Бактериальная инфекция по анализу крови

27.11.2019

Общий анализ крови (ОАК) — это лабораторный метод, позволяющий объективно оценить качественный и количественный состав клеток крови для диагностики различных заболеваний. Подсчет количества лейкоцитов (WBC), процентное соотношение лейкоцитов (лейкоцитарная формула) и СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — основные параметры, отражающие активность вирусных и бактериальных инфекций.

Лейкоциты WBC – «белые рыцари» иммунной системы. Лейкопоэз (образование лейкоцитов) происходит в красном костном мозге. В зависимости от морфологических особенностей (размер клетки, форма ядра, наличие специфических гранул) и функции, которую они выполняют, лейкоциты разделяют на две группы: гранулоциты (нейтрофильные, базофильные и эозинофильные лейкоциты), агранулоциты (моноциты, лимфоциты).

 ·         Нейтрофилы (NE) В сосудистом русле в норме циркулируют два типа NE: палочкоядерные (молодые) и сегментоядерные (зрелые). Более юные элементы гранулоцитарного ряда выходят в кровь из красного костного мозга только при патологии. Основная функция NE- уничтожение микроорганизмов, путем распознавания, активного захвата, и переваривания микробного агента (фагоцитоз). Нейтрофилы участвуют во всех этапах воспалительного процесса.

 ·         Эозинофилы (EO)- ведущие форменные элементы в борьбе с паразитами (простейшие, гельминты), принимают участие в аллергических реакциях.

 ·         Базофилы (BA)- принимают участие в аллергических реакциях, а также в регуляции кровообращения посредством секреции гормоноподобных веществ: гистамин, серотонин и гепарин.

 ·         Лимфоциты (LYM)- играют центральную роль во всех иммунологических реакциях организма. Благодаря рецепторам на поверхности клеток, они способны различать «свое» и «чужое». Основная функция LYM- синтез защитных антител и обеспечение иммунной памяти.

 ·         Моноциты (MON)- агранулоцитарные клетки, которые находятся в крови несколько суток, затем покидают кровоток перемещаясь в ткани, где выполняют свою функцию как макрофаги, фагоцитируя частицы более крупных размеров, чем нейтрофилы, а иногда и целые микробные агенты.

 ·         Плазматические клетки (Плазмоциты)- клетки лимфоидной ткани, развивающиеся из клеток – предшественниц В-лимфоцитов, ответственные за выработку антител, в ответ на стимуляцию чужеродными антигенами. В норме в крови плазмоциты не циркулируют.

 ·         СОЭ- определяется интенсивностью и скоростью склеивания эритроцитов в кровеносном русле. Этот параметр косвенно указывает на наличие патологического процесса, например, воспаления, в организме.

Для расшифровки анализа все перечисленные показатели важно оценивать в комплексе, а не по-одному. К тому же, для правильной интерпретации изменений в ОАК необходимо учитывать возрастные особенности лейкоцитарной формулы.

Рис.1

При рождении ребенка количество нейтрофилов(NE) преобладает над содержанием лимфоцитов (LYM). На 4-5 дни величина NE и LYM находится приблизительно на одном уровне (Первый перекрест). Далее, начиная со 2-го месяца жизни ребенка, число NE снова уменьшается, а LYM — возрастает, следом показатель NE нарастает, а LYM снижается. Затем, в 4 года количество клеток примерно одинаково (Второй перекрест). Наконец, к четырнадцатилетнему возрасту, процентное соотношении лейкоцитов (WBC) соответствует показателям взрослого человека.

В таблице представлены показатели процентного соотношения WBC.

 Признаки бактериальной инфекции по анализу крови.

Человеческий организм постоянно сталкивается с внешними угрозами в виде патогенных микроорганизмов. При подготовке к возможному повреждению в крови быстро образуется мобильный пул циркулирующих нейтрофилов, в результате ускоренного выхода гранулоцитов из красного костного мозга, прекращения выхода нейтрофилов в ткани и мобилизацией пристеночного пула элементов.

При острых бактериальных инфекциях количество этих элементов в крови резко увеличивается, могут появляться менее зрелые клетки. (Сдвиг влево). Интенсивное разрушение зрелых нейтрофилов в тканях приводит к активной продукции костным мозгом более юных клеток. В крови увеличивается количество как самих лейкоцитов, так и отдельной фракции – нейтрофилов.

Чем выше количество этих клеток, тем более активен воспалительный процесс в организме. Нередко эти изменения помогают выявить признаки бактериальной инфекции по анализу крови у взрослых. При воспалительном процессе бактериальной этиологии, характерно повышение в плазме крови некоторых воспалительных белков (фибриногена, церулоплазмина, иммуноглобулинов). Некоторые из этих белков присоединяются к эритроцитам, следовательно, СОЭ увеличивается в разы.

Анализ крови при вирусной инфекции.

Вирусу для репликации необходима полноценная клетка организма, которую он использует как полигон для производства собственного генома, поэтому вирус находит и поражает определенные клетки, содержащие на своей поверхности специфические рецепторы. Для того, чтобы клетки иммунной системы могли отличать инфицированную клетку от здоровой и уничтожить ее, в качестве «метки зараженности» выступают белки главного комплекса гистосовместимости класса I (MHC I). Так активируются Т-лимфоциты, имеющие на своей поверхности определенные рецепторы, с помощью которых они распознают меченные, а значит инфицированные клетки.

В связи с этим, при острых вирусных заболеваниях в ОАК увеличиваться количество лимфоцитов и/или моноцитов. Общее количество лейкоцитов обычно снижено или в пределах возрастной нормы.

Однако при патологическом процессе вирусной этиологии анализ крови может соответствовать и нормальным показателям здорового человека, а при течении бактериального процесса количество лейкоцитов и абсолютное число нейтрофилов не всегда являются надежным маркером. Именно поэтому для назначения эффективного и адекватного лечения каждый случай должен оцениваться врачом индивидуально.

Кроме того, в настоящее время можно защитить себя и своих родных от многих вирусных и бактериальных инфекций с помощью эффективной и безопасной вакцинации.

Автор: врач-ординатор Университетской клиники H-Clinic Пушик Елена Павловна

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич

Возврат к списку

ОРВИ

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

ОРВИ, или острые респираторные вирусные инфекции, представляют собой обширную группу острых инфекционных заболеваний, которые вызывают вирусы, поражающие слизистую оболочку дыхательных путей. Основные симптомы респираторных инфекций – насморк, боль в горле и кашель – обусловлены воспалительными процессами в верхних и нижних дыхательных путях. Заболевания также сопровождаются подъемом температуры тела, интоксикацией и слабостью, иногда тошнотой и рвотой. Одним вирусным инфекциям свойственна сезонность, заболеваемость другими равномерно распределена в течение года.

Продолжительность болезни, как правило, не превышает недели. Однако без адекватного лечения ОРВИ могут осложняться бактериальными инфекциями, что усугубляет их тяжесть и длительность.

ОРВИ – самая частая инфекция человека, особенно в детском и пожилом возрасте. Например, дети в возрасте до 5 лет переносят, в среднем, 6-8 эпизодов ОРВИ в год.

