия с продемонстрированным эффектом для здоровья — это новый подход. Проглатывание большого количества жизнеспособных бактерий требует гарантии безопасности. Используемые в настоящее время пробиотики были признаны безопасными для использования в ферментированных пищевых продуктах, но в целом оценка безопасности микробных пищевых добавок недостаточно развита. ²³

Некоторые исследования предполагают, что кишечник является источником заболевания, вызываемого бактериями, обычно проживающими в просвете кишечника, но иногда перемещающимися через эпителий кишечника. ⁵⁴ Поскольку для использования пробиотиков было выбрано все больше адгезивных штаммов, способность выживать в желудочных условиях и прилипать к кишечному эпителию может повлечь за собой риск транслокации. ⁵⁵ Транслокация может усиливаться дисфункцией кишечного барьера, вызванной воспалением. Однако эффективные пробиотики могут обладать свойствами, которые противодействуют повреждению эпителия и, следовательно, снижают риск транслокации. Концепция транслокации подразумевает особые требования безопасности для микробов, используемых в бактериотерапии полости рта.К ним относятся происхождение штамма, его видовые характеристики и стабильность. Приемлемое происхождение — нормальная здоровая микрофлора кишечника человека.

Пробиотики были выбраны из представителей нормальной здоровой микрофлоры кишечника, большинство из которых принадлежит к Lactobacillus или Bifidobacterium , но недавно были введены новые пробиотические микробы из других видов и родов. Бифидобактерии и молочнокислые бактерии редко вызывают заболевание в результате транслокации, и их показатели безопасности в ферментированном молоке, овощах и злаках превосходны.Их естественное присутствие на всех поверхностях слизистой оболочки человека также свидетельствует об их безопасности.

Генетически модифицированные микроорганизмы в настоящее время не используются и не планируются для использования в пищевых продуктах. Однако быстрое развитие в этой области может изменить цели их применения. Самая важная проблема безопасности — это содержание маркеров устойчивости к антибиотикам в генетических компонентах модифицированных организмов. Процедуры отбора были разработаны, чтобы гарантировать отсутствие таких маркеров специально для лактококков. ⁵² В случае новых пробиотиков было предложено использование инактивированных бактерий, отчасти потому, что их потребление кажется более безопасным, чем использование жизнеспособных бактерий. Однако информации о влиянии методов инактивации на структуру и состав клеточной стенки мало. Например, способы термической обработки могут вызвать ряд изменений в структурах клеточной стенки чувствительных пробиотиков, таким образом влияя, например, на иммуногенность и адгезионные свойства этих агентов.Такие заботы ограничиваются термической обработкой; пагубные эффекты также можно ожидать, например, в ответ на лиофилизацию и другие технологические обработки.

Взятые вместе, влияние и долгосрочные эффекты традиционных и новых пробиотиков на резидентную микрофлору кишечника и их метаболическую активность должны быть охарактеризованы в четко определенных исследованиях. Они должны включать характеристику специфических иммуномодулирующих свойств штаммов для разработки конкретных клинических применений в определенных целевых популяциях.

ВЫВОДЫ

Пробиотики — это живые микробные пищевые добавки или компоненты бактерий, которые, как было доказано, оказывают благотворное влияние на здоровье человека. Недавние исследования расширили определение пробиотиков, поскольку было показано, что генетически модифицированные микробы и нежизнеспособные микробы могут в равной степени обладать таким потенциалом. Однако нормализация свойств несбалансированной аборигенной микрофлоры специфическими штаммами здоровой микрофлоры кишечника составляет основу пробиотической терапии.Было показано, что пероральное введение пробиотиков усиливает различные линии защиты кишечника: иммунную изоляцию, иммунную элиминацию и иммунную регуляцию. Пробиотики также стимулируют неспецифическую резистентность хозяина к микробным патогенам и тем самым способствуют их искоренению. Применение пробиотиков в настоящее время заключается в снижении риска заболеваний, связанных с дисфункцией кишечного барьера. Пробиотические свойства штаммов различаются; различные бактерии или их модификации / компоненты обладают определенными участками прикрепления, иммунологическими эффектами и различными эффектами в здоровой и воспаленной среде слизистой оболочки.В будущем такие специфические свойства пробиотиков могут быть использованы при разработке профилактических и терапевтических вмешательств для конкретных заболеваний.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Salminen S , Bouley C, Boutron-Ruault MC, и др. . Физиология и функции желудочно-кишечного тракта — цели для развития функционального питания. Br J Nutr1998; 80 (добавлено): 147–71.

2. ↵

   Берг РД .Аборигенная микрофлора желудочно-кишечного тракта. Тенденции Microbiol 1996; 4: 430–5.

3. ↵

   Бенно Ю. , Мицуока Т. Развитие микрофлоры кишечника у человека и животных. Бифидобактерии Microfi1986; 5: 13–25.

4. ↵

   Cebra JJ . Влияние микробиоты на развитие иммунной системы кишечника. Am J Clin Nutr1999; 69 (добавлено): 1046–51.

5. ↵

   Судо Н. , Савамура С., Танака К., и др. .Необходимость кишечной бактериальной флоры для развития системы продукции IgE, полностью восприимчивой к индукции оральной толерантности. J Immunol1997; 159: 1739–45.

6. ↵

   Grönlund MM , Arvilommi H, Kero P, и др. . Важность кишечной колонизации в созревании гуморального иммунитета в раннем младенчестве: проспективное последующее исследование здоровых младенцев в возрасте 0–6 месяцев. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed2000; 83: F186–92.

7. ↵

   Harmsen HJ , Wildeboer-Veloo AC, Raangs GC, и др. . Анализ развития кишечной флоры у детей, находящихся на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании, с использованием методов молекулярной идентификации и обнаружения. J Pediatr Gastroenterol Nutr2000; 30: 61–7.

8. ↵

   Isolauri E , Sütas Y, Kankaanpää P, et al . Пробиотики: влияние на иммунитет. Am J Clin Nutr, 2001; 73: S444–50.

