Диффузные изменения поджелудочной железы на УЗИ

Умеренное употребление пищи — мать здоровья.
М.В. Ломоносов

Поговорим еще об одном часто встречаемом в ультразвуковой практике заключении: «Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы». Причем я уверена, что большинство пациентов не понимают, что ж это такое. «Поджелудка!» — говорят они родственникам, выходя из кабинета УЗИ.

Но что ж это за орган? Зачем он нужен? Почему он у всех страдает?

Поджелудочная железа расположена, как вы догадались, под желудком. Большая её часть (хвост) находится слева, меньшая часть срединно (тело) и справа (головка). Железа примыкает вплотную к разным органам (печень, двенадцатиперстная кишка и другие отделы кишечника, желудок, селезенка, почки, сосуды, выводные желчные протоки), поэтому, если вас беспокоят боли в верхних отделах живота, не надо все валить на бедную поджелудочную железу! Лучше провериться, ведь помимо перечисленных органов, боль сюда может проецироваться даже от сердца.

Продолжим. Почему она называется железой? Железой называют орган, который может производить какие-то важные для организма вещества. Так вот, поджелудочная железа весом у взрослого человека около 60–80 г в сутки вырабатывает около 1,5–2 л панкреатического сока! Большая часть клеток, из которых она состоит, вырабатывает именно этот сок, который по протоку поступает в кишечник и там помогает переваривать белки, жиры и углеводы. У пожилых масса органа уменьшается по причине возрастных изменений, а также после всех проблем, перенесенных за жизнь, поэтому и сока вырабатывается меньше. Значит питание с возрастом должно быть в небольших объёмах, легкоусвояемое, некалорийное. «Раньше меня так не вздувало!» — слышишь от пациентов, так и сока 10–20 лет назад поджелудочная вырабатывала больше, пища переваривалась быстрее, легче.

Только около 2% клеток поджелудочной железы вырабатывает инсулин, который регулирует уровень сахара в крови, т.е. около 1,2–1,6 г клеток нам всего дано на всю жизнь, только вдумайтесь! А теперь прикиньте, сколько углеводов (сладостей) вы употребляете за жизнь? сколько покупаете «вкусняшек» вашим детям? В среднем в год человек съедает 24–28 кг сахара (в России — до 40 кг!). Прибавьте к этому около 50 тонн еды, которые в среднем съедает человек при продолжительности жизни 70 л. Ну, и не забудем про алкоголь, лекарства (которые свободно можно купить в аптеке!!!). А наша маленькая поджелудочная железа должна все это переварить!

Хотелось бы еще рассказать о влиянии сна на поджелудочную железу. Недосыпание приводит к появлению неправильно свёрнутых белков и потенциально может привести к гибели клеток, особенно в пожилом возрасте. Исследование учёных из Медицинской школы Пенсильванского университета (США) как раз об этом. А также исследования жозефа Баура (Joseph Baur) и его коллег. Неправильные белки организм должен либо исправить, либо утилизировать. Ученый обнаружил, что у старых животных реакция на такой стресс ослаблена, то есть с возрастом недостаток сна может сказываться всё сильнее.

Поэтому задумайтесь, прежде чем попить чайку на ночь глядя (а тем более что-то покрепче) или посмотреть любимый фильм до часу ночи.

Так вот, при современном изобилии в питании и разнообразии в образе жизни не стоит удивляться, если начались проблемы с пищеварением (вздутие, чувство тяжести, нарушения стула и пр. ) Многие на исследовании признаются: «Так я уже ничего такого и не ем, а не помогает!» Ключевое слово здесь «уже», т.е. в течение многих десятков лет мы едим все подряд, а «садимся» на диету только тогда, когда организм уже начнет выдавать нам неприятности с пищеварением или повышенный сахар в анализах. К сожалению, здесь уже иногда сложно помочь.

Что же доктор видит на УЗИ?

Обычно при первых проблемах с железой на ультразвуке может не быть изменений, и это замечательно! Хотя многим хотелось бы их увидеть, и пациенты остаются разочарованы.

Запомните! Однократные воспаления в железе могут проходить бесследно и без изменений по УЗИ.

Но если доктор все-таки находит патологию, то это уже, вероятнее всего, необратимо или оставит свой след на работе органа.

В большинстве случаев доктор описывает примерно следующую картину: контуры железы неровные, нечеткие, эхогенность повышена или высокая, размеры могут быть нормальные, увеличены или уменьшены. Редко бывает расширение протока железы и даже камни в ней. В такой ситуации доктор пишет в заключении пресловутые «Диффузные изменения», т.е. железа многократно за жизнь испытывала нагрузки и часть её клеток погибли или заместились на жир и рубцовую ткань и она уже не может работать как прежде.

Что с этим заключением делать? Обязательно необходимо дообследование (сначала гастроэнтеролог, терапевт), чтобы определить степень нарушений пищеварения и состояние организма в целом, ведь, если страдает поджелудочная железа, значит во всем организме есть проблемы (нарушение углеводного, жирового обмена, как правило сопутствует атеросклероз, могут быть кожные проявления и пр.).

А ситуация в целом, конечно, зависит от вас самих. Доктор пропишет лечение, поможет временно нормализовать беспокоящие вас симптомы. Но контроль за питанием полностью в ваших руках. Если у вас на ультразвуке уже выявлены диффузные изменения, не нагружайте поджелудочную железу, дайте ей возможность подольше обеспечить вам комфортную жизнь!

Все, что нужно знать о диффузных изменениях поджелудочной железы

Прежде, чем приступить к лечению этих изменений, необходимо поставить больному диагноз.

Вовсе не все диффузные изменения поджелудочной железы подлежат лечению. Чаще всего это незначительные изменения, которые не требуют ни дополнительного обследования, ни лечения. Для того, чтобы приступить к лечению таких изменений, нужно сначала поставить больному диагноз, передает СобКор со ссылкой на LadyHealth.

Кого лечить, а кого нет

Диффузные изменения поджелудочной железы – это не диагноз, а заключение одного из видов обследования – УЗИ. Это заключение само по себе ни о чем не говорит, предназначено оно для лечащего врача, к которому стекаются все данные диагностических исследований. Но почему-то заключение УЗИ очень пугает пациентов и вместо того, чтобы спросить своего врача, что же оно означает, они спрашивают об этом друг у друга в Интернете.

Насколько это опасно и требуется ли лечение, решает врач. Если такие диффузные изменения поджелудочной железы обнаруживают у человека, который ни на что не жалуется, то никаких дополнительных обследований и лечения ему не назначают. В данном случае, большее значение имеет ни наличие диффузных осложнений, а отсутствие очаговых, то есть опухолей, кист и камней.

Но если при обнаруженных диффузных изменениях у больного есть жалобы со стороны органов пищеварения, то его обследуют дальше и выявляют причину такого явления. После установления окончательного диагноза больного лечат.

Наконец, иногда диффузные изменения в поджелудочной железе являются признаком острого панкреатита, что подтверждается лабораторными анализами и состоянием больного. Такой больной требует немедленной госпитализации.

Лечение больных с острым панкреатитом

При остром панкреатите происходит застой панкреатического сока в поджелудочной железе, ее отек, а затем самопереваривание. Все это сопровождается сильнейшими болями, рвотой и общим тяжелым состоянием больного.

Первая помощь при остром панкреатите – это снятие боли, максимальное расслабление гладкой мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта и подавление функции поджелудочной железы.

Для снятия болей применяются нестероидные противовоспалительные препараты (например, диклофенак), а также наркотические лекарственные препараты (промедол, морфин). Для расслабления гладкой мускулатуры протоков поджелудочной железы, снятия спазмов и улучшения оттока панкреатического сока назначают спазмолитики (например, но-шпу). Для подавления секреции панкреатического сока вводят атропин и к животу прикладывают холод. Внутривенно капельно вводятся различные растворы, так как больной не может пить из-за болей и рвоты.

До тех пор, пока у больного держатся боли, он ничего не ест и только после улучшения состояния ему начинают маленькими порциями давать простоквашу. Расширение диеты медленное, с учетом общего состояния больного

Лечение больных с хроническим панкреатитом

Диффузные изменения в поджелудочной железе при хроническом панкреатите могут быть как в фазе обострения (это говорит об отеке железы), так и в фазе ремиссии, что является признаком диффузного разрастания в поджелудочной железе соединительной ткани.

Обострение хронического панкреатита протекает почти так же, как и острый панкреатит, но значительно легче, и требует такого же лечения.

В состоянии ремиссии на первый план выходят диета и коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Диета больного исключает употребление жирных, жареных, острых, консервированных продуктов, сладостей, сдобы и газированных напитков. Питание должно быть частым и дробным.

Способ коррекции при этом подбирается индивидуально для каждого больного. Назначаются ферментные препараты (мезим, креон, фестал). Под воздействием этих препаратов у больных проходят тошнота, вздутие живота, поносы.

Если у больных наблюдается значительное снижение функции поджелудочной железы и отсутствие ферментов для переваривания белковой пищи, им вводят внутривенно капельно смеси аминокислот. Для лучшего усвоения белка вводят вит амины группы В, С и анаболические гормоны (например, ретаболил).

Применяются препараты для повышения секреции поджелудочной железы, витаминотерапия.

Так как при хроническом панкреатите почти у всех больных нарушается секреция инсулина и развивается вторичный сахарный диабет, им назначается диета с ограничением углеводов и сахароснижающие лекарственные препараты.

Ранее СобКор писал о симптомах, указывающих на проблемы с щитовидкой.

Что такое Ультразвуковое исследование (УЗИ)?

Ультразвуковое исследование играет важную роль в постановке диагноза заболеваний внутренних органов, таких как:

• брюшная полость и забрюшинное пространство
• печень
• жёлчный пузырь и желчевыводящие пути
• поджелудочная железа
• селезёнка
• почки
• органы малого таза
• мочеточники
• мочевой пузырь
• предстательная железа
• мускуло-скелетные исследования

Ввиду относительно невысокой стоимости и высокой доступности ультразвуковое исследование является широко используемым методом обследования пациента и позволяет диагностировать достаточно большое количество заболеваний, таких как онкологические заболевания, хронические диффузные изменения в органах (диффузные изменения в печени и поджелудочной железе, почках и паренхиме почек, предстательной железе, наличие конкрементов в желчном пузыре, почках, наличие аномалий внутренних органов, жидкостных образований в органах и т. д.

Печень

Ультразвуковое исследование печени является достаточно высокоинформативным. Врачом оцениваются размеры печени, её структура и однородность, наличие очаговых изменений а также состояние кровотока. УЗИ позволяет с достаточно высокой чувствительностью и специфичностью выявить как диффузные изменения печени (жировой гепатоз, хронический гепатит и цирроз), так и очаговые (жидкостные и опухолевые образования).

Жёлчный пузырь и желчные протоки

Кроме самой печени оценивается состояние желчного пузыря и желчных протоков — исследуются их размеры, толщина стенок, проходимость, наличие конкрементов, состояние окружающих тканей. УЗИ позволяет в большинстве случаев определить наличие конкрементов в полости желчного пузыря.

Поджелудочная железа

При исследовании поджелудочной железы оцениваются её размеры, форма, контуры, однородность паренхимы, наличие образований.

Почки и наподчечники, забрюшинное пространство

При исследовании почек оценивается их количество, расположение, размер, форма, контуры, структура паренхимы и чашечно-лоханочной системы. УЗИ позволяет выявить аномалии почек, наличие конкрементов, жидкостных и опухолевых образований, также изменения вследствие хронических и острых патологических процессов почек.

Ультразвуковая диагностика может применяться для определения признаков кишечной непроходимости и косвенных признаков спаечного процесса. При помощи ультразвукового исследования можно обнаружить наличие свободной жидкости в брюшной полости, если её достаточно много, что может играть решающую роль в лечебной тактике ряда терапевтических и хирургических заболеваний и травм.

Щитовидная железа

В исследовании щитовидной железы ультразвуковое исследование является ведущим и позволяет определить наличие узлов, кист, изменения размера и структуры железы.

Кардиология, сосудистая и кардиохирургия

Эхокардиография (ЭхоКГ) — это ультразвуковая диагностика заболеваний сердца. В этом исследовании оцениваются размеры сердца и его отдельных структур (желудочки, предсердия, межжелудочковая перегородка, толщина миокарда желудочков, предсердий и т. д.), наличие и объем жидкости в перикарде — «сердечной сорочке», состояние клапанов сердца. С помощью специальных расчетов и измерений. Эхокардиография позволяет определить массу сердца, сократительную способность сердца — фракцию выброса и т. д. Существуют зонды, которые помогают во время операций на сердце следить за работой митрального клапана, расположенного между желудочком и предсердием.

Акушерство, гинекология и пренатальная диагностика

Ультразвуковое исследование используется для изучения внутренних половых органов женщины, состояния беременной матки, анатомии и мониторинга внутриутробного развития плода.
Этот эффект широко применяется в акушерстве, так как звуки, идущие от матки, легко регистрируются. На ранней стадии беременности звук проходит через мочевой пузырь. Когда матка наполняется жидкостью, она сама начинает проводить звук. Положение плаценты определяется по звукам протекающей через нее крови, а через 9 — 10 недель с момента образования плода прослушивается биение его сердца. С помощью ультразвукового исследования можно также определять количество зародышей или констатировать смерть плода

Мускуло-скелетные исследования

Ультразвуковое исследование используется для диагностики травматических повреждений и воспалительных заболеваний суставов (плечевых, коленных и т.д.), мышц, связок, менисков, сухожилий, выявление проявлений артроза.

УЗИ поджелудочной железы — показания, как делают, нормы и результаты

Сейчас практически невозможно представить, как еще до недавнего времени врачи обходились без такой диагностики, как ультразвуковые исследования. В конце 18 века Ладзаро Спалланцани, итальянский физик и натуралист, проводил опыты, доказывающие возможность навигации (эхолокации) летучих мышей в темноте с помощью неслышимого человеком звука. Также ориентируются в море многие животные: киты, белухи, дельфины. Эти звуковые колебания, имеющие частоту выше 20 000 Гц, получили название ультразвук.

Первые опыты со звуковыми волнами начались в 19 веке, когда ученые определили скорость звука в воде. Это дало толчок к развитию гидроакустике – обнаружению подводных и надводных объектов в водоеме.

В 30-ых годах 20 столетия были созданы приборы, выявляющие дефекты в металлах – дефектоскопы. В этот же период ученые пытаются использовать ультразвук для медицинских целей. В конце 40-х годов американский ученый Хаури Д. построил первый прибор для медицинской диагностики. Это был бассейн с жидкостью, где размещался пациент. Он должен был сидеть в нем довольно долго, пока его сканировал датчик, что было крайне неудобно.

Принцип действия УЗИ прибора основан на наличии у тканей организма, так называемого, акустического сопротивления, значение которого определяется плотностью и скоростью излучения звуковых колебаний. Распространяются такие волны по принципу геометрической оптики, т.е. колебания не огибают препятствие, а отражаются, поглощаются и преломляются (меняют первоначальное направление). Преломление происходит на границе раздела двух сред с неодинаковой плотностью. Что бы уменьшить потери на отражение ультразвука при переходе с кожи на тело, необходимо использовать специальный водорастворимый гель.

Ученые заметили, что отраженная звуковая волна меняет свою частоту в зависимости от скорости движения облучаемого объекта. Частота может увеличиваться, или уменьшаться при изменении направления движения. Это эффект получил название «эффект Доплера» по имени ученого, его обнаружившего. В современной медицине это явление широко применяется для определения параметров кровотока, а такая процедура называется допплерография.

Процедура УЗИ является достаточно дешевой, широко используемой процедурой, позволяющей довольно точно диагностировать очень большое количество заболеваний в режиме реального времени.

Поджелудочная железа. Общие понятия

Поджелудочная железа является одним из основных органов пищеварительного тракта, который выполняет комбинированную функцию: внешней и внутренней секреции. Функция внешней секреции или экзокринная заключается в выделении панкреатического сока, в своем составе содержащего ферменты, которые нужны для нормальной переработки пищи. Задача внутренней или эндокринной секреции состоит в выработке необходимых гормонов и нормализации процессов обмена в организме – белкового, жирового и углеводного.

Нормально работающая поджелудочная железа выделяет каждые сутки от 0,5 до 1 л сока, в состав которого входят вода, кислые соли, которые ответственные за обеспечение щелочной реакции и соответствующие ферменты.

Выделяемые ферменты

1. Амилаза, воздействует на углеводы, расщепляя их. Несоответствие количества его в крови указывает на определенные заболевания. Среди которых панкреатит в острой или хронической форме, гепатит, сахарный диабет.
2. Трипсин, работает над расщеплением белков и пептидов. При исследовании поджелудочной железы ему отдается особое внимание. Так как он вырабатывается только в ней. Его активность – главный показатель при диагностировании панкреатита в остром состоянии, а также определение его патогенеза.
3. Липаза. Функция данного фермента заключается в расщеплении жиров, после воздействия на них желчи, пришедшей из желчного пузыря.

Внутренняя секреторная функция железы обеспечивает кровь гормонами инсулина и глюкагона. Они производятся клетками, находящимися между дольками и не имеющих выводных протоков, их называют островками Лангерганса. Они находятся в хвосте железы состоят главным образом, из альфа-клеток и бета-клеток.

Их количество у здоровых людей составляет около 1-2 миллионов. В малых долях также присутствуют дельта-клетки (1%), которые секретируют гормон грелин, стимулирующий к потреблению пищи и вызывающий аппетит. Также присутствуют ПП-клетки, их 5%, они отвечают за выработку панкреатического полипептида, образованный 36 аминокислотами, выполняет задачу подавления секреции поджелудочной железы.

1. Инсулин вырабатывается бета-клетками и контролирует углеводный и липидный жирового обмен. Благодаря ему, глюкоза из крови попадает в ткани и клетки организма, в результате понижая уровень сахара в крови. На островках Лангерганса бета-клеток около 60-80%.
2. Глюкагон производится альфа-клетками и его можно назвать антагонистом инсулина, так как с его помощью уровень глюкозы в крови повышается. Также альфа-клетки выполняют такую значимую функцию, как выработка липокаина, который предохраняет печень от жирового перерождения. Их островках Лангерганса содержится около 20%.

Распадение бета-клеток может привести к уменьшению выработки инсулина, что является основной причиной возникновения сахарного диабета. Основные симптомы —  постоянное чувство жажды, кожный зуд, повышенное мочеиспускание.

Поджелудочная железа расположена в брюшной полости, вплотную соприкасаясь с желудком и двенадцатиперстной кишкой, примерно на уровне первого или второго поясничных позвонков. Строение имеет альвеолярно-трубчатое, состоящее из трех частей —  головки, тела и хвоста.

Головка с шириной до 5 см, толщина от 1,5 до 3 см. Тело железы – самая длинная часть, его ширина в среднем 1,75-2,5 см. Длина хвоста не превышает 3,5 см, а ширина около 1,5 см. Небольшие отклонения от нормальных размеров головки, тела и хвоста допустимы только при показателях биохимического анализа крови, которые находятся в пределах нормы.

Длина поджелудочной железы взрослого человека составляет от 15 до 22 см, масса около  70-80 граммов.

Факторы, при которых возникает необходимость проведения УЗИ-исследования

Из-за того, что поджелудочная железа углублена довольно глубоко, проведение диагностики заболеваний и отклонений от нормы очень трудно. Именно поэтому очень распространено УЗИ-исследование, позволяющее определить форму и параметры железы, проанализировав затем данные, сделать соответствующие заключения об её состоянии. Одновременно с проведением УЗИ поджелудочной допускается проведение УЗИ печени.

Все параметры, размеры, формы, изменения органа подробно фиксируются в протоколе УЗИ. В нем же так же указываются возможные причины, вызвавшие отклонения.

Симптомы, при которых необходимо провести УЗИ диагностику:

• острая и тупая боль левом подреберье;
• учащенное сердцебиение, аритмия;
• боль при пальпации;
• повышенное потоотделение;
• резкая потеря массы тела;
• желтоватый оттенок кожи и глазных белков;
• слабость;
• увеличение температуры тела;
• понос, тошнота, рвотные позывы.

При исследовании с помощью УЗИ выявляются отклонения структуры и характера контуров поджелудочной, состояние общего выводного протока, выявления желчных камней, острый или хронический панкреатит, аденокарцинома поджелудочной, некроз, сахарный диабет.

Процесс проведения УЗИ – исследования

1. Подготовительный этап. Трое суток до проведения УЗИ пациенту необходимо придерживаться щадящей диеты. Не употреблять такие продукты: сырые фрукты и овощи, газированные напитки, молоко, пиво, продукты, которые могут спровоцировать вздутие и газообразование. Пить лучше всего чистую воду.  За 12 часов до процедуры нельзя кушать ничего. За час до процедуры не рекомендуется даже пить. В день проведения категорически запрещается курить, принимать алкоголь и лекарства. Если есть склонность к метеоризму, можно принять несколько таблеток активированного угля.
2. Исследование. Само по себе обследование абсолютно безболезненное, длится около 10 минут. Перед началом врач смазывает живот специальным гелем. Затем с помощью датчика УЗ-аппарата начинает исследование. Во время сонографического исследования пациент сначала лежит на спине, а затем на правом и левом боку.
3. Заключительный этап. В конце процедуры врач-диагност делает расшифровку результатов исследования, в которой указывает, что поджелудочная железа в норме или прописывает патологии. Также к документу прилагается фотография поджелудочной.

Расшифровка результатов и нормы

Что же можно увидеть, проведя УЗИ поджелудочной железы? В протокол исследования заносятся данные:

• присутствие отклонений в расположении;
• проверка признаков диффузных изменений железы, а также проверяются рамерные параметры на уменьшение органа или увеличение;
• форма контурных границ, их ровность и отчетливость;
• эхогенность железы и структура;
• диаметры Вирсунгова и желчевыводящих протоков;
• состояние сосудистой сетки органа;
• проверка на появление положительных и отрицательных опухолей.

Проведя анализ данных, проверив соответствие размеров по норме, врач-диагност выявляет патологические отклонения и заболевания.

Характеристики поджелудочной железы в норме

 Нормальные размеры:

	Взрослые (мужчины и женщины)	Дети
Головка, мм	18-28	10-21
Тело, мм	8-18	6-13
Хвост	22-29	10-24

Нормальная форма поджелудочной – S-образная.

Контуры железы ровные, четкие. Железа должна выделяться на фоне рядом находящихся  органов и тканей. Расплывчатость контуров говорит о возможном начале воспаления. Хотя бывает, что эта неровность может возникнуть в результате некоторых болезней органов, находящихся по соседству.

Эхогенность в норме считается средней, для пациентов среднего и пожилого возраста возможна немного повышенная.

Структура нормальной поджелудочной железы – средней плотности, зернистая, однородная. Уменьшение или увеличение плотности поджелудочной, указывает на панкреатит, отложенных  камнях, отечности, новообразованиях.

Сосуды должны быть не деформированы, нормального диаметра, размер которого соответствует 1,5-2,5 мм.

Новообразования, которые диагностированы диагностом, могут быть:

• опухоли – границы четко не просматриваются, бугристые узлы;
• наличие кист и камней, при четких границах.

Возможно обнаружение нарушений и патологий. Часто у пациентов обнаруживаются отклонения:

• Маленький размер поджелудочной железы. Если не сопровождается симптом болью или дискомфортом говорит о старении органа у возрастных пациентов. Является нормой;
• Симптом дольчатой железы. Возникает, когда происходит замена нормальных тканей на жировые. Их отличает более светлый цвет. При этом симптоме эхогенность повышена;
• Воспалительный процесс отражают диффузные изменения. Признаки, определяющие воспаление: увеличение параметров поджелудочной железы, преобразование структуры, уплотнения, области окрашены неоднородным цветом. Это может свидетельствовать о таких болезнях – липоматоз, панкреатит, изменения в эндокринной системе, сбоев в работе кровеносной системы;
• Если головка сильно увеличена и панкреатический проток расширен – это симптомы воспалительного процесса в головке, онкологического заболевания или псевдокисты;
• На развивающийся панкреатит укажет неравномерно увеличенная железа;
• Если началось возникновении опухоли на головке железы покажет утолщение в теле.

Симптомами патологии не являются небольшие отклонения от нормы.

Анализ и расшифровка полученных данных УЗИ-обследования проводится врачом после обследования. Эта работа занимает до 15 минут.

О присутствии заболевания обычно говорят не отдельные отклонения от нормальных характеристик, а совокупность нескольких факторов. Обычно, при обнаружении отклонений в физических показателях железы , врач направляет на дополнительные исследования. Это могут быть УЗИ или МРТ органов пищеварения, проведение биопсии тканей, общий и развернутый анализы крови и мочи. Очень важно для выздоровления или снятия болезненных ощущений вовремя провести диагностику и начать непосредственно лечение.

Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы: признаки и лечение

Вкратце:  Диффузные изменения печени — это патологические изменения в ткани печени. Выявляютя обычно во время УЗИ. Если изменения умеренные, то больному назначается пожизненный приём лекарств и лечебная диета. В случае запущенной болезни необходимо незамедлительно начать лечение.

Эту статью проверил и отредактировал кандидат медицинских наук врач-токсиколог Станислав Радченко.

Что такое диффузные изменения печени и других паренхиматозных органов

Диффузно неоднородная печень — это печень, в которой появились диффузные изменения.

Диффузные изменения паренхимы (эпителиальной ткани) печени выявляются при ультразвуковом исследовании. При их выраженной форме можно говорить о наличии в организме патологического процесса. В такой ситуации для постановки и (или) подтверждения диагноза требуется комплексное клиническое обследование. Аномалии характеризуются изменением печёночных тканей, которые могут возникнуть вследствие как лёгких, так и тяжёлых нарушений работы печени.

При диффузных изменениях паренхимы печени формируется деформация или истончение стенок самой паренхимы или близлежащих тканей, происходит нарушение целостности и нормального функционирования печени. Врачами принято разделять склеротический, дистрофический и фиброзный вид изменения структуры печени. Такую классификацию определяют структурные изменения в клетках органа, и требуется правильная диагностика фиброза для последующего успешного лечения.

Обнаружив диффузные изменения паренхимы печени, необходимо провести дополнительные исследования (всех органов брюшной полости) для выявления стадии процесса.

Причины

Иногда такие проявления обусловлены серьёзными прогрессирующими заболеваниями. Диффузные изменения паренхимы печени могут быть вызваны такими причинами:

1. Чрезмерное количество жировой прослойки в органах.
2. Любая форма и стадия гепатита.
3. Аутоиммунный процесс в печени.
4. Цирроз.
5. Резкое уменьшение или увеличение массы тела.
6. Продолжительный курс антибактериальных средств.
7. Алкоголизация.

Совет заболевшему от врача-гастроэнтеролога Даниэлы Пургиной, эксперта сайта Похмелье.рф.

При наличии избыточной массы тела необходимо в первую очередь похудеть. Потому что диффузные изменения в паренхиме печени и поджелудочной железы могут быть связаны с отложением жира в паренхиме этих органов.