Большинство респираторных вирусов передаются воздушно-капельным путем. При кашле и чихании вирусные частицы с капельками слюны могут распространяться на расстояние до 5 метров.

Классификация

В клинической практике ОРВИ подразделяют на различные группы в зависимости от органа, пораженного в большей степени. При болях и воспалении в горле ставят диагноз острый фарингит, при отеке слизистой носа и насморке – острый назофарингит или риносинусит (воспалительное заболевание слизистой носовой полости и придаточных пазух, например, лобной или верхнечелюстной). Возможно также воспаление гортани (острый ларингит) или трахеи (трахеит), а в ряде случаев – сочетанное поражение (острый ларинготрахеит). Кроме того, ОРВИ классифицируют в зависимости от вызвавших их вирусов (например, риновирусы, коронавирусы и др.). Любая вирусная инфекция может давать серьезные осложнения, поэтому клиницисты классифицируют ОРВИ по течению болезни: осложненному или неосложненному.

Несмотря на то, что грипп вызывает сезонные вспышки, он занимает ведущую позицию в качестве причины госпитализации и развития осложнений.

Симптомы

Инкубационный период (с момента попадания вируса в организм до появления симптомов), длящийся от 3 до 7 дней, в течение нескольких часов сменяется резким ухудшением состояния здоровья.

Клинические симптомы ОРВИ сходны и включают повышение температуры (лихорадку), признаки интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту), насморк, боль в горле и сухой кашель.

Аденовирусная инфекция протекает не так тяжело, как грипп. Заболевание начинается постепенно, с недомогания и небольшого подъема температуры. Постепенно вирус поражает дыхательные пути от носоглотки до бронхов. В патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз (с развитием конъюнктивита) и желудочно-кишечного тракта.

Риновирусная инфекция проявляется поражением слизистой оболочки носа и носоглотки, что сопровождается заложенностью носа и обильными слизистыми выделениями.

Коронавирусной инфекции также сопутствуют выраженный ринит, умеренное повышение температуры, кашель и чихание.

Диагностика

Диагноз ОРВИ ставят на основании осмотра верхних дыхательных путей (покраснение и отечность задней стенки глотки), Характерны жалобы на заложенность носа, сухость и боли в горле, слабость, осиплость голоса, кашель, насморк. Врач обязательно проводит отоскопию (осмотр наружного слухового прохода, барабанной перепонки) и аускультации легких (выслушивании звуков, образующихся в процессе дыхания). Лабораторная диагностика необходима только с целью исключения бактериальной инфекции при длительно сохраняющейся температуре или повторном ее подъеме после кратковременного улучшения самочувствия. При этом назначают общий клинический анализ крови и общий анализ мочи. 

Вирусологическое исследование крови (экспресс-диагностику) с целью выявления гриппа проводят, как правило, детям с выраженной лихорадкой.

При упорном не поддающемся лечению кашле и общей слабости показана рентгенография легких. 

Длительные сохранение вязких выделений из носа в сочетании с появлением боли в области верхнечелюстных и лобных пазух предполагает присоединение бактериальной инфекции и требует проведения рентгенографии.

Лечение пациентов с острыми респираторными вирусными инфекциями проводит педиатр, терапевт или врач общей практики. Однако в случае острого тонзиллита или ларинготрахеита, а также присоединения бактериальных инфекций с развитием гайморита или фронтита требуется консультация врача-оториноларинголога (ЛОР-врача).

Лечение

При ОРВИ в основном применяется симптоматическое лечение.

Иммунная система в состоянии справиться с вирусной инфекцией самостоятельно, однако в разгар болезни организму необходима помощь.

При гриппе врач может назначить применение противовирусных препаратов, однако они не эффективны при других ОРВИ.

Осложнения

При соблюдении домашнего режима и назначенного лечения ОРВИ редко дают осложнения, которые связаны в основном с присоединением бактериальной инфекции. У детей раннего возраста сильный насморк может спровоцировать острый средний отит или синусит, обычно развивающийся на 2-5-е сутки заболевания. При гриппе, осложненном стрептококковой инфекцией, может возникнуть опасное осложнение – пневмония. Она проявляется внезапной слабостью, ухудшением дыхания и синюшностью кожи в области носогубного треугольника и кончиков пальцев.

Респираторные заболевания могут привести к обострению хронических патологий – бронхиальной астмы, пиелонефрита, гломерулонефрита.

Профилактика

Профилактика ОРВИ предусматривает комплекс мер, направленных на укрепление защитных сил организма и ограничение контактов с источником инфекции.

Полезны закаливающие процедуры. При постоянном кратковременном воздействии холода организм учится адекватно реагировать на переохлаждение за счет увеличения выработки тепла и снижения теплоотдачи.

Поддержать в борьбе с вирусными инфекциями могут витамины. Однако следует знать, что курс витаминотерапии предпочтительно проводить до начала осенне-весенних эпидемий. Доказано, что прием витамина С после начала заболевания малоэффективен.

В периоды эпидемий гриппа и подъема заболеваемости другими ОРВИ старайтесь избегать многолюдных мест. Ограничение контактов с возможными источниками инфекции предусматривает не только изоляцию больных людей. В значительной степени помогает постоянная влажная уборка, проветривание помещений, частое мытье рук и ношение масок (с обязательной сменой каждые 2 часа).

Список литературы: 

1. Клинические рекомендации Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) у детей. МЗ РФ, Союз педиатров России, 2018. 
2. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с острой респираторной вирусной инфекцией (острый назофарингит): Союз педиатров России. МЗ РФ. 2015. 
3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению острых респираторных заболеваний, лечению пневмонии у детей: Союз педиатров России. МЗ РФ. 2014.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Общий анализ крови【ОАК】 — расшифровка и нормы показателей

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Содержание

Общий (клинический) анализ крови — это распространенный метод исследования клеток крови и один из самых доступных в клинической практике. Когда вы приходите к врачу с жалобами на плохое состояние здоровья, то он обязательно назначит анализ крови. Используя его, быстро проводят общую оценку состояния здоровья пациента. По изменениям в анализе врачи делают выводы о направлении развития болезни и решают, какую тактику обследования выбрать.

Показания к назначению анализа

При помощи анализа крови и обнаружении в нем изменений предполагают, что в организме имеется какая-либо патология. Иногда по анализу можно найти патологию на ранней стадии, когда основных симптомов еще нет.

При наличии клинических проявлений болезни исследование помогает выяснить природу, а также интенсивность воспаления. Анализ используют для выявления воспалительных патологий, аллергий, болезней крови. Повторное исследование дает возможность врачу оценить эффективность терапии.

Основные показатели

Проведение этого лабораторного исследования предназначено для количественного и качественного определения всех классов форменных элементов и других показателей.

Гемоглобин

Гемоглобин – основная часть красной клетки крови, которая относится к белкам. Он связывает молекулы углекислоты и кислорода. Белок доставляет молекулы кислорода из легочной ткани ко всем органам, а углекислоту – снова в легкие. В гемоглобине содержится железо, которое придает красный оттенок этим кровяным тельцам.