9. ↵

   Sanderson IR , Walker WA. Поглощение и транспорт макромолекул кишечником: возможная роль в клинических расстройствах (обновленная информация). Гастроэнтерология, 1993; 104: 622–39.

10. ↵

    Weiner HL , van Rees EP. Переносимость слизистой оболочки. Immunol Lett1999; 69: 3–4.

11. ↵

    Duchmann R , Kaiser I, Hermann E, и др. .Существует толерантность к резидентной кишечной флоре, но она нарушается при активном воспалительном заболевании кишечника (ВЗК). Clin Exp Immunol1995; 102: 448–55.

12. ↵

    Hooper LV , Wong MH, Thelin A, и др. . Молекулярный анализ комменсальных взаимоотношений между хозяином и микробом в кишечнике. Science2001; 291: 881–4.

13. ↵

    Groux H , Powrie F. Регуляторные Т-клетки и воспалительные заболевания кишечника.Immunol Today1999; 20: 442–6.

14. ↵

    Grönlund MM , Lehtonen OP, Eerola E, и др. . Микрофлора кала здоровых детей, рожденных разными способами родоразрешения: стойкие изменения микрофлоры кишечника после кесарева сечения. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1999; 28: 19-25.

15. ↵

    Isolauri E , Kaila M, Mykkänen H, и др. . Пероральная бактериотерапия вирусного гастроэнтерита.Dig Dis Sci1994; 39: 2595–600.

16. ↵

    Malin M , Verronen P, Mykkänen H, и др. . Повышенная активность бактериальной уреазы в фекалиях при ювенильном хроническом артрите: свидетельства изменения микрофлоры кишечника? Br J Rheumatol 1996; 35: 689–94.

17. ↵

    Apostolou E , Pelto L, Kirjavainen PV, et al . Различия в бактериальной флоре кишечника здоровых взрослых и взрослых с гиперчувствительностью к молоку, измеренные с помощью флуоресцентной гибридизации in situ.FEMS Immunol Med Microbiol2001; 30: 217–21.

18. ↵

    Björkstén B , Naaber P, Sepp E, и др. . Микрофлора кишечника у детей 2-летнего возраста из Эстонии и Швеции с аллергией. Clin Exp Allergy 1999; 29: 342–6.

19. ↵

    Isolauri E . Пробиотики при болезнях человека. Am J Clin Nutr, 2001; 73: 11425–65.

20. ↵

    Isolauri E , Juntunen M, Rautanen T, и др. .Штамм Lactobacillus человека (Lactobacillus GG) способствует выздоровлению детей от острой диареи. Педиатрия, 1991; 88: 90–7.

21. ↵

    Majamaa H , Isolauri E, Saxelin M, и др. . Молочнокислые бактерии в лечении острого ротавирусного гастроэнтерита. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1995; 20: 333–9.

22. ↵

    Pant AR , Graham SM, Allen SJ, и др. .Lactobacillus GG и острая диарея у детей раннего возраста в тропиках. J Trop Pediatr 1996; 42: 162–5.

23. ↵

    Guarino A , Canani RB, Spagnuolo MI, и др. . Пероральная бактериальная терапия сокращает продолжительность симптомов и выведение вирусов у детей с легкой диареей. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1997; 25: 516–19.

24. ↵

    Isolauri E , Kaila M, Arvola T, и др. .Диета при ротавирусном энтерите влияет на проницаемость тощей кишки для макромолекул у крыс-сосунов. Педиатр Res1993; 33: 548–53.

25. ↵

    Kaila M , Isolauri E, Soppi E, и др. . Усиление ответа циркулирующих клеток, секретирующих антитела, при диарее человека с помощью штамма лактобацилл человека. Pediatr Res1992; 32: 141–4.

26. ↵

    Guandalini S , Pensabene L, Zikri MA, и др. .Lactobacillus GG, вводимый в растворе для пероральной регидратации детям с острой диареей: многоцентровое европейское исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr2000; 30: 54–60.

27. ↵

    Saavedra JM , Bauman NA, Oung I, и др. . Кормление младенцев в больнице Bifidobacterium bifidum и Streptococcus thermophilus для профилактики диареи и выделения ротавируса. Lancet1994; 344: 1046–9.

28. ↵

    Оберхельман Р.А. , Гилман Р.Х., Шин П., и др. .Плацебо-контролируемое испытание Lactobacillus GG для предотвращения диареи у недоедающих перуанских детей. J Pediatr1999; 134: 15–20.

29. ↵

    Szajewska H , Kotowska M, Mrukowicz JZ, и др. . Эффективность Lactobacillus GG в профилактике нозокомиальной диареи у младенцев. Журнал Педиатр, 2001; 138: 361–5.

30. ↵

    Малин М , Суомалайнен Х., Сакселин М, и др. .Содействие иммунному ответу IgA у пациентов с болезнью Крона с помощью пероральной бактериотерапии Lactobacillus GG. Энн Нутр Метаб 1996; 40: 137–45.

31. ↵

    Mombaerts P , Mizoguchi E, Grusby MJ, и др. . Спонтанное развитие воспалительного заболевания кишечника у мышей с мутантными Т-клеточными рецепторами. Cell1993; 75: 275–82.

32. ↵

    Brandtzaeg P . Развитие иммунной системы слизистых оболочек человека.В: Bindels JG, Goedhart AC, Visser HKA, eds. Последние разработки в области детского питания . Великобритания: Kluwer Academic Publishers, 1996: 349–76.

33. ↵

    Прокладки HR . Иммунологические аспекты взаимодействия хозяина / микробиоты в кишечном эпителии. В: Mackie RI, White BA, Isaacson RE, eds. Микробиология желудочно-кишечного тракта . Нью-Йорк: International Thomson Publishing; 1997: 537–87.

34. ↵

    Страчан Д.П. .Сенная лихорадка, гигиена и размер домочадца. BMJ1989; 299: 1259–60.

35. ↵

    Sütas Y , Soppi E, Korhonen H, и др. . Подавление пролиферации лимфоцитов in vitro с помощью бычьих казеинов, гидролизованных ферментами, производными Lactobacillus GG. J. Allergy Clin Immunol. 1996; 98: 216–24.