Необходимо знать о том, что очаговые или диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы могут быть обусловлены пагубными привычками, частыми вирусными инфекциями, несбалансированным рационом и загрязнённой окружающей средой. Фактором, провоцирующим изменения паренхимы печени, может быть наследственность. Поверхностный осмотр не даёт полной картины, на основании которой можно поставить точный диагноз, поэтому следует проходить полное обследование со сдачей всех необходимых анализов.

К фиброзу могут приводить гепатиты, цирроз и т.д. Рассмотреть в полном размере

Важно знать, что диффузные изменения печени могут формироваться не только у взрослого человека, но и у ребёнка, если:

Признаки диффузных изменений печени

Обычно степень и наличие изменений паренхимы печени выявляется в ходе проведения исследования ультразвуком.

Признаки, указывающие на острую патологию при диффузных изменениях печени:

Диффузные изменения печени определяются способом ультразвукового исследования. Заболевание может возникнуть из-за патологических процессов в самой печени, а также при аномалиях вне органа: например, уплотнение может появиться при сахарном диабете. При этом печень увеличится в размере, повысится эхогенность (способность отражать звук) её поверхности, структура будет неоднородной и зернистой. Если говорить о выраженных симптомах при появлении в организме такой аномалии, то они проявляются крайне редко.

Самые распространенные признаки фиброза:

• тяжесть в правом боку после употребления жареной или жирной пищи,
• горьковатый привкус во рту после пробуждения,
• повышенная утомляемость при небольших нагрузках,
• тошнота,
• сильные головные боли,
• раздражительность, резкие перепады настроения.

Самыми яркими признаками диффузных изменений паренхимы печени являются желтизна языка, глаз, кожных покровов (паренхиматозная желтуха), боли в правом подреберье.

Все эти признаки фиброза должны быть тревожным сигналом о возможных патологических процессах в организме и требуют обращения к врачу.

Какие возможны изменения в паренхиме?

Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы отмечаются довольно часто. Эти два органа непарные, их образуют ткани (полость внутри отсутствует). Органы пищеварительной системы соединяют протоки, поэтому очень часто при сбоях в работе одного органа другой тоже страдает (например, из-за проблем с поджелудочной может развиться реактивный гепатит). Такие изменения проявляются вследствие первичных и вторичных метаболических нарушений, сосудистой патологии, хронических или острых инфекционных процессов.

Эксперт сайта Похмелье.рф, врач-гастроэнтеролог Даниэла Пургина развеивает типичное заблуждение.

Пациенты могут подумать, что диффузные изменения поджелудочной железы — это панкреатит. А вот и нет. Сами по себе диффузные изменения поджелудочной железы ни о чём не говорят. Для того, чтобы утверждать, что эти изменения возникли из-за панкреатита, необходимо наличие симптомов панкреатита, а также изменения в лабораторных анализах: повышение амилазы панкреатической в крови, повышение диастазы мочи, снижение амилазы кала, наличие нейтрального жира и/или жирных кислот в большом количестве в копрограмме.

Нарушения работы печени заметны при наличии таких признаков, как:

• желтизна глазных склер, кожных покровов (паренхиматозная желтуха),
• тёмный цвет мочи,
• светлый оттенок кала.

Зуд кожных покровов при сбоях в нормальном функционировании печени бывает обусловлен большим количеством желчных пигментов или бета-2-микроглобулина в крови. Ткани поджелудочной меняются из-за различных факторов: например, отёчности, избытка жировой ткани, разрастания патологических тканей, возникновения рубцов на них.

Что касается диффузных изменений в печени и почках, то такое явление может регистрироваться после пройденного ультразвукового исследования и указывает на врождённые или приобретённые состояния, при которых может меняться структура органа и его тканей.

При таком процессе может утолщаться паренхима печени, в почках скапливаться жидкость, возникать гнойные воспалительные процессы или тромбозы. Иногда ткани почек меняются из-за присутствия в них камней или фрагментов песка в большом количестве.

Изменения в печени и селезёнке касаются всего органа. Селезёнка ответственна за нормальную циркуляцию крови и насыщенный кровоток, при любых заболеваниях этого органа возникает общее недомогание, отсутствует аппетит, появляются частые бессонницы. Если селезёнка нарушается, человек ощущает боль и дискомфорт, чувство давления (если орган увеличен в размерах). Диффузные изменения селезёнки также могут быть установлены с помощью УЗИ.

Профилактика фиброза традиционно заключается в:

• правильном питании,
• ведении здорового образа жизни,
• своевременном лечении заболеваний, могущих приводить к фиброзу.

Если диффузные изменения печени проявляются умеренно, то назначается пожизненный приём необходимых препаратов и лечебная диета. В случае запущенной болезни необходимо незамедлительно начать лечение.

Выявление любой степени фиброза говорит о том, что печёночные ткани подверглись изменениям. Как уже говорилось, эти изменения могут указывать как на начальные стадии какого-либо патологического процесса, так и на течение тяжёлого заболевания. Поэтому нужно, помимо УЗИ, проводить дополнительные диагностические мероприятия (например, лабораторные и гистологические исследования), позволяющие определить степень фиброза и поражения печени.

История из практики врача-гастроэнтеролога Даниэлы Пургиной, эксперта сайта Похмелье.рф.

Тут даже не один случай, а множество случаев, когда перепуганные результатами ультразвукового исследования пациенты думали, что у них панкреатит или цирроз. Эти изменения должны оцениваться в совокупности с жалобами и результатами анализов.

Разновидности недуга

Даже незначительные изменения в паренхиме могут сопровождаться нарушениями в работе поджелудочной железы. Если такая патология является следствием любого вида гепатита, печень не выполняет антитоксическую функцию. Если при наличии этой проблемы употребляется алкоголь или наркотики, исход может быть летальным.

Умеренные диффузные изменения печени образуются под влиянием внешних факторов. Это могут быть:

• отравление,
• нездоровое питание,
• вирусные инфекции, не связанные с прямым поражением гепатоцитов.

Если появляются соответствующие симптомы, рекомендовано перейти на печёночную диету: убрать из рациона солёные, жирные, острые блюда, а также продукты с высоким содержанием трудноусвояемого белка. В зависимости от конкретного диагноза может быть рекомендован курс противовирусных средств и (или) гепатопротекторы. Если при УЗИ обнаружены умеренные диффузные изменения, то могут быть назначены поливитамины или витамины B1 и B6.

При диффузных изменениях паренхимы печени важны здоровое питание и умеренные физические нагрузки.

Выраженные диффузные изменения печени характеризуются отёчностью паренхимы. Такой вид патологического процесса наблюдается при сахарном диабете, избыточной массе тела, любом виде гепатита, злокачественного или доброкачественного новообразования. Он может быть спровоцирован паразитами или вирусами, нездоровым питанием, алкоголизацией. Лечение назначают после установления первопричины, по которой появилась патология.

Изменения в паренхиме у новорождённого ребенка могут формироваться:

• после перенесённого беременной гепатита
• или по причине врождённых патологий;
• также иногда они отмечаются после длительного приёма антибиотиков, потому что эти препараты агрессивно влияют на микрофлору кишечника либо печёночную ткань малыша.

Лечение

1. Так как диффузные изменения в органе возникают вследствие каких-либо заболеваний, то вначале выясняется их причина, и лечение начинают с её устранения.
2. Врачи назначают лекарства в зависимости от причин заболевания.
3. Рекомендуется отказаться от вредных привычек, в первую очередь — от алкоголя и курения.
4. Разумное питание и умеренные физические нагрузки благоприятны для восстановления структуры печени.

Диета основана на отказе от жирных, солёных, острых блюд. Нужно избегать копчёных изделий и свежей выпечки. Рекомендуется употреблять творог, фрукты, кисломолочные продукты, овощные бульоны, изредка — отварную рыбу.

Эксперт сайта Похмелье.рф, врач-гастроэнтеролог Даниэла Пургина предупреждает от типичной ошибки.

Типичная ошибка — лечить диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Это изменения структуры органа, и они не поддаются медикаментозному лечению.

Для профилактики диффузных поражений печени следует:

• проходить профилактические осмотры,
• вести здоровый образ жизни,
• вовремя лечить сопутствующие заболевания.

Вы можете задать вопрос врачу-гепатологу в комментариях. Спрашивайте, не стесняйтесь!

Статья опубликована: 2019-01-01

Статья обновлялась в последний раз: 23.07.2019

Не нашли то, что искали?

Бесплатный путеводитель по знаниям

Подпишитесь на рассылку. Мы будем вам рассказывать, как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше 200 000 человек каждый месяц. Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь!

что это, симптомы и терапия

Эхогенность паренхимы здоровой поджелудочной железы на УЗИ схожа с эхогенностью печени и селезенки. В своем строении железа имеет головку, тело и хвост оптимальных размеров. К сожалению, к специалистам обращаются люди, уже имеющие проблемы, и на мониторах диагностических аппаратов часто наблюдают признаки диффузных изменений поджелудочной железы из-за ее воспаления или другой патологии.

Термин «диффузия» в переводе с латинского означает «растекание» или «взаимодействие». С точки зрения физики и химии, это проникновение и взаимодействие атомов или молекул одного вещества с атомами и молекулами другого. Изучая явление диффузии, ученые лучше стали понимать суть процессов, протекающих в организме человека. Этим чаще всего отличается поджелудочная железа. Диффузные изменения — что это?

В чем проявляются диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы?

Патогенные изменения ткани железы чаще всего имеют хронический характер, и потому симптомов нет. Но на УЗИ при обычных размерах у железы эхогенность повышена. У пациентов пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, постепенно происходит отмирание здоровых клеток, они замещаются соединительной или жировой тканью.

Также подобные преобразования наблюдаются при нарушении кровоснабжения ферментообразующего органа, печени, при нарушении функционирования желчевыводящих путей, при нарушении эндокринных и обменных процессов. В каких еще случаях возникают диффузные изменения печени и поджелудочной железы?

Подобная симптоматика наблюдается при панкреатите или дистрофическом нарушении процесса обмена. Диагноз «панкреатит» может не подтвердиться, и тогда лечение не назначают, а у больного не признают ДИПЖ. Как правило, растекающиеся изменения происходят в железистой ткани. При хроническом течении болезней патогенные изменения тканей проходят практически бессимптомно. Это умеренные диффузные изменения поджелудочной железы.

Провоцирующие факторы

Болезнь может быть спровоцирована разными причинами:

1) Дисбаланс в питании. Злоупотребление жирными, мучными, солеными, сладкими и острыми продуктами.

2) Предрасположенность по генетической линии.

3) Стрессы и нервное перенапряжение.

4) Наркотическая и алкогольная зависимость.

5) Хронические заболевания органов пищеварения.

6) Самолечение и бессистемное употребление лекарств.

Как лечить диффузные изменения поджелудочной железы? Рассмотрим это ниже.

Недостаточное количество инсулина в крови и обнаружение глюкозы в моче также провоцируются ДИПЖ. Как правило, причиной возникновения этих изменений является панкреатит, который нужно лечить. Необходимо и соблюдение определенных правил поведения пациента, соблюдение диеты.

Основные признаки диффузных изменений поджелудочной железы

Как правило, признаки ДИ связаны с основным заболеванием. Наиболее часто пациенты жалуются, что ощущают тяжесть в желудке, их мучают частый понос или же, напротив, запоры. При остром панкреатите нередко повышается давление в протоке поджелудочной, что может вызывать ее деформацию. Из-за нарушения ферментативной функции часть пищеварительных ферментов может пройти сквозь клетки паренхимы поджелудочной и вызвать отравление организма. При этом пациент испытывает боли слева под грудиной, тошноту, нередко сопровождающуюся рвотой. Наблюдается учащенный пульс и пониженное артериальное давление. Такое состояние, как правило, требует госпитализации.

Начальный этап хронического панкреатита опровождается появлением отеков и кровоизлияниями в тканях железы. Затем наступает атрофия, железа уменьшается в размере, происходит разрастание соединительной ткани, а ферментообразующие клетки перестают вырабатывать пищеварительные ферменты. Фиброз также сопровождается вытеснением здоровых клеток ПЖ и замещением их соединительной тканью. Производство гормонов и ферментов прекращается. На начальном этапе симптомы скудные и часто схожи с признаками воспаления поджелудочной железы. Появляются умеренные диффузные изменения поджелудочной железы.

О липоматозе

Замена нормальных клеток органа жировой тканью называется липоматоз. Симптоматика ДИПЖ при липоматозе зависит от его объема. При незначительных изменениях ДИ патология может не заявлять о себе, однако в более серьезных случаях организм начинает постепенно испытывать дефицит гормонов и ферментов. Разрастание липоидной ткани приводит к сжатию паренхимы и, как следствие, нарушению функционирования поджелудочной и появлению болевого синдрома. Это диффузные изменения поджелудочной железы по типу липоматоза.

К полым органам относятся: желудок, мочевой и желчный пузыри. Органы, состоящие из паренхимы (железистой ткани): поджелудочная железа, селезенка, печень и др. Основная функция паренхимы ПЖ — выработка ферментов и гормонов.

При сахарном диабете, хроническом панкреатите или остром панкреатите часто бывают изменения.

На УЗИ отмечается повышение эхогенности железистой ткани, это происходит вследствие воспалительного процесса и тогда, когда огрубевает соединительная ткань (фиброз), что и приводит к росту плотности. Причиной этой аномалии является дисбаланс в обмене веществ. Еще одной причиной повышения эхогенности является лимфоматоз (замена паренхимы жировыми клетками).

Отечность железы может возникнуть вследствие панкреатита, за счет чего плотность паренхимы изменяется и, как следствие, эхогенная реакция меняется тоже.

Как отражаются на состоянии органов диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы?

Изменения структуры

Структура паренхимы может быть однородной и мелкозернистой. Немного повышенная зернистость также не является большим отклонением. В совокупности увеличение зернистости говорит об имеющемся воспалении и дистрофических изменениях в железе, связанных с неправильным питанием.

Здоровая паренхима поджелудочной железы напоминает эхоструктуру печени, такая же однородная и мелкозернистая. Возрастные изменения эхогенности структуры железы свидетельствуют о развивающемся липоматозе, что часто связано с возникновением диабета. Признаки диффузных изменений поджелудочной железы могут быть очень информативными.

Реактивные ДИПЖ

Это ее вторичные изменения, ответная реакция на патологию в соседних органах пищеварения, тесно связанных с ней. Особенно часто ДИ железы возникают из-за проблем с печенью и желчевыводящими путями, так как наиболее тесно взаимодействует с этими органами. При ультразвуковом исследовании реактивные эхопризнаки диффузных изменений поджелудочной железы напоминают острый панкреатит, поскольку чаще всего являются его вторичным следствием.

Фиброзные ДИПЖ

Фиброзные ДИ представляют собой рубцевание в железе соединительной ткани, распространяющееся по клеткам ткани. Причинами этого процесса часто являются:

1) Нарушение обмена веществ.

2) Алкогольные отравления.

3) Вирусные поражения.

4) Воспалительные процессы.

Причем поражения, вызванные вирусами, касаются всей гепатобилиарной системы, а не одной ПЖ. На УЗИ диффузные изменения поджелудочной железы обладают высокой эхогенностью и плотностью. Наличие диффузнофиброзных изменений может указывать на имеющуюся доброкачественную опухоль железистой ткани — фиброму, разрастание которой может сдавливать железу и причинять болевые ощущения.

В зависимости от локализации фибромы будут присутствовать разные симптомы. Например, при нахождении ее в головке ПЖ происходит пережатие проточного протока, и возникает симптом желтухи. Если опухоль давит на двенадцатиперстную кишку, возникают тошнота, рвота и другие симптомы, требующие дифференциации с кишечной непроходимостью. Какие еще бывают эхопризнаки диффузных изменений поджелудочной железы?

Дистрофические ДИПЖ

Происходит замена здоровых железистых клеток жировыми тканями, неспособными выполнять ферментативную функцию поджелудочной железы, что ведет к гипофункции железы. Для липодистрофии, занимающей менее половины объема всей железы, применяется смешанное медикаментозное лечение в совокупности с диетой. Если поражение охватывает больше половины органа и его работа нарушена, показано хирургическое вмешательство. Диффузные изменения паренхимы печени и поджелудочной железы в некоторых случаях бывают опасными для жизни.

В строении данного секреторного органа различают три элемента: тело, головку и хвост, имеющий грушевидную форму и прилегающий к селезенке. В норме его ширина 2-3 см. Через всю железу проходит выводной проток длиной примерно 15 см. Закупорка печеночной вены может привести к ДИ хвоста ПЖ, симптомами этого является то, что данная часть уплотняется.

Примерно четвертая часть всех болезней поджелудочной железы связана с диффузными изменениями хвоста. В случае незначительных поражений хвоста лечат консервативными методами. В случае глубоких поражений показано удаление хвоста с последующим перекрытием кровеносных сосудов.

Как выявляются диффузные изменения печени и поджелудочной железы?

Диагностика

Определяются ДИПЖ посредством ультразвукового исследования. На УЗИ выявляется то, что плотность и структура ткани изменяются, определяются очаги воспалений.

Но для постановки диагноза этого недостаточно. Для подтверждения ДИ производят биохимическое исследование крови, эндоскопию железы. Очень важно грамотно собрать анамнез у больного (опрос о наличии жалоб), а также провести дополнительные инструментальные исследования и пальпацию.

Общую картину дополняют общий анализ крови, мочи, эндоскопия органов ЖКТ, копрограмма и т. д. Ферменты поджелудочной железы и глюкоза в крови, а также ингибитор по отношению к трипсину играют немаловажную роль.

С помощью УЗИ определяется размер железы и ее протоки, выявляются новообразования и уплотнения. Для уточнения диагноза показаны: компьютерная томография и ЭРХПГ, позволяющие более точно выявить причины возникших в тканях ферментообразующего органа изменений. Наиболее явно проявляются диффузные изменения поджелудочной железы по типу липоматоза.

Профилактика

Процесс развития ДИ в поджелудочной железе, печени и других органах можно и замедлить. Приведем некоторые правила:

1) Необходимо полностью отказаться от алкоголя.

2) Соблюдать диету, пищу принимать небольшими порциями, но часто.

3) Свести к минимуму употребление жирной пищи.

4) Отказаться от консервированных продуктов.

5) Употреблять свежевыжатые соки и пить травяные чаи.

Не следует опускать руки, если вам поставили диагноз ДИПЖ. Просто стоит пройти необходимые исследования и в дальнейшем внимательно прислушиваться к своему организму, следить за здоровьем таких важнейших органов, как печень и поджелудочная железа. Диффузные изменения, что это и каковы методы лечения, мы рассмотрели в статье.

Эхографические характеристики больных с наследственными заболеваниями поджелудочной железы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616.37-008.64-002-073.43

ЭХОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ БОЛЬНЫХ С НАСЛЕДСТВЕННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В статье представлено описание УЗ-характеристик больных с проявлениями экзокринной недостаточности поджелудочной железы и симптомами панкреатита. Приведено описание выявленных изменений поджелудочной железы и гепатобилиарной системы при различных нозологических формах наследственной патологии. Рассмотрен вопрос взаимосвязи панкреатической дисфункции и энергетического дефицита. Предложены направления патогенетической терапии обнаруженных метаболических нарушений.

Ключевые слова: ультразвуковое исследование, поджелудочная железа, наследственная болезнь обмена, митохондриальная недостаточность.

Среди большого количества наследственных заболеваний (НЗ) встречаются изменения со стороны поджелудочной железы (ПЖ), сопровождающиеся симптомами панкреатита и экзокринной дисфункцией органа, которые нередко воспринимаются врачами как изолированные приобретенные болезни [19, 29]. Развитие хронического панкреатита (ХП) может быть проявлением желудочнокишечной манифестации НЗ. Широко известен ряд моногенных НЗ, характеризующихся врожденной гипоплазией и экзокринной недостаточностью ПЖ (муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, Шелдона-Рея) [4, 17], а среди причин, вызывающих развитие ХП уже в неонатальном периоде, определены органические ацидурии и нарушения окисления жирных кислот [5, 12]. Но отношение к поражению ПЖ, как к генетически детерминированному состоянию, еще не сформировалось среди специалистов. Не систематизированы формы ХП, развивающиеся вследствие наследственных болезней обмена (НБО). Поэтому диагностика метаболических форм панкреатитов, в основе которых находятся генетические изменения, остается в целом неразработанной, что приводит к неадекватной терапии, неэффективной реабилитации и инвалидизации больных [19]. Проблема клиникогенетических характеристик больных с проявлениями экзокринной недостаточности ПЖ и симптомами панкреатита требует дальнейшего рассмотрения, а также усовершенствования существующих подходов к диагностике и лечению заболеваний, сопровождающихся такими симптомами.

Целью работы было изучение эхографических характеристик больных с наследственной патологией ПЖ.

Материал и методы исследования. Обследовано 68 больных с проявлениями экзокринной недостаточности ПЖ и симптомами панкреатита, составивших основную группу (ОГ), среди которых было 35 больных муковисцидозом (МВ) с панкреатической недостаточностью (I основная группа -ОГ1), 33 больных — с другими НЗ, сопровождающимися проявлениями ХП (II основная группа -ОГ2). Контроль (КГ) составили 31 практически здоровых пациентов без жалоб со стороны органов пищеварения [2]. Ультразвуковое исследование (УЗИ) проведено пациентам обоих групп на аппарате «А1ока» 88Б-630 натощак с частотой генерирования УЗ-волн от 3,5-5 Мгц по стандартной методике для оценки состояния ПЖ и органов гепатобилиарной системы (ГБС) — печени, желчевыводящих путей (ЖВП), желчного пузыря (ЖП).

Результаты исследования и их обсуждение. При проведении УЗИ ПЖ у пациентов ОГ и КГ оценивали размеры ПЖ и ее частей (головки, тела, хвоста), четкость контуров, однородность структуры, эхогенность, диаметр вирсунгова протока, наличие кист и кальцификатов. У 4 (11,4 %) пациентов из ОГ1 и у 15 пациентов из ОГ2 (45,6 %) отмечалось увеличение ПЖ, которое, как правило, сочеталось с повышением эхогенности паренхимы и ее неоднородностью вследствие чередования изо- и гиперэхогенных участков. У 11 (31,4 %) пациентов ОГ1 и 1 (3 %) пациентов ОГ2 на фоне гиперэхогенной неоднородной паренхимы по переднему контуру ПЖ определялись анэхогенные участки с беспорядочным расположением, размером от 4 до 11 мм (рис. 1), что расценивалось как кисты ПЖ [10, 16]. При проведении дифференциальной диагностики врожденных и приобретенных кист ПЖ следует помнить, что первые выстланы одним слоем одноморфных эпителиальных клеток; могут быть дермоидными, энтерокистомами, проявлениями кистозного фиброза или МВ. В 10-20 % случаев кисты ПЖ протекают бессимптомно и выявляются только при проведении инструментального исследования [16, 23]. По данным ряда авторов [14, 18] кисты ПЖ

представляют собой аневреизматические расширенные участки вирсунгова протока (рис. 2). У 29 пациентов ОГ2 (87,9 %) при эхографии ПЖ были обнаружены изменения, характерные для ХП, а именно: гетерогенная структура с нечеткостью контуров и повышением эхогенности ПЖ, расширение вирсунгова протока свыше 3 мм, умеренное увеличение размеров железы (рис.З).

кнаркіу йрєсіанватер

О • * 11 5тт йг-эо./тт

Рис. 3. ХП при нарушении окисления жирних кислот.

Рис. 4. Поражение ПЖ при ГЦУ.

Рис. 5. МВ. Эхографическая картина застоя желчи в ЖП. Рис. 6. Изменения паренхимы печени при глутаровой ацидурии.

Выявленные изменения соответствует 2-й отечно-склеротической стадии ХП (Шатихин А.И., 1980), при которой отмечаются функциональные нарушения в деятельности ПЖ, что характерно для рецидивирующего ХП [10, 13]. Увеличение всей ПЖ или ее части выявлено у 19 (57,6 %) больных ОГ2, причем чаще имело место увеличение головки ПЖ — у 10 (30,3 %), несколько реже — увеличение головки и тела — у 6 (18,2 %), еще реже — увеличение всей ПЖ — у 3 (9,1 %) больных. Неровность контуров ткани ПЖ с изменением ее эхогенности без увеличения размеров расценивались как проявление панкреатопатии [3] и определялись у 32 (91,4 %) больных

ОГ1 и у 4 (12,1 %) больных ОГ2. У 4 пациентов из ОГ2 с гомоцистинурией (ГЦУ) отмечалось повышение эхогенности, нечеткость контуров и неоднородность структуры ПЖ с участками ишемии и фиброза (рис. 4), что свидетельствовало о начальной фазе паренхиматозного ХП как следствие перенесенного ишемического панкреатита. Это соответствует литературным данным о возможном развитии панкреатита при ГЦУ [6, 27, 28].

Диагностика панкреатита как проявления наследственной болезни обмена крайне важна, т.к. это позволяет проводить эффективную патогенетическую терапию. Так, например, при ГЦУ в стандартную схему лечения панкреатитов [1, 8, 13] необходимо добавлять фолиевую кислоту и витамины группы В (рибофлавин, пиридоксин), а также сузить гастроэнтерологическую диету №5 за счет исключения богатых метионином продуктов (творог, говядина и др.). Изменения в ткани ПЖ, аналогичные вышеописанным изменениям при ГЦУ, были выявлены у 4 (5,9 %) больных ОГ2 с синдромом MELAS, что можно также объяснить ишемическим генезом панкреатита с развитием повторных инсультоподобных кровоизлияний в ткани ПЖ. Учитывая данный синдром относится к митохондриальным заболеваниям (МТЗ), с целью профилактики обострения ХП, обусловленных микроинсультами на фоне лактат-ацидоза, в схему лечения необходимо включать препараты, улучшающие биоэнергетический обмен в клетках печени и ПЖ (коэнзим Q10, L-карнитин, кардонат, рибофлавин и др.). Коррекция биоэнергетического обмена необходима и при других формах ХП, обусловленных МТЗ (синдром Кернса-Сейра, Пирсона, MNGIE и др.). Спектр выявленных УЗ-изменений ПЖ представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эхографические признаки поражения ПЖ.

Изменения ПЖ, выявленные при УЗИ ОГ1 ОГ2 КГ

число % число % число %

Нечеткость контура 33 94,3 31 93,9 6 19,4

Неоднородность структуры ПЖ 32 91,4 32 97 4 12,9

Повышение эхогенности 24 68,6 26 78,8 5 16,3

Увеличение размеров 4 11,4 15 45,6 — —

Дилятация вирсунгова протока 3 8,6 7 21,2 —

Участки ишемии и фиброза — — 8 24,2 — —

Кистозные изменения 11 31,4 1 3 — —

При УЗИ ГБС у 14 (42,9 %) пациентов ОГ1 и у 16 (48,5 %) ОГ2 отмечались различные изменения ЖП. У 6 (19,4 %) больных имели место конкременты размером 6 -12 мм, у 8 (24,2 %) определялся застой желчи в ЖП (рис. 5).У 19 (54,3 %) пациентов ОГ1 и 21 (63,6 %) пациентов ОГ2 при УЗИ печени наблюдались диффузные изменения ее паренхимы (рис. 6).