Уровень гемоглобина – важный показатель. Когда он снижается, в ткани поступает меньше кислорода, который нужен каждой клетке. Нормальные показатели гемоглобина составляют: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л. У новорожденных число эритроцитов значительно превышает их количество у взрослых в первые дни после рождения, оно постепенно снижается.

Если показатели ниже нормы, диагностирует анемию. Снижение свидетельствует о задержке в организме или повышении потребления жидкости человеком. Гемоглобин выше нормального уровня наблюдают из-за сгущения при обезвоживании. Повышение – типичный признак эритремии. Это болезнь крови, при которой врабатывается много эритроцитов.

Эритроциты

Эритроциты – кровяные тельца красного цвета. Внешне они выглядят как двояковогнутый диск, что существенно увеличивает поверхность. Их размер возможен от 7 до 10 мкм. У них отсутствует ядро и органеллы. Эти клетки участвуют в процессе газообмена. Они транспортируют кислород к органам и тканям из легочных альвеол. Эритроциты переносят углекислый газ от тканей в легкие.

Они принимают участие ещё в водном и солевом обмене и регулируют кислотность плазмы. В норме у мужчин – 4-5*1012 г/л, а у женщин – 3,9-4,7*1012 г/л. Снижение эритроцитов наблюдают при анемиях, кровотечении, гипергидратации. Превышение количества клеток говорит об обезвоживании, эритремии, опухолях. Это встречается при наличии кисты почки, а также водянке почечных лоханок.

Лейкоциты

Лейкоциты – тельца белого цвета, которые выполняют защитную функцию и входят иммунную систему. В норме их количество находится в интервале 4-9*109/литр. Повышение числа белых клеток свидетельствует об иммунном ответе. Это бывает при бактериальных инфекциях, воспалениях, аллергиях.

Соотношение всех видов лейкоцитов – нейтрофилов, эозинофилов базофилов, лимфоцитов и моноцитов в анализе называют лейкоцитарной формулой. Они могут повышаться при недавнем кровотечении, стрессе, опухолевом процессе и других патологиях.

Пониженный уровень в анализе говорит об угнетении иммунной системы. Такие результаты могут наблюдаться при вирусных инфекциях, тяжелом токсикозе, сепсисе, патологии кроветворной системы, аутоиммунных процессах, лучевой болезни.

Тромбоциты

Тромбоциты участвуют в процессе свертываемости. Они принимают участие в иммунной реакции в ответ на проникновение инфекционных агентов. Их норма в анализе составляет: 180-320*109 на литр. Пониженный уровень говорит о воспалительном процессе или аутоиммунном заболевании. Повышение характерно после значимых кровопотерь, при онкологических патологиях и атрофии селезенки.

Цветовой показатель

Цветовой показатель — это соотношение уровня гемоглобина к числу эритроцитов. В норме он близок к единице. Его изменение наблюдают при анемиях. Значения ниже нормальных выявляют при железодефицитной анемии. А если он выше нормы, то можно заподозрить другие виды анемий.

Ретикулоциты

Ретикулоциты – это юные эритроциты, которые еще не созрели. Они в небольшом количестве всегда присутствуют в крови. От 2 до 10 ретикулоцитов на тысячу эритроцитов. Когда их больше в анализе, это говорит о потребности у организма в увеличении числа красных кровяных телец – разрушении или кровопотере. Пониженный уровень возникает при анемии, онкологических патологиях, лучевом поражении и части заболеваний почек.

Нейтрофилы

Нейтрофилы связывают возбудитель инфекции в тканях. При формировании воспаления клетки двигаются в его очаг направлении. Их количество возрастает. Нейтрофилы вырабатывает костный мозг, там проходит их созревание. Ядро зрелого нейтрофила разделено на сегменты. В норме незрелые формы в крови отсутствуют.

Число сегментоядерных частиц составляет 47-72% от общего числа белых телец, а палочкоядерных форм не более 1-6%. При напряженной работе иммунной системы количество палочкоядерных клеток возрастает.

Это явление называют палочкоядерным сдвигом. Увеличение числа нейтрофилов в анализе говорит о бактериальной инфекции, идущем воспалении. Еще это возможно при стрессе, интоксикации, раке.

Эозинофилы

Эозинофилы инактивируют иммунные комплексы. Они возникают при проникновении в организм аллергенов. В норме они составляют 1-5% от всего числа белых клеток. Возрастание в анализе говорит об аллергической реакции или паразитарной инфекции.

Базофилы

Базофилы ответственны за ограничение разрушительного воздействия на ткани токсинов и ядов. Они не позволяют им распространиться с током крови. Их в норме анализа содержится 0-1% от общего количества лейкоцитов.

Лимфоциты

Лимфоциты представляют специфический иммунитет. С их помощью организм инактивирует вирусы. В норме уровень этих клеток составляет 19-37% от всего числа лейкоцитов. У детей их доля больше. По мере взросления детей снижение продолжается. В возрасте до 15 лет у них уровень лимфоцитов выше, чем у взрослых.

Повышение числа указывает на заболевание вирусной инфекцией. Его отмечают еще при токсоплазмозе, сифилисе, туберкулезе. Понижение уровня лимфоцитов считают признаком угнетения функции иммунной системы.

Моноциты

Моноциты присутствуют в крови около тридцати часов. Затем они уходят кровяное русло и мигрируют в ткани, где становятся макрофагами. Они уничтожают бактерии и погибшие клетки организма. Затем очищают место для регенерации молодой здоровой ткани.

Норма моноцитов составляет 3-11% от всего числа лейкоцитов. Повышение уровня их выявляют при вялотекущих и длительных заболеваниях. Его находят при саркоидозе, туберкулезе, сифилисе. Большое количество этих клеток в крови считают основным признаком мононуклеоза.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

Когда пробирку с кровью оставляют на некоторое время, эритроциты оседают на дно. Ее содержимое делится на две фракции: темная часть снизу (эритроциты), а также светлая — вверху (плазма). СОЭ измеряют в мм/час. В норме она составляет: у мужчин — 2-10 мм/час, а у женщин — 2-15 мм/час.

У детей, беременных, а также пожилых нормальные значения будут другими. Скорость возрастает, если эритроциты при оседании начинают быстрее склеиваться друг с другом. Этот показатель зависит от множества факторов.

Самой частой причиной считают воспалительный процесс. Повышенное СОЭ бывает при болезнях печени, процессах, отмирания тканей (инфаркт, инсульт, опухоли и другие болезни), патологиях крови, эндокринных и аутоиммунных нарушениях.

Подготовка к сдаче общего анализа крови

Забирают кровь для анализа натощак. Последний прием пищи должен перед анализом быть не позднее 8 часов. Накануне исключают стресс, физическое перенапряжение, перепады температур. Не стоит принимать жирную, сладкую, острую пищу. Анализ стоит делать до проведения физиотерапии и до приема лекарств. В экстренных случаях анализ крови производят без предварительной подготовки.

Что может повлиять на результаты

Если пациент не соблюдает правила подготовки, возможно искажение результатов. Предшествующий анализу стресс вызывает повышение лейкоцитов. К этому же эффекту приводит прием глюкокортикоидов. Обезвоживание организма взывает сгущению крови, возрастает количества клеточных элементов. Прием жирной пищи ведет к повышению уровня лейкоцитов.