36. ↵

    Sütas Y , Hurme M, Isolauri E. Подавление продукции IL-4, индуцированной антителами против CD3, бычьими казеинами, гидролизованными ферментами, производными Lactobacillus GG.Scand J Immunol1996; 43: 687–9.

37. ↵

    Pessi T , Sütas Y, Hurme M, и др. . Поколение интерлейкина-10 у детей с атопией после перорального приема Lactobacillus rhamnosus GG. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1804-8.

38. ↵

    Isolauri E , Arvola T, Sütas Y, и др. . Пробиотики в лечении атопической экземы. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1605–10.

39. ↵

    Majamaa H , Isolauri E.Пробиотики: новый подход к лечению пищевой аллергии. J. Allergy Clin Immunol. 1997; 99: 179–86.

40. ↵

    Kalliomäki M , Kirjavainen P, Eerola E, и др. . Отчетливые закономерности микрофлоры кишечника новорожденных у младенцев, у которых атопия развивалась и не развивалась. J Allergy Clin Immunol, 2001; 107: 129–34.

41. ↵

    Pelto L , Isolauri E, Lilius EM, и др. .Пробиотические бактерии подавляют вызванную молоком воспалительную реакцию у субъектов с гиперчувствительностью к молоку, но обладают иммуностимулирующим эффектом у здоровых субъектов. Clin Exp Allergy 1998; 28: 1474–9.

42. ↵

    Kalliomäki M , Salminen S, Kero P, и др. . Пробиотики в первичной профилактике атопического заболевания: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Lancet2001; 357: 1076–9.

43. ↵

    Jin L , Marquart R, Zhao X.Штамм Enterococcus faecium (18C23) подавляет адгезию энтеротоксигенной Escerichia coli K88 к слизи тонкого кишечника свиней. Appl Environ Microbiol2000; 66: 4200–4.

44. ↵

    Мао Y , Нобаек С., Касрави Б., и др. . Влияние штаммов Lactobacillus и овсяных отрубей на вызванный метотрексатом энтероколит у крыс. Гастроэнтерология 1996; 111: 334–44.

45. ↵

    Ouwehand AC , Kirjavainen PV, Grönlund MM, et al .Адгезия пробиотических микроорганизмов к кишечной слизи. Int Dairy J1999; 9: 623–30.

46. ↵

    Lee YK , Lim CY, Teng WL, и др. . Качественный подход к изучению адгезии молочнокислых бактерий на клетках кишечника и их конкуренции с энтеробактериями. Appl Environ Microbiol2000; 66: 3692–7.

47. ↵

    Steidler L , Hans W, Schotte L, и др. .Лечение мышиного колита Lactococcus lactis, секретирующим интерлейкин-10. Science2000; 289: 1352–5.

48. ↵

    Hartke A , Bouché S, Giard JC, и др. . Реакция молочнокислого стресса на Lactococcus lactis subsp. lactis. Curr Microbiol 1996; 33: 194–9.

49. Hartke A , Bouché S, Gansel X, и др. . Устойчивость к стрессу, вызванная голоданием, у Lactococcus lactis subsp.lactis IL1403. Appl Environ Microbiol1994; 60: 3474–8.

50. ↵

    Kets EPW , Teunissen PJM, de Bont JAM. Влияние совместимых растворенных веществ на выживаемость молочнокислых бактерий, подвергнутых сушке. Appl Environ Microbiol 1996; 62: 259–61.

51. ↵

    Perdigón G , Alvarez S, Gobbato N, и др. . Сравнительный эффект адъювантной способности Lactobacillus casei и липополисахарида на секреторный антительный ответ кишечника и устойчивость к инфекции сальмонеллы у мышей.Food Agric Immunol, 1995; 7: 283–94.

52. ↵

    El-Nezami H , Kankaanpää P, Salminen S, и др. . Физико-химические изменения повышают способность молочных штаммов молочнокислых бактерий удалять афлатоксин из загрязненной среды. J. Food Protect, 1998; 61: 466–8.

53. Salminen S , фон Райт А., Морелли Л., и др. . Демонстрация безопасности пробиотиков — обзор.Int J Food Microbiol 1998; 44: 93–106.

54. ↵

    MacFie J , O’Boyle C, Mitchell C, и др. . Кишечное происхождение сепсиса: проспективное исследование, изучающее связь между бактериальной транслокацией, микрофлорой желудка и заболеваемостью сепсисом. Gut1999; 45: 223–8.

55. ↵

    Apostolou E , Kirjavainen, Saxelin M, и др. . Хорошие адгезионные свойства пробиотиков: потенциальный риск бактериемии? FEMS Иммунол Мед Микробиол .Под давлением.

Каковы 5 правил восстановления кишечника?

Правильно функционирующая пищеварительная система имеет решающее значение для хорошего здоровья. Исследования показывают, что воспаление в первую очередь происходит в кишечнике. Воспаление может привести как к дисфункции кишечника, так и к системному воспалению — это может привести к усталости, боли в суставах, мышечной боли, увеличению / потере веса, головным болям, проблемам с носовыми пазухами, а также а также серьезные медицинские состояния, такие как аутоиммунные заболевания (такие как заболевание раздраженного кишечника, болезнь Крона, рассеянный склероз, Хашимото, Шегрен и т. д.), воспаление мозга, аллергии, астма, аутизм, СДВГ и хронические кожные заболевания.

В функциональном питании, которое рассматривает организм как единое целое и направлено на поиск решений первопричин, мы используем систему для восстановления здоровья пищеварительной системы и всего тела, которую называют простой аббревиатурой «5R»: удалить, заменить, восстановить, выполнить повторную оккупацию и повторно сбалансировать . Программа 5-R предназначена для устранения глубокой связи между функцией желудочно-кишечного тракта и плохим здоровьем. Применительно к различным хроническим проблемам программа 5R может вызвать резкое улучшение симптомов и часто полное решение проблемы со здоровьем.