По данным ряда авторов [15, 20, 30] у трети больных с МВ без клинических признаков цирроза печени отмечается жировая дистрофия гепатоцитов. У 4 (11,4 %) пациентов ОГ1 с МВ, наряду с увеличением печени и мелкоочаговой диффузной неоднородностью ее паренхимы, определялось увеличение размеров и гиперэхогенность паренхимы ПЖ. Такое сочетание эхопризнаков обычно наблюдается у больных сахарным диабетом (СД) [26]. Клинических подтверждений признаков так называемого «муковисцидозозависимого» СД выявлено не было, но при проведении клинико-генеалогического анализа у этих больных имело место наличие СД у родственников I степени родства, а при проведении биохимического исследования выявлена тенденция к повешенной экскреции глюкозы. Полученные данные соответствуют литературным сведениям о возможном вторичном нарушении эндокринной функции при МВ. Так, по данным Н.Ю. Каширской, у больных МВ отмечается хорошее всасывание углеводов, но метаболизм их может быть нарушен вплоть до развития СД [14, 15].

Кроме того, обнаруженная митохондриальная недостаточность у больных ОГ также может усугублять проявления экзо- и эндокринной дисфункции ПЖ при МВ и способствовать развитию как ХП , так и СД у таких больных [9]. Недостаточное образование электролитной фракции желчи вызывает сгущение органических веществ в ней с развитием холестаза в печеночных протоках и образованием склерозированного ЖП, утолщением и уплотнением его стенок, уменьшением его размера и конкрементами в просвете пузыря [21, 22]. По данным ряда авторов, холестаз может привести к возникновению гепатита с последующим развитием фиброза и цирроза печени [23]. Считают, что очаговый билиарный фиброз является патогномоничным поражением печени при МВ [20, 30].

JKfHfcMT , culnR . ulfT . іМхт’

Рис. 7. МВ. Гепатоспленомегалия. Портальная Рис.8. Перибилиарная инфильтрация печени при

гипертензия. шндроме Кернса-Сейра.

При оценке состояния ГБС у пациентов ОГ2 мы учитывали тот факт, что у 22 (66,7 %) обследованых нами больных имело место первичное МТЗ (митохондриопатии, органические ацидурии, нарушения окисления жирных кислот), а 9 (27,3 %) развилась вторичная митохондриальная недостаточность на фоне основного заболевания. Известно, что нарушения энергетического обмена проявляюются прежде всего поражением высокоэнерготропных органов, среди которых печень, как главная лаборатория оганизма, заниамет одно из лидирующих мест [5]. Поражение печени при МТЗ характеризуются неоднородностью печеночной паренхимы (рис.8), умеренной гепатомегалией, развитием реактивного гепатита и печеночной недостаточности [7]. Так диффузные изменения паренхимы печени были обнаружены у 21 (63,6 %) больных ОГ2, увеличение размеров печени — у 6 (18,1 %), перибилиарная инфильтрация печени — у 5 (15,1 %), признаки реактивного гепатита — у 2 (6,1 %).

В таблице 2 представлен полный спектр выявленных нами изменений со стороны ГБС. Большинство пациентов ОГ имели различные поражения ГБС, причем наряду с явлениями холестаза которые включались в патогенез развития ХП, усугубляя проявления экзокринной недостаточности ПЖ, подключался митохондриальный компонент (первичная или вторичная митохондриальная недостаточность), что учитывалось нами при разработке индивидуального плана терапии больных.

Таблица 2

Изменения ГБС, выявленные при УЗИ ОГ1 ОГ2 КГ

число больных % число больных % число больных %

Диффузные изменения в паренхиме печени 19 54,3 21 63,6 5 16,1

Гепатомегалия 8 22,8 6 18,1 — —

Признаки жирового гепатоза 2 5,7 1 3 — —

Перибилиарная инфильтрация 9 25,7 5 15,1 1 3,2

Реактивный гепатит — — 2 6,1 — —

Деформация ЖП 10 28,6 8 27,3 4 12,9

Гипокинетичный ЖП 8 22,9 7 21,2 3 9,7

Признаки холестаза 6 17,1 4 12,1 — —

Признаки ДЖВП 5 14,3 7 21,2 4 12,9

Признаки ЖКБ 3 8,6 5 15,1 1 3,2

Оценка состояния ПЖ и ГБС при проведении абдоминальной эхографии у пациентов с проявлениями панкреатической недостаточности и симптомами ХП помогает в дифференциальной диагностике НЗ, сопровождающейся такими симптомами. Выявление определенных эхографических характеристик (например, участков ишемии в ткани ПЖ при ГЦУ и синдроме MELAS, неоднородности печеночной паренхимы при МВ и МТЗ) позволяет проводить раннюю патогенетическую терапию и эффективную реабилитацию больных с разной наследственной патологией.

И несмотря на то, что в настоящее время одну из ведущих ролей в диагностике заболеваний ПЖ играет эндоскопическая рентроградная холангиопанкратография, которую многие

гастроэнтерологи приводят в качестве «золотого стандарта», трансабдоминальное УЗИ при использовании современного оборудования в большинстве случаев остается более доступным и достаточным методом, позволяющим врачу визуализировать ПЖ и выявить не только различные формы патологии данного органа, но и дать дополнительное представление об их этиологии и внепанкреатических осложнениях.

1. Андрейчин С. М. Принципи лікування панкреатитів / С. М. Андрейчин // Вісн. наук. дослід. — 2004. — № 1. —

С. 6-9.

2. Васильєва О. В. Клініко-генетичні характеристики хворих з проявами екзокринної недостатності підшлункової залози та симптомами панкреатиту: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. 03.00.15 / О. В. Васильєва. Харків, 2009. — 20 с.

3. Воротынцева Н. С. УЗИ органических и функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта / Н. С. Воротынцева // Ультразвуковая диагностика. — 1997. — № 4. — С.12-13.

4. Горовенко Н. Г. Узгоджені рекомендації щодо діагностики, лікування і профілактики муковісцидозу / Н. Г. Горовенко // Укр. пульмон. журнал. — 1999. — № 1. — С. 14-17.

5. Гречанина Е. Я. Проблемы клинической генетики / Е. Я. Гречанина. — Харьков: «КВАДРАТ». — 2003. — 420 с.

6. Гречаніна О. Я. Гомоцистінурія та панкреатит: причинно-наслідковий зв’язок / О. Я. Гречаніна, О. В. Васильєва // Ультразв. перинат. діагн. — 2007. — № 23-24. — С. 79.

7. Гречаніна Ю. Б. Клініко-генетична діагностіка мітохондропатій / Ю. Б. Гречаніна // Ультразв. перинат. діагн. — 2005. — № 18. — С. 148-163.

8. Губергриц Н. Б. Панкреатиты. Пособие для врачей / Н. Б. Губергриц. — Донецк: ООО «Лебедь», 1998. — 140 с.

9. Губергриц Н. Б. Экзо- и эндокринная функции поджелудочной железы: один шаг от дуэта до дуэли / Н. Б. Губергриц, Н. В. Беляева // Сучасна гастроентерологія. — 2006. — № 4 (30). — С. 18-30.

10. Дергачев А. И. Абдоминальная эхография: Справочник / А. И. Дергачев, П. М. Котляров. — М.: Эликс Ком, 2003. — 352 с.

11. Жан Ф. Билиарный мультинодулярный цирроз печени при муковисцидозе / Ф. Жан // Сб. ст. и тезисов. 6.й Национальный конгресс по муковисцидозу. — СПб, 2003. — 63 с.

12. Здыбская Е. П. Органические ацидурии / Е. П. Здыбская // Ультразв. перинат. діагн. — 2005. — № 18. — С. 113-148.

13. Казюлин А. Н. Хронический билиарнозависимый панкреатит / А. Н. Казюлин, Ю. А. Кучерявый. — Киев, 2006. — 48 с.

14. Каширская Н. Ю. Состояние желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы и гепатобилиарной системы у больных муковисцидозом: автореф. дисс. д-ра мед. наук спец. 03.00.15 / Н. Ю. Каширская. — М., 2001. — 46 с.

15. Каширская Н. Ю. Состояние системы пищеварения при муковисцидозе / Н. Ю. Каширская, Н. И. Капранов // Сб. ст. и тезисов. 6-й Национальный конгресс по муковисцидозу. — СПб, 2003. — С. 15-19.

16. Минько Б.А., Пручанский В.С., Корытова Л.И. Комплексная лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы. — СПб.: Гиппократ, 2001. — 136 с.

17. Озерова Л. С. Клініко-лабораторні та генетичні особливості муковісцидозу в Харківській популяції / Л. С. Озерова // Ультразв. перинат. діагн. — 2005. — № 19. — С. 60-68.

18. Ромеро Р. Пренатальная диагностика врожденных пороков развития плода / Р. Ромеро // Пер. С анг. — М.: Медицина, 1994. — 448 с.

19. Хоффманн Г. Генетические характеристики желудочно-кишечных нарушений / Г. Хоффманн, Е. Я. Гречанина, О. Я. Бабак // Ультразв. перинат. діагн. — 2005. — № 20. — С. 74-82.

20. Akata D. Hepatobiliary manifestation of cystic fibrosis in children / D. Akata // Eur. J. Radiol. — 2002. — Vol. 41. -P. 26-33.

21. Armonis A. Hepatic venous pressure measurement: an old test as a new prognostic marker in cirrhosis? / А. Armonis // Hepatology. — 1997. — Vol. 25. — P. 245-248.

22. Anderson M. CT of pancreatitis / М. Anderson, J. McGahan // The Radiologist. — 1994. — Vol. 1. — P. 275-283.

23. Buscail L. Endoscopic ultrasonography in cronic pancreatitis: a comparative prospective study with conventional ultrasonography, CT and ERCP / L. Buscail // Pancreas. — 1995. — Vol. 4. — P. 251-257.

24. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia: a risk factor for arterial and venous trombotic disease / M. Cattaneo // Int. J. Clin. Lab. Res. — 1997. — Vol. 27. — P. 139-144.

25.Colombo C. Hepatobiliary disease in cystic fibrosis / C. Colombo // Semin. Liver Dis. — 1994. -Vol. 14. — P. 259.

26. Cystic fibrosis. Second ed. / Ed. M. E. Hodson, D. M. Geddes. — London : Arnold, 2000. — 339 p.

27. Ilan Y. Gastrointestinal involvement in homocystinuriа / Y. Ilan // J. Gastroenter. Hepatol. — 1993. — Vol. 8. — P. 60-62.

28. Makins R. J. Acute pancreatitis in homocystinuria / R. J. Makins // J. Inherst. Metab. Dis. — 2000. — Vol. 23. — P. 190-191.

29. Hoffman G. F. Inherited Metabolic disease / G. F. Hoffman. — Philadelphia, 2002. — P. 435.

30. Tanner M. S. Liver disease in cystic fibrosis / M.S. Tanner, C.J. Taylor // Arch.Dis.Child. — 1995.- Vol.72. — P. 281.

ЕХОГРАФІЧНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ ХВОРИХ З СПАДКОВИМИ ХВОРОБАМИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ

Гречаніна О.Я., Озерова Л.С., Здибська О.П., Гречаніна Ю.Б., Васильєва О.В.

У статті представлений опис УЗ-характеристик хворих з проявами екзокринної недостатності підшлункової залози та симптомами панкреатиту. Наведений опис змін стану підшлункової залози та гепатобіліарної системи, що виявлені при різних нозологічних формах спадкової патології. Розглянуте питання взаємозв’язку панкреатичної дисфункції та енергетичного дефіциту. Запропоновані напрямки патогенетичної терапії знайдених метаболічних порушень.

Ключові слова: ультразвукове дослідження,

спадкова хвороба обміну, підшлункова залоза, мітохондріальна недостатність.

Стаття надійшла 12.04.10

ULTRASOUND CHARACTERISTICS OF PATIENTS WITH INHERITED DISEASES OF THE PANCREAS Grechanina O.Ya., Ozerova L.S., Zdybskaya E.P., Grechanina Yu.B., Vasylieva O.V.

In article were described US-characteristics of patients with exocrine deficiency of pancreas and pancreatitis symptoms. The describing of detected changes of pancreatic gland and hepatobiliar system in different nosologic forms of inherited pathology is showed. The question of interaction of pancreatic dysfunction and energetic deficiency is discussed. The directions of pathogenetic therapy of found metabolic disorders are proposed.

Key words: ultrasound diagnostic, inherited metabolic diseas, pancreas, mitochondrial deficiency.

УДК 616.33 /.36

СИНДРОМ ВЗАЄМНОГО ОБТЯЖЕННЯ: ПОЄДНАНА ПАТОЛОГІЯ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ ТА СУПУТНІЙ ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНИЙ РЕФЛЮКС

Вивчені особливості клінічного перебігу захворювань у хворих з поєднаною патологією органів травлення та супутнім дуоденогастральним і дуоденогастроезофагеальним рефлюксами. Встановлено, що клінічна картина поєднаної патології за наявності дуоденогастрального рефлюксу характеризується широким поліморфізмом скарг і більш значною їх інтенсивністю; частіше спостерігаються деструктивні форми патології гастродуоденальної зони (ерозії, виразки) з вираженими ознаками соматоформних розладів, що значно обтяжує перебіг патології органів травлення та призводить до погіршення якості життя цих пацієнтів.

Ключові слова: дуоденогастральний рефлюкс, рефлюкс-гасгрит, рефлюкс-езофагіт, психосоматичні розлади.

За даними публікацій останніх років [2,5] та власних клінічних спостережень в Україні серед дорослого населення збільшується кількість хворих на хвороби органів травлення (ХОТ). Основними нозологіями, що формують розповсюдженість і захворюваність ХОТ, в Україні є хронічний гастродуоденіт (ХГД), виразкова хвороба (ВХ), хронічний холецистит (ХХ), хвороби підшлункової залози [5]. ХОТ посідають друге місце за звертаннями до медичних закладів після серцево-судинної патології, рівень їх розповсюдженості та смертності з кожним роком зростає, ускладнюється та обтяжується перебіг захворювань, значно збільшується кількість хворих із поєднаною патологією.

Згідно літературних даних в останні роки патологія гастродуоденальної зони (ГДЗ) все частіше супроводжується рефлюксами: гастроезофагеальним (ГЕР) та дуоденогастральним (ДГР) або

дуоденогастроезофагеальним (ДГЕР) [1,6,8,9]. І якщо патологічний ГЕР на сьогодні виділено в окрему нозологічну одиницю — гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ), то ДГР часто залишається «непоміченим» клініцистами як такий, що не вимагає додаткового лікування. Дослідження останніх років довели, що жовчний (лужний, або біліарний) рефлюкс є важливим компонентом ГЕРХ, спричиняючи навіть тяжчі форми езофагіту, ніж ізольований кислий рефлюкс, обтяжує перебіг рефлюксної хвороби та є незаперечним фактором канцерогенезу [3,4,6-8 ]. Значне поширення патології ГДЗ, прогресування та залучення до патологічного процесу сусідніх ОТ та інших систем організму, частий розвиток ускладнень, недостатня ефективність консервативних методів лікування привертає увагу до цієї проблеми не лише як до медичної, але й як до соціальної. Доцільним було б провести аналіз та оцінку впливу ДГР і ДГЕР на клінічний перебіг захворювань у хворих з поліпатією ОТ.

Диффузное заболевание поджелудочной железы | Ключ радиологии

Enlarged









, ± кальцификация 9000 8

















IgG4



гиперинтенсивное, т. , перипанкреатический ореол, перипанкреатическое переплетение, ослабленное или нерегулярное ПД, поражение ± КБД, фокальное массоподобное набухание








PD













, желтуха
Система
(см. общий





























Увеличенное поражение другие органы









или
—















гиперинтенсивный, Т2 гиперинтенсивный




TIBC, насыщение трансферрина




000

генитальный гиперинсулинизм в младенчестве)










гипоэхогенные кисты, иногда твердый вид в результате множественных границ раздела, ± SCA

Острый панкреатит (см. Рисунок 51-2)

Острое проявление ± история желчных камней и / или алкоголизма

Сывороточная липаза и амилаза

Тонкая кишечная непроходимость

Увеличенный, гиподенсный Перипанкреатический жир и сбор жидкости

Увеличенный, Т1-взвешенный гипоинтенсивный, Т2-взвешенный гиперинтенсивный

—

Лимфома )

Хроническое проявление Желчные камни в анамнезе, алкоголь, ± экзокринная и эндокринная недостаточность

—

Превертебральная кальцификация

Маленькая или атрофическая, нерегулярная дилатация протоков, ± дуальная кальцификация протоков

Маленький или атрофический, MRCP: нерегулярность PD, отбортовка, дилатация

PD отбортовка, нерегулярная дилатация

СА поджелудочной железы, связанная с очаговым образованием, похожим на массу

Хронический обструктивный панкреатит (см. -4)

Хроническое предлежание, история CA или IPMN

—

—

CA: гипоэхогенное поражение, малая или атрофическая поджелудочная железа, дилатация и нерегулярность перед ПД, ± кальцификация MD IP PDMN: диффузная

CA: Гиподенсия в паренхимной фазе внутривенного контраста, дилатация переднего PD, ± кальцификация, ± инвазия и метастаз MD IPMN: Диффузная дилатация PD ± выпуклый сосочек

CA: Гипоинтенсивный в паренхимальной фазе внутривенного контраста, дилатация перед PD , ± инвазия и метастаз MD IPMN: Диффузная дилатация PD ± выпячивание большого сосочка

Выпуклость сосочек с MD IPMN, PD расширен

Массовидное поражение при хроническом панкреатите

Аутоиммунный панкреатит (см. Рисунок 51-5)

Часто встречается у мужчин Неспецифические симптомы, связанные с поражением поджелудочной железы

—

Увеличенный, гипоэхогенный

Увеличенный, колбасообразный, перипанкреатический ореол, перипанкреатическое скручивание, ослабленное или нерегулярное ПД, поражение ± CBD, очаговое массоподобное опухание

ПД ослабленное или нерегулярное

Острый панкреатит, ПК поджелудочной железы при ассоциированном фокальном массоподобном набухании

(см. Рисунок 51-13)

Иммигранты, иммигранты пациенты с ВИЧ без компромисса Конституциональные симптомы, симптомы, связанные с поражением поджелудочной железы или других систем органов

—

Кальцификация в хронических или пролеченных случаях

Увеличенная, гипоэхогенная, неоднородная в результате абсцесса / кальцификации

Увеличенная, гипоэхогенная , гетерогенность в результате абсцесса / кальцификации / некроза, гетерогенное усиление, перипанкреатический отек, перипанкреатический, мезентериальный, перипортальный ЛУ, свищи

Увеличенный Т1 гипоинтенсивный Т2 гиперинтенсивный, гетерогенное усиление

Карцинома, лимфома, СПИД

СПИД (см. Рисунок 51-14)

Поведение высокого риска, IVDA

—

—

Увеличенный

, гиподенсный, геморрагический некроз с простой герпес

Увеличенный Т1 гипоинтенсивный Т2 гиперинтенсивный, гетерогенное усиление

—

Туберкулез, карцинома, лимфома

—

Кальцификация в пролеченных случаях

Увеличенная, гипоэхогенная, мезентериальная и забрюшинная LN

Увеличенная, гиподенсная, перипанкреатическая инфильтрация, умеренное гомогенное усиление ЛП, ретроперитонеальная расширенная функция почек N, расширение левого желудочка без расширения почек вена, инвазия в другие органы, охват сосудов Ценность для стадирования

Увеличенный, гипоинтенсивный Т1, гиперинтенсивный Т2, умеренное однородное усиление, дилатация ПД не характерна, мезентериальный и забрюшинный ЛУ ниже почечной вены, инвазия других органов, поглощение судов

PD нормальный, смещенный, суженный

Туберкулез, карцинома, лейкемия, СПИД

Лейкемия

Системные симптомы, желтуха не характерна

—

, поражение других систем органов

Увеличенное, гиподенсное, легкое усиление, LN, поражение других систем органов

Увеличенное, T1 гипоинтенсивное, T2 гиперинтенсивное, LN, поражение других систем органов

—

Лимфома Карцинома Карцинома СПИД

Карцинома (см. Рисунок 51-16)

Средний и пожилой возраст Системные симптомы, безболезненная желтуха

CA 19-9 для последующего наблюдения

—

Увеличено, гипоэхогенный, ЛУ, сосудистая инвазия, метастазы

Увеличенный, гиподенсный, неоднородность как результат некроза / кальцификации, LN, сосудистой оболочки / инвазии, метастазов

Увеличенный, гипоинтенсивный T1, гиперинтенсивный T2, гетерогенность в результате некроза / кальцификации, LN, сосудистая оболочка / инвазия, метастазы

Лимфома, туберкулез, СПИД

Метастазы

Известное первичное заболевание, иногда метастазы в поджелудочную железу — первый признак Системные и местные симптомы

—

—

Увеличенный, гиподенсный, иногда некроз, LN, поражение других органов

Увеличенный, T1 гипоинтенсивный, T2 гиперинтенсивный, LN, поражение других органов

Неравномерность или сужение

Лимфома, рак

Лимфома

Муковисцидоз (с ee Рисунки с 51-6 по 51-10)

AR, белые, семейный анамнез, экзокринная и эндокринная дисфункция

Тест хлорида пота

Гомогенно или гетерогенно гиперэхогенные, множественные гипоэхогенные кисты

атрофические, гиподензивные в результате жировой / фиброзной ткани, ± кальциноз, кистозные образования с низкой степенью затухания без твердого компонента

Жировые: гиперинтенсивность T1 и T2 Фиброз: гипоинтенсивность T1 и T2 Кисты: гипоинтенсивность T1, гиперинтенсивность T2

Жировозамещение, ВХЛ

Жировозамещение (см. Рис. 51-11)

Пожилой возраст, сахарный диабет, метаболический синдром, синдром Кушинга, длительный прием кортикостероидов, хронический панкреатит

—

—

Эхогенный

Гиподенсный, выступающие дольки

Т1 и Т 2 гиперинтенсивные выступающие дольки

—

Муковисцидоз

Амилоидоз

Хроническое или гематологическое заболевание

—

—

—

—

—

Жировозамещающий

Гемохроматоз (см. рисунок 51-12)

нашей эры, семейный анамнез, системные проявления, эндокринная или внешнесекреторная функция,

нарушение функции поджелудочной железы

—

Нормальная поджелудочная железа

Гиперплотная поджелудочная железа и перипанкреатический LN

T2 гипоинтенсивная поджелудочная железа и печень

— 000

000

Рецидивирующая гипогликемия в младенчестве

Инсулин и С-пептид

—

Увеличенный, гипоэхогенный

Увеличенный, гиподенситный 000

000 —

VHL (см. Рисунки 51-17 и 51-18)

Семейный анамнез, проявления ЦНС, эндокринная или экзокринная дисфункция поджелудочной железы с тяжелым поражением

Генетическое тестирование

—

Множественные гиподензивные кисты с тонкими стенками, ± кальциноз по всей поджелудочной железе ± SCA

Множественные кисты, Т1 гипоинтенсивный, Т2 гиперинтенсивный ± SCA

—

Муковисцидоз

Диффузный Изменения поджелудочной железы: что это, признаки узи, лечение

Симптомы ДИ зависят от основного заболевания, которое привело к появлению изменений.Основная симптоматика выглядит как ухудшение аппетита, частые запоры и диарея, чувство тяжести в желудке. Давайте рассмотрим симптомы диффузных изменений, характерных для определенных заболеваний.

• При остром панкреатите в протоке простаты возникает повышенное давление, которое вызывает повреждение организма и вывод пищеварительных ферментов через ткань железы. Это приводит к разрушению тканей поджелудочной железы и вызывает интоксикацию организма.Больной ощущает жуткую боль в левом подреберье, частую рвоту и тошноту. Появляются симптомы нарастающей тахикардии и пониженного артериального давления. Состояние не улучшается, вплоть до реанимации или хирургического лечения.
• При хроническом панкреатите симптоматика ЛПЛ сохраняется. На первом этапе повреждается железа, что приводит к ее набуханию и небольшим кровоизлияниям. Через некоторое время предстательная железа уменьшается в размерах и склерозируется, что приводит к нарушению выработки пищеварительных ферментов.По мере прогрессирования болезни у пациента появляются сильные боли.
• Если диффузные изменения поджелудочной железы вызваны фиброзом, то в начале заболевания симптоматика отсутствует. При фиброзном воспалении нормальные ткани железы переходят в соединительную. Это приводит к снижению выработки ферментов и гормонов, которые поддерживают метаболические процессы в организме и отвечают за процесс пищеварения. Начальная симптоматика заболевания аналогична симптомам панкреатита.Больной ощущает постоянную боль в левом подреберье и тошноту. Из-за нехватки ферментов появляются тошнота, диарея, рвота, резкое похудание. В дальнейшем из-за истощения запасов белка начинает развиваться аллергический организм и нарушается выработка инсулина, что приводит к сахарному диабету.
• Если изменения ПЖ вызваны липоматозом, то это необратимый процесс. Здоровая ткань железы заменяется жировой тканью. Поскольку жировые клетки не выполняют функции пищеварительных желез, организм начинает ощущать дефицит веществ, необходимых для нормального функционирования.Степень выраженности, то есть симптоматика липоматоза, полностью зависит от степени диффузных изменений поджелудочной железы. Итак, если заболевание имеет ограниченное распространение очага патологии, то процесс протекает бессимптомно. При неконтролируемом прогрессировании паренхима сдавливается массивным скоплением жировой ткани, что вызывает болезненные ощущения и приводит к нарушению работы простаты.

[11], [12]

Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы

Очень часто встречается в заключении УЗИ.Это не диагноз, а всего лишь результат исследования, указывающий на равномерное изменение тканей железы, отсутствие камней, локальных очагов, кист или опухолей. То есть УЗИ говорит о том, что в тканях паренхимы есть изменения, причину которых необходимо выяснить.

Врачи выделяют следующие причины диффузных изменений паренхимы поджелудочной железы:

• Панкреатит (острая форма) — серьезное заболевание, возникающее в результате нарушения оттока секрета из-за воспалительного процесса в поджелудочной железе.Результат описанного выше процесса отражается диффузными изменениями паренхимы железы.
• Хронический панкреатит — одна из форм воспаления простаты. Заболевание может возникнуть из-за патологических процессов в желчном пузыре и печени или появиться самостоятельно.
• Сахарный диабет — это заболевание, при котором здоровая ткань железы заменяется жировой тканью. В результате при ультразвуковом исследовании видны диффузные изменения паренхимы органа.