Нормы результатов общего анализа крови

Нормы зависят от возраста и пола. Сравнение полученных данных с нормальными величинами помогает врачу заподозрить определенные заболевания, провести углубленную диагностику и назначить правильное лечение.

Гемоглобин

Эритроциты

* Представленная информация является справочной. Расшифровку анализов должен делать только специалист.

Анализ крови при орви

Когда у ребенка поднимается температура, появляется кашель и насморк, родители хотят быть уверены в том, что это обычное ОРВИ, а не бактериальная инфекция. Иногда им кажется, что точки над «и» расставит общий анализ крови — стоит его сдать, как сразу станет ясно, чем болен ребенок и нужно ли давать ему антибиотики. Однако это не совсем так. В некоторых случаях анализ крови действительно поможет врачу поставить диагноз, но чаще всего в нем нет никакой необходимости. Кроме того, полученный результат, где половина показателей выходит за границы нормы, только понапрасну пугает родителей. О том, почему не стоит спешить с анализом крови при первых симптомах болезни, рассказывает врач-педиатр Александра Жуковская.

Какие показатели могут меняться при инфекции?

В первую очередь меняется общее количество лейкоцитов — именно эти клетки занимаются защитой организма от вирусов и бактерий. Есть несколько видов лейкоцитов, выполняющих разные задачи: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Их количество и соотношение между собой отображено в лейкоцитарной формуле — обычно в процентах. Стоит одному показателю слегка подрасти, как остальные автоматически уменьшатся. Вот почему при незначительных сдвигах в лейкоцитарной формуле бланки выглядят пугающе красными. Кроме того, во многих лабораториях на бланках указаны нормы для взрослых людей, которые отличаются от детских. Так, у детей до 5 лет преобладают лимфоциты, в более старшем возрасте — нейтрофилы, да и общее количество лейкоцитов с возрастом меняется.

О чем говорят отклонения

При бактериальной инфекции обычно наблюдается:

• повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) — более 15 × 10⁹/л;
• увеличение абсолютного* количества нейтрофилов — более 10 × 10⁹/л;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево — то есть появление незрелых (палочкоядерных) форм нейтрофилов — более 1,5 × 10⁹/л.

* Чтобы оценить абсолютное количество нейтрофилов, нужно знать общее число лейкоцитов и процент нейтрофилов. Например: лейкоцитов 9 × 10⁹/л, а нейтрофилы составляют 72%, что обычно уже выделено красным. Считаем: 9 × 72/100%, получаем 6,5 — то есть нормальное абсолютное количество нейтрофилов.

При вирусной инфекции обычно наблюдается:

• Снижение общего количества лейкоцитов (лейкопения) — особенно при гриппе, кори и др.
• Повышение абсолютного количества лимфоцитов (лимфоцитоз).
• Появление «атипичных» клеток — при инфекционном мононуклеозе.

Другой неспецифический признак воспаления — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Высокая СОЭ характерно как для вирусных, так и для бактериальных инфекций.

Что же тогда вызывает сложности?

Дело в том, что в первые дни болезни характерных изменений в общем анализе крови может еще не быть или наоборот — лейкоциты могут значительно «подскочить» и на банальную вирусную инфекцию, внося сомнения в диагноз. Многие вирусы (аденовирус, вирус Эпштейна-Барр) приводят к стойкому увеличению количества лейкоцитов — лейкоцитозу — что обычно принято ассоциировать с бактериальной инфекцией.

И наоборот, некоторые бактериальные заболевания протекают без отклонений в анализах крови — например, отит или атипичная пневмония, или даже с изменениями, характерными для вирусной инфекции — например, при коклюше наблюдается лимфоцитоз.

Подобных исключений довольно много, именно поэтому в начале болезни общий анализ крови не может быть универсальным методом диагностики — врач получит намного больше информации во время тщательного осмотра ребенка.

А как еще можно уточнить диагноз?

Если врач подозревает стрептококковую ангину или грипп — проводится стрептатест или экспресс-тест на грипп. Доступны методы обнаружения многих вирусов в слюне, выделениях из носа и др. Для исключения пневмонии показана рентгенография грудной клетки. При подозрении на инфекцию мочевых путей применяют мочевые тест-полоски и проводят анализы мочи. При тяжелых кишечных инфекциях исследуют кал на наличие бактерий, входящих в кишечную группу (сальмонеллез, дизентерия и тд). Если ребенок долго лихорадит, и нет очевидного очага инфекции, смотрят уровни С-реактивного белка и прокальцитонина в биохимическом анализе крови. Спустя некоторое время после начала болезни в крови можно обнаружить специфические антитела против различных возбудителей инфекции.

Не проще ли сразу дать антибиотик?

Нет.

• Антибиотики неэффективны против вирусов и не могут служить профилактикой бактериальных осложнений — зато с этим справляется вакцинация против пневмококка и других бактериальных инфекций.
• Антибактериальная терапия нарушает жизнедеятельность нормальной микрофлоры, участвующей в защите от чужих и опасных микроорганизмов.
• Прием антибиотиков без показаний приводит к антибиотикорезистентности — устойчивости бактерий. Это значит, что в следующий раз, когда антибиотик действительно понадобится, он уже не будет страшен для бактерий, и заболевание будет сложнее вылечить.
• При некоторых вирусных инфекциях (например при инфекционном мононуклеозе) назначение широко используемых антибиотиков пенициллинового ряда приводит к появлению сыпи. Это часто трактуют как аллергическую реакцию, хотя противопоказаний для дальнейшего использования этой группы антибиотиков у ребенка нет.
• У всех лекарств, включая антибактериальные препараты, есть побочные эффекты. Польза от любого вмешательства должна быть больше, чем потенциальный вред — не стоит нарушать это правило, давая антибиотики “на всякий случай”.

Общий анализ крови – узнать об услуге, записаться на приём. Сеть клиник МЕДСИ в Брянске

В рамках исследования изучается целый ряд параметров биологической жидкости. Их уровень и отклонения от норм могут показывать не только общее состояние организма, но и работу отдельных систем и органов.

Гемоглобин

Данный белок является важной частью эритроцита. Он связывается с кислородом и углекислым газом для доставки первого из легких в ткани всего организма. В составе гемоглобина присутствует железо. Насыщенность крови этим белком является важным параметром здоровья человека. Если количество гемоглобина сокращается, организм не получает достаточного количества кислорода. Низкий уровень показателя свидетельствует об анемии или повышенном потреблении жидкости. Если гемоглобин в анализе крови превышает норму, можно судить о ее сгущении (обезвоживании). Оно может быть как физиологическим (по причине повышенных физических нагрузок), так и патологическим (при нарушениях процесса кроветворения).

Эритроциты

Эти вещества представляют собой красные кровяные тельца, которые делают кровь красной. Снижение содержания эритроцитов свидетельствует о кровотечениях, анемии, гипергидратации. Также количество веществ сокращается при беременности. Повышенный уровень эритроцитов позволяет заподозрить у пациента водянку почечных лоханок, кисты почек, опухолевые образования и др.