Цель программы 5-R

Целью программы 5-R по здоровью пищеварительной системы является достижение следующего:

1. Для определения графика событий в области здравоохранения, которые привели к текущим проблемам со здоровьем, и решения проблем питания и образа жизни с помощью образования и соответствующих вмешательств.
2. Для нормализации пищеварения, всасывания и усвоения питательных веществ, одновременно способствуя эффективной детоксикации.
3. Для нормализации баланса желудочно-кишечных бактерий и уничтожения любых болезнетворных микроорганизмов.
4. Для поощрения разнообразия микробиоты кишечника.
5. Способствовать заживлению желудочно-кишечного тракта с помощью диеты, соответствующих добавок и изменения образа жизни.

Полная программа 5-R занимает примерно 6-8 месяцев. Очень важно, чтобы вы были готовы внести в свой рацион несколько существенные изменения в питании, добавить важные добавки, внести изменения или дополнения в свой образ жизни и, возможно, мыслить нестандартно, когда дело касается поддержания вашего здоровья.Без этих компонентов вы не сможете добиться максимального терапевтического эффекта.

5-R Программные элементы

Вот краткое описание элементов программы 5R для здоровья пищеварительной системы.

1. Снятие: Устранить стрессоры. Избавьтесь от вещей, которые негативно влияют на среду желудочно-кишечного тракта, включая аллергенные продукты, паразитов или других вредных насекомых, таких как бактерии или дрожжи. Это может включать использование «диеты для устранения аллергии», чтобы выяснить, какие продукты вызывают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, или может включать в себя прием лекарств или трав для искоренения конкретной ошибки.Стрессоры также могут быть эмоциональными, связанными с окружающей средой, травмами или межличностным стрессом, и поэтому поощряется совместный подход.
2. Заменить: Заменить пищеварительный секрет добавлением таких веществ, как пищеварительные ферменты, соляная кислота и желчные кислоты, которые необходимы для правильного пищеварения. Они могут быть скомпрометированы диетой, лекарствами, болезнями, старением или другими факторами.
3. Повторная инокуляция: Помогите полезным бактериям процветать, употребляя пробиотические продукты или добавки и потребляя продукты с высоким содержанием растворимой клетчатки, которые любят есть хорошие насекомые, называемые «пребиотиками».«Пища, богатая пребиотиками, может быть полезной и вредной для кишечника в зависимости от стадии заживления кишечника.
4. Ремонт: Помогите самовосстановлению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, поставляя ключевые питательные вещества, которых часто не хватает в болезненном состоянии, такие как цинк, антиоксиданты (например, витамины A, C и E), рыбий жир и аминокислота глютамин.
5. Ребаланс: обратите внимание на выбор образа жизни. Сон, то, как вы подходите и принимаете пищу, ваши эмоции, упражнения и стресс — все это может влиять на желудочно-кишечный тракт.Также ключевым моментом является активация блуждающего нерва для пищеварения и оптимального здоровья!

ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Вы слышали, как сказано: «Ты есть то, что ты ешь». В «Функциональном питании» мы делаем шаг вперед, полагая, что «вы — это то, что вы едите, а затем поглощаете, а затем то, что вы делаете или не очищаете». Желудочно-кишечный тракт выполняет множество функций, важных для вашего общего здоровья и благополучия.

• ПИЩЕВАРЕНИЕ — Это процесс, при котором наша пища разбивается на более мелкие порции, которые легче усваиваются кишечником.
• ПОГЛОЩЕНИЕ — Это процесс, при котором переваренная пища поглощается кишечником и доставляется в организм для использования в качестве энергии, питания и других клеточных функций.
• ИСКЛЮЧЕНИЕ — Это относится к барьерной функции, выполняемой желудочно-кишечным трактом, поскольку она надлежащим образом исключает попадание веществ в организм.
• ДЕТОКСИФИКАЦИЯ — Это сложный процесс, затрагивающий печень и желудочно-кишечный тракт, при котором токсины метаболизируются и выводятся из организма.Токсины включают такие вещества, как принимаемые нами лекарства, которые необходимо метаболизировать; пестициды, консерванты, красители и усилители вкуса, которые мы сознательно употребляем с пищей; и более 4 миллионов химических веществ, присутствующих в нашей окружающей среде, не предназначенных для использования в нашем организме.
• УДАЛЕНИЕ — После того, как пищеварение произошло и завершилась метаболическая фаза детоксикации, желудочно-кишечный тракт должен устранить пищеварительные и метаболические отходы этих процессов. Некоторые называют это выделением.

Восстановите мирный кишечник с помощью 6-месячной программы восстановления кишечника

JBS

5 R являются основой моей индивидуальной комплексной программы восстановления кишечника, разработанной для устранения первопричин и ваших пищеварительных симптомов и хронических заболеваний. Это процесс, который я использовал, чтобы помочь себе и таким же клиентам, как вы, выздороветь. Всего за 6 месяцев вы сможете избавиться от боли и дисфункции, которые держали вас в стороне от жизни.

Возможное применение пробиотиков и пребиотиков для профилактики и лечения COVID-19

1.

Lehtoranta, L., Pitkäranta, A. & Korpela, R. Пробиотики при респираторных вирусных инфекциях. Eur. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 33 , 1289–1302 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

2.

Зольникова О., Комкова И., Поцхерашвили Н., Трухманов А., Ивашкин В. Применение пробиотиков при острых респираторных инфекциях. Ital. Дж.Med. 12 , 32–38 (2018).

CAS Статья Google Scholar

3.

Европейское респираторное общество. Глобальное влияние респираторных заболеваний. 2-е изд. (Форум международных респираторных обществ, 2017).

4.

Rodriguez-Morales, A. J. et al. Клинические, лабораторные и визуальные особенности COVID-19: систематический обзор и метаанализ. Travel Med. Заразить. Дис. 34 , 101623, https: // doi.org / 10.1016 / j.tmaid.2020.101623 (2020).

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Xie, M. и Chen, Q. Понимание нового коронавируса 2019 года — обновленный обзор и уроки SARS-CoV и MERS-CoV. Внутр. J. Infect. Дис. 94 , 119–124 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

6.

Zhu, N. et al. Новый коронавирус от пациентов с пневмонией в Китае, 2019. N. Engl. J. Med. 382 , 727–733 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

7.