Помимо диффузных изменений при исследовании паренхимы поджелудочной железы врачи могут диагностировать повышенную эхогенность органа. Эхогенность тканей считается одним из важных показателей, позволяющих оценить плотность внутренних органов. Если на УЗИ выявлена ​​повышенная или пониженная эхогенность паренхимы поджелудочной железы, то необходимы дополнительные исследования для определения причины данной патологии. Как правило, повышенная эхогенность паренхимы поджелудочной железы возникает при:

• Воспалительный процесс с образованием фиброза — соединительная ткань рубцовывается, из-за чего участки ткани различаются по плотности.На УЗИ дает гиперэхосигнал. Заболевание может возникнуть из-за нарушения обмена веществ.
• Липоматоз простаты — это замена паренхимы тела здоровой тканью на жир. Из-за изменений наблюдается повышенная эхогенность.
• Острый и хронический панкреатит — воспалительное заболевание, приводящее к отеку органа, из-за чего изменяется плотность паренхимы, а значит, повышается эхогенность ткани.

[13], [14], [15], [16]

Диффузные изменения структуры поджелудочной железы

Есть равномерный и неравномерный характер.Именно характер изменений указывает на то, что процессы, происходящие в железе, имеют общую, а не локальную форму. Ткани поджелудочной железы из-за воспаления и отека могут уплотняться или наоборот терять свою плотность.

При неравномерных диффузных изменениях структуры тканей железы чаще всего выявляются различные опухоли, кисты или склероз органа. Большинство изменений касается паренхимы железы, так как ее ткани имеют железистое строение.Причин, приводящих к изменению строения органа, много. Изменения говорят о нарушениях в организме, которые без дополнительной диагностики и лечения могут привести к серьезным последствиям. Поскольку простата отвечает не только за процесс пищеварения, но и за выработку жизненно важных гормонов, таких как глюкагон и инсулин.

Давайте рассмотрим наиболее распространенные факторы, которые приводят к структурным изменениям.

• Воспалительные заболевания и другие нарушения пищеварительной системы.
• Патологическая наследственность — очень часто заболевания правого желудочка передаются детям от родителей.
• Хроническое нервное перенапряжение, стресс, повышенная утомляемость.
• Неправильное питание, злоупотребление соленой, острой, жирной и сладкой пищей.
• Курение и алкоголизм.
• Возраст пациента — очень часто диффузные изменения структуры поджелудочной железы начинаются в позднем возрасте.

Задача врача — точно определить причину изменений.Но не забывайте, что изменение структуры простаты может быть симптомом многих заболеваний. То есть наличие только структурных изменений, это не повод для постановки окончательного диагноза. Врач руководствуется собранным анамнезом и результатами других исследований и анализов.

[17], [18], [19], [20]

Хронические диффузные изменения поджелудочной железы

Они могут долго не показываться. Хронические изменения указывают на наличие хронических заболеваний и воспалительных процессов.Причиной такого рода изменений может быть хронический панкреатит, фиброз или липоматоз.

• Липоматоз — это заболевание, при котором здоровые ткани железы заменяются жировыми клетками. От этого заболевания чаще всего страдают люди с сахарным диабетом.
• Если кроме хронических диффузных изменений поджелудочной железы на УЗИ выявлена ​​повышенная эхогенность, но нормальные размеры железы сохранены, то это фиброз. Заболевание может быть вызвано нарушением обменных процессов или появиться в результате срастания соединительной ткани.

Хронические диффузные изменения поджелудочной железы указывают на однородные изменения в органе. Подобные результаты УЗИ не являются диагнозом, а служат сигналом для врача, который должен найти причину изменений и устранить ее.

[21], [22], [23]

Диффузные реактивные изменения поджелудочной железы

Означают вторичные изменения, то есть реакцию организма на болезнь. Диффузные реактивные изменения могут возникать при всех заболеваниях пищеварительной системы, поскольку функции всех органов и систем взаимосвязаны.Но чаще всего реактивные изменения указывают на проблемы с печенью или желчевыводящими путями, так как именно с ними ПЗ имеет наиболее тесную связь.

Реактивные изменения могут указывать на наличие вторичного панкреатита, возникающего у больных с заболеваниями органов пищеварения, вследствие регулярного переедания, употребления жареного, острого, соленого. Патология также возникает при определенных врожденных ферментативных нарушениях и из-за длительного приема лекарств или аномалий в развитии желчных протоков.

При ультразвуковом исследовании диффузные струйные изменения в поджелудочной железе аналогичны таковым при остром панкреатите. Увеличивается одна из частей органа, чаще всего — хвост, наблюдается увеличение протока железы и изменения тканей органа. При вторичном ИМ пациент ждет полной диагностики ЖКТ, чтобы определить истинную причину данной патологии.

[24]

Диффузионные очаговые изменения поджелудочной железы

Может свидетельствовать о наличии в организме опухолевых процессов, кист или камней.Это вызвано местными, то есть очаговыми изменениями тканей поджелудочной железы. Подобные процессы могут происходить из-за заболеваний как желудочно-кишечного тракта, так и простаты.

Диффузионные очаговые изменения требуют дополнительных исследований и принудительного лечения. Как свидетельство патологического процесса в организме. Пациенты с такими результатами ультразвукового исследования должны быть готовы к длительному и, возможно, хирургическому лечению.

[25]

Диффузные фиброзные изменения поджелудочной железы

Это рубцевание, то есть уплотнение соединительной ткани.Данная патология может возникать из-за нарушения обмена веществ в организме, хронических воспалительных процессов, вирусной или алкогольной интоксикации или поражения гепатобилиарной системы. При проведении УЗИ фиброзные изменения характеризуются повышенной эхогенностью и плотностью тканей органа. Не всегда наблюдается уменьшение простаты, так как изменение размеров органа зависит от степени изменений ткани.

Фиброзные изменения могут указывать на развитие фиброзной ткани в тканях.Фиброма — это доброкачественная опухоль, которая образуется из соединительной ткани, не дает метастазов и очень медленно растет. Заболевание не вызывает болезненных симптомов, поэтому диагностировать его можно только с помощью УЗИ. Но если опухоль большая, это приводит к сдавливанию простаты и органов, которые расположены рядом. В зависимости от локализации фибромы в поджелудочной железе существует определенная симптоматика:

• Боль в левом или правом подреберье, в пупке и эпигастрии — это признак поражения поджелудочной железы.
• Если фиброма расположена в головке простаты, то желтуха является симптоматической из-за закупорки протока.
• Если миома сдавливает двенадцатиперстную кишку, у пациента появляются симптомы, похожие на кишечную непроходимость (тошнота, рвота).

Фиброзные изменения требуют лечения. Лечение может проводиться как консервативное, т.е. медикаментозное, так и с помощью хирургического вмешательства. Помимо лечения пациента ждет длительный период восстановления, соблюдение здорового образа жизни и только диетическое питание (таблица диеты № 5).

[26], [27], [28]

Диффузионные дистрофические изменения поджелудочной железы

Это необратимый процесс, который связан с дефицитом жировой ткани, что приводит к патологическим изменениям в органе. Нормальные клетки простаты заменяются жировыми клетками, которые не могут стабильно функционировать и поддерживать функционирование органа. Диффузные дистрофические изменения — липодистрофия.

Жировая дегенерация возникает в результате гибели клеток органа под влиянием ряда факторов (воспалительные процессы, хронический панкреатит, опухоли).Из-за таких патологий организм не может восстановить свою целостность. Если дистрофия возникла из-за неисправности, а количество мертвых клеток невелико, то человек может даже не знать о подобных процессах в организме. С поджелудочной железой работать будет нормально. Если дистрофия прогрессирует, и клетки образуют очаги, то это приводит к остановке полноценной работы поджелудочной железы.

Точная симптоматика, которая помогла бы диагностировать диффузные дистрофические изменения, отсутствует.Как правило, проблемы обнаруживаются при ультразвуковом обследовании. Все это говорит о том, что любые отклонения в работе простаты должны быть поводом для глубокой диагностики, которая могла бы подтвердить или опровергнуть диффузные дистрофические изменения.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Диффузные изменения поджелудочной железы хвоста

Это патологический процесс, требующий детальной диагностики. Поджелудочная железа состоит из трех основных частей: головы, тела и хвоста, который уже является основной частью.Хвост имеет изогнутую грушевидную форму, поднимается вверх и плотно прилегает к селезенке. Оптимальная ширина хвоста поджелудочной железы 20-30 мм. В хвосте есть выводной проток, который имеет длину 15 см и проходит через все тело органа.

Как правило, диффузные изменения в хвосте поджелудочной железы указывают на ее уплотнение или расширение. Эти изменения связаны с нарушением проходимости селезеночной вены. На фоне этих изменений возможно развитие портальной гипертензии надпочечниковой формы.

На диффузные изменения хвоста поджелудочной железы приходится четверть всех заболеваний органов. Осмотрите хвост через селезенку или левую почку. Но лечить патологию хвоста очень сложно. Как правило, пациенту удаляют хвостовую часть простаты и блокируют кровеносные сосуды органа для поддержания его нормального функционирования. При незначительных или умеренных диффузных изменениях возможна консервативная терапия и регулярное наблюдение.

[35], [36], [37], [38]

Диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы

Возникают при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в частности простаты.Следует отметить, что все органы человеческого тела делятся на паренхиматозные и полые. Паренхиматозные органы заполнены основной тканью, то есть паренхимой. Поджелудочная железа и печень являются паренхиматозными органами брюшной полости, поскольку они содержат железистую ткань, разделенную на множество долек соединительнотканными перегородками и покрытые капсулой.

Функционирование простаты, желчевыводящих путей и печени взаимосвязаны, поскольку все эти органы имеют один проток для вывода желчи и панкреатического сока.Любые нарушения в печени отображаются на поджелудочной железе и наоборот. Диффузионные изменения паренхимы поджелудочной железы возникают в результате метаболически-дистрофических заболеваний, которые приводят к замещению нормальной ткани органа жировой или соединительной тканью.

Как правило, диффузные изменения паренхимы обнаруживаются у пожилых пациентов с сахарным диабетом и у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и нарушениями кровообращения в простате. Изменения могут быть вызваны заболеваниями печени, органов желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей или длительными инфекционно-воспалительными заболеваниями, вызывающими нарушение обмена веществ.

Паренхиматозные изменения возникают у пациентов молодого и среднего возраста. Патология вызвана перенесенным острым панкреатитом. Изменения могут нарушить функциональную способность простаты и вызвать болезненные ощущения. Чтобы определить последствия диффузных изменений, необходимо провести обследование пациента и дополнительные анализы.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Визуализация поджелудочной железы: Часть 1

Поджелудочная железа — забрюшинный орган, расположенный глубоко в брюшная полость и труднодоступна при физикальном осмотре.Поджелудочной железы патологии имеют множество проявлений, что позволяет ставить их диагноз сложно для врачей. ¹ Визуализация играет решающую роль в оценка заболеваний поджелудочной железы и предоставляет ценную информацию клиницистам, тем самым диктуя важные управленческие решения. Технологические достижения в мультидетекторной компьютерной томографии (МДКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) в сочетании с инновациями в Возможности трехмерной (3D) визуализации революционизировали роль визуализация в ведении пациентов с заболеваниями поджелудочной железы.Визуализация больше всего часто выполняется для лечения пациентов с панкреатитом и подозрением на новообразования поджелудочной железы.

В части 2 этой статьи, доступно на www.appliedradiology.com, продолжается обсуждение визуальных проявлений различных аномалии, влияющие на поджелудочную железу, поскольку они связаны с определенными типами панкреатит, новообразования поджелудочной железы и опухоли.

Нормальная анатомия и физиология

The поджелудочная железа — забрюшинный орган, расположенный в передней околопочечной пространство кзади от желудка и ограниченное С-образной петлей двенадцатиперстной кишки на правая сторона.Поджелудочная железа делится на головку, крючковидный отросток, шея, тело и хвост. Головка расположена внутри дуоденальной С-образной петли, в то время как хвост лежит в воротах селезенки немного выше головы. Поскольку поджелудочная железа некапсулирована, происходит беспрепятственное распространение опухоль и воспаление окружающих структур. Сплено-воротная вена слияние находится сразу кзади от шейки поджелудочной железы и кпереди от крючковатый отросток. Селезеночная вена проходит вдоль заднего прохода части тела и хвоста поджелудочной железы, в то время как чревная артерия относящиеся черепно к шейке поджелудочной железы.Верхняя брыжеечная артерия (СМА) берет начало от аорты на уровне шейки поджелудочной железы. Голова получает артериальное кровоснабжение из общей печеночной артерии. через ветви гастродуоденальной артерии (GDA) — переднюю и заднюю верхняя панкреатико-дуоденальная ветвь и нижняя SMA панкреатико-дуоденальные ветви. Они образуют обширную артериальную сеть. вокруг головки поджелудочной железы. Тело и хвост поджелудочной железы снабжается ветвями селезеночной артерии, в том числе дорсальной поджелудочная артерия. ²

Поджелудочная железа состоит из двух функции, эндокринные и экзокринные. От восьмидесяти до 95% поджелудочной железы паренхима состоит из ацинарных клеток, которые предназначены для экзокринные функции производства и секреции пищеварительных ферментов, таких как трипсиноген, липаза. и амилаза. ³ Любопытно отметить что в то время как подавляющая часть паренхимы поджелудочной железы ацинарная карцинома, состоящая из ацинарных клеток, встречается крайне редко. подтип рака поджелудочной железы (<1% всех опухолей поджелудочной железы). ⁴ Только от 5% до 20% паренхимы поджелудочной железы отвечает за эндокринная функция, состоящая из клеток, сгруппированных в островки Лангерганса, которые производят гормоны, такие как инсулин, глюкагон и соматостатин.

Разработка и варианты

Эмбриологически, поджелудочная железа возникает из дорсальной и вентральной зачатков поджелудочной железы. В более крупный спинной зачаток является предшественником передней части головы в виде а также тело и хвост, в то время как меньшая брюшная почка развивается в задняя головка и крючковидный отросток.Дорсальный и вентральный протоки соединяются в один большой проток, проток Вирсунга, который впадает в двенадцатиперстная кишка вместе с общим желчным протоком у ампулы Фатера. ¹ Вариации схемы разветвления протоков поджелудочной железы являются обычным явлением. (Фигура 1). Один из распространенных вариантов — наличие аксессуара. проток поджелудочной железы, известный как проток Санторини, который впадает в двенадцатиперстная кишка отдельно от основного протока поджелудочной железы через малый сосочек, который превосходит ампулу. Другой вариант — так называемый дорсальный доминантный дренаж, где проток Вирсунга впадает в малый сосочек и проток Санторини впадают в большой сосочек.Это похоже на деление поджелудочной железы, которое присутствует примерно в 10% нормальные люди. Однако в делении поджелудочной железы наблюдается полная разделение дорсального и вентрального протоков поджелудочной железы. ⁵ An описана связь между делением поджелудочной железы и панкреатитом. и считается, что это связано с относительной обструкцией спинного протока поджелудочной железы, который переносит пищеварительные ферменты из большинства железы и опорожняется через более мелкие второстепенные сосочки. ⁶ Это, однако это противоречиво, и другие авторы считают, что поджелудочная железа divisum не является причиной панкреатита, а только ассоциирован с другими известными генетическими причинами острого и хронического панкреатита, такими как как мутации, связанные с CTFR, SPINK1 и PRSS1. ⁷ Кольцевое поджелудочной железы может возникнуть во время вращения брюшной зачатка поджелудочной железы, так как она сливается со спинным зачатком, образуя кольцо ткани поджелудочной железы окружает двенадцатиперстную кишку, вызывая непроходимость выходного отверстия желудка у младенцев и панкреатит у взрослых (рис. 2).

Оценка изображений

Рентгенограмма простая

Рентгенография играет ограниченную роль в визуализации поджелудочной железы, но иногда может изображают кальцификаты паренхимы, что помогает в обнаружении хронический панкреатит.Однако точечные кальцификаты возле поджелудочной железы можно спутать с обызвествлением селезеночной артерии. У пациентов с панкреатит, описаны несколько простых рентгенологических признаков, включая так называемый «признак отсечения толстой кишки», характеризующийся резким прекращение газовой тени толстой кишки при изгибе селезенки.

УЗИ

УЗИ (США) также играет ограниченную роль в оценке состояния поджелудочной железы как вышележащий газ из поперечной ободочной кишки и желудка делает визуализацию панкреатической паренхима затруднена или даже невозможна.Однако США могут помочь определить камни в желчном пузыре как этиология у больных панкреатитом и желчнокаменной болезнью. расширение протоков у пациентов с опухолью головки поджелудочной железы. Самый центральный Поражения поджелудочной железы гипоэхогенны по сравнению с нормальной паренхимой. В появление эндоскопического УЗИ (EUS) добавило новое измерение, поскольку оно обеспечивает изображения сверхвысокого разрешения и изысканные детали опухолей поджелудочной железы, особенно при кистозных поражениях. Кроме того, EUS позволяет одновременно отбор образцов ткани поражений поджелудочной железы с помощью тонкой иглы под контролем EUS аспирация (FNA).Однако приобретение и интерпретация этих изображения обычно выполняются интервенционными гастроэнтерологами и выходят за рамки данной статьи.

Мультидетектор CT

MDCT — это метод выбора для оценки воспалительных и неопластических состояний поджелудочной железы. ² дюйм воспалительные процессы, MDCT не только обеспечивает отличную визуализацию паренхиматозных аномалий, но четко показывает внепанкреатическое распространение болезни.При новообразованиях поджелудочной железы, MDCT точно отображает морфологию опухоли, анатомию протока и ее отношение к окружающим органам и сосудистым структурам. Тонкое сечение MDCT в сочетании с методами обработки изображений (многоплоскостной реконструкций и криволинейных преобразований) могут обеспечить дополнительную визуализацию детали и могут определить анатомию протока поджелудочной железы.

Техника

The конкретный протокол визуализации MDCT зависит от клинического вопроса, который необходимо решить. ответил. Типичный протокол MDCT для оценки поджелудочной железы включает: введение перорального и внутривенного контраста (таблица 1).Для рутины показания, включая панкреатит, КТ брюшной полости в фазе воротной вены с положительным пероральным контрастным веществом (POCM) предоставляет наибольшую информацию. Однако для специализированного протокола КТ поджелудочной железы нейтральный пероральный контраст носители (NOCM), такие как вода, являются предпочтительными, поскольку они обеспечивают превосходное изображение реконструкция. ⁸ У пациентов с подозрением на новообразование поджелудочной железы a Выполняется сфокусированная протокольная КТ поджелудочной железы, которая включает панкреатическая, воротная венозная и отложенная фаза через печень для оценить метастазы в печени.Артериальная фаза может выполняться в место панкреатической фазы, если гиперваскулярное поражение поджелудочной железы, подобное подозревается нейроэндокринная опухоль. Панкреатическая фаза относится к позднему артериальная фаза (обычно 40-45 секунд после введения контрастного вещества) во время что есть максимальная дифференциация между нормальной паренхимой и гиподензивные опухоли поджелудочной железы, такие как аденокарцинома. Эта фаза также обеспечивает оптимальное помутнение артериальных и брыжеечных вен, что позволяет оценить сосудистое поражение, тем самым позволяя хирургическое вмешательство планирование путем оценки потенциальной резектабельности опухоли.Артериальный помутнение на этом этапе ограничивает потребность в отдельном выделенном артериальная фаза. Точная синхронизация контрастности для получения изображения во время различные фазы могут быть достигнуты с помощью тестового болюса или автоматического болюсный запуск.

МРТ

Магнитный появилась резонансная томография (МРТ) с холангиопанкреатографией (MRCP) как надежный инструмент для точной характеристики панкреатической патологии. Превосходное разрешение мягких тканей и контрастность. к МРТ делает его превосходным тестом для оценки морфологических особенностей опухолей поджелудочной железы, особенно кисты поджелудочной железы.MRCP обеспечивает отличное двухмерное (2D) и трехмерное (3D) изображение анатомия протока поджелудочной железы и ее аномалии у пациентов с панкреатит, а также новообразования.

Техника

Типичный Используемые последовательности изображений включают аксиальные T1-взвешенные изображения с и без насыщения жира, используя задержку дыхания или закрытое дыхание. А полная оценка паренхимы поджелудочной железы и панкреатико-билиарной системы Система протоков может выполняться в следующих последовательностях: Т1-взвешенное градиентное эхо, Т2-взвешенное (T2W) аксиальное и корональное последовательности, либо быстрое спин-эхо (FSE), либо турбо-спиновое эхо (TSE), 2D и 3D MRCP; и Т1-взвешенное трехмерное градиентное эхо до и после гадолиния.Чтобы адекватно визуализировать желчный пузырь и оценить экзокринную ответ на секретин, в идеале пациент должен голодать в течение 4 часов. Отрицательный пероральный контраст вводится для уменьшения сигнала от над желудком и двенадцатиперстной кишкой. Аксиальные и корональные Т2 изображения с и без жирового насыщения. изображения должны быть получены через 25, 70 и 120 секунд после гадолиния контрастная инъекция. В идеале напряженность поля должна быть ≥ 1,0 Тесла при быстрые последовательности изображений.Стандартный протокол лечения поджелудочной железы также включает: Изображения MRCP для дальнейшей оценки патологии протоков поджелудочной железы. Последовательность MRCP может быть двухмерной (2D) или двухмерной. Трехмерное (3D) получение. 3D MRCP создает изображения с высоким разрешением анатомии панкреатобилиарного протока в виде тонких срезов без срез 3D-техники позволяет лучше оценить мелкие камни, боковые ветви главного протока поджелудочной железы и внутрипеченочные желчные протоки. 2D MRCP можно получить либо в виде однократного однократного быстрого отжима толстых плит. эхо-последовательность T2W или многосекционная, тонкая, однократная FSE T2W последовательность.Последовательность 3D быстрого спинового эхо-сигнала может быть получена как серия задержек дыхания или при свободном дыхании. Secretin MRCP — это модифицированная последовательность MRCP, что влечет за собой введение секретина в стимулируют экзокринную функцию поджелудочной железы. Секретин MRCP полезен при оценке сложных аномалий протоков и количественно или полуколичественно оценить экзокринную функцию поджелудочной железы.

Обычный внешний вид

Вкл. УЗИ, поджелудочная железа немного эхогенная по сравнению с печенью и имеет однородный внешний вид.На MDCT нормальная поджелудочная железа немного выше затухание, чем параспинальные мышцы, и имеет дольчатый контур. На при введении контраста, он усиливается довольно однородно (до 100-150 HU) с небольшими различиями в затухании (<30 HU) между головками и хвост, что может быть нормальным вариантом. ⁹ Жировая инфильтрация поджелудочной железы может возникнуть при нормальном старении, но также наблюдается при патологические состояния, такие как ожирение, муковисцидоз и реже состояния, такие как синдром Швахмана-Даймонда и Джонсон-Близзард синдром (рисунок 3). ²

Нормальная поджелудочная железа самый высокий внутренний сигнал T1 среди всех органов брюшной полости и, следовательно, преконтрастные T1-взвешенные изображения являются наиболее чувствительной последовательностью для обнаружения очаговые поражения, которые часто гипоинтенсивны по сравнению с нормальными паренхимы и для обнаружения кровоизлияния в воспалительный коллекции. На Т2-взвешенных изображениях поджелудочная железа немного гиперинтенсивны по сравнению с соседними мышцами, и они оптимально подходит для изображения анатомии протока, кистозных поражений и островковых клеток опухоли, которые являются гиперинтенсивными по сравнению с нормальной поджелудочной железой. ⁵

Воспалительные заболевания

Острый панкреатит

Острый панкреатит — острое обратимое воспаление поджелудочной железы. паренхима. Примерно 200000 пациентов с этим заболеванием ежегодно попадает в больницу в Соединенных Штатах (США). ¹⁰ Это вызвано преждевременной активацией пищеварительных ферментов в паренхима поджелудочной железы, приводящая к перевариванию поджелудочной железы и перипанкреатические ткани. Этиология острого панкреатита включает: камни в желчном пузыре (40%), злоупотребление алкоголем (30% -35%) и идиопатические причины (20%).Другая этиология включает механическую (после ЭРХПГ, травмы), метаболическую (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия, муковисцидоз и наследственные панкреатит) и токсическим (такие препараты, как ГХТЗ и аспаригиназа). ¹ Общая смертность от панкреатита составляет от 2% до 10%, но большинство (70-80%) пациенты страдают легким или отечным панкреатитом, который обычно это самоизлечивающееся заболевание со смертностью <1%. На с другой стороны, примерно 25% пациентов испытывают тяжелые панкреатит, связанный с высокой заболеваемостью и смертностью ставка от 10% до 23%.Дихотомия между этими двумя исходами такова: сильно коррелирует с наличием или отсутствием панкреонекроза, что наблюдается почти в 20% всех случаев. ¹¹ поджелудочной железы некроз вызван нарушением микроциркуляции из-за некротизации васкулит и тромбоз и является важным прогностическим показателем. Смертность повышается со степенью панкреонекроза и смертности. частота> 50% наблюдается, когда некроз поражает> 30% панкреатической паренхима. ¹² Некротическая ткань может вторично инфицироваться из-за транслокации кишечной флоры и почти всегда приводит к летальному исходу, если ее не лечить. ¹³ Лечение обычно включает хирургическую обработку раны или чрескожный дренаж.

Визуализация при остром панкреатите

Диагноз острый панкреатит часто основан на клинических и лабораторных данных. Визуализация поэтому проводится у пациентов с панкреатитом не для диагностики но по следующим причинам: (i) для выявления возможной этиологии (например, камни в желчном пузыре или новообразование), (ii) для оценки степени тяжести, (iii) для оценить осложнения и (iv) выявить возможные отличительные особенности визуализации при особых типах панкреатита, таких как тропический панкреатит, аутоиммунный панкреатит или желобчатый панкреатит. ^2,9 Кроме того, было показано, что КТ лучше предсказывает осложнений, смертности и продолжительности пребывания в больнице, чем Критерии Рэнсона или APACHE II. ¹⁴

MDCT является предпочтительным методы визуализации и введение контрастного вещества необходимы для обнаружения осложнения, такие как некроз паренхимы, венозный тромбоз и артериальная псевдоаневризма. МДКТ брюшной полости с одной портальной венозной фазой — это выполняется в обычных случаях, но сканирование артериальной фазы обязательно при подозрении на псевдоаневрим.Диапазон показателей поджелудочной железы и классификация КТ представлена ​​в Таблице 2. Легкий или ранний панкреатит (Степень A) является скрытым на КТ, и результаты визуализации отстают от клинических и лабораторные данные. Панкреатит степени B характеризуется диффузным или очаговое увеличение поджелудочной железы, при перипанкреатическом воспалительном процессе изменения, в том числе размытие края поджелудочной железы, скручивание прилегающий жир и незначительное снижение плотности паренхимы из-за отека Панкреатит inGrade C (рисунок 4). Утолщение передних отделов почек. фасция (фасция Героты) также видна и является ранним и чувствительным индикатор перипанкреатического воспаления.МРТ обычно выполняется при оценка этиологии, например, камней в желчном пузыре или деления поджелудочной железы. В Результаты визуализации включают потерю нормальной гиперинтенсивности Т1 с неоднородные гипоинтенсивные участки. На изображениях с подавлением жира на T2 могут отображаться небольшие количество перипанкреатической жидкости.