Ретикулоциты

Данные вещества представляют собой молодые формы эритроцитов. Так как кроветворение – процесс непрерывный, то и ретикулоциты всегда присутствуют в составе биологической жидкости. Если показатель их содержания превышает нормативный, можно заподозрить кровопотерю. Понижение уровня ретикулоцитов может свидетельствовать об анемии, онкологических процессах, некоторых почечных патологиях и лучевой болезни.

Тромбоциты

Данные вещества отвечают за процесс свертываемости крови. При пониженном уровне тромбоцитов можно заподозрить у пациента аутоиммунное заболевание или тяжелый воспалительный процесс. При понижении показателя врач может выявить кровопотерю, снижение функции селезенки или раковую патологию.

Лейкоциты

Эти вещества являются белыми кровяными тельцами, обеспечивающими защиту нашего организма от агрессивных внешних воздействий. Зачастую лейкоциты повышаются при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях и воспалительных процессах. Также высокий уровень может характеризовать стрессовую нагрузку, недавно перенесенное кровотечение, опухоль. Количество лейкоцитов в организме в общем анализе крови снижается при угнетении иммунной системы при вирусных инфекциях, тяжелых токсикозах у беременных женщин, лучевой болезни и др.

Важно! Значение для врача при диагностике имеет не только общий показатель лейкоцитов, но и число его отдельных видов: базофилов, нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Соотношение различных лейкоцитов в общем объеме называют лейкоцитарной формулой.

• Нейтрофилы – клетки неспецифического иммунного ответа. Они отвечают за связывание возбудителя инфекции (грибка, бактерии и др.). Если в организме возникает очаг воспаления, нейтрофилы двигаются к нему, увеличиваясь в числе. Поэтому повышенное количество таких клеток свидетельствует о наличии инфекции. Также показатель повышается при интоксикации, раковых заболеваниях и стрессах
• Эозинофилы. Эти клетки обеспечивают нейтрализацию в основном иммунных комплексов, которые являются ответом на аллерген, проникший в организм. При повышенных показателях эозинофилов врач может заподозрить у пациента аллергию или заражение глистами и иными паразитарными инфекциями
• Базофилы. Эти клетки обеспечивают кровоток в мелких сосудах, нормальный рост капиллярных сетей, решают другие задачи. Их уровень в организме повышается при аллергической реакции, воспалениях органов желудочно-кишечного тракта, онкологических новообразования в легких и др. Сниженное количество базофилов характерно для воспаления легких, начала менструального цикла, патологий надпочечников и др.
• Лимфоциты. Эти клетки являются основными для иммунной системы. Именно они способны распознать и уничтожить чужеродные агенты, проникшие в организм. Лимфоциты помогают нам бороться с вирусами. Увеличение их числа может свидетельствовать о вирусной инфекции, сифилисе, туберкулезе и ряде других заболеваний. Число лимфоцитов снижается при угнетении иммунной системы
• Моноциты. Эти вещества находятся в крови примерно 30 часов и переходят в макрофаги в тканях. Их назначение – уничтожение бактерий и погибших клеток, очистка места воспаления. Их повышенный показатель может свидетельствовать о длительных вялотекущих заболеваниях

Также при исследовании общего анализа крови у женщин, мужчин и детей оценивается такой параметр, как СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Она возрастает при сильном склеивании веществ между собой и может свидетельствовать о заболеваниях желчевыводящих путей и печени, аутоиммунных процессах, эндокринных заболеваниях, инсультах и инфарктах и др.

Важно! При необходимости врач может направить пациента на развернутый общий анализ крови. В этом случае он покажет, какие показатели нужно включить в исследование дополнительно. Как правило, такая диагностика проводится в случае, если специалист уже подозревает у пациента определенные патологии, и обследование требуется с целью подтверждения имеющегося предположения о заболевании.

Общий анализ крови | Поликлиника Медицинский Комплекс

Каждый человек хоть раз в жизни сдавал кровь на общий анализ. Этот анализ берут у новорожденных в роддомах, и затем мы сталкиваемся с ним, приходя в поликлинику на профосмотр или консультацию к врачу.

Общий анализ крови (ОАК) – это лабораторно-диагностические исследование крови которое состоит из подсчета клеток крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов), морфологических исследований(определение размеров и формы клеток), лейкоцитарной формулы, измерение гемоглобина, величины гематокрита.

Что можно узнать из общего анализа крови?

Эритроциты (форменные элементы крови, содержащие гемоглобин, участвующие в транспорте кислорода и углекислого газа). Гемоглобин (дыхательный пигмент крови, состоящий из белковой части — глобин и железосодержащей части — гемо) и цветной показатель показывают картину красной крови. Заниженные показатели гемоглобина и эритроцитов показывают на наличие анемии. В зависимости от цветного показателя их насчитывают несколько типов. Существуют две причины возникновения анемии: кровопотери или уменьшение эритроцитов (за счет уменьшения их количества или изменения формы) и гемоглобина.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — неспецифический показатель. Увеличение СОЭ может возникнуть физиологически (в пожилом возрасте или при беременности, менструации или в послеродовом периоде) и патологически (злокачественные опухоли, аутотомные заболевания, кровопотери, травмы, переломы, интоксикации и т.д.). Резкое увеличение СОЭ вместе с увеличением лейкоцитов говорит об активном воспалительном процессе. Заниженные результаты СОЭ могут появиться при голодании, приеме кортикостероидов, беременности, гипергидратации. Так же сильное снижение СОЭ может говорить о некоторых заболеваниях системы крови, при котором происходит увеличение эритроцитов и повышении вязкости крови.

Лейкоциты — форменные элементы крови участвующие в иммунном ответе. Увеличение количества лейкоцитов дает нам понять о присутствии воспалительного процесса в организме. При значительном повышении лейкоцитов вместе с увеличением СОЭ возможно подозрение на злокачественные заболевания крови — лейкозы. Разобраться и классифицировать лейкозы поможет врач гематолог. Уменьшение количества лейкоцитов показывает на снижение иммунной функции организма (человек в таких случаях очень уязвим перед болезнями).

Лейкоцитарная формула — это совокупность разновидностей лейкоцитов (эозинофилы, базофилы, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты и моноциты).

Повышение эозинофилов говорит о наличии аллергических процессах, паразитарных заболеваниях, гельминтозах или эозинофильных инфильтратах в легких.

Базофилы — малоизученные клетки, но появление их может свидетельствовать о нарушении функции щитовидной железы.

Палочкоядерные нейтрофилы позволяют выявить воспалительный процесс. И чем больше будет насчитано палочкоядерных нейтрофилов, тем активнее выражен воспалительный процесс.

Увеличение сегментоядерных нейтрофилов говорит о бактериальной инфекции в организме.

Повышение лимфоцитов свидетельствует о наличии вирусной инфекции (есть исключения).

Количество моноцитов может увеличиваться и при вирусной инфекции и бактериальной. Как с лимфоцитозом, так и без него.

Лейкоцитарная формула сложна и в ней много нюансов. Разобраться в динамике, соотношениях клеток, изменениях, и в связи с клинической картиной может только врач.