Zu, Z. Y. et al. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19): взгляд из Китая. Радиология 296 , E15 – E25 (2020).

PubMed Статья Google Scholar

8.

Jiang, F. et al. Обзор клинических характеристик коронавирусной болезни 2019 (COVID-19). J. Gen. Intern. Med. 35 , 1545–1549 (2020).

PubMed Статья Google Scholar

9.

Lu, C.-W., Liu, X.-F. И Цзя, З.-Ф. Нельзя игнорировать передачу 2019-нКоВ через глазную поверхность. Ланцет 395 , e39, https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30313-5 (2020).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

10.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Коронавирусная болезнь (COVID-19) Пандемия. https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019 (2020).

11.

Ли П. И., Ху, Ю. Л., Чен, П. Ю., Хуанг, Ю. К. и Сюэ, П. Р. Менее подвержены ли дети COVID-19? J. Microbiol. Иммунол. Заразить. 53 , 371–372 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

12.

Циммерман П. и Кертис Н. Коронавирусные инфекции у детей, включая COVID-19: обзор эпидемиологии, клинических особенностей, диагностики, лечения и вариантов профилактики у детей. Pediatr. Заразить. Дис. J. 39 , 355–368 (2020).

Артикул Google Scholar

13.

Guan, W. et al. Клиническая характеристика коронавирусной болезни 2019 г. в Китае. N. Engl. J. Med. 382 , 1708–1720 (2020).

CAS PubMed Статья Google Scholar

14.

Holshue, M. L. et al. Первый случай нового коронавируса 2019 года в США. N. Engl. J. Med. 382 , 929–936 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

15.

Wu, Y. et al. Длительное присутствие вирусной РНК SARS-CoV-2 в образцах фекалий. Ланцет Гастроэнтерол. Гепатол. 5 , 434–435 (2020).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

16.

Xiao, F. et al. Доказательства желудочно-кишечной инфекции SARS-CoV-2. Гастроэнтерол 158 , 1831–1833 (2020).

CAS Статья Google Scholar

17.

Копель Дж., Перисетти А., Гаджендран М., Бореговда У. и Гоял Х. Клинические исследования желудочно-кишечных проявлений COVID-19. Dig. Дис. Sci. 65 , 1932–1939 (2020).

CAS PubMed Статья Google Scholar

18.

Zuo, T. et al. Изменения микробиоты кишечника пациентов с COVID-19 во время госпитализации. Гастроэнтерол . https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.05.048 (2020).

19.

Tang, L. et al. Клиническое значение корреляции между изменениями основных видов кишечных бактерий и тяжестью COVID-19. Инжиниринг. https://doi.org/10.1016/j.eng.2020.05.013 (2020).

20.

Барчик В., Бутин Р. К. Т., Соколовска М. и Финли Б. Б. Роль микробиоты легких и кишечника в патологии астмы. Иммунитет 52 , 241–255 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

21.

Чехрази, Н., Сиприано, Л. Э. и Эннс, Э. А. Динамика лекарственной устойчивости: оптимальный контроль инфекционного заболевания. Опер. Res. 67 , 619–650 (2019).

Артикул Google Scholar

22.

Bustamante, M. et al. Потенциал пробиотиков и пребиотиков для ухода за кожей, женскими мочеполовыми и дыхательными путями. Folia Microbiol. (Прага). 65 , 245–264 (2020).

CAS PubMed Статья Google Scholar

23.

Hauptmann, M. & Schaible, U. E. Связь микробиоты и респираторных заболеваний. FEBS Lett. 590 , 3721–3738 (2016).

CAS PubMed Статья Google Scholar

24.

Sender, R., Fuchs, S. & Milo, R. Пересмотренные оценки количества человеческих и бактериальных клеток в организме. ПЛоС Биол . https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1002533 (2016).

25.

Райилич-Стоянович, М.и де Вос, В. М. Первые 1000 культивируемых видов кишечной микробиоты человека. FEMS Microbiol. Ред. 38 , 996–1047 (2014).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

26.

Zhang, Y.J. et al. Воздействие кишечных бактерий на здоровье и болезни человека. Внутр. J. Mol. Sci. 16 , 7493–7519 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

27.

Дэвисон, Г., Кехайя, К. и Вин Джонс, А. Меры по питанию и физической активности для повышения иммунитета. Am. J. Lifestyle Med. 10 , 152–169 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

28.

Bassis, C. M. et al. Анализ микробиоты верхних дыхательных путей как источника микробиоты легких и желудка у здоровых людей. МБио. https: // doi.org / 10.1128 / mBio.00037-15 (2015).

29.

Dickson, R.P. et al. Бактериальная топография нижних дыхательных путей здорового человека. МБио . https://doi.org/10.1128/mBio.02287-16 (2017).

30.

Фанос В., Пинтус М.С., Пинтус Р. и Марсиалис М.А. Микробиота легких при остром респираторном заболевании: от коронавируса до метаболомики. J. Pediatr. Неонат. Индивидуальный. Med. 9 , e0, https://doi.org/10.7363/0 (2020).

Артикул Google Scholar

31.

Данг, А. Т. и Марсленд, Б. Дж. Микробы, метаболиты и ось кишечник – легкие. Mucos. Иммунол. 12 , 843–850 (2019).

CAS Статья Google Scholar

32.

Hufnagl, K., Pali-Schöll, I., Roth-Walter, F. & Jensen-Jarolim, E. Дисбактериоз кишечника и микробиома легких играет роль в развитии астмы. Семин. Immunopathol. 42 , 75–93 (2020).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

33.

Wang, H. et al. Перекрестные помехи между кишечником и легкими при поражении легких при воспалительных заболеваниях кишечника. World J. Gastroenterol. 19 , 6794–6804 (2013).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

34.

Мукерджи, С. и Ханидзиар, Д. Больше кишечника в легких: как два микробиома встречаются при ОРДС. Yale J. Biol. Med. 91 , 143–149 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

35.

Отани, С. и Куперсмит, К. М. Целостность кишечника при критических состояниях. J. Intens. Уход 7 , 17. https://doi.org/10.1186/s40560-019-0372-6 (2019).

36.