Осложнения

Некроз

Точно обнаружение некроза поджелудочной железы имеет первостепенное значение при визуализации панкреатит. Как на MDCT, так и на МРТ некроз поджелудочной железы выглядит как диффузные или очаговые паренхиматозные области без усиления (рис. 5).Кроме того, МРТ показывает области кровоизлияния в некротических очагах как нечеткие области высокого T1 и низкого T2 сигнала. На MDCT ложное срабатывание диагноз может быть результатом областей пониженного затухания из-за очагового замещение жировой ткани, отек или скопление внутрижелудочной жидкости. Ложь отрицательные результаты сканирования иногда возникают, когда визуализация выполняется на ранних этапах фаза воспаления поджелудочной железы (первые 12-24 часа после появления симптомов начало). Хотя некроз возникает рано, ложноотрицательный результат может быть уменьшается, если КТ выполняется через 72 часа после появления симптомов.В целом, MDCT сообщалось, что точность 87% и специфичность 100% обнаружение некроза с поражением> 30% железы. ⁹

Забор жидкости / псевдокиста

Острый скопления жидкости часто возникают у пациентов с панкреатитом, и наличие скоплений жидкости увеличивает степень КТ панкреатита. Псевдокисты — наиболее частые воспалительные кистозные поражения поджелудочной железы. и содержат некротический мусор из переваренного забрюшинного жира. Пока их окончательный диагноз требует стремления содержания показать высокий уровень амилазы, предшествующий панкреатит в анамнезе с типичным особенности визуализации, такие как скопление жидкости с отчетливым волокнистым капсула, сохраняющаяся более 4 недель, позволяет уверенно предположить диагноз.Псевдокисты могут иметь множество визуальных проявлений, начиная от морфология от однокамерного до многокамерного. Увеличение стенки кисты обычно наблюдается на MDCT. На МРТ они обычно изменяются, но низкие сигнал на T1-взвешенных изображениях и высокий сигнал на T2-взвешенных изображениях. Кровоизлияние и инородный мусор могут вызвать атипичный вид, приводящий к увеличенный сигнал T1 и уменьшенный сигнал T2 по сравнению с простым появлением псевдокисты. Многие псевдокисты демонстрируют связь с основными проток поджелудочной железы, лучше всего виден с помощью ERCP или MRCP. ² Псевдокисты обычно лечат консервативно, если нет осложнений, такие как массовый эффект, инфекция и разрыв, приводящий к перитониту, возникают (рисунки 6 и 7). Газ в псевдокисте не доказывает инфекционное заболевание; эта визуализация также может быть связана с кишечным свищом или недавнее вмешательство. Чрескожный, эндоскопический или открытый хирургический дренаж варианты лечения.

Сосудистые осложнения

Утечка пищеварительных ферментов поджелудочной железы может вызвать переваривание стенки окружающие артерии, приводящие к ослаблению и псевдоаневризме формация (рисунок 8).Чаще всего поражается селезеночная артерия, затем следует желудочно-дуоденальная артерия, чревная артерия или SMA. Они есть с высоким риском кровотечения и срочного хирургического или сосудистого необходима интервенционная радиологическая оценка. Поджелудочной железы и перипанкреатическое воспаление может распространяться на окружающие венозные структуры приводит к тромбозу, который проявляется дефектом наполнения пораженный сосуд во время портальной венозной фазы.

Хронический панкреатит

В то время как традиционно хронический панкреатит считался отдельным субъект от острого панкреатита, учитывая, что повторяющиеся эпизоды острого панкреатит иногда приводит к хроническому панкреатиту, острому и теперь считается, что хронический панкреатит относится к спектру аналогичных болезнь. ¹⁵

Хронический панкреатит с проявлением необратимый фиброз, атрофия, внешнесекреторная и эндокринная недостаточность поджелудочной железы, клинически может проявляться мальабсорбцией и диабетом.

Результаты визуализации

MDCT является предпочтительным модальность изображения хронического панкреатита благодаря лучшей визуализации кальцинозы (рисунок 9). Кальцификаты поджелудочной железы могут быть паренхиматозными. или протокового происхождения. Железа может стать очаговой или диффузной атрофией. Расширение протока поджелудочной железы с бусинчатым внешним видом — это характерный вид при хроническом панкреатите.Иногда хронический панкреатит может привести к воспалительной псевдомассе, вызывающей очаговую увеличение с фиброзом и гипоусилением и воспалительное сужение общего желчного протока, который может имитировать аденокарциному. Присутствие кальцификаций и плавное сужение CBD позволяют дифференциация воспалительной псевдомассы от аденокарциномы, которая приводит к резкому сужению общего желчного протока. ² МРТ результаты похожи на внешний вид MDCT. Однако поджелудочная кальцификации плохо видны на МРТ.Воспалительная псевдомасса имеет снижение интенсивности сигнала на T1-взвешенных изображениях вследствие фиброза и снижение содержания белка в железе из-за атрофии. Расширение боковые ветви поджелудочной железы более очевидны на МРТ, чем на КТ, и могут вызывать появление на МРХП так называемой «жемчужной нити» или «цепи озер». ⁵

Список литературы

1. Хрубран Р., Виленц Р. Поджелудочная железа. В: Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., ред. Патологические основы болезни Роббинса и Котрана 7-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2005: 939-953.
2. Leyendecker JR, Олифант М. Поджелудочная железа. В: Dalrymple NC, Leyendecker JR, Oliphant M, ред. Решение проблем при визуализации брюшной полости . Филадельфия, Пенсильвания: Мосби Эльзевьер; 2009.
3. Марино С., Горелик Ф. Панцирные и слюнные железы. В: Boron W, Boulpaep E eds. Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2005: 908-926.
4. Mulkeen A, Yoo, P, Cha C.Реже новообразования поджелудочной железы. World J Gastroenterol. , 2006; 12: 3180-3185.
5. Roth CG, Deshmukh S. МРТ панкреатобилиарной системы. В: Roth CG ed. Основы МРТ тела . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012: 129–199.
6. Shanbhogue A, Fasih N, Surabhi V, et al. Клинико-рентгенологический обзор необычных типов и причин панкреатита . Рентгенография. , 2009; 29: 1003-1026.
7. Пеццилли Р.Делительная поджелудочная железа и острый или хронический панкреатит. JPancreas. 2012; 13: 118-119.
8. Бреннан Д.Д., Замбони Дж., Раптопулос В., Крускал Дж. Компрехенисве предоперационная оценка аденокарциномы поджелудочной железы с 64-секционным объемная КТ. Рентгенография . 2007; 27: 1653-1666.
9. Balthazar EJ. Острый панкреатит: оценка степени тяжести с помощью клинической и компьютерной томографии. Радиология. 2002; 223: 603-613.
10. Сингла А., Чикес Н., Симонс Дж. И др.Объем национальной больницы в острой панкреатит: Анализ общенациональной стационарной выборки 1998-2006 гг. . HBP (Оксфорд) . 2009; 11: 391-397.
11. Baron TH, Morgan DE. Острый некротический панкреатит. N Engl J Med . 1999; 340: 1412-1417.
12. Бальтазар EJ, Робинсон DL, Megibow AJ, Ранссон JH. Острый панкреатит: значение КТ для установления прогноза. Радиология. 1990; 174: 331-336.
13. Banks PA. Зараженный некроз: заболеваемость и терапевтические последствия. Гепатогастоэнтерология. , 1991; 38: 116-119.
14. Леунг Т.К., Ли С.М., Лин С.И. и др. Индекс тяжести компьютерной томографии составляет превосходит критерии Рэнсона и систему оценок APACHE II в прогнозировании исход острого панкреатита. World J Gastroenterol. 2005; 11: 6049-6052.
15. Braganza J, Lee S, McCloy R, McMahon M. Хронический панкреатит. Ланцет . 2011; 377: 1184-1197.

Вернуться к началу

Эндокринная поджелудочная железа | Анатомия и физиология II

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Опишите расположение и структуру поджелудочной железы, а также морфологию и функцию островков поджелудочной железы
• Сравните и сопоставьте функции инсулина и глюкагона

Поджелудочная железа — длинный тонкий орган, большая часть которого расположена позади нижней половины желудка (рис. 1).Хотя это в первую очередь экзокринная железа, секретирующая различные пищеварительные ферменты, поджелудочная железа выполняет эндокринную функцию. Его островков поджелудочной железы — кластеры клеток, ранее известные как островки Лангерганса — секретируют гормоны глюкагон, инсулин, соматостатин и полипептид поджелудочной железы (PP).

Рис. 1. Экзокринная функция поджелудочной железы включает ацинарные клетки, секретирующие пищеварительные ферменты, которые транспортируются в тонкий кишечник по протоку поджелудочной железы. Его эндокринная функция включает секрецию инсулина (продуцируемого бета-клетками) и глюкагона (продуцируемого альфа-клетками) островками поджелудочной железы.Эти два гормона регулируют скорость метаболизма глюкозы в организме. На микрофотографии видны островки поджелудочной железы. LM × 760. (Микрофотография предоставлена ​​Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)

Просмотрите WebScope Мичиганского университета, чтобы изучить образец ткани более подробно.

Клетки и секреты островков поджелудочной железы

Каждый островок поджелудочной железы содержит четыре разновидности клеток:

• Альфа-клетка вырабатывает гормон глюкагон и составляет примерно 20 процентов каждого островка.Глюкагон играет важную роль в регуляции уровня глюкозы в крови; низкий уровень глюкозы в крови стимулирует ее высвобождение.
• Бета-клетка вырабатывает гормон инсулин и составляет примерно 75 процентов каждого островка. Повышенный уровень глюкозы в крови стимулирует выброс инсулина.
• Дельта-клетка составляет четыре процента островковых клеток и секретирует пептидный гормон соматостатин. Напомним, что соматостатин также выделяется гипоталамусом (как GHIH), а также его секретируют желудок и кишечник.Ингибирующий гормон, соматостатин поджелудочной железы подавляет высвобождение как глюкагона, так и инсулина.
• Клетка PP составляет около одного процента островковых клеток и секретирует полипептидный гормон поджелудочной железы. Считается, что он играет роль в аппетите, а также в регуляции экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы. Полипептид поджелудочной железы, высвобождаемый после еды, может снизить дальнейшее потребление пищи; однако он также высвобождается в ответ на голодание.

Регулирование уровней глюкозы в крови инсулином и глюкагоном

Глюкоза необходима для клеточного дыхания и является предпочтительным топливом для всех клеток организма.Организм получает глюкозу в результате расщепления углеводосодержащих продуктов и напитков, которые мы потребляем. Глюкоза, не сразу же потребляемая клетками в качестве топлива, может накапливаться в печени и мышцах в виде гликогена или превращаться в триглицериды и накапливаться в жировой ткани. Гормоны регулируют как накопление, так и использование глюкозы по мере необходимости. Рецепторы, расположенные в поджелудочной железе, определяют уровень глюкозы в крови, и впоследствии клетки поджелудочной железы секретируют глюкагон или инсулин для поддержания нормального уровня.

Глюкагон

Рецепторы

в поджелудочной железе могут ощущать снижение уровня глюкозы в крови, например, во время голодания, во время длительных родов или физических упражнений (рис. 2). В ответ альфа-клетки поджелудочной железы выделяют гормон глюкагон , который имеет несколько эффектов:

• Он стимулирует печень преобразовывать запасы гликогена обратно в глюкозу. Этот ответ известен как гликогенолиз. Затем глюкоза попадает в кровоток для использования клетками организма.
• Он стимулирует печень поглощать аминокислоты из крови и превращать их в глюкозу. Этот ответ известен как глюконеогенез.
• Стимулирует липолиз, расщепление триглицеридов на свободные жирные кислоты и глицерин. Часть свободного глицерина, попадающего в кровоток, попадает в печень, которая превращает его в глюкозу. Это тоже форма глюконеогенеза.

Все вместе эти действия повышают уровень глюкозы в крови. Активность глюкагона регулируется механизмом отрицательной обратной связи; повышение уровня глюкозы в крови подавляет дальнейшее производство и секрецию глюкагона.

Рис. 2. Концентрация глюкозы в крови строго поддерживается в пределах от 70 до 110 мг / дл. Если концентрация глюкозы в крови поднимается выше этого диапазона, высвобождается инсулин, который стимулирует клетки организма удалять глюкозу из крови. Если концентрация глюкозы в крови падает ниже этого диапазона, высвобождается глюкагон, который стимулирует клетки организма выделять глюкозу в кровь.

Инсулин

Основная функция инсулина — способствовать усвоению глюкозы клетками организма.Эритроциты, а также клетки головного мозга, печени, почек и слизистой оболочки тонкой кишки не имеют рецепторов инсулина на своих клеточных мембранах и не нуждаются в инсулине для поглощения глюкозы. Хотя все другие клетки организма нуждаются в инсулине, если они хотят забирать глюкозу из кровотока, клетки скелетных мышц и жировые клетки являются основными мишенями для инсулина.

Присутствие пищи в кишечнике вызывает высвобождение гормонов желудочно-кишечного тракта, таких как глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ранее известный как пептид, ингибирующий желудочно-кишечный тракт).Это, в свою очередь, является первым триггером производства и секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Как только происходит всасывание питательных веществ, результирующий скачок уровня глюкозы в крови дополнительно стимулирует секрецию инсулина.

Не совсем ясно, как именно инсулин способствует усвоению глюкозы. Однако инсулин, по-видимому, активирует рецептор тирозинкиназы, запуская фосфорилирование многих субстратов внутри клетки. Эти многочисленные биохимические реакции сходятся, чтобы поддерживать движение внутриклеточных везикул, содержащих способствующие переносчики глюкозы, к клеточной мембране.В отсутствие инсулина эти транспортные белки обычно медленно рециркулируют между клеточной мембраной и внутренней частью клетки. Инсулин запускает быстрое движение пула везикул переносчиков глюкозы к клеточной мембране, где они сливаются и открывают переносчики глюкозы во внеклеточную жидкость. Затем переносчики перемещают глюкозу, облегчая ее диффузию внутрь клетки.

Практический вопрос

Посмотрите видео, чтобы просмотреть анимацию, описывающую расположение и функцию поджелудочной железы.Что не так с функцией инсулина при диабете 2 типа?

Покажи ответ

Производство инсулина слишком велико.

Инсулин также снижает уровень глюкозы в крови, стимулируя гликолиз, метаболизм глюкозы для выработки АТФ. Более того, он стимулирует печень превращать избыток глюкозы в гликоген для хранения и ингибирует ферменты, участвующие в гликогенолизе и глюконеогенезе. Наконец, инсулин способствует синтезу триглицеридов и белка. Секреция инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи.По мере снижения уровня глюкозы в крови дальнейшее высвобождение инсулина подавляется. Гормоны поджелудочной железы приведены в таблице 1.

Таблица 1. Гормоны поджелудочной железы
Ассоциированные гормоны	Химический класс	Эффект
Инсулин (бета-клетки)	Белок	Снижает уровень глюкозы в крови
Глюкагон (альфа-клетки)	Белок	Повышает уровень глюкозы в крови
Соматостатин (дельта-клетки)	Белок	Подавляет высвобождение инсулина и глюкагона
Полипептид поджелудочной железы (клетки PP)	Белок	Роль в аппетите

Заболевания эндокринной системы

Сахарный диабет

Дисфункция выработки и секреции инсулина, а также реакция клеток-мишеней на инсулин могут привести к состоянию, называемому сахарным диабетом .Сахарный диабет, заболевание, которое становится все более распространенным, был диагностирован у более чем 18 миллионов взрослых в Соединенных Штатах и ​​более чем у 200 000 детей. По оценкам, еще около 7 миллионов взрослых страдают этим заболеванием, но не имеют диагноза. Кроме того, примерно 79 миллионов человек в США, по оценкам, имеют предиабет, состояние, при котором уровень глюкозы в крови аномально высок, но еще недостаточно высок, чтобы его можно было классифицировать как диабет.

Есть две основные формы сахарного диабета.Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, поражающее бета-клетки поджелудочной железы. Признано, что определенные гены повышают восприимчивость. Бета-клетки людей с диабетом 1 типа не производят инсулин; таким образом, синтетический инсулин необходимо вводить путем инъекции или инфузии. На эту форму диабета приходится менее пяти процентов всех случаев диабета.

На диабет 2 типа приходится примерно 95 процентов всех случаев. Он приобретен, и факторы образа жизни, такие как неправильное питание, малоподвижный образ жизни и наличие преддиабета, значительно увеличивают риск для человека.Около 80-90 процентов людей с диабетом 2 типа имеют избыточный вес или страдают ожирением. При диабете 2 типа клетки становятся устойчивыми к действию инсулина. В ответ поджелудочная железа увеличивает секрецию инсулина, но со временем бета-клетки истощаются. Во многих случаях диабет 2 типа можно вылечить умеренной потерей веса, регулярной физической активностью и соблюдением здоровой диеты; однако, если уровень глюкозы в крови невозможно контролировать, диабетику в конечном итоге потребуется инсулин.

Два ранних проявления диабета — обильное мочеиспускание и чрезмерная жажда.Они демонстрируют, как неконтролируемый уровень глюкозы в крови влияет на функцию почек. Почки отвечают за фильтрацию глюкозы из крови. Избыточный уровень глюкозы в крови приводит к попаданию воды в мочу, в результате чего человек выделяет аномально большое количество сладкой мочи. Использование воды в организме для разбавления мочи приводит к обезвоживанию организма, в результате чего человек испытывает необычную и постоянную жажду. Человек также может испытывать постоянный голод, потому что клетки тела не могут получить доступ к глюкозе в кровотоке.

Со временем постоянно высокие уровни глюкозы в крови повреждают ткани по всему телу, особенно кровеносные сосуды и нервы. Воспаление и повреждение оболочки артерий приводят к атеросклерозу и повышенному риску сердечного приступа и инсульта. Повреждение микроскопических кровеносных сосудов почек нарушает функцию почек и может привести к почечной недостаточности. Повреждение кровеносных сосудов, обслуживающих глаза, может привести к слепоте. Повреждение кровеносных сосудов также снижает кровообращение в конечностях, тогда как повреждение нервов приводит к потере чувствительности, называемой невропатией, особенно в руках и ногах.Вместе эти изменения увеличивают риск травм, инфекций и гибели тканей (некроза), что способствует высокому уровню ампутаций пальцев ног, стопы и голени у людей с диабетом. Неконтролируемый диабет также может привести к опасной форме метаболического ацидоза, называемой кетоацидозом. Лишенные глюкозы клетки все больше полагаются на запасы жира в качестве топлива. Однако в состоянии дефицита глюкозы печень вынуждена использовать альтернативный путь метаболизма липидов, который приводит к увеличению выработки кетоновых тел (или кетонов), которые являются кислыми.Накопление кетонов в крови вызывает кетоацидоз, который, если его не лечить, может привести к опасной для жизни «диабетической коме». Вместе эти осложнения делают диабет седьмой ведущей причиной смерти в Соединенных Штатах.

Диабет диагностируется, когда лабораторные тесты показывают, что уровень глюкозы в крови выше нормы, и это состояние называется гипергликемией . Лечение диабета зависит от типа, тяжести состояния и способности пациента изменять образ жизни.Как отмечалось ранее, умеренная потеря веса, регулярная физическая активность и соблюдение здоровой диеты могут снизить уровень глюкозы в крови. Некоторые пациенты с диабетом 2 типа могут быть не в состоянии контролировать свое заболевание с помощью этих изменений образа жизни, и им потребуются лекарства. Исторически сложилось так, что первой линией лечения диабета 2 типа был инсулин. Успехи исследований привели к появлению альтернативных вариантов, включая лекарства, улучшающие функцию поджелудочной железы.

Посмотрите видео, чтобы просмотреть анимацию, описывающую роль инсулина и поджелудочной железы при диабете.

Обзор главы

Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функции. Типы островковых клеток поджелудочной железы включают альфа-клетки, которые продуцируют глюкагон; бета-клетки, вырабатывающие инсулин; дельта-клетки, вырабатывающие соматостатин; и клетки PP, которые продуцируют полипептид поджелудочной железы. Инсулин и глюкагон участвуют в регуляции метаболизма глюкозы. Инсулин вырабатывается бета-клетками в ответ на высокий уровень глюкозы в крови. Он увеличивает поглощение и использование глюкозы клетками-мишенями, а также хранение избыточной глюкозы для последующего использования.Дисфункция выработки инсулина или устойчивость клеток-мишеней к действию инсулина вызывает сахарный диабет, расстройство, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови. Гормон глюкагон вырабатывается и секретируется альфа-клетками поджелудочной железы в ответ на низкий уровень глюкозы в крови. Глюкагон стимулирует механизмы, повышающие уровень глюкозы в крови, такие как катаболизм гликогена в глюкозу.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы о критическом мышлении

1. Какими будут физиологические последствия заболевания, которое разрушит бета-клетки поджелудочной железы?
2. Почему уход за ногами чрезвычайно важен для людей с сахарным диабетом?

Показать ответы

1. Бета-клетки вырабатывают гормон инсулин, который играет важную роль в регуляции уровня глюкозы в крови. Все инсулинозависимые клетки организма нуждаются в инсулине, чтобы получать глюкозу из кровотока.Разрушение бета-клеток приведет к неспособности производить и секретировать инсулин, что приведет к аномально высокому уровню глюкозы в крови и заболеванию, называемому сахарным диабетом 1 типа.
2. Избыточный уровень глюкозы в крови повреждает кровеносные сосуды и нервы конечностей тела, увеличивая риск травм, инфекций и гибели тканей. Потеря чувствительности к ступням означает, что больной диабетом не сможет почувствовать травму ступни, например, от неподходящей обуви. Даже незначительные травмы обычно приводят к инфекции, которая может прогрессировать до гибели тканей без надлежащего ухода, требующей ампутации.

Глоссарий

альфа-клетки: тип клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон глюкагон

бета-клетки: тип клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин

дельта-клетки: минорный тип клеток поджелудочной железы, который секретирует гормон соматостатин

сахарный диабет: состояние, вызванное разрушением или дисфункцией бета-клеток поджелудочной железы или клеточной резистентностью к инсулину, которая приводит к аномально высокому уровню глюкозы в крови

глюкагон: гормон поджелудочной железы, который стимулирует катаболизм гликогена в глюкозу, тем самым повышая уровень глюкозы в крови

гипергликемия: аномально высокий уровень глюкозы в крови

инсулин: гормон поджелудочной железы, который увеличивает клеточное поглощение и использование глюкозы, тем самым снижая уровень глюкозы в крови

поджелудочная железа: орган с экзокринной и эндокринной функциями, расположенный кзади от желудка, который важен для пищеварения и регуляции уровня глюкозы в крови

островков поджелудочной железы: специализированных кластеров клеток поджелудочной железы, которые выполняют эндокринные функции; также называемые островками Лангерганса

РР-клетка: минорный тип клеток поджелудочной железы, который секретирует гормональный полипептид поджелудочной железы

Введение в заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит

1.Что такое хронический панкреатит?

Хронический панкреатит — это давнее воспалительное заболевание, которое приводит к рубцеванию поджелудочной железы и необратимым изменениям. Хронический панкреатит вызывает боли в животе, а в некоторых случаях приводит к диабету и жирному стулу, который становится большим и объемным. Кальцификация, которая является еще одним признаком хронического воспаления, может развиваться по всей поджелудочной железе. Эти кальцификаты похожи на камни, которые находятся внутри самой ткани или внутри протока поджелудочной железы (Рисунок 1) .

В нормальной поджелудочной железе есть три типа клеток поджелудочной железы: 1) ацинарные клетки, которые вырабатывают пищеварительные ферменты поджелудочной железы; 2) протоковые клетки, выстилающие протоки поджелудочной железы, которые выделяют водянистую жидкость для переноса пищеварительных ферментов в кишечник; и 3) эндокринные клетки, присутствующие в островках Лангерганса, которые секретируют инсулин и другие гормоны (фиг. 2) . Поскольку поджелудочная железа начинает рубцевать и более 90% ткани разрушается с течением времени (часто в течение многих лет), у пациентов развивается жирный стул и мальабсорбция жира, потому что они не вырабатывают достаточного количества пищеварительных ферментов; и диабет из-за потери клеток, продуцирующих инсулин.

Рисунок 1. Особенности хронического панкреатита. Хронический панкреатит — это прогрессирующий воспалительный процесс в поджелудочной железе, вызывающий фиброз (рубцевание ткани), кальцификаты или камни и расширение протока поджелудочной железы. По материалам Gorelick F, Pandol, SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

Рисунок 2. Клетки поджелудочной железы. Поджелудочная железа состоит из экзокринных клеток двух типов, которые включают ацинарные и протоковые клетки; и эндокринные клетки, присутствующие на островках Лангерганса. Внешнесекреторная часть поджелудочной железы составляет 85% поджелудочной железы. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

Заболеваемость хроническим панкреатитом колеблется от 4,4 до 11,9 на 100 000 в год, при этом заболеваемость в Японии выше, чем в США.(6, 22, 23). У мужчин вероятность развития хронического панкреатита в 1,5 раза выше, чем у женщин в США (22). Заболеваемость может быть выше в других странах. В 2009 г. в США было 19 724 госпитализации по поводу хронического панкреатита, а ежегодные расходы на госпитализацию составили 172 млн долларов (16). Заболеваемость растет, что может быть связано с улучшением диагностических методов или увеличением употребления алкоголя во всем мире, но в большей степени в развивающихся странах, таких как Индия и Китай (7).Заболеваемость хроническим панкреатитом у детей меньше. Возраст обращения зависит от этиологии. Наследственный панкреатит достигает пика в возрасте от 10 до 14 лет (11), ювенильный идиопатический хронический панкреатит — от 19 до 23 лет, алкогольный хронический панкреатит — от 36 до 44 лет и старческий идиопатический хронический панкреатит — от 56 до 62 лет (9, 13).

2. Что вызывает хронический панкреатит?

На рисунке 3 показаны причины хронического панкреатита. Злоупотребление алкоголем и курение — самые частые причины хронического панкреатита.Употребление алкоголя в больших количествах, что означает 4-5 порций алкоголя в день в течение многих лет, увеличивает риск развития хронического панкреатита (8, 21). Однако даже меньшее количество алкоголя может изменить структуру поджелудочной железы. Вместе алкоголь и курение повышают риск хронического панкреатита, поскольку они часто сосуществуют. Однако недавно было обнаружено, что курение является независимым фактором риска хронического панкреатита. У тех, кто выкуривает менее одной пачки в день, риск хронического панкреатита в 2 раза выше, у тех, кто выкуривает больше одной пачки в день, — в 3 раза (2), а у тех, кто курит более 35 лет пачки паковок (что равно к количеству упаковок в день, раз в годы) имеют 13-кратный риск развития хронического панкреатита (21).Продолжение курения после развития хронического панкреатита ускоряет прогрессирование заболевания (19). Это также увеличивает риск рака поджелудочной железы.