Тромбоциты-клетки участвующие в гемостазе(механизм обеспечивающий остановку кровотечений).

При уменьшении количества тромбоцитов время кровотечения увеличивается, сосуды становятся ломкие, поэтому на коже появляются красноватые точки или синяки, появляется кровоточивость десен, и могут возникнуть внутренние кровотечения. Увеличение тромбоцитов (тромбоцитоз). Существует первичный и реактивный тромбоцитоз. Первичный тромбоцитоз возникает из-за дефекта гемопоэтических стволовых клеток. Реактивный тромбоцитоз появляется при патологическом процессе (рассматривают как доброкачественное нарушение).

Гематокрит-соотношение эритроцитов и плазмы крови. Увеличение гемотокрита появляется: при новообразовании почек, легочной недостаточности, врожденных пороках сердца, эритремии, ожоговой болезни, перитоните, дегидратации организма и т. д. Снижение гемотокрита отмечено при анемии, гипергидратация, беременность (11 триместр).

О том, как подготовится к сдаче крови на общий анализ, вас проконсультирует врач, написавший направление.

ОАМ ОАК Бх крови. Записаться на прием в Орехово. Прием врача в Орехово.

В течение жизни каждому человеку приходится много раз сдавать всевозможные анализы. Однако все ли знают, какие бывают анализы, с какой целью их берут и о чем свидетельствуют их результаты?

Зачем сдают анализы?

 Лабораторные анализы помогают максимально объективно и полно оценить состояние здоровья детей и взрослых. Любое изменение состояния организма человека вызывает изменения и в его биологических жидкостях: крови, моче, слюне и т.д.  Многие заболевания на ранних стадиях протекают совершенно бессимптомно, но уже начинают «посылать сигналы» в кровь, изменяя ее биохимические показатели. Эти  «сигналы» можно легко определить, сдав анализы. Благодаря этому заболевание, выявленное даже до проявления клинических симптомов, гораздо легче поддаётся лечению. Чаще всего сдают клинический анализ крови и общий анализ мочи. Результаты этих анализов в самом общем виде показывают, благополучно ли у конкретного человека со здоровьем или нет.
 Что представляет собой клинический анализ крови?
 Клинический, или общий анализ — один из самых часто применяемых анализов крови для диагностики различных заболеваний.

Общий анализ крови. Расшифровка, нормальные показатели.
Нормы общего анализа крови
Гемоглобин
Причины повышения гемоглобина
Низкий гемоглобин — причины
Количество эритроцитов
Причины снижения уровня эритроцитов
Причины повышения численности эритроцитов
Общее количество лейкоцитов
Причины повышения лейкоцитов
Причины снижения лейкоцитов
Гематокрит
Причины повышения гематокрита
Причины снижения гематокрита
MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
Лейкоцитарная формула
Нейтрофилы
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Эозинофилы
Причины повышения эозинофилов крови
Причины снижения эозинофилов
Моноциты
Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
Базофилы
Причины повышения базофилов крови
Лимфоциты
Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
Тромбоциты
Причины повышения тромбоцитов
Понижение уровня тромбоцитов
СОЭ скорость оседания эритроцитов
Нормы СОЭ
Причины повышения СОЭ
Причины снижение СОЭ
Нормы общего анализа крови для взрослых

Общий анализ крови

Все мы хотя бы раз в жизни сдавали общий анализ крови. И каждый человек сталкивался с непониманием, что же написано на бланке, что означают все эти цифры? Как понять, отчего повышен или понижен тот или иной показатель? Чем может грозить повышение или снижение, например, лимфоцитов? Разберем все по порядку.
Общий анализ крови является основой диагностики большинства из известных заболеваний. Многие его показатели могут лечь в основу окончательного составления диагноза и безошибочного назначения адекватного лечения. В том случае, если вы получили результаты Вашего анализа крови, их сверить с нормой вы можете перейдя в раздел статьи, в котором предоставленная таблица с нормальными показателями.

Нормы общего анализа крови

Таблица нормальных показателей общего анализа крови
Показатель анализа Норма
Гемоглобин Мужчины: 130-170 г/л
Женщины: 120-150 г/л
Количество эритроцитов Мужчины: 4,0-5,0·1012/л
Женщины: 3,5-4,7·1012/л
Количество лейкоцитов В пределах 4,0-9,0×109/л
Гематокрит (соотношение объема плазмы и клеточных элементов крови) Мужчины: 42-50%
Женщины: 38-47%
Средний объем эритроцита В пределах 86-98 мкм3
Лейкоцитарная формула Нейтрофилы:
Сегментоядерные формы 47-72%
Палочкоядерные формы 1- 6%
Лимфоциты: 19-37%
Моноциты: 3-11%
Эозинофилы: 0,5-5%
Базофилы: 0-1%
Количество тромбоцитов В пределах 180-320·109/л
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Мужчины: 3 — 10 мм/ч
Женщины: 5 — 15 мм/ч
Гемоглобин
Гемоглобин (Hb) – это белок, содержащий атом железа, который способен присоединять и переносить кислород. Гемоглобин находится в эритроцитах. Измеряется количество гемоглобина в граммах/литр (г/л). Определение количества гемоглобина имеет очень большое  значение, так как при снижении его уровня ткани и органы всего организма испытывают недостаток кислорода.
Норма гемоглобина у детей и взрослых
возраст пол Единицы измерения — г/л
До 2-х недель 134 — 198
с 2-х до 4,3 недель 107 — 171
с 4,3 до 8,6 недель 94 — 130
с 8,6 недель до 4 месяцев 103 — 141
в 4 до 6 месяцев 111 — 141
с 6 до 9 месяцев 114 — 140
с 9 до 1 года 113 — 141
с 1 года  до 5 лет 100 — 140
с 5 лет до 10 лет 115 — 145
с 10 до 12 лет 120 — 150
с 12 до 15 лет женщины 115 — 150
мужчины 120 — 160
с 15 до 18 лет женщины 117 — 153
мужчины 117 — 166
с 18 до 45 лет женщины 117 — 155
мужчины 132 — 173
с 45 до 65 лет женщины 117 — 160
мужчины 131 — 172
после 65 лет женщины 120 — 161
мужчины 126 – 174