Smyk, W. et al. COVID-19: сосредоточьтесь на легких, но не забывайте о желудочно-кишечном тракте. Eur. J. Clin. Вкладывать деньги. 50 , e13276, https://doi.org/10.1111/eci.13276 (2020).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

37.

Wan, Y. et al. Поражение кишечника у госпитализированных пациентов с COVID-19 за пределами Ухани. Ланцет Гастроэнтерол. Гепатол. 5 , 534–535 (2020).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

38.

Sze, M. A. et al. Изменения бактериальной микробиоты в кишечнике, крови и легких после острой инстилляции ЛПС в легкие мышей. PLoS ONE 9 , e111228, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0111228 (2014).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

39.

He, Y. et al. Ось кишечник – легкие: вклад микробов и клинические последствия. Crit. Rev. Microbiol. 43 , 81–95 (2017).

CAS PubMed Статья Google Scholar

40.

Витал, М., Харкема, Дж. Р., Риццо, М., Тидье, Дж. И Бранденбергер, С. Изменения микробиома кишечника мышей с возрастом и аллергическими заболеваниями дыхательных путей. J. Immunol. Res. 2015 , 892568 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

41.

Tian, ​​Y., Rong, L., Nian, W. & He, Y. Обзорная статья: особенности желудочно-кишечного тракта при COVID-19 и возможность фекальной передачи. Алимент. Pharmacol. Ther. 51 , 843–851 (2020).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

42.

Суреш Кумар, В. К. и др. Новинка в кишечнике: систематический обзор и метаанализ желудочно-кишечных проявлений COVID-19. BMJ Open Gastroenterol. 7 , e000417 (2020).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

43.

Ciaglia, E., Vecchione, C. & Puca, A. A. Инфекция COVID-19 и циркулирующие уровни ace2: защитная роль у женщин и детей. Фронт.Педиатр. 8 , 206 (2020).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

44.

Те Риет, Л., Ван Эш, Дж. Х. М., Рокс, А. Дж. М., Ван ден Мейракер, А. Х. и Дансер, А. Х. Дж. Гипертония: изменения системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Circ. Res. 116 , 960–975 (2015).

Артикул CAS Google Scholar

45.

Perrone, E. E. et al. Механизмы метициллин-резистентного Staphylococcus aureus индуцированного пневмонией апоптоза кишечного эпителия. Ударная волна 38 , 68–75 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

46.

Budden, K. F. et al. Возникающие патогенные связи между микробиотой и осью кишечник-легкие. Nat. Rev. Microbiol. 15 , 55–63 (2017).

CAS PubMed Статья Google Scholar

47.

ФАО / ВОЗ. Руководство по оценке пробиотиков в пищевых продуктах . https://www.who.int/foodsafety/fs_management/en/probiotic_guidelines.pdf (2002).

48.

Брон П. А., Ван Баарлен П. и Клеребезем М. Новые молекулярные знания о взаимодействии между пробиотиками и слизистой оболочкой кишечника хозяина. Nat. Rev. Microbiol. 10 , 66–78 (2012).

CAS Статья Google Scholar

49.

Саад, Н., Делатр, К., Урдачи, М., Шмиттер, Дж. М. и Брессольер, П. Обзор последних достижений в области пробиотиков и пребиотиков. LWT Food Sci. Technol. 50 , 1–16 (2013).

CAS Статья Google Scholar

50.

Сантоза, С., Фарнворт, Э. и Джонс, П. Дж. Х. Пробиотики и их потенциальные полезные свойства. Nutr. Ред. 64 , 265–274 (2006).

PubMed Статья Google Scholar

51.

Аль Кассаа, I. Новые взгляды на противовирусные пробиотики: от исследований к применению (Springer, 2016).

52.

Гибсон, Г. Р. и Роберфроид, М. Б. Диетическая модуляция микробиоты толстой кишки человека: введение концепции пребиотиков. J. Nutr. 125 , 1401–1412 (1995).

CAS PubMed Статья Google Scholar

53.

Gibson, G.R. et al. Международная научная ассоциация и область применения пребиотиков. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 14 , 491–502 (2017).

PubMed Статья Google Scholar

54.

Guarino, M. P. L. et al. Механизмы действия пребиотиков и их влияние на желудочно-кишечные расстройства у взрослых. Питательные вещества 12 , 1037 (2020).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

55.

Davani-Davari, D. et al. Пребиотики: определение, типы, источники, механизмы и клиническое применение. Продукты питания 8 , 92 (2019).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

56.

Даргахи Н., Джонсон Дж., Донкор О., Васильевич Т. и Апостолопулос В. Иммуномодулирующие эффекты пробиотиков: можно ли их использовать для лечения аллергии и аутоиммунных заболеваний? Maturitas 119 , 25–38 (2019).

CAS PubMed Статья Google Scholar

57.

Foligne, B. et al. Ключевая роль дендритных клеток в функционировании пробиотиков. PLoS ONE 2 , e313, https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0000313 (2007).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

58.

De Roock, S. et al. Молочнокислые бактерии кишечного происхождения индуцируют специфичные для штаммов CD4 + Т-клеточные ответы в PBMC человека. Clin. Nutr. 30 , 845–851 (2011).

PubMed Статья CAS Google Scholar

59.

Fu, L., Song, J., Wang, C., Fu, S. & Wang, Y. Bifidobacterium infantis потенциально облегчает аллергию, вызванную тропомиозином креветок, за счет толерогенной индукции регуляторных Т-клеток, зависимой от дендритных клеток, и изменений микробиоты кишечника. Фронт. Иммунол. 8 , 1536, https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.01536 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

60.

Китадзава, Х.и другие. Экспрессия мРНК, кодирующей IFNα, в макрофагах, стимулированных Lactobacillus gasseri . FEMS Microbiol. Lett. 120 , 315–321 (1994).

CAS PubMed Google Scholar

61.

Balzaretti, S. et al. Новый богатый рамнозой гетероэкзополисахарид, выделенный из Lactobacillus paracasei DG, активирует моноцитарные клетки человека THP-1. Заявл. Environ. Microbiol. 83 , e02702 – e02716 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

62.