Хронический панкреатит обычно возникает в результате повторяющихся приступов острого панкреатита. Помимо злоупотребления алкоголем, другие причины острого рецидивирующего панкреатита включают высокий уровень кальция или триглицеридов в крови, генетические мутации и врожденные аномалии поджелудочной железы. Генетические мутации и муковисцидоз могут вызывать острый рецидивирующий панкреатит или могут вызывать хронический панкреатит без предшествующего острого панкреатита.Вероятно, они также являются причинами хронического панкреатита у детей. Наследственный панкреатит из-за генетических мутаций — редкая причина хронического панкреатита.

Рисунок 3: Причины хронического панкреатита. Самыми частыми причинами хронического панкреатита в США являются алкоголь и курение. Другие причины включают генетические мутации, муковисцидоз, гиперкальциемию (или повышенный уровень кальция в крови), гипертриглицеридемию (или повышенный уровень триглицеридов в крови), аутоиммунный или идиопатический, что означает, что причина до сих пор неизвестна.Фиброкальцифицирующий панкреатит, также известный как тропический панкреатит, чаще встречается в Индии.

Рис. 4. Механизм генных мутаций, вызывающих панкреатит. Трипсиноген является предшественником, что означает, что это неактивная форма фермента, называемого трипсином. Он становится активированным. Усиление мутации функции в PRSS1 связано с преждевременной и продолжающейся активацией трипсиногена в трипсин. Трипсин попадает в двенадцатиперстную кишку, чтобы обеспечить переваривание пищи жидкостью, богатой бикарбонатом.Потеря функции CFTR предотвращает адекватное образование бикарбонатной жидкости, что увеличивает количество трипсина вокруг поджелудочной железы. Трипсин также может вызвать повреждение или воспаление поджелудочной железы. Обычно этому препятствует нормальное функционирование SPINK1, ингибитора секреторного трипсина поджелудочной железы. Однако при потере функции SPINK1 трипсин может вызывать воспаление. Трипсин расщепляется одной формой фермента, называемым химотрипсином. Ген, ответственный за этот фермент, — CTRC.Потеря функции CTRC предотвращает распад трипсина, что позволяет большему количеству трипсина вызывать повреждение тканей.

В последние годы было проведено больше исследований, в которых были обнаружены новые гены, которые могут быть связаны с развитием хронического панкреатита. Эти гены включают PRSS1, CFTR, SPINK1 и CTRC. Увеличение функции (что происходит в PRSS1) или потеря функции (которая происходит в SPINK1, CTRC и CFTR) приводит либо к преждевременной активации ферментов, переваривающих поджелудочную железу (трипсин), либо предотвращает ее распад (20).( Рисунок 4).

Муковисцидоз поражает 1 из 3000 рождений у лиц североевропейского происхождения (15). У некоторых людей с муковисцидозом может быть экзокринная недостаточность поджелудочной железы, в то время как у других поджелудочная железа достаточно работоспособна. У тех, у кого достаточно поджелудочной железы, может развиться хронический панкреатит с отдельными приступами панкреатита или без них

Врожденные аномалии поджелудочной железы могут проявиться как в детстве, так и во взрослом возрасте.Эти аномалии включают кольцевидную поджелудочную железу, которая является аномальным развитием поджелудочной железы во время развития в утробе матери. Деление поджелудочной железы — еще одна аномалия. Эта аномалия присутствует у 10% населения. Значение деления поджелудочной железы неизвестно, поскольку у большинства пациентов с этим заболеванием нет симптомов или у них развивается хронический панкреатит. Одно исследование показало, что пациенты с делением поджелудочной железы и хроническим панкреатитом имели генетическую мутацию, чаще мутацию гена CFTR, что позволяет предположить, что поджелудочная железа сама по себе не вызывает панкреатит (3).

Другие причины хронического панкреатита у взрослых и детей включают аутоиммунный панкреатит и фиброкальцифицирующий панкреатит, также известный как тропический панкреатит, который чаще встречается в Индии.

3. Каковы симптомы хронического панкреатита?

Симптомы хронического панкреатита включают боль в животе, тошноту, рвоту, потерю веса, диарею и диабет. Боль в животе — самый распространенный симптом. Боль в животе обычно бывает эпигастральной и распространяется в спину.Боль может приходить и уходить постоянно, но усиливается после еды. На рисунке 5 показаны различные возможные причины боли в животе при хроническом панкреатите. Однако есть и другие возможные причины боли в животе, помимо хронического панкреатита. Они показаны в (Рисунок 6) . У детей с хроническим панкреатитом боли в животе могут появляться и исчезать. У них также будет рвота. Из-за недостатка ферментов поджелудочной железы, которые выделяются поджелудочной железой, у пациентов может быть жирный стул с маслянистым видом и неприятным запахом.Это называется внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и в основном происходит из-за нехватки липазы поджелудочной железы, которая необходима для переваривания жиров. У пациентов также может развиться диабет из-за потери ткани поджелудочной железы и клеток, вырабатывающих инсулин, также известных как островки Лангерганса. Это называется эндокринной недостаточностью. У пациентов с хроническим панкреатитом, вызванным алкоголем, внешнесекреторная недостаточность развивается примерно через 4,8-5,5 лет после начала хронического панкреатита (1). У пациентов с наследственным хроническим панкреатитом в более молодом возрасте разовьется внешнесекреторная недостаточность (18).У пациентов с хроническим панкреатитом риск развития рака поджелудочной железы в течение 20 лет составляет 4% (10). Однако риск рака поджелудочной железы также зависит от причины хронического панкреатита. Например, у курильщиков с хроническим панкреатитом рак поджелудочной железы разовьется раньше, чем у некурящих (12, 17).

4. Как диагностируется хронический панкреатит?

Хронический панкреатит диагностируется с помощью комбинации симптомов и визуализационных тестов, включая компьютерную томографию или компьютерную томографию и МРТ.КТ может показать кальцификаты и расширенные протоки, которые возникают при хроническом панкреатите. Однако компьютерная томография — плохой тест для диагностики хронического панкреатита легкой степени. МРТ может показать аномалии в протоке, но не является хорошим тестом для обнаружения кальцификатов. Еще один тест, который можно сделать, — это эндоскопическое ультразвуковое исследование (EUS). Это эндоскопическая процедура, при которой используется ультразвук для исследования поджелудочной железы с близкого расстояния. Эндоскоп — это тонкая гибкая трубка, которую вводят в рот и пищевод, вниз к желудку и тонкому кишечнику.Поджелудочная железа находится рядом с желудком и тонкой кишкой, поэтому обследование может быть более точным. EUS исследует поджелудочную железу, проток поджелудочной железы и общий желчный проток. Он может обнаружить незначительные изменения в поджелудочной железе.

Рисунок 5. Причины боли при хроническом панкреатите. На этом рисунке показаны различные факторы, которые могут способствовать боли при хроническом панкреатите. Закупорка протока поджелудочной железы стриктурами или камнями может вызвать повышение давления внутри протока.Ишемия поджелудочной железы возникает в результате хронического воспаления, которое может вызывать боль. Обструкция двенадцатиперстной кишки или общего желчного протока может усугубить острые приступы. Воспаление нервов также вызывает боль. Различные методы лечения ориентированы на эти разные факторы. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

Рисунок 6.Другие причины болей в животе, которые можно принять за хронический панкреатит. Наиболее распространенные заболевания, которые могут вызывать такую ​​же боль, как и при хроническом панкреатите, включают хронический холецистит, стриктуры желчевыводящих путей, рак поджелудочной железы, синдром раздраженного кишечника, язвенную болезнь, рак желудка и запоры, которые усугубляются при приеме некоторых обезболивающих. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация.2003.

Однако некоторые особенности или незначительные изменения могут возникать в результате нормального старения, а не хронического панкреатита. Следовательно, для диагностики хронического панкреатита более полезна система баллов, оценивающая ряд аномалий, чтобы отделить людей со стареющей поджелудочной железой от пациентов с хроническим панкреатитом. Еще одна процедура, которая может помочь в визуализации протока поджелудочной железы, — это эндоскопическая ретроградная холангиография или ЭРХПГ. Это также включает в себя эндоскоп, который вводят в рот и в тонкий кишечник.Это боковой обзор, который обеспечивает доступ в желчный и панкреатический проток. ERCP также может использоваться для удаления камней в протоке поджелудочной железы и лечения стриктур протока. ERCP обычно используется в терапевтических целях. И EUS, и ERCP отлично подходят для диагностики тяжелого заболевания; однако эти тесты являются инвазивными процедурами и могут привести к осложнениям. Риск только EUS такой же, как и при стандартной эндоскопии верхних отделов, тогда как риск ERCP имеет более высокий риск пост-ERCP панкреатита.

Еще один способ помочь в диагностике хронического панкреатита — проверить функцию поджелудочной железы. Как было указано ранее, прогрессирование заболевания сопровождается потерей функции поджелудочной железы. Для этого есть два типа методов; 1) непрямые методы, включающие сбор крови или кала, и 2) прямые методы, которые более инвазивны. Эти тесты часто используются для определения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Прямой тест на функцию поджелудочной железы состоит из внутривенного введения дозы гормонов, которые, как известно, стимулируют секрецию пищеварительных ферментов и жидкости из поджелудочной железы.При введении гормонов секреты поджелудочной железы собираются в тонкой кишке с помощью эндоскопа. Собранная жидкость анализируется для определения пищеварительных ферментов поджелудочной железы и бикарбоната, который секретируется клетками протоков. Этот тест обычно занимает 60 минут и проводится не во всех больницах. Косвенные тесты проще, но менее точны. Наиболее распространенным является определение эластазы в кале, фермента, устойчивого к перевариванию и обычно обнаруживаемого в стуле.

5.Как лечить хронический панкреатит?

Хронический панкреатит трудно поддается лечению. Лечение обычно направлено на устранение симптомов и их причину. Первый шаг — это избавление от боли. Отказ от алкоголя и курения поможет предотвратить дальнейшее повреждение поджелудочной железы. Для снятия боли также часто используются обезболивающие. Ненаркотические лекарства лучше в долгосрочной перспективе, поскольку они не имеют осложнений, связанных с наркотическими средствами. Однако при более сильной боли используются наркотические препараты.Побочные эффекты наркотических средств со временем усугубят боль при хроническом панкреатите. Эти побочные эффекты включают запор, зависимость и депрессию. Прегабалин — это один из видов лекарств, который, как было доказано, дает хороший эффект у пациентов с хроническим панкреатитом. Ферменты поджелудочной железы также эффективны при лечении хронического панкреатита. Они также используются у пациентов с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, но также оказались успешными у некоторых пациентов без экзокринной недостаточности для уменьшения боли, связанной с хроническим панкреатитом.Ферменты поджелудочной железы помогают переваривать белки, жиры и углеводы, на что в противном случае влияет хронический панкреатит. Неспособность переваривать белки, жиры и углеводы приводит к так называемому нарушению пищеварения и потере веса. Ферменты поджелудочной железы следует принимать во время еды, а не до или после. Успех ферментов измеряется улучшением симптомов и увеличением веса. Побочные эффекты ферментов поджелудочной железы редки, но могут включать вздутие живота, газы, гипергликемию (14) и фиброзирующую колонопатию, которая в основном наблюдалась у детей с муковисцидозом, получавших высокие дозы ферментов поджелудочной железы (4).

Рисунок 7: Хирургическое лечение хронического панкреатита. A. Пуэстоу или боковая панкреатикоеюностомия. Проток поджелудочной железы фильтруется, и к нему прикрепляется петля кишечника, обеспечивающая дренаж поджелудочной железы. Б. Уиппла или панкреатикоеюностомия. Головка поджелудочной железы и часть тонкой кишки удаляются. Его можно использовать для лечения опухолей поджелудочной железы и хронического панкреатита, который локализуется только в головке поджелудочной железы. Процедура К. Фрея сочетает Пестоу с удалением части головки поджелудочной железы.Это показано в сравнении с Puestow. D. При тотальной резекции поджелудочной железы удаляется вся поджелудочная железа вместе с частью тонкой кишки и селезенки. По материалам Gorelick F, Pandol SJ, Topazian M. Физиология поджелудочной железы, патофизиология, острый и хронический панкреатит. Проект обучения желудочно-кишечному тракту, Американская гастроэнтерологическая ассоциация. 2003.

Эндоскопическая терапия — это еще один метод лечения. Это предназначено для лечения стриктур или непроходимости протоков, которые могут вызвать боль. Эта терапия включает расширение и / или стентирование стриктуры поджелудочной железы или желчных протоков.Эндоскопическая терапия также может удалить камни, которые могут вызывать непроходимость. Однако большинству пациентов часто требуется повторная эндоскопическая терапия. Блокады нервов также выполняются для снятия боли, связанной с хроническим панкреатитом. Это делается либо эндоскопически (через желудок), либо чрескожно (через кожу). Однако только 55% пациентов получат облегчение боли после процедуры (5), а обезболивание будет кратковременным и может потребовать повторных процедур.

Хирургическая терапия включает хирургическое устранение непроходимости протоков или удаление частей пораженной поджелудочной железы.Хирургическое лечение обычно рассматривается после того, как медикаментозное и эндоскопическое лечение не дали результатов. Одна процедура, известная как модифицированная Puestow или боковая панкреатикоеюностомия, открывает поджелудочную железу в протоке поджелудочной железы и прикрепляет петлю кишечника к открытому протоку поджелудочной железы (Рисунок 7a) . Другая процедура известна как панкреатодуоденостомия или процедура Уиппла, при которой полностью удаляется головка поджелудочной железы вместе с частью тонкой кишки (рис. 7b) . Процедура Фрея представляет собой комбинацию Puestow с частичным удалением головки поджелудочной железы (рис. 7c) .Другим вариантом может быть дистальная резекция поджелудочной железы, которая также включает удаление селезенки. Это может быть подходящим для пациентов с заболеванием хвостовой части поджелудочной железы. Последний вариант хирургического вмешательства — тотальная панкреатэктомия. Часто проводится тотальная панкреатэктомия с сохранением островков Лангерганса. Это называется тотальной панкреатэктомией с трансплантацией аутоостровок (рис. 7d) . Это включает удаление поджелудочной железы в дополнение к селезенке и части тонкой кишки и соединение желудка непосредственно с тонкой кишкой.Островки удаляются из поджелудочной железы и возвращаются пациенту, помещая их в печень, где они живут и функционируют нормально. Цель трансплантации аутоостровок — предотвратить диабет, который может возникнуть при удалении всей поджелудочной железы. Комбинация тотальной панкреатэктомии и трансплантации аутоостровок выполняется только в специализированных центрах и, как правило, при трудноизлечимой боли.

6. Список литературы

1. Ammann RW. Естественное течение алкогольного хронического панкреатита. Intern Med 40 (5): 368-375, 2001. PMID: 11393404
2. Andruilli A, Botteri E, Almasio PL, Vantini I, Uomo G, Maisonneuve P, специальный комитет Итальянской ассоциации по изучению поджелудочной железы. Курение как кофактор хронического панкреатита: метаанализ. Поджелудочная железа 39: 1205-1210, 2010. PMID: 20622705
3. Бертин С., Пеллетье А.Л., Вулльерм М.П., ​​Бьенвеню Т., Ребурс В., Хентик П., Мэйр Ф., Хаммель П., Вильгрейн В., Рушнейвски П., Леви П. Pancreas divisum не является причиной панкреатита сама по себе, но действует как партнер генетических мутаций. Am J Gastroenterol 107: 311-317, 2012. PMID: 22158025
4. Fitzsimons SC, Burkhart GA, Borowitz D, et al. Прием высоких доз ферментов поджелудочной железы и фиброзирующая колонопатия у детей с муковисцидозом. N Engl J Med 336: 1283-89, 1997. PMID:
   31
5. Gress F, Schmitt C, Sherman S, Ciaccia D, Ikenberry S, Lehman G. Эндоскопическое исследование чревного сплетения под контролем УЗИ для лечения боли в животе, связанной с хроническим панкреатитом: перспективный опыт единственного центра. Am J Gastroenterol 96: 409-16, 2001. PMID: 11232683
6. Хирота М., Симосегава Т., Масамунэ А., Кикута К., Хамада С., Кихара Ю., Сато А., Кимура К., Цудзи И., Курияма С., Исследовательский комитет трудноизлечимых заболеваний поджелудочной железы. Шестое общенациональное эпидемиологическое исследование хронического панкреатита в Японии. Панкреатология 12: 79–84, 2012.PMID: 22487515
7. Глобальный отчет о состоянии алкоголя и здоровья, 2011 г. Доступно по адресу: http://www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/en/. Доступ 17 декабря 2014 г.
8. Кристиансен Л., Гронбек М., Беккер Ю., Толструп Дж. С.. Риск панкреатита в зависимости от привычек употребления алкоголя: популяционное когортное исследование. Am J Epidemiol 168: 932–937, 2008. PMID: 18779386
9. Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L, Clain JE, Bakken LJ, DiMagno EP. Различные течения идиопатического и алкогольного хронического панкреатита с ранним и поздним началом. Гастроэнтерология 107: 1481-7, 1994. PMID: 71
10. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, Ammann RW, Lankisch PG, Andersen JR, Dimagno EP, Andren-Sandberg A, Domellof L. Панкреатит и риск рака поджелудочной железы. Международная группа по изучению панкреатита. N Eng J Med 328: 1433-1437, 1993, PMID: 8479461
11. Lowenfels AB, Maisonneuve P, DiMagno EP, Elitsur Y, Gates LK Jr, Perrault J, Whitcomb DC. Наследственный панкреатит и риск рака поджелудочной железы. Международная группа по изучению наследственного панкреатита. J Natl Cancer Inst 89: 442-6, 1997. PMID:
    46
    • Lowenfels AB, Maisonneuve P, Whitcomb DC, Lerch MM, DiMagno EP. Курение сигарет как фактор риска рака поджелудочной железы у пациентов с наследственным панкреатитом. JAMA 286: 169-170, 2001 PMID: 11448279
    • Mullhaupt B, Truninger K, Ammann R. Влияние этиологии на болезненную раннюю стадию хронического панкреатита: долгосрочное проспективное исследование. Z Гастроэнтерол 43: 1293-301, 2005. PMID: 16315124
    • О’Киф SJ, Карием А.К., Леви М. Обострение эндокринной дисфункции поджелудочной железы сильнодействующими внешнесекреторными добавками поджелудочной железы у пациентов с хроническим панкреатитом. J Clin Gastroenterol 32: 319-23, 2001. PMID: 11276275
    • О’Салливан Б.П., Фридман С.Д. Муковисцидоз. Ланцет 373: 1891–1904, 2009. PMID: 19403164
    • Пири А.Ф., Деллон Э.С., Лунд Дж., Крокетт С.D, McGowan CE, Bulsiewicz WJ, Gangarosa LM, Thiny MT, Stizenberg K, Morgan DR, Ringel Y, Kim HP, Dibonaventura MD, Carroll CF, Allen JK, Cook SF, Sandler RS, Kappelman MD, Shaheen NJ Бремя желудочно-кишечного тракта болезнь в Соединенных Штатах: обновление 2012 г. Гастроэнтерология 143: 1179-878, 2012. PMID: 22885331
    • Raimondi S, Lowenfels AB, Morselli-Labate AM, Maisonneuve P, Pezilli R. Рак поджелудочной железы при хроническом панкреатите: этиология, заболеваемость и раннее выявление. Best Practices Clin Gastroenterol 24: 349-358, 2010. PMID: 20510834
    • Rebours V, Boutron-Ruault MC, Schnee M, Ferec C, Le Marechal C, Hentic O, Maire F, Hammel P, Ruszneiwski P. Levy P . Естественная история наследственного панкреатита: национальная серия. Кишечник 58 (1): 97-103, 2009. PMID: 18755888
    • Talamini G, Bassi C, Falconi M, Sartori N, Vaona B, Bovo P, Benini L, Cavallini G, Pederzoli P, Vantini I. Отказ от курения при клиническом начале хронического панкреатита и риске кальцификации поджелудочной железы. Поджелудочная железа 35: 320-326, 2007. PMID: 180
      
    • Уиткомб округ Колумбия. Генетические аспекты панкреатита. Ann Rev Med 61: 413-424, 2010. PMID: 20059346
    • Yadav D, Hawes RH, Brand RE, Anderson MA, Money ME, Banks PA, Bishop MD, Baillie J, Sherman S, DiSario J, Burton FR, Gardnr TB, Amann ST, Gelrud A, Lawrence C, Elinoff B, Грир Дж. Б., О’Коннелл М., Бармада М. М., Сливка А., Уиткомб, округ Колумбия, Североамериканская группа по изучению поджелудочной железы. Употребление алкоголя, курение сигарет и риск рецидивирующего острого и хронического панкреатита. Arch Intern Med 169: 1035–1045, 2009. PMID: 19506173
    • Yadav D, Timmons L, Benson JT, Dierkhising RA, Chari ST. Заболеваемость, распространенность и выживаемость хронического панкреатита: популяционное исследование. Am J Gastroenterol 106: 2192–2199, 2011. PMID: 21946280
    • Ян А.Л., Вадхавкар С., Сингх Г., Омари МБ. Эпидемиология связанных с алкоголем заболеваний печени и поджелудочной железы в Соединенных Штатах. Arch Intern Med 168: 649–656, 2008. PMID: 18362258

Возрастные патологические изменения поджелудочной железы

[Frontiers In Bioscience, Elite, 10, 137-142, 1 января 2018 г.]

Возрастные патологические изменения поджелудочной железы

Йоко Мацуда ¹

¹ Отделение патологии, Токийская столичная гериатрическая больница, 35-2 Sakae-cho, Itabashi-ku, Tokyo 173-0015, Japan

СОДЕРЖАНИЕ

1.Абстракция

2. Введение

3. Неопластические поражения, связанные со старением

4. Болезни обмена веществ, связанные со старением

5. Воспалительные заболевания, связанные со старением

6. Заключение

7. Благодарность

8. Список литературы

1. РЕФЕРАТ

Поджелудочная железа имеет сложную гистологию и характеризуется сочетанием эндокринных и экзокринных клеток. С возрастом поджелудочная железа претерпевает различные патологические изменения, характеризующиеся усилением жирового замещения, фиброзом, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, отложением амилоида, снижением веса, а также развитием внутриэпителиальных неопластических изменений.Эти возрастные изменения приводят к сахарному диабету и могут предрасполагать человека к протоковой аденокарциноме поджелудочной железы. В этом обзоре мы суммируем возрастные морфологические и патологические изменения старения поджелудочной железы.

2. ВВЕДЕНИЕ

Поджелудочная железа расположена глубоко в забрюшинном пространстве и имеет сложную гистологию, которая характеризуется необычным сочетанием эндокринных и экзокринных клеток в одном органе (1). Ацинарные клетки составляют около 85% поджелудочной железы, расположены в ацинусных или круглых гнездах и содержат гранулы зимогена.Ацинарные клетки синтезируют и секретируют пищеварительные ферменты; следовательно, ацинарные клетки могут быть помечены на липазу, амилазу, трипсин, химотрипсин и эластазу с помощью иммуногистохимии. Каждый ацинарный отсек соединяется с системой протоков поджелудочной железы. Центроацинарные клетки представляют собой наиболее периферическую систему протоков и частично покрывают апикальную поверхность ацинарных клеток. Промежуточные протоки находятся ниже центроацинарных клеток. Они сходятся и образуют внутрилобулярные протоки и межлобулярные протоки, которые, в свою очередь, в конечном итоге стекают в главный проток поджелудочной железы.Экзокринная система поджелудочной железы считается источником аденокарциномы протока поджелудочной железы (PDAC).

Эндокринные клетки составляют только 2% от общей массы поджелудочной железы и образуют около 10 ^5– 10 ⁶ островков. Распознаются по меньшей мере четыре различных эндокринных клетки: α-клетки, продуцирующие глюкагон, β-клетки, продуцирующие инсулин, δ-клетки, продуцирующие соматостатин, и клетки PP, продуцирующие полипептиды поджелудочной железы. Из них β-клетки составляют 60–80% популяции островковых клеток, а дисфункция β-клеток может вызывать сахарный диабет (СД).Развитие островков завершается через несколько дней после рождения, и β-клетки не могут пролиферировать и дифференцироваться у взрослого человека. Низкая регенеративная способность β-клеток может влиять на возникновение СД (2).

Заболеваемость и смертность как от PDAC, так и от DM растут во всем мире, и оба заболевания тесно связаны с возрастными изменениями поджелудочной железы. В этом обзоре мы сосредоточимся на возрастных патологических изменениях поджелудочной железы.

3. Возрастные морфологические изменения поджелудочной железы

Старение — это процесс, который начинается с рождения и включает в себя развитие, созревание и старение с вовлечением как физиологических, так и патологических процессов старения.Физиологическое старение — это нормальный процесс, вызывающий снижение функции органов у всех людей. Патологическое старение — это стимуляция старения и включает такие факторы, как недоедание, генетические факторы и некоторые заболевания, которые могут привести к патологическим состояниям у определенных людей. Старение вызывает различные типы изменений, например функциональные, морфологические, психологические и социальные изменения. Эти изменения взаимосвязаны. Вес органов уменьшается у пожилых людей (3), что коррелирует с функциональными и морфологическими изменениями в каждом органе.Вес поджелудочной железы увеличивается до 30-40 лет, после чего вес поджелудочной железы постепенно уменьшается (4). Вероятность развития различных заболеваний или дисфункции поджелудочной железы увеличивается по мере уменьшения веса поджелудочной железы у пожилых людей. Кроме того, с пожилым возрастом связаны различные гистологические изменения поджелудочной железы (1), которые описаны в таблице 1.

Частота замещения жировой ткани, также известной как липоматоз, увеличивается с возрастом. Связь между возрастом и замещением жировой ткани поджелудочной железы до конца не изучена.Есть вероятность, что это может быть связь с атеросклерозом и снижением кровообращения. Жировозамещение может быть конечной стадией постепенной потери экзокринной ткани. Степень замещения жировой ткани варьируется как внутри поджелудочной железы, так и у разных людей. Островки обычно не подвержены атрофическому процессу и сохраняются в виде отдельных участков или кластеров в расширяющейся жировой ткани. Несмотря на потерю паренхимы поджелудочной железы, вес липоматозной поджелудочной железы обычно увеличивается, отсюда и термин «липоматозная псевдогипертрофия».Липоматоз также связан с ожирением, сахарным диабетом, хроническим панкреатитом, обструкцией протоков поджелудочной железы, тяжелым атеросклерозом и муковисцидозом. Сообщалось о замещении жира у пациентов с PDAC после неоадъювантной химиолучевой терапии (5).