Причины повышения гемоглобина

Обезвоживание (снижение потребления жидкости, обильное потоотделение, нарушение работы почек, сахарный диабет, несахарный диабет, обильная рвота или диарея, применение мочегонных препаратов)
Врожденные пороки сердца или легкого
Легочная недостаточность или сердечная недостаточность
Заболевания почек (стеноз почечной артерии, доброкачественные опухоли почки)
Заболевания органов кроветворения (эритремия)
Низкий гемоглобин — причины
Анемия
Лейкозы
Врожденные заболевания крови (серповидно-клеточная анемия, талассемия)
Недостаток железа
Недостаток витаминов
Истощение организма
Кровопотеря
Количество эритроцитов
Эритроциты – это красные кровяные тельца малого размера.  Это наиболее многочисленные клетки крови. Основной их функцией является перенос кислорода и доставка его к органам и тканям. Эритроциты представлены в виде двояковогнутых дисков. Внутри эритроцита содержится большое количество гемоглобина – основной объем красного диска занят именно им.
Нормальный уровень эритроцитов у детей и взрослых
Возраст показатель х 1012/л
новорожденный 3,9-5,5
с 1 по 3-й день 4,0-6,6
в 1 неделю 3,9-6,3
во 2 неделю 3,6-6,2
в 1 месяц 3,0-5,4
во 2 месяц 2,7-4,9
с 3 по 6 месяц 3,1-4,5
с 6 месяцев  до 2 лет 3,7-5,3
с 2-х до 6 лет 3,9-5,3
с 6 до12 лет 4,0-5,2
в 12-18 лет мальчики 4,5-5,3
в 12-18 лет девочки 4,1-5,1
Взрослые мужчины 4,0-5,0
Взрослые женщины 3,5-4,7

Причины снижения уровня эритроцитов

Снижение численности красных клеток крови называют анемией. Причин для развития данного состояния много, и они не всегда связаны с кроветворной системой.
Погрешности в питании (пища бедная витаминами и белком)
Кровопотеря
Лейкозы (заболевания системы кроветворения)
Наследственные ферментопатии (дефекты ферментов, которые участвуют в кроветворении)
Гемолиз (гибель клеток крови в результате  воздействия токсических веществ и аутоиммунных поражений)
Причины повышения численности эритроцитов
Обезвоживание организма (рвота, диарея, обильное потоотделение, снижение потребления жидкости)
Эритремия (заболевания кроветворной системы)
Заболевания сердечнососудистой или легочной системы, которые приводят к дыхательной и сердечной недостаточности
Стеноз почечной артерии

Общее количество лейкоцитов

Лейкоциты – это живые клетки нашего организма, циркулирующие с током крови. Эти клетки осуществляют иммунный контроль. В случае возникновения инфекции, повреждения организма токсическими или иными инородными телами или веществами эти клетки борются с повреждающими факторами. Формирование лейкоцитов происходит в красном костном мозге и в лимфоузлах. Лейкоциты подразделяются на несколько видов: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты. Разные виды лейкоцитов отличаются между собой внешним видом и выполняемыми в ходе иммунного ответа функциями.
Норма лейкоцитов у детей и у взрослых
Возраст
показатель x109/л
 до 1 года 6,0 — 17,5
с 1года до 2 лет 6,0 — 17,0
с 2 до 4 лет 5,5 — 15,5
с 4 до 6 лет 5,0 — 14,5
с 6 до 10 лет 4,5 — 13,5
с 10 до 16 лет 4,5 — 13,0
после 16 лет и взрослые 4,0 — 9,0

Причины повышения лейкоцитов

Физиологическое повышение уровня лейкоцитов
После приема пищи
После активной физической нагрузки
Во второй половине беременности
После прививки
В период менструации
На фоне воспалительной реакции
Гнойно-воспалительные процессы (абсцесс, флегмона, бронхит, гайморит, аппендицит, и т.д.)
Ожоги и травмы с обширным повреждением мягких тканей

После операции

В период обострения ревматизма
При онкологическом процессе
При лейкозах или при злокачественных опухолях различной локализации происходит стимуляция работы иммунной системы.
Причины снижения лейкоцитов
Вирусные и инфекционные заболевания (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)
Некоторые виды лейкозов
Гиповитаминозы
Применение противоопухолевых препаратов (цитостатики, стероидные препараты)
Лучевая болезнь

Гематокрит

Гематокрит – это процентное соотношение объема исследуемой крови к объему, занимаемому в ней эритроцитами. Данный показатель исчисляется в процентах.
Нормы гематокрита у детей и у взрослых
Возраст пол Показатель в %
до 2 недель 41 — 65
с 2 до 4,3 недель 33 — 55
4,3 — 8,6 недель 28 — 42
С 8,6 недель до 4 месяцев 32 — 44
С 4 до 6 месяцев 31 — 41
С 6 до 9 месяцев 32 — 40
С 9 до 12 месяцев 33 — 41
с 1 года до 3 лет 32 — 40
С 3 до 6 лет 32 — 42
С 6 до 9 лет 33 — 41
С 9 до 12 лет 34 — 43
С 12 до 15 лет женщины 34 — 44
мужчины 35 — 45
С 15 до 18 лет женщины 34 — 44
мужчины 37 — 48
С 18 до 45 лет женщины 38 — 47
мужчины 42 — 50
С 45 до 65 лет женщины 35 — 47
мужчины 39 — 50
после 65 лет женщины 35 — 47
мужчины 37 — 51

Причины повышения гематокрита

Эритремия
Сердечная или дыхательная недостаточность
Обезвоживание в результате обильной рвоты, диареи, обширных ожогов, при диабете
Причины снижения гематокрита
Анемия
Почечная недостаточность
Вторая половина беременности
MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
MCH– meancorpuscular hemoglobin. Данный индекс отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците в пикограммах (пг). МСН рассчитывают по формуле:
МСН = гемоглобин (г/л)/количество эритроцитов = пг
Норма МСН
24 – 33 пг.
Цветовой показатель (ЦП) — это классический метод для определения концентрации гемоглобина в эритроцитах. В настоящее время постепенно в анализах крови его заменять МСН индекс . Данные индексы отражают одно и то же, только выражены в разных единицах.
Норма цветового показателя (ЦП)
0,9-1,1
MCHC– meancorpuscular hemoglobin concentration.Этот индекс отражает степень насыщенности эритроцита гемоглобином и выражается в %. То есть по данному индексу можно сказать, сколько процентов составляет содержание гемоглобина в одном эритроците. МСНС высчитывают следующим образом:
МСНС = (гемоглобин (г/л)/гематокрит(%))*10 = %
Норма МСНС
30 – 38%