Dargahi, N., Johnson, J. & Apostolopoulos, V. Streptococcus thermophilus изменяет экспрессию генов, связанных с врожденным и адаптивным иммунитетом, в мононуклеарных клетках периферической крови человека. PLoS ONE 15 , e0228531, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0228531 (2020).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

63.

Даргахи Н., Джонсон Дж., Донкор О., Васильевич Т. и Апостолопулос В. Иммуномодулирующие эффекты Streptococcus thermophilus на культурах моноцитов U937. J. Funct. Продукты питания 49 , 241–249 (2018).

CAS Статья Google Scholar

64.

Dargahi, N., Matsoukas, J. & Apostolopoulos, V. Streptococcus thermophilus ST285 изменяет секрецию провоспалительных цитокинов на противовоспалительную секрецию пептида рассеянного склероза у мышей. Brain Sci. 10 , 126 (2020).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google Scholar

65.

Kudva, A. et al. Грипп A подавляет Th27-опосредованную защиту хозяина от бактериальной пневмонии у мышей. J. Immunol. 186 , 1666–1674 (2011).

CAS PubMed Статья Google Scholar

66.

Chung, Y.W., Choi, J.H., Oh, T. Y., Eun, C. S. & Han, D. S. Lactobacillus casei предотвращает развитие индуцированного декстрансульфатом натрия колита у мышей с мутантным Toll-подобным рецептором 4. Clin. Exp. Иммунол. 151 , 182–189 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

67.

Зендебуди, Ф., Хоршидиан, Н., Мортазавиан, А. М. и да Круз, А. Г. Пробиотик: концептуализация с нового подхода. Cur. Opin. Food Sci. 32 , 103–123 (2020).

Артикул Google Scholar

68.

Olaimat, A. N. et al. Возникновение устойчивости к антибиотикам у Listeria monocytogenes , выделенного из пищевых продуктов: всесторонний обзор. Компр. Rev. Food Sci. Food Saf. 17 , 1277–1292 (2018).

Артикул Google Scholar

69.

Хан Р., Петерсен Ф. К. и Шекхар С. Комменсальные бактерии: новый игрок в защите от респираторных патогенов. Фронт. Иммунол. 10 , 1–9 (2019).

Артикул CAS Google Scholar

70.

Chiba, E. et al. Иммунобиотик Lactobacillus rhamnosus повышает устойчивость новорожденных мышей к респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. Внутр. Иммунофармакол. 17 , 373–382 (2013).

CAS PubMed Статья Google Scholar

71.

Эгути К., Фудзитани Н., Накагава Х. и Миядзаки Т. Профилактика респираторно-синцитиального вируса пробиотической молочнокислой бактерией Lactobacillus gasseri SBT2055. Sci. Отчет 9 , 1–2 (2019).

CAS Статья Google Scholar

72.

Гото, Х.и другие. Эффекты против вируса гриппа как живых, так и неживых Lactobacillus acidophilus L-92 сопровождаются активацией врожденного иммунитета. Br. J. Nutr. 110 , 1810–1818, https://doi.org/10.1017/S0007114513001104 (2013).

CAS Статья PubMed Google Scholar

73.

Кавасе, М., Хе, Ф., Кубота, А., Харата, Г. и Хирамацу, М. Пероральное введение Lactobacilli из кишечного тракта человека защищает мышей от инфекции вирусом гриппа. Lett. Прил. Microbiol. 51 , 6–10 (2010).

CAS PubMed Google Scholar

74.

Zhang, H. et al. Проспективное исследование пробиотических добавок приводит к иммунной стимуляции и снижению частоты инфекций верхних дыхательных путей. Synth. Syst. Biotechnol. 3 , 113–120 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

75.

Jung, Y. J. et al. Убитый нагреванием Lactobacillus casei обеспечивает широкую защиту от первичной инфекции вируса гриппа A и развивает гетеросубтипический иммунитет против будущей вторичной инфекции. Sci. Отчет 7 , 1–12 (2017).

Артикул CAS Google Scholar

76.

Хори Т., Киёсима Дж., Шида К. и Ясуи Х. Влияние интраназального введения Lactobacillus casei Shirota на вирусную инфекцию верхних дыхательных путей у мышей. Clin. Диаг. Лаборатория. Иммунол. 8 , 593–597 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

77.

Le Noci, V. et al. Модуляция легочной микробиоты с помощью аэрозольной терапии антибиотиками или пробиотиками: стратегия содействия иммунному надзору против метастазов в легких. Cell Rep. 24 , 3528–3538 (2018).

PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

78.

Park, M. K. et al. Lactobacillus plantarum DK119 в качестве пробиотика обеспечивает защиту от вируса гриппа путем модуляции врожденного иммунитета. PLoS ONE 8 , 26–29 (2013).

Google Scholar

79.

Harata, G. et al. Интраназальное введение Lactobacillus rhamnosus GG защищает мышей от инфицирования вирусом гриппа h2N1 путем регулирования респираторных иммунных ответов. Lett.Прил. Microbiol. 50 , 597–602 (2010).

CAS PubMed Статья Google Scholar

80.

Marchisio, P. et al. Streptococcus salivarius 24SMB, вводимый в виде назального спрея для профилактики острого среднего отита у детей с предрасположенностью к отиту. Eur. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 34 , 2377–2383 (2015).

CAS PubMed Статья Google Scholar

81.

Tomosada, Y. et al. Назально вводимые штаммы Lactobacillus rhamnosus дифференциально модулируют респираторный противовирусный иммунный ответ и индуцируют защиту от респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. BMC Immunol. 14 , 40, https://doi.org/10.1186/1471-2172-14-40 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

82.

Zelaya, H. et al. Носовое праймирование с помощью иммунобиотика Lactobacillus rhamnosus модулирует взаимодействия воспаление-коагуляцию и снижает повреждение легких, связанное с вирусом гриппа. Inflamm. Res. 64 , 589–602 (2015).

CAS PubMed Статья Google Scholar

83.

Kawase, M. et al. Убитые нагреванием Lactobacillus gasseri TMC0356 защищает мышей от заражения вирусом гриппа, стимулируя иммунный ответ кишечника и дыхательных путей. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 64 , 280–288 (2012).