Легкая фокальная или сегментарная эктазия главного протока поджелудочной железы или ответвлений протока также может быть частью возрастных изменений поджелудочной железы. Расширение главного протока поджелудочной железы до диаметра более 4 мм было обнаружено у 16% пациентов при вскрытии (6).Эктазия протока часто сопровождается перидуктальным фиброзом легкой степени. Интраэпителиальные новообразования поджелудочной железы низкой степени злокачественности (PanINs) часто наблюдаются у пожилых людей (7). Кроме того, исследования аутопсии показывают, что у пожилых пациентов часто наблюдаются метапластические изменения поджелудочной железы, такие как метаплазия ацинарно-протоковой, плоскоклеточная метаплазия, бокаловидная метаплазия и онкоцитарная метаплазия.

Лобулоцентрическая атрофия — это комбинация изменений, включая атрофию ацинарной паренхимы, фиброз и метаплазию ацинарно-протоковой.Степень изменения может варьироваться от частичной ацинарной атрофии с небольшим очагом ацинарной до протоковой метаплазии до почти полной ацинарной атрофии с заменой большей части пораженной дольки ацинаром до протоковой метаплазии, фиброза и кластерных островков. Ацинарная дилатация и выступание центроацинарных клеток и интеркалированных протоков также могут быть частью спектра возрастных изменений. Лобулоцентрическая атрофия часто связана с PanIN (8).

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация и фиброз в межлобулярных перегородках часто наблюдаются у пожилых людей, подвергшихся вскрытию (7).Это изменение называется хроническим интерстициальным панкреатитом, и патологоанатомические исследования пациентов с уремией, хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, кахексией, недоеданием или обширным истощением по любой причине демонстрируют высокую частоту легких воспалительных изменений поджелудочной железы. Степень изменения обычно легкая, бессимптомная и субклиническая. Употребление алкоголя, непроходимость протоков и сахарный диабет могут усилить воспаление и фиброз.

Островковые эндокринные клетки играют ключевую роль в контроле уровня сахара в крови, и функция островков обычно снижается в зависимости от возраста.С возрастом наблюдается постепенное и незначительное снижение объемной плотности островков и потеря как β-, так и не β-клеток. Масса этих компонентов увеличивается по мере созревания и медленно уменьшается после сорока лет (9). Дуктулоинсулярные структуры состоят как из протока, так и из островка и связаны с панкреатитом и островковой гиперплазией. Отложение амилоида в островках и стенках сосудов также связано с возрастом.

Ни одно из этих изменений не является специфическим для пожилого возраста, и аналогичные изменения могут наблюдаться в связи с различными состояниями и факторами, включая уремию, панкреатит, непроходимость протоков по любой причине, PDAC, DM, чрезмерное потребление алкоголя или курение.

5. Возрастные заболевания поджелудочной железы

5.1. Новообразования

PDAC представляет собой злокачественное эпителиальное новообразование, возникающее в поджелудочной железе, которое демонстрирует железистую дифференцировку и не содержит преобладающего компонента другого типа неоплазии. PDAC составляет 85–90% всех новообразований поджелудочной железы. Из-за плохого прогноза (10) PDAC является одним из немногих видов рака, заболеваемость которым почти равна уровню смертности. Это 7 ^-я -я ведущая причина смерти от рака в мире и 5 ^-я -я ведущая причина смерти от рака в Японии (11).Возраст является важным фактором риска развития PDAC (12) и затрагивает в основном людей среднего и пожилого возраста. Диагноз PDAC редко встречается в возрасте до 40 (13) лет и крайне редко до 20 лет.

Исследования аутопсий и хирургически удаленных материалов, а также недавние молекулярные исследования показали, что развитие PDAC происходит, по крайней мере, частично через последовательность интраэпителиальной пролиферации / дисплазии-рака (14). Подавляющее большинство PDAC могут возникать из PanIN. В недавних сообщениях было высказано предположение, что центроацинарный компартмент может быть источником предшествующих поражений, а PanINs и атипичный плоский эпителий могут возникать в тубулярных комплексах в результате ацинарно-протоковой трансформации (15).Среди них высококлассный PanIN считается непосредственным предшественником PDAC.

В нашем анализе с использованием образцов аутопсии большинство первичных опухолей были PDAC (193 случая, 2,3%, средний возраст пациентов; 78,1 года) с пиком заболеваемости в 50–59 лет (16). PDAC у пожилых пациентов имеет тенденцию прогрессировать бессимптомно, но при появлении симптомов смертность у пожилых пациентов выше, чем у более молодых пациентов. PanIN / карцинома in situ высокой степени злокачественности обнаружена в 4% обследованных случаев, а PanIN-1 и PanIN-2 — в 77% и 28% случаев соответственно (7).Мы обнаружили, что повреждения PanIN высокой степени чаще встречаются у пожилых пациентов и у пациентов с СД.

Многочисленные исследования показывают, что поражения PanIN связаны с фиброзом, дольчатой ​​атрофией и жировым замещением поджелудочной железы (8, 17). PanIN низкой степени может встречаться как в нормальной, так и в больной поджелудочной железе. Их частота коррелирует с возрастом: PanIN низкой степени злокачественности редки у пациентов моложе 40 лет, но частота увеличивается после 40 лет. PanIN низкой степени злокачественности часто наблюдается при хроническом панкреатите и на фоне панкреаты с PDAC или другими новообразованиями.Напротив, PanIN высокой степени редко встречаются в нормальной поджелудочной железе, но иногда могут быть обнаружены при хроническом панкреатите и на фоне поджелудочной железы с PDAC. Однако пациенты с наследственным хроническим панкреатитом и семейные пациенты с PDAC часто обладают всеми степенями PanIN даже в более молодом возрасте (18).

Даже сейчас очень сложно обнаружить полноценный PanIN. Нам необходимо разработать эффективные методы диагностики, включая патологическую диагностику, визуализацию или маркеры крови, чтобы улучшить диагностику PDAC.

5.2. Сахарный диабет

DM — это группа хронических заболеваний обмена веществ, при которых наблюдается повышенный уровень сахара в крови. СД является результатом недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой или неспособности организма должным образом реагировать на вырабатываемый инсулин. При отсутствии лечения СД может вызвать множество осложнений, включая сердечно-сосудистые заболевания, инсульт, хроническую почечную недостаточность, язвы стоп и повреждение глаз. СД 1 типа возникает в результате неспособности поджелудочной железы вырабатывать достаточное количество инсулина.СД 2 типа начинается с инсулинорезистентности, и по мере прогрессирования болезни может развиваться нехватка инсулина. Обычно дети и молодые люди страдают СД 1 типа, а люди среднего и пожилого возраста — СД 2 типа. Однако медленно прогрессирующий инсулинозависимый (тип 1) сахарный диабет (SPIDDM), подтип диабета 1 типа (19), обычно диагностируется у пациентов в возрасте от 30 до 50 лет, а также у пожилых людей. Тенденции предполагают, что заболеваемость СД будет продолжать расти. Приблизительно 400 миллионов человек во всем мире болеют СД, причем СД 2 типа составляет около 90% этих случаев; поэтому мы ориентируемся на СД 2 типа.

Разработаны методы диагностики и лечения СД. Генетические факторы могут иметь большое влияние на СД (20). Однако гистопатологическая диагностика СД по-прежнему остается сложной задачей. В большинстве панкреат СД 2 типа не наблюдается каких-либо специфических морфологических изменений. Сообщалось, что поджелудочная железа человека с СД 2 типа демонстрирует липоматоз, фиброз, воспаление, гиперплазию островков, набухание островков и гиалиноз островков; однако эти изменения часто наблюдаются в нормальной поджелудочной железе, особенно у пожилых людей.

Островковый амилоидоз, по-видимому, является единственным специфическим признаком СД 2 типа, но только пациенты с тяжелым СД 2 типа и пожилые пациенты имеют островковый амилоидоз (21). Островковый амилоидоз можно обнаружить с помощью поляризованного микроскопа, где он проявляется в виде яблочно-зеленого цвета, а также по положительным результатам окрашивания на белок амилин с помощью иммуногистохимии. Электронная микроскопия выявляет тонкие волокна неправильной формы без разветвлений и является точным диагнозом амилоидных волокон. Островковый амилоидоз обнаруживается у 10% пациентов с СД 2 типа в возрасте 50–60 лет, у 30% пациентов в возрасте 60–70 лет и более чем у 50% пациентов в возрасте старше 70 лет (22).Примерно у 4–23% пациентов без СД также наблюдается островковый амилоидоз, что может быть связано с возрастом и обычно легкой степенью отложения амилоида. Сильное отложение амилоида вызывает уменьшение количества эндокринных клеток и островков.

Пептид амилина образует амилоид в островке. Амилин секретируется инсулином; следовательно, у людей с СД 2 типа наблюдается гиперсекреция инсулина и отложения пептида амилина в островке. Островковый амилоидоз отражает гиперсекрецию инсулина.Амилин может подавлять секрецию инсулина и оказывать цитотоксическое действие на β-клетки (22).

Изменение размера островков и плотности β-клеток при СД 2-го типа все еще остается спорным вопросом. Некоторые сообщения указывают на то, что в поджелудочной железе пациентов с СД 2 типа наблюдается уменьшение размера островков и плотности β-клеток по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом (23). Распределение островковых и эндокринных клеток различно в каждой области поджелудочной железы. Кроме того, может быть много различий между легким и тяжелым СД, а также ранним и поздним СД.Поэтому анализ морфологических изменений островка затруднен.

5.3. Воспалительные заболевания

Острый и хронический панкреатит имеют характерные морфологические особенности, но есть также определенная степень совпадения. При вскрытии часто выявляется острый и хронический панкреатит, и в большинстве случаев это субклинические случаи. Острый панкреатит на вскрытии часто связан с гипоциркуляцией, это называется панкреатитом, связанным с шоком (24). Системная инфекция, некоторые лекарства, непроходимость и новообразования могут вызвать острый панкреатит.Морфологически легкий острый панкреатит проявляется отеком и инфильтрацией нейтрофилов в межлобулярных перегородках. В дополнение к этим находкам при раннем тяжелом остром панкреатите имеется очаговый некроз и кровоизлияние в межлобулярных перегородках и ацинарной паренхиме. Обширный некроз и некроз жировой ткани наблюдаются при тяжелом остром панкреатите. Может произойти заражение, и это связано со значительной смертностью. Самое главное, что тяжелый острый панкреатит фатален, но часто протекает субклинически из-за отсутствия характерных клинических проявлений; поэтому важно точно определить острый панкреатит при вскрытии.

Хронический панкреатит — прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое приводит к необратимым морфологическим изменениям. Процесс протекает медленно в течение многих лет и может быть связан с повторяющимися эпизодами обострения. У пожилых пациентов, прошедших вскрытие, часто наблюдаются легкие воспалительные изменения и фиброз, и эти изменения связаны с пожилым возрастом, а также с потреблением алкоголя. Легкий хронический панкреатит проявляется фиброзом в межлобулярных перегородках. Распространенный хронический панкреатит сопровождается выраженным внутрилобулярным и внутрилобулярным фиброзом, а также расширением протоков с протеиновыми пробками и камнями.Хронический панкреатит также проявляется различными типами метапластических, регенеративных и неопластических изменений, включая плоскоклеточную метаплазию, ацинарно-протоковую метаплазию, протоково-инсулярную структуру и PanINs. Хронический панкреатит является фактором риска развития PDAC. Недавно были охарактеризованы новые типы хронического панкреатита, такие как аутоиммунный панкреатит. Поэтому морфологическая диагностика хронического панкреатита становится все более актуальной.

6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Существуют различные типы возрастных изменений и заболеваний поджелудочной железы.И DM, и PDAC являются ведущими причинами смерти во всем мире, и они связаны с пожилым возрастом. Дальнейший анализ морфологических изменений поджелудочной железы пожилого возраста может предоставить нам полезную информацию для разработки диагностических инструментов и методов лечения возрастных заболеваний поджелудочной железы.

7. ССЫЛКИ

1. Кэмпбелл, Ф., Вербеке, К., Патология поджелудочной железы . 2013, Лондон: Springer.

2. Slack, J.M .: Биология развития поджелудочной железы .Разработка 121, 1569-80 (1995)

3. Савабэ, М., Сайто, М., Нака, М., Касахара, И., Сайто, Ю., Араи, Т., Хамамацу, А., Ширасава, Т .: Стандартный вес органов среди пожилых японцев, которые умерли в больнице, в том числе 50 долгожителей человека. Pathol Int 56, 315-23 (2006)
DOI: 10.1111 / j.1440-1827.2006.01966.x
PMid: 16704495

4. Танака, Г., Накахара, Ю., Наказима, Ю.: (Японский справочник, 1988-IV. Исследования веса и размера внутренних органов нормального японца) .Нихон Игаку Хосасен Гаккай Засси 49, 344-64 (1989)

5. Макай, О., Казими, М., Айдын, У., Нарт, Д., Йилмаз, Ф., Зейтунлу, М., Гокер, Э., Кокер, А .: Жировая замена злокачественной ткани поджелудочной железы. после неоадъювантной терапии . Int J Clin Oncol 15, 88-92 (2010)
DOI: 10.1007 / s10147-009-0001-9
PMid: 200

6. Stamm, B.H .: Частота и диагностическое значение незначительных патологических изменений в поджелудочной железе у взрослых при вскрытии: систематическое исследование 112 вскрытий у пациентов без известного заболевания поджелудочной железы .Хум Патол 15, 677-83 (1984)
DOI: 10.1016 / S0046-8177 (84) 80294-4

7. Мацуда, Ю., Фурукава, Т., Ятида, С., Нисимура, М., Секи, А., Нонака, К., Аида, Дж., Такубо, К., Исивата, Т., Кимура, В., Араи, Т., Мино-Кенудсон, М .: Распространенность и клинико-патологические характеристики интраэпителиальной неоплазии поджелудочной железы высокой степени (PanIN) — исследование аутопсии, оценивающее всю паренхиму поджелудочной железы . Поджелудочная железа (в печати)

8. Брюн К., Абэ Т., Канто М., O’Malley, L., Klein, AP, Maitra, A., Volkan Adsay, N., Fishman, EK, Cameron, JL, Yeo, CJ, Kern, SE, Goggins, M., Hruban, RH: Multifocal neoplastic предшествующие поражения, связанные с лобулярной атрофией поджелудочной железы у пациентов с семейным анамнезом рака поджелудочной железы . Am J Surg Pathol 30, 1067-76 (2006)

9. Mizukami, H., Takahashi, K., Inaba, W., Osonoi, S., Kamata, K., Tsuboi, K., Yagihashi, S .: Возрастные изменения эндокринных клеток островков и эффекты индекс массы тела по японски .J Diabetes Investig 5, 38-47 (2014)
DOI: 10.1111 / jdi.12118
PMid: 24843735
PMCid: PMC4025233

10. Сигел, Р., Ма, Дж., Цзоу, З., Джемаль, А .: Статистика рака, 2014 г. . CA Cancer J Clin 64, 9-29 (2014)
DOI: 10.3322 / caac.21208
PMid: 24399786

11. Бидоли, Э., Фратино, Л., Бруззоне, С., Паппагалло, М., Де Паоли, П., Тирелли, У., Серрайно, Д.: Динамика смертности от рака среди пожилых людей в Италии, 1970 г. -2008: обсервационное исследование .BMC Рак 12, 443 (2012)

12. Пандол, С., Гуковская, А., Эддеркауи, М., Доусон, Д., Эйбл, Г., Лугеа, А .: Эпидемиология, факторы риска и распространение рака поджелудочной железы: роль звездчатой ​​клетки . J Gastroenterol Hepatol 27 Suppl 2, 127-34 (2012)
DOI: 10.1111 / j.1440-1746.2011.07013.x
PMid: 22320930
PMCid: PMC3736749

13. Лиллемо, К.Д., Йео, С.Дж., Кэмерон, Дж.Л .: Рак поджелудочной железы: современное лечение . CA Cancer J Clin 50, 241-68 (2000)
DOI: 10.3322 / canjclin.50.4.241
PMid: 10986966

14. Klein, W.M., Hruban, R.H., Klein-Szanto, A.J., Wilentz, R.E .: Прямая корреляция между пролиферативной активностью и дисплазией внутриэпителиальной неоплазии поджелудочной железы (PanIN): дополнительные доказательства недавно предложенной модели прогрессирования . Mod Pathol 15, 441-7 (2002)
DOI: 10.1038 / modpathol.3880544
PMid: 11950919

15. Parsa, I., Longnecker, D.S., Scarpelli, D.G., Pour, P., Reddy, J.K., Lefkowitz, M .: Проточная метаплазия экзокринной поджелудочной железы человека и ее связь с карциномой .Cancer Res 45, 1285-90 (1985)

16. Мацуда, Й., Исивата, Т., Ятида, С., Судзуки, А., Хамашима, Ю., Хамаясу, Х., Йошимура, Х., Хонма, Н., Аида, Дж., Такубо, К., Араи, Т .: Клинико-патологические особенности 15 оккультных и 178 клинических аденокарцином протоков поджелудочной железы у 8339 вскрытых пожилых пациентов . Поджелудочная железа 45, 234-40 (2016)
DOI: 10.1097 / MPA.0000000000000447
PMid: 26474426

17. Ребур, В., Гужу, С., д’Ассиньи, Г., Сованэ, А., Рушневски, П., Леви, П., Паради, В., Бедосса, П., Кувелар, А .: Ожирение и жировая инфильтрация поджелудочной железы являются факторами риска предраковых поражений поджелудочной железы (PanIN) . Clin Cancer Res 21, 3522-8 (2015)
DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-14-2385
PMid: 25700304

18. Ши, К., Кляйн, А.П., Гоггинс, М., Майтра, А., Канто, М., Али, С., Шулик, Р., Пальмизано, Э., Хрубан, Р.Х .: Повышенная распространенность прекурсоров Поражения у больных семейным раком поджелудочной железы . Clin Cancer Res 15, 7737-7743 (2009)
DOI: 10.1158 / 1078-0432.CCR-09-0004
PMid: 19996207
PMCid: PMC2795080

19. Кобаяши, Т., Нисида, Ю., Танака, С., Аида, К.: Патологические изменения поджелудочной железы при молниеносном диабете 1 типа и медленно прогрессирующем инсулинозависимом сахарном диабете (SPIDDM): врожденный иммунитет при молниеносном типе. 1 сахарный диабет и СПИД . Diabetes Metab Res Rev. 27, 965-70 (2011)
DOI: 10.1002 / dmrr.1237
PMid: 22069294

20. Чжан, К., Бао, В., Ронг, Ю., Ян, Х., Бауэрс, К., Йунг, Э., Кили, М .: Генетические варианты и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор . Обновление Hum Reprod 19, 376-90 (2013)
DOI: 10.1093 / humupd / dmt013
PMid: 236
PMCid: PMC3682671

21. Клоппель, Г., Лор, М., Хабич, К., Оберхольцер, М., Хейтц, П.У .: Патология островков и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа повторно . Surv Synth Pathol Res 4, 110-25 (1985)

22. Вестермарк П., Вернштедт К., Wilander, E., Hayden, D.W., O’Brien, T.D., Johnson, K.H .: Амилоидные фибриллы в инсулиноме человека и островках Лангерганса диабетической кошки происходят из нейропептидоподобного белка, также присутствующего в нормальных островковых клетках . Proc Natl Acad Sci U S A 84, 3881-5 (1987)
DOI: 10.1073 / pnas.84.11.3881
PMid: 3035556
PMCid: PMC304980

23. Сакураба, Х., Мизуками, Х., Ягихаши, Н., Вада, Р., Ханью, С., Ягихаши, С.: Снижение массы бета-клеток и экспрессия повреждений ДНК, связанных с окислительным стрессом, в островке японских пациентов с сахарным диабетом II типа .Диабетология 45, 85-96 (2002)
DOI: 10.1007 / s125-002-8248-z
PMid: 11845227

24. Ковач, Дж., Гурзу, С., Юнг, Дж., Седерьези, Дж., Копотою, С. М., Копотою, Р., Азамфирей, Л .: Клинико-патологические особенности панкреатита, вызванного шоком . Pathol Oncol Res 18, 977-81 (2012)
DOI: 10.1007 / s12253-012-9528-6
PMid: 22528564

Ключевые слова: Возраст, поджелудочная железа, патология, морфология, вскрытие, обзор

Отправляйте корреспонденцию на: Йоко Мацуда, отделение патологии, Токийская столичная гериатрическая больница, 35-2 Сакаэ-чо, Итабаси-ку, Токио 173-0015, Япония, тел .: 81-3-3964-1141, факс: 81 -3-3964-1982, электронная почта: yoko_matsuda @ tmghig.jp

Хронический панкреатит, псевдоопухоли и другие опухолевидные поражения

1

Maisonneuve P, Lowenfels AB, Müllhaupt B, et al . Курение сигарет ускоряет прогрессирование хронического алкогольного панкреатита. Кишечник 2005; 54 : 510–514.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

2

Ammann RW. Естественное течение алкогольного хронического панкреатита. Intern Med 2001; 40 : 368–375.

Артикул CAS Google Scholar

3

Etemad B, Whitcomb DC. Хронический панкреатит: диагностика, классификация и новые генетические разработки. Гастроэнтерология 2001; 120 : 682–707.

Артикул CAS Google Scholar

4

Lowenfels AB, Maisonneuve P. Эпидемиология хронического панкреатита и риск рака.В: Büchler MW, Friess H, Uhl W., Malfertheiner P (ред.). Хронический панкреатит. Новые концепции в биологии и терапии . Blackwell Science: Oxford, 2002, стр. 29–36.

Google Scholar

5

Howes N, Lerch MM, Greenhalf W., и др. . Клинико-генетическая характеристика наследственного панкреатита в Европе. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2 : 252–261.

Артикул CAS Google Scholar

6

Ectors N, Maillet B, Aerts R, и др. .Неалкогольный протоковый деструктивный хронический панкреатит. Gut 1997; 41 : 263–268.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

7

Кавагути К., Койке М., Цурута К., и др. . Лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит с холангитом: вариант первичного склерозирующего холангита с обширным поражением поджелудочной железы. Хум Патол 1991; 22 : 387–395.

Артикул CAS Google Scholar

8

Klöppel G, Lüttges J, Löhr M, и др. .Аутоиммунный панкреатит: патологические, клинические и иммунологические особенности. Pancreas 2003; 27 : 14–19.

Артикул Google Scholar

9

Нотохара К., Бургарт Л.Дж., Ядав Д., и др. . Идиопатический хронический панкреатит с перидуктальной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией: клинико-патологические особенности 35 случаев. Am J Surg Pathol 2003; 27 : 1119–1127.

Артикул PubMed Google Scholar

10

Weber SM, Cubukcu-Dimopulo O, Palesty JA, et al .Лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит: воспалительный аналог карциномы поджелудочной железы. J Gastrointest Surg 2003; 7 : 129–139.

Артикул Google Scholar

11

Zamboni G, Lüttges J, Capelli P, et al . Гистопатологические особенности диагностической и клинической значимости аутоиммунного панкреатита: исследование на 53 образцах резекции и 9 образцах биопсии. Virchows Arch 2004; 445 : 552–563.

Артикул Google Scholar

12

Stolte M, Weiss W, Volkholz H, и др. . Особая форма сегментарного панкреатита: панкреатит с бороздками. Гепатогастроэнтерология 1982; 29 : 198–208.

CAS PubMed Google Scholar

13

Беккер В., Мишке У. Желобчатый панкреатит. Int J Pancreatol 1991; 10 : 173–182.

CAS PubMed Google Scholar

14

Potet F, Duclert N. Кистозная дистрофия аберрантной поджелудочной железы стенки двенадцатиперстной кишки [статья на французском языке]. Arch Fr Mal App Dig 1970; 59 : 223–238.

CAS PubMed Google Scholar

15

Клеппель Г., Детлефсен С., Фейерабенд Б. Фиброз поджелудочной железы: исходное повреждение тканей и возникший в результате рисунок. Virchows Arch 2004; 445 : 1–8.

Артикул Google Scholar

16

Ammann RW, Heitz PU, Klöppel G. Течение хронического алкогольного панкреатита: долгосрочное проспективное клинико-морфологическое исследование. Гастроэнтерология 1996; 111 : 224–231.

Артикул CAS Google Scholar

17

Klöppel G, Maillet B. Морфологические основы эволюции острого панкреатита в хронический панкреатит. Арка Вирхова [A] Патол Анат 1992; 420 : 1–4.

Артикул Google Scholar

18

Чари С.Т., Певица М.В. Классификация панкреатитов: проблемы и перспективы. В: Malfertheiner P, Domínguez-Muñoz JE, Schulz HU, Lippert H (ред.). Диагностические процедуры при заболеваниях поджелудочной железы . Springer: Берлин, Гейдельберг, 1997 г., стр. 3–10.

Google Scholar

19

Layer P, Melle U.Хронический панкреатит: определение и классификация для клинической практики. В: Domínguez-Muñoz JE (ed). Клиническая панкреатология для практикующих гастроэнтерологов и хирургов . Блэквелл: Молден, Массачусетс, 2005, стр. 180–186.

Google Scholar

20

Lowenfels AB, Maisonneuve P, Cavallini G, и др. , Международная исследовательская группа по панкреатиту. Панкреатит и риск рака поджелудочной железы. N Engl J Med 1993; 328 : 1433–1437.

Артикул CAS Google Scholar

21

Klöppel G, Maillet B. Псевдокисты при хроническом панкреатите: морфологический анализ 57 образцов резекции и 9 аутопсий поджелудочной железы. Pancreas 1991; 6 : 266–274.

Артикул Google Scholar

22

Брэдли III EL. Псевдокисты при хроническом панкреатите: развитие и клинические последствия.В: Beger HG, Büchler M, Ditschuneit H, Malfertheiner P (ред.). Хронический панкреатит . Springer: Берлин, Гейдельберг, 1990, стр. 260–268.

Google Scholar

23

Klöppel G. Псевдокисты и другие неопухолевые кисты поджелудочной железы. Semin Diagn Pathol 2000; 17 : 7–15.

PubMed Google Scholar

24

Klöppel G, Maillet B.Патология острого и хронического панкреатита. Pancreas 1993; 8 : 659–670.

Артикул Google Scholar

25

Uys CJ, Bank S, Marks IN. Патология хронического панкреатита в Кейптауне. Пищеварение 1973; 9 : 454–468.

Артикул CAS Google Scholar

26

Амманн Р.В., Мюнх Р., Отто Р., и др. .Эволюция и регресс кальцификации поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Проспективное долгосрочное исследование 107 пациентов. Гастроэнтерология 1988; 95 : 1018–1028.

Артикул CAS Google Scholar

27

Ховард Дж. М., Недвич А. Корреляция гистологических наблюдений и оперативных данных у пациентов с хроническим панкреатитом. Surg Gynecol Obstet 1971; 132 : 387–395.