CAS PubMed Статья Google Scholar

84.

Youn, H. N. et al. Интраназальное введение живых видов Lactobacillus способствует защите мышей от заражения вирусом гриппа. Антивирь. Res. 93 , 138–43 (2012).

CAS PubMed Статья Google Scholar

85.

Роблес-Вера, И. и др. Антигипертензивные эффекты пробиотиков. Curr. Гипертензии. Отчет 19 , 26, https://doi.org/10.1007/s11906-017-0723-4 (2017).

CAS Статья PubMed Google Scholar

86.

Айяш, М.М., Шеркат, Ф. и Шах, Н.П. Влияние замещения NaCl на KCl на сыр Акави: химический состав, протеолиз, ингибирующая активность ангиотензинпревращающего фермента, выживаемость пробиотиков, профиль текстуры и сенсорные свойства. характеристики. J. Dairy Sci. 95 , 4747–4759 (2012).

CAS PubMed Статья Google Scholar

87.

Ayyash, M., Olaimat, A., Al-Nabulsi, A. & Liu, S.Q. Биоактивные свойства нового пробиотика Lactococcus lactis ферментированных верблюжьих колбас: цитотоксичность, ингибирование ангиотензинпревращающего фермента, антиоксидантная способность и противодиабетическая активность. Food Sci. Anim. Ресурс. 40 , 155–171 (2020).

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

88.

Миремади, Ф., Айяш, М., Шеркат, Ф. и Стояновска, Л. Механизмы снижения холестерина и состав жирных кислот клеточных мембран пробиотических лактобацилл и бифидобактерий. J. Funct. Продукты питания 9 , 295–305 (2014).

CAS Статья Google Scholar

89.

Фернандес-Фернандес, Ф. Дж. COVID-19, гипертония и препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина. J. Hypertens. 38 , 1191 (2020).

PubMed Статья CAS Google Scholar

90.

Эслер М. и Эслер Д. Могут ли препараты, блокирующие рецепторы ангиотензина, быть вредными при пандемии COVID-19? J. Hypertens. 38 , 781–782 (2020).

CAS PubMed Статья Google Scholar

91.

Imai, Y. et al. Ангиотензин-превращающий фермент 2 защищает от тяжелой острой легочной недостаточности. Nature 436 , 112–116 (2005).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

92.

Yeh, T. L. et al. Влияние пребиотиков или добавок пробиотиков на титры антител после вакцинации против гриппа: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Drug Des. Devel. Ther. 12 , 217–230 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

93.

Infusino, F. et al. Добавки к пище, пробиотики и нутрицевтики при инфекции SARS-CoV-2: обзорный обзор. Питательные вещества 12 , 1718, https://doi.org/10.3390/nu12061718 (2020).

Артикул PubMed Central PubMed Google Scholar

94.

Xu, K. et al. Управление коронавирусной болезнью-19 (COVID-19): опыт провинции Чжэцзян. Чжэцзян Да Сюэ Сюэ Бао. И Сюэ Бань 49 , 147–157 (2020).

PubMed Google Scholar

95.

Gasmi, A. et al. Индивидуальная стратегия управления рисками и возможные варианты лечения пандемии COVID-19. Clin. Иммунол. 912 , 108409, https://doi.org/10.1016/j.clim.2020.108409 (2020).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

96.

Makino, S. et al. Снижение риска инфицирования пожилых людей за счет диетического употребления йогурта, ферментированного Lactobacillus delbrueckii ssp. болгарик OLL1073R-1. Br. J. Nutr. 104 , 998–1006 (2010).

CAS PubMed Статья Google Scholar

97.

Merenstein, D. et al. Использование ферментированного молочного пробиотического напитка, содержащего Lactobacillus casei (DN-114 001), для снижения заболеваемости у детей: исследование DRINK. Клиническое исследование, ориентированное на пациента, двойное слепое, кластерно-рандомизированное, плацебо-контролируемое. Eur.J. Clin. Nutr. 64 , 669–677 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

98.

Shida, K. et al. Ежедневное употребление ферментированного молока со штаммом Lactobacillus casei Shirota снижает частоту и продолжительность инфекций верхних дыхательных путей у здоровых офисных работников среднего возраста. Eur. J. Nutr. 56 , 45–53 (2017).

CAS PubMed Статья Google Scholar

99.

Taipale, T. et al. Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12 в снижении риска инфекций в младенчестве. Br. J. Nutr. 105 , 409–416 (2011).

CAS PubMed Статья Google Scholar

100.

Wu, D., Lewis, E. D., Pae, M. & Meydani, S. N. Питание модуляция иммунной функции: анализ доказательств, механизмов и клинической значимости. Фронт.Иммунол. 10 , 1–19 (2019).

Артикул CAS Google Scholar

101.

Landete, J. M. et al. Пробиотические бактерии для более здорового старения: иммуномодуляция и метаболизм фитоэстрогенов. Biomed. Res. Int. 2017 , 5939818, https://doi.org/10.1155/2017/5939818 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

102.

Лю Ю., Тран Д. К. и Роадс Дж. М. Пробиотики в профилактике и лечении заболеваний. J. Clin. Pharmacol. 58 (Дополнение 10), S164 – S179 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

103.

King, S. et al. Снижает ли потребление пробиотиков использование антибиотиков при распространенных острых инфекциях? Систематический обзор и метаанализ. Eur. J. Public Health 29 , 494–499 (2019).

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

104.

Wang, Y. et al. Пробиотики для профилактики и лечения инфекций дыхательных путей у детей: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Med. (Балтим.) 95 , e4509, https://doi.org/10.1097/MD.0000000000004509 (2016).

Артикул Google Scholar

Страница не найдена

Страница не найдена Медицинские услуги Университета UT

Запрошенная страница не может быть найдена.Возможно, он был перемещен, переименован или удален.

University Health Services стремится предоставлять высококачественную помощь пациентам всех возрастов, рас, национальностей, физических способностей или атрибутов, религий, сексуальной ориентации или гендерной идентичности / выражения.

л л л л л l l .