CAS PubMed Google Scholar

28

Детлефсен С., Сипос Б., Фейерабенд Б., и др. . Фиброгенез при алкогольном хроническом панкреатите: роль некроза тканей, макрофагов, миофибробластов и цитокинов. Mod Pathol 2006; 19 : 1019–1026.

Артикул CAS Google Scholar

29

Gullo L, Costa PL, Labò G. Хронический панкреатит в Италии.Этиологические, клинические и гистологические наблюдения на основе 253 случаев. Rend Gastroenterol 1977; 9 : 97–104.

Google Scholar

30

Bockman DE, Boydston WR, Anderson MC. Происхождение тубулярных комплексов при хроническом панкреатите человека. Am J Surg 1982; 144 : 243–249.

Артикул CAS Google Scholar

31

Bockman DE, Büchler M, Malfertheiner P, et al .Анализ нервов при хроническом панкреатите. Гастроэнтерология 1988; 94 : 1459–1469.

Артикул CAS Google Scholar

32

Клеппель Дж., Боммер Дж., Командор Дж., и др. . Эндокринная поджелудочная железа при хроническом панкреатите. Иммуноцитохимические и ультраструктурные исследования. Арка Вирхова [A] Патол Анат 1978; 377 : 157–174.

Артикул Google Scholar

33

Бедосса П., Баччи Дж., Лемегр Г., и др. .Подмножества лимфоцитов и экспрессия HLA-DR в нормальной поджелудочной железе и хроническом панкреатите. Pancreas 1990; 5 : 415–420.

Артикул CAS Google Scholar

34

Джаллех Р.П., Гилбертсон Дж. А., Уильямсон Р. К., и др. . Экспрессия основных антигенов гистосовместимости при хроническом панкреатите человека. Gut 1993; 34 : 1452–1457.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

35

Корк М., Фрисс Х., Яманака Й., и др. .Хронический панкреатит связан с повышенной концентрацией рецептора эпидермального фактора роста, трансформирующего фактора роста α и гамма-фосфолипазы С. Gut 1994; 35 : 1468–1473.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

36

Фрисс Х., Яманака Й., Бюхлер М., и др. . Подгруппа пациентов с хроническим панкреатитом сверхэкспрессирует протоонкоген c-erb B-2. Ann Surg 1994; 220 : 183–192.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

37

van Laethem JL, Devière J, Resibois A, et al . Локализация трансформирующего фактора роста β 1 и его скрытого связывающего белка при хроническом панкреатите человека. Гастроэнтерология 1995; 108 : 1873–1881.

Артикул CAS Google Scholar

38

Фрисс Х., Яманака Й., Бюхлер М., и др. .Повышенная экспрессия кислых и основных факторов роста фибробластов при хроническом панкреатите. Am J Pathol 1994; 144 : 117–128.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

39

Эберт М., Каспер Х.Ю., Хернберг С., и др. . Сверхэкспрессия B-цепи тромбоцитарного фактора роста (PDGF) и рецептора PDGF типа β при хроническом панкреатите человека. Dig Dis Sci 1998; 43 : 567–574.

Артикул CAS Google Scholar

40

Luttenberger T, Schmid-Kotsas A, Menke A, et al . Факторы роста тромбоцитов стимулируют пролиферацию и синтез внеклеточного матрикса звездчатых клеток поджелудочной железы: участие в патогенезе фиброза поджелудочной железы. Lab Invest 2000; 80 : 47–55.

Артикул CAS Google Scholar

41

Апте М.В., Хабер П.С., Дарби С.Дж., и др. .Звездчатые клетки поджелудочной железы активируются провоспалительными цитокинами: последствия для фиброгенеза поджелудочной железы. Gut 1999; 44 : 534–541.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

42

Бахем М.Г., Шнайдер Э., Гросс Н, и др. . Идентификация, культура и характеристика звездчатых клеток поджелудочной железы у крыс и людей. Гастроэнтерология 1998; 115 : 421–432.

Артикул CAS Google Scholar

43

Барт П.Дж., Эбрагимсаде С., Хеллингер А., и др. . Фиброциты CD34 + при опухолевых и воспалительных поражениях поджелудочной железы. Virchows Arch 2002; 440 : 128–133.

Артикул CAS Google Scholar

44

Клёппель Г., Драйер Т., Виллемер С., и др. . Острый панкреатит человека: его патогенез в свете иммуноцитохимических и ультраструктурных данных в ацинарных клетках. Арка Вирхова [A] Патол Анат 1986; 409 : 791–803.

Артикул Google Scholar

45

Лешен де ла Порт П., де Каро А., Лафон Н., и др. . Иммуноцитохимическая локализация белка камня поджелудочной железы в пищеварительном тракте человека. Pancreas 1986; 1 : 301–308.

Артикул CAS Google Scholar

46

Бюхлер М., Вайхе Д., Фрисс Х., и др. .Изменения пептидергической иннервации при хроническом панкреатите. Pancreas 1992; 7 : 183–192.

Артикул Google Scholar

47

Какугава Ю., Гиайд А., Янагисава М., и др. . Экспрессия эндотелина-1 в ткани поджелудочной железы пациентов с хроническим панкреатитом. J Pathol 1996; 178 : 78–83.

Артикул CAS Google Scholar

48

Ядегар Дж., Уильямс Р.А., Пассаро-младший Э., и др. .Стриктура общего протока при хроническом панкреатите. Arch Surg 1980; 115 : 582–586.

Артикул CAS Google Scholar

49

Козарек Р.А. Стенты поджелудочной железы могут вызывать изменения протоков, характерные для хронического панкреатита. Gastrointest Endosc 1990; 36 : 93–95.

Артикул CAS Google Scholar

50

Шерман С., Альварес С., Роберт М., и др. .Изменения, вызванные стентом полиэтиленового протока поджелудочной железы в нормальной поджелудочной железе собаки. Gastrointest Endosc 1993; 39 : 658–664.

Артикул CAS Google Scholar

51

Залить PM. Есть ли связь между хроническим панкреатитом и раком поджелудочной железы? В: Beger HG, Büchler M, Ditschuneit H, Malfertheiner P (ред.). Хронический панкреатит . Springer: Берлин, Гейдельберг, 1990, стр. 106–112.

Google Scholar

52

Sgambati SA, Lawton GP, ​​Modlin IM.Хронический панкреатит: предшественник карциномы поджелудочной железы? Dig Surg 1994; 11 : 275–285.

Артикул Google Scholar

53

Löhr M, Klöppel G, Maisonneuve P, et al . Частота мутаций K-ras при внутрипротоковых неоплазиях поджелудочной железы, связанных с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы и хроническим панкреатитом: метаанализ. Neoplasia 2005; 7 : 17–23.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

54

Worning H.Заболеваемость и распространенность хронического панкреатита. В: Beger HG, Büchler M, Ditschuneit H, Malfertheiner P (ред.). Хронический панкреатит . Springer: Берлин, Гейдельберг, 1990, стр. 8–14.

Google Scholar

55

Mössner J. Эпидемиология хронического панкреатита. В: Beger HG, Büchler M, Malfertheiner P (ред.). Стандарты хирургии поджелудочной железы . Springer: Berlin, 1993, стр. 263–271.

Google Scholar

56

Ланкиш П.Г., Бэнкс ПА. Панкреатит . Springer: Berlin, 1998.

Книга Google Scholar

57

Дрейлинг Д.А., Коллер М. Естественная история алкогольного панкреатита: обновление 1985 г. Mt Sinai J Med 1985; 52 : 340–342.

CAS PubMed Google Scholar

58

Папахристу Г.И., Уиткомб, округ Колумбия. Этиопатогенез хронического панкреатита: генетическое заболевание с некоторыми провоцирующими факторами? В: Domínguez-Muñoz JE (ed). Клиническая панкреатология для практикующих гастроэнтерологов и хирургов . Блэквелл: Молден, Массачусетс, 2005, стр. 192–200.

Google Scholar

59

Суда К., Такасе М., Такей К., и др. . Гистопатологическое исследование сопутствующих патологических состояний фиброза поджелудочной железы у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем: два различных патологических объекта фиброза с разными механизмами. Pancreas 1996; 12 : 369–372.

Артикул CAS Google Scholar

60

Сарлес Х., Паян Х., Тассо Ф., и др. . Хронический панкреатит, рецидивирующий панкреатит, кальциноз поджелудочной железы В: Bockus HL (ed). Гастроэнтерология , 2-е изд. У. Б. Сондерс: Филадельфия, 1976, стр. 1040–1051.

Google Scholar

61

Multigner I, Sarles H, Lombardo D, и др. .Каменный белок поджелудочной железы II: участие в камнеобразовании во время хронического кальцифицирующего панкреатита. Гастроэнтерология 1985; 89 : 387–391.

Артикул CAS Google Scholar

62

Сарлес Х., Бернар Дж. П., Гулло Л. Патогенез хронического панкреатита. Gut 1990; 31 : 629–632.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

63

Sarles H, Muratore R, Sarles JC, и др. .Этиология и патология хронического панкреатита. В: Sarles H (ed). Панкреатит (Bibliotheca Gastroenterologica No. 7) . Каргер: Базель, 1965, стр 75–120.

Google Scholar

64

Schmiegel W, Burchert M, Kalthoff H, и др. . Иммунохимическая характеристика и количественное распределение белка камней поджелудочной железы в сыворотке и секрете поджелудочной железы при заболеваниях поджелудочной железы. Гастроэнтерология 1990; 99 : 1421–1430.

Артикул CAS Google Scholar

65

Schmiegel W. Белок PSP, PTP или REG? Роль каменного белка поджелудочной железы. В: Beger HG, Büchler M, Malfertheiner P (ред.). Стандарты хирургии поджелудочной железы . Springer: Berlin, 1993, стр. 281–289.

Google Scholar

66

Хаякава Т., Нарузе С., Китагава М., и др. . Каменный белок поджелудочной железы и лактоферрин в соке поджелудочной железы человека при хроническом панкреатите. Pancreas 1995; 10 : 137–142.

Артикул CAS Google Scholar

67

Seligson U, Cho JW, Ihse I, et al . Клиническое течение и данные вскрытия при остром и хроническом панкреатите. Acta Chir Scand 1982; 148 : 269–274.

CAS PubMed Google Scholar

68

Renner IG, Savage WT, Pantoja JL, и др. .Смерть от острого панкреатита. Ретроспективный анализ 405 вскрытий. Dig Dis Sci 1985; 30 : 1005–1018.

Артикул CAS Google Scholar

69

Клеппель Г., Виллемер С., Штамм Б., и др. . Поражения поджелудочной железы и гормональный профиль опухолей поджелудочной железы при множественной эндокринной неоплазии I типа. Иммуноцитохимическое исследование девяти пациентов. Cancer 1986; 57 : 1824–1832.

Артикул Google Scholar

70

Marks IN, Bornman PC. Острый алкогольный панкреатит: точка зрения Южной Африки. В: Брэдли EL3 (ред.). Острый панкреатит: диагностика и терапия . Рэйвен: Нью-Йорк, 1994, стр. 271–277.

Google Scholar

71

Comfort MW, Gambill EE, Baggenstoss AH. Хронический рецидивирующий панкреатит. Исследование двадцати девяти случаев без сопутствующего заболевания желчевыводящих или желудочно-кишечного тракта. Гастроэнтерология 1946; 6 : 239–285, 376–408.

PubMed Google Scholar

72

Ammann RW, Muellhaupt B. Прогрессирование острого алкогольного панкреатита в хронический. Gut 1994; 35 : 552–556.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

73

Klöppel G. Хронический панкреатит алкогольного и безалкогольного происхождения. Semin Diagn Pathol 2004; 21 : 227–236.

Артикул Google Scholar

74

Табата Т., Фудзиморо Т., Маеда С., и др. . Роль мутации ras в раке поджелудочной железы, предраковых поражениях и хроническом панкреатите. Int J Pancreatol 1993; 14 : 237–244.

CAS PubMed Google Scholar

75

DiMagno EP, Layer P, Clain JE.Хронический панкреатит. В: Go VLW, Di Magno EP, Gardner JD, Lebenthal E, Reber HA, Scheele GA (ред.). Поджелудочная железа: биология, патобиология и болезни , 2-е изд. Raven Press: Нью-Йорк, 1993, стр. 665–706.

Google Scholar

76

Банк С. Хронический панкреатит: клиника и лечение. Am J Gastroenterol 1986; 81 : 153–167.

CAS PubMed Google Scholar

77

Бордало О., Баписта А., Дрейлинг Д., и др. .Ранние патоморфологические изменения поджелудочной железы при хроническом алкоголизме. В: Gyr KE, Singer MV, Sarles H (ред.). Панкреатит — понятия и классификация . Эльзевир: Амстердам, (Exerpta Medica, International Congress Series No. 642) 1984.

Google Scholar

78

Норонья М., Бордало О., Дрейлинг Д.А. Алкоголь и поджелудочная железа. II. Морфология поджелудочной железы при запущенном алкогольном панкреатите. Am J Gastroenterol 1981; 76 : 120–124.

CAS PubMed Google Scholar

79

Braganza JM. Заболевание поджелудочной железы: жертва «детоксикации» печени? Lancet 1983; ii : 1000–1003.

Артикул Google Scholar

80

Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA, и др. . Наследственный панкреатит вызывается мутацией катионного гена трипсиногена. Nat Genet 1996; 14 : 141–145.

Артикул CAS Google Scholar

81

Витт Х., Беккер М. Генетика хронического панкреатита. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 34 : 125–136.

Артикул CAS Google Scholar

82

Витт Х., Лак У., Хеннис Х.С., и др. . Мутации в гене, кодирующем ингибитор сериновой протеазы, Kazal типа 1, связаны с хроническим панкреатитом. Nat Genet 2000; 25 : 213–216.

Артикул CAS Google Scholar

83

Конзен К.М., Перро Дж., Мойр С., и др. . Длительное наблюдение за маленькими пациентами с хроническим наследственным или идиопатическим панкреатитом. Mayo Clin Proc 1993; 68 : 449–453.

Артикул CAS Google Scholar

84

Ball WP, Baggenstoss AH, Bargen JA.Поражения поджелудочной железы, связанные с хроническим язвенным колитом. Arch Pathol 1950; 50 : 347–358.

CAS Google Scholar

85

Sarles H, Sarles JC, Muratore R, и др. . Хронический воспалительный склероз поджелудочной железы — аутоиммунное заболевание поджелудочной железы? Am J Dig Dis 1961; 6 : 688–698.

Артикул CAS Google Scholar

86

Йошида К., Токи Ф., Такеучи Т., и др. .Хронический панкреатит, вызванный аутоиммунной аномалией. Предложение концепции аутоиммунного панкреатита. Dig Dis Sci 1995; 40 : 1561–1568.

Артикул CAS Google Scholar

87

Суд S, Фоссард Д.П., Шоррок К. Хронический склерозирующий панкреатит при синдроме Шегрена: клинический случай. Pancreas 1995; 10 : 419–421.

Артикул CAS Google Scholar

88

Abraham SC, Wilentz RE, Yeo CJ, и др. .Панкреатодуоденэктомия (резекция Уиппла) у пациентов без злокачественных новообразований. Все ли они «хронический панкреатит»? Am J Surg Pathol 2003; 27 : 110–120.

Артикул Google Scholar

89

Ито Т., Накано И., Коянаги С., и др. . Аутоиммунный панкреатит как новое клиническое явление. Три случая аутоиммунного панкреатита при эффективной стероидной терапии. Dig Dis Sci 1997; 42 : 1458–1468.

Артикул CAS Google Scholar

90

Учида К., Окадзаки К., Кониси Ю., и др. . Клинический анализ аутоиммунного панкреатита. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 2788–2794.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

91

Хамано Х, Кава С., Хориучи А, и др. . Высокие сывороточные концентрации IgG4 у пациентов со склерозирующим панкреатитом. N Engl J Med 2001; 344 : 732–738.

Артикул CAS Google Scholar

92

Хирано К., Комацу Ю., Ямамото Н., и др. . Поражения поджелудочной железы, связанные с повышенной концентрацией IgG4. Am J Gastroenterol 2004; 99 : 2038–2040.

Артикул Google Scholar

93

Скалли К.А., Ли С.К., Хеберт Дж.С., и др. .Характерный вид неалкогольного протока деструктивного хронического панкреатита. Отчет о 2 случаях. Arch Pathol Lab Med 2000; 124 : 1535–1538.

CAS PubMed Google Scholar

94

Юссеф Н., Петижан Б., Бонте Х., и др. . Неалкогольный протоковый деструктивный хронический панкреатит: гистологическое, иммуногистохимическое и исследования апоптоза in-situ, 18 случаев. Histopathology 2004; 44 : 453–461.

Артикул CAS Google Scholar

95

Сахин П., Позар Дж., Саймон К., и др. . Аутоиммунный панкреатит, связанный с иммуноопосредованным воспалением сосочка Фатера. Отчет по двум делам. Pancreas 2004; 29 : 162–166.

Артикул Google Scholar

96

Hamano H, Kawa S, Ochi Y, и др. . Рецидивирующие приступы аутоиммунного панкреатита приводят к образованию камней поджелудочной железы. Панкреатология 2004; 4 : 297.

Google Scholar

97

Abraham SC, Leach S, Yeo CJ, и др. . Эозинофильный панкреатит и повышенное содержание эозинофилов в поджелудочной железе. Am J Surg Pathol 2003; 27 : 334–342.

Артикул Google Scholar

98

Эспозито И., Бергманн Ф., Пензель Р., и др. . Популяции олигоклональных Т-клеток в воспалительной псевдоопухоле поджелудочной железы, возможно, связанной с аутоиммунным панкреатитом: иммуногистохимический и молекулярный анализ. Virchows Arch 2004; 444 : 119–126.

Артикул Google Scholar

99

Мизуками Х., Ядзима Н., Вада Р., и др. . Злокачественная фиброзная гистиоцитома поджелудочной железы, воспалительная миофибробластическая опухоль и воспалительная псевдоопухоль, связанная с аутоиммунным панкреатитом: характеристика и дифференциальный диагноз. Вирховская арка 2006; 448 : 552–560.

Артикул Google Scholar

100

Abraham SC, Cruz-Correa M, Argani P, и др. .Лимфоплазмоцитарный хронический холецистит и заболевание желчевыводящих путей у пациентов с лимфоплазмоцитарным склерозирующим панкреатитом. Am J Surg Pathol 2003; 27 : 441–451.

Артикул Google Scholar

101

Дешпанде В., Мино-Кенудсон М., Брюгге В.Р., и др. . Эндоскопическая тонкоигольная аспирационная биопсия аутоимунного панкреатита под контролем УЗИ. Диагностические критерии и подводные камни. Am J Surg Pathol 2005; 29 : 1464–1471.

Артикул Google Scholar

102

Wreesmann V, van Eijck CHJ, Naus DCWH, и др. . Воспалительная псевдоопухоль (воспалительная миофибробластическая опухоль) поджелудочной железы: отчет о шести случаях, связанных с облитерирующим флебитом. Histopathology 2001; 38 : 105–110.

Артикул CAS Google Scholar

103

Учида К., Окадзаки К., Асада М., и др. .Случай хронического панкреатита с участием аутоиммунного механизма, который распространился на фиброз забрюшинного пространства. Pancreas 2003; 26 : 92–94.

Артикул Google Scholar

104

Chutaputti A, Burrell MI, Boyer JL. Псевдоопухоль поджелудочной железы, связанная с забрюшинным фиброзом: резкий ответ на терапию кортикостероидами. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1155–1158.

CAS PubMed Google Scholar

105

Renner IG, Ponto GC, Savage III WT, и др. .Идиопатический забрюшинный фиброз, приводящий к обструкции общего желчного протока и протока поджелудочной железы. Гастроэнтерология 1980; 79 : 348–351.

CAS PubMed Статья Google Scholar

106

Нономура А., Минато Х., Симидзу К., и др. . Воспалительная псевдоопухоль в корнях печени, имитирующая холангиокарциному с холангитом и флебитом — вариант первичного склерозирующего холангита? Pathol Res Pract 1997; 193 : 519–525.

Артикул CAS Google Scholar

107

Окадзаки К., Учида К., Охана М., и др. . Аутоиммунный панкреатит связан с аутоантителами и клеточным иммунным ответом типа Th2 / Th3. Гастроэнтерология 2000; 118 : 573–581.

Артикул CAS PubMed Google Scholar

108

Аджан Р.А., Макинтош Р.С., Уотерман Э.А., и др. .Анализ репертуара Т-клеточного рецептора Valpha и экспрессии генов цитокинов при синдроме Шегрена. Br J Rheumatol 1998; 37 : 179–185.

Артикул CAS Google Scholar

109

Dienes HP, Lohse AW, Gerken G, и др. . Эпителий желчных протоков как клетки-мишени при первичном билиарном циррозе и первичном склерозирующем холангите. Virchows Arch 1997; 431 : 119–124.

Артикул CAS Google Scholar

110

Кава С., Ота М., Йошизава К., и др. .Гаплотип HLA DRB10405-DQB10401 связан с аутоиммунным панкреатитом у населения Японии. Гастроэнтерология 2002; 122 : 1264–1269.

Артикул Google Scholar

111

Камисава Т., Фуната Н., Хаяси Ю., и др. . Тесная связь между аутоиммунным панкреатитом и мультифокальным фибросклерозом. Кишечник 2003; 52 : 683–687.

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

112

Кодзима М., Сипос Б., Клаппер В., и др. .Аутоиммунный панкреатит: частота, экспрессия IgG4 и клональность Т- и В-клеток. Am J Surg Pathol 2006 (в печати).

113

Erkelens GW, Vleggaar FP, Lesterhuis W, и др. . Склерозирующий панкреатохолангит, поддающийся стероидной терапии. Lancet 1999; 354 : 43–44.

Артикул CAS Google Scholar

114

Окадзаки К. Панкреатит, связанный с аутоиммунным заболеванием. Curr Treat Opt Gastroenterol 2001; 4 : 369–375.

Артикул Google Scholar

115

Сайто Т., Танака С., Йошида Х., и др. . Случай аутоиммунного панкреатита, отвечающий на терапию стероидами. свидетельство гистологического восстановления. Панкреатология 2002; 2 : 550–556.

Артикул Google Scholar

116

Хориучи А., Кава С., Хамано Н., и др. .Особенности ERCP у 27 пациентов с аутоиммунным панкреатитом. Gastrointest Endosc 2002; 55 : 494–499.

Артикул Google Scholar

117

Камисава Т., Эгава Н., Накадзима Н., и др. . Морфологические изменения после стероидной терапии при аутоиммунном панкреатите. Scand J Gastroenterol 2004; 11 : 1154–1158.

Артикул CAS Google Scholar

118

Отсутствие EE.Панкреатит. В: Lack EE (ред.). Патология поджелудочной железы, желчного пузыря, внепеченочных желчных путей и ампульной области . Издательство Оксфордского университета: Оксфорд, 2003 г., стр. 81–117.

Google Scholar

119

Росси Л., Пфютцер Р. Х., Парвин С., и др. . Мутации SPINK1 / PSTI связаны с тропическим панкреатитом в Бангладеш. Предварительный отчет. Панкреатология 2001; 1 : 242–245.

Артикул CAS Google Scholar

120

Pitchumoni CS, Varughese M.Тропический калькулезный панкреатит. В: Howard J, Idezuki Y, Ihse I, Prinz R (ред.). Хирургические болезни поджелудочной железы , 3-е изд. Уильямс и Уилкинс: Балтимор, 1998, стр. 411–416.

Google Scholar

121

Амманн Р.В., Бюлер Х., Мюнх Р., и др. . Различия в естественном течении идиопатического (безалкогольного) и алкогольного хронического панкреатита. Сравнительное многолетнее исследование 287 пациентов. Pancreas 1987; 2 : 368–377.

Артикул CAS Google Scholar

122

Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L, et al . Различное течение раннего и позднего идиопатического и алкогольного хронического панкреатита. Гастроэнтерология 1994; 107 : 1481–1487.

Артикул CAS Google Scholar

123

Флежу Дж. Ф., Потет Ф., Молас Г., и др. .Кистозная дистрофия стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, развивающаяся в гетеротопической поджелудочной железе: нераспознанное заболевание. Gut 1993; 34 : 343–347.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

124

Solcia E, Capella C, Klöppel G. Опухоли поджелудочной железы. Атлас патологии опухолей AFIP Третья серия, Fascicle 20 Институт патологии вооруженных сил: Вашингтон, округ Колумбия, 1997.

Google Scholar

125

Макфол С.Д., Витоне Л.Дж., Кэмпбелл Ф., и др. .Гамартома поджелудочной железы. Панкреатология 2004; 4 : 533–537.

Артикул CAS Google Scholar

126

Адсай Н.В., Замбони Г. Парадуоденальный панкреатит: клинико-патологически отличное состояние, объединяющее «кистозную дистрофию гетеротопической поджелудочной железы», «кисту парадуоденальной стенки» и «панкреатит бороздки». Semin Diagn Pathol 2004; 21 : 247–254.

Артикул CAS Google Scholar

127

Hultquist GT, Jönsson LE.Перевязка протока поджелудочной железы у крыс. Acta Soc Med Upsal 1965; 70 : 82–88.

CAS PubMed Google Scholar

128

Isaksson G, Ihse I, Lundquist I. Влияние перевязки протока поджелудочной железы на эндокринную и экзокринную поджелудочную железу крыс. Acta Physiol Scand 1983; 117 : 281–286.

Артикул CAS Google Scholar

129

Seifert G.Муковисцидоз и гемохроматоз. В: Klöppel G, Heitz PU (ред.). Патология поджелудочной железы Глава 4. Черчилль Ливингстон: Эдинбург, 1984, стр. 32–43.

Google Scholar

130

Отсутствие EE. Муковисцидоз и отдельные заболевания с недостаточностью поджелудочной железы. В: Lack EE (ред.). Патология поджелудочной железы, желчного пузыря, внепеченочных желчных путей и ампульной области . Издательство Оксфордского университета: Оксфорд, 2003 г., стр. 63–80.

Google Scholar

131

Milla PJ. Муковисцидоз: настоящее и будущее. Пищеварение 1998; 59 : 579–588.

Артикул CAS Google Scholar

132

Хрубан Р.Х., Адсей Н.В., Альборес-Сааведра Дж., и др. . Интраэпителиальная неоплазия поджелудочной железы. Новая номенклатура и система классификации поражений протоков поджелудочной железы. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 579–586.

Артикул CAS Google Scholar

133

Детлефсен С., Сипос Б., Фейерабенд Б., и др. . Фиброз поджелудочной железы, связанный с возрастом и протоковой папиллярной гиперплазией. Virchows Arch 2005; 447 : 800–805.

Артикул Google Scholar

134

Адсай Н.В., Бастурк О., Климстра Д.С., и др. . Псевдоопухоли поджелудочной железы: солидные неопухолевые поражения поджелудочной железы, которые клинически имитируют рак поджелудочной железы. Semin Diagn Pathol 2004; 21 : 260–267.

Артикул PubMed Google Scholar

135

Паузер У.