MCV — meancorpuscular volume.Этот показатель отражает средний объём эритроцита, выраженный в микронах кубических (мкм3) или фемтолитрах (фл). Рассчитывают MCV по формуле:
MCV = гематокрит (%)*10/количество эритроцитов(Т/л) = мкм3 (фл)
Норма MCV
80-95 мкм3 (фл)
Лейкоцитарная формула
Лейкоцитарная формула – это показатель процентного соотношения различных видов лейкоцитов в крови их общего числе лейкоцитов в крови (это т показатель рассмотрен в предыдущем разделе статьи). Процентное соотношение различных видов лейкоцитов при инфекционных, заболеваниях крови, онкологических процессах будет изменяться. Благодаря этому лабораторной симптому врач может заподозрить причину проблем со здоровьем.
Виды лейкоцитов, норма
Нейтрофилы Сегментоядерные формы 47-72%
Палочкоядерные формы 1- 6%
Эозинофилы 0,5-5%
Базофилы 0-1%
Моноциты 3-11%
Лимфоциты 19-37%
Для того, чтобы узнать возрастную норму, кликните по названию лейкоцита из таблицы.
Нейтрофилы
Нейтрофилы могут быть двух видов – зрелые формы, которые так же называют сегментоядетными незрелые – палочкоядерные. В норме количество палочкоядерных нейтрофилов минимально (1-3 % от общего числа). При «мобилизации» иммунной системы происходит резкое увеличение (в разы) количества незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных).
Норма нейтрофилов у детей и взрослых
 Возраст Сегментоядерные нейтрофилы, показатель в % Палочкоядерные нейтрофилы, показатель в %
Новорожденные 47 — 70 3 — 12
до 2-х недель 30 — 50 1 — 5
С 2 недель  до 1 года 16 — 45 1 — 5
С 1 до 2 года 28 — 48 1 — 5
С 2 до 5 лет 32 — 55 1 — 5
С 6 до 7 лет 38 — 58 1 — 5
С 8 до 9 лет 41 — 60 1 — 5
С 9 до11 лет 43 — 60 1 — 5
С 12 до15 лет 45 — 60 1 — 5
С 16 лет и взрослые 50 — 70 1 — 3
Повышение уровня нейтрофилов в крови — такое состояние называют нейтрофилия.
Причины повышения уровня нейтрофилов
Инфекционные заболевания (ангина, синусит, кишечная инфекция, бронхит, пневмония)
Инфекционные процессы – абсцесс, флегмона, гангрена, травматические повреждения мягких тканей, остеомиелит
Воспалительные заболевания внутренних органов: панкреатит,  перитонит, тиреоидит, артрит)
Инфаркт (инфаркт сердца, почки, селезенки)
Хронические нарушения обмена веществ: сахарный диабет, уремия, эклампсия
Раковые опухоли
Применение иммуностимулирующих препаратов, прививки
Снижение уровня нейтрофилов – это состояние называют нейтропенией
Причины понижения уровня нейтрофилов
Инфекционные заболевания: брюшной тиф, бруцеллез, грипп, корь, ветряная оспа (ветрянка), вирусный гепатит, краснуха)
Заболевания крови (апластическая анемия, острый лейкоз)
Наследственная нейтропения
Высокий уровень гормонов щитовидной железы Тиреотоксикоз
Последствия химиотерапии
Последствия радиотерапии
Применение антибактериальных, противовоспалительных, противовирусных препаратов
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево означает, что в крови появляются молодые, «незрелые» нейтрофилы, которые в норме присутствуют только в костном мозге, но не в крови. Подобное явление наблюдается при легком и тяжелом течении инфекционных и воспалительных процессов (например, при ангине, малярии, аппендиците), а также при острой кровопотери, дифтерии, пневмонии, скарлатине, сыпном тифе, сепсисе, интоксикации.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо означает, что в крови увеличивается количество «старых» нейтрофилов (сегментоядерных), а также количество сегментов ядер становится больше пяти. Такая картина бывает у здоровых людей, проживающих на территориях, загрязненных радиационными отходами. Также возможно при наличии В12 – дефицитной анемии, при недостатке фолиевой кислоты, у людей с хронической болезнью легких, или с обструктивными бронхитами.
Эозинофилы
Эозинофилы – это один из видов лейкоцитов, которые участвуют в очищении организма от токсических веществ, паразитов, участвует в борьбе с раковыми клетками. Этот вид лейкоцитов участвует в формировании гуморального иммунитета (иммунитет связанный с антителами)
Норма эозинофилов крови у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 1 — 6
до 2-х недель 1 — 6
с 2 недель до 1 года 1 — 5
с 1 до 2 лет 1 — 7
с 2 до 5 лет 1 — 6
с 6 до 7 лет 1 — 5
с 8 до 9 лет 1 — 5
с 9 до 11 лет 1 — 5
с 12 до 15 лет 1 — 5
с  16 лет и взрослые 1 — 5
Причины повышения эозинофилов крови
Аллергия (бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергия на пыльцу и прочие воздушные аллергены, атопический дерматит, аллергический ринит, лекарственная аллергия)
Паразитарные заболевания – кишечные паразиты (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз, эхинококкоз)
Инфекционные заболевания (скарлатина, туберкулез, мононуклеоз, венерические заболевания)
Раковые опухоли
Заболевания кроветворной системы (лейкозы, лимфома, лимфогранулематоз)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, узелковый периартериит,склеродермия)
Причины снижения эозинофилов
Интоксикация тяжелыми металлами
Гнойные процессы, сепсис
Начало воспалительного процесса
.
Моноциты
Моноциты – немногочисленные, но по размеру наиболее крупные иммунные клетки организма. Эти лейкоциты принимают участие в распознавании чужеродных веществ и обучению других лейкоцитов к их распознаванию. Могут мигрировать из крови в ткани организма. Вне кровеносного русла моноциты изменяют свою форму и преобразуются в макрофаги. Макрофаги могут активно мигрировать к очагу воспаления для того, чтобы принять участие в очищении воспаленной ткани от погибших клеток, лейкоцитов, бактерий. Благодаря такой работе макрофагов создаются все условия для восстановления поврежденных тканей.
Нормы моноцитов крови у детей и взрослых
возраст Показатель в  %
Новорожденные 3 — 12
до 2 недель 5 — 15
С 2 недель до 1 года 4 — 10
С 1 год до 2 лет 3 — 10
С 2 до 5 лет 3 — 9
С 6 до 7 лет 3 — 9
С 8 до 9 лет 3 — 9
С 9 до 11 лет 3 — 9
С 12 до 15 лет 3 — 9
С 16 лет и взрослые 3 — 9
Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
Инфекции вызванные  вирусами, грибками (кандидоз), паразитами и простейшими
Восстановительный период после острого воспалительного процесса.
Специфические заболевания: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит
Ревматические заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит
болезни кроветворной системы острый лейкоз, миеломная болезнь, лимфогранулематоз
отравление фосфором, тетрахлорэтаном.
Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
апластическая анемия
волосатоклеточный лейкоз
гнойные поражения (абсцессы, флегмоны, остеомиелит)
роды
после хирургической операции
прием стероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон)
Базофилы
Базофилы – наиболее редкие иммунные клетки крови. В норме могут и не определяться в анализе крови. Базофилы принимают участие в формировании иммунологических воспалительных реакций замедленного типа. Содержат в большом количестве вещества, вызывающие воспаление тканей.
Норма базофилов крови
 0-0,5%
Причины повышения базофилов крови
хронический миелолейкоз
снижение уровня гормонов щитовидной железы гипотиреоз
ветряная оспа
аллергия пищевая и лекарственная  
нефроз
гемолитическая анемия
состояние после удаления селезенки
болезнь Ходжкина
лечение гормональными препаратами (эстрогенами, препаратами снижающими активность щитовидной железы)
язвенный колит
Лимфоциты
Лимфоциты – вторая по численности фракция лейкоцитов. Лимфоциты играют ключевую роль в гуморальном (через антитела) и клеточном (реализуемым при непосредственном контакте уничтожаемой клетки и лимфоцита) иммунитете. В крови циркулируют разные виды лимфоцитов – хэлперы, супрессоры и киллеры. Каждый вид лейкоцитов участвует в формировании иммунного ответа на определенном этапе.
Нормы лимфоцитов у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 15 — 35
до 2 недель 22 — 55
С 2 недель до 1 года 45 — 70
С 1 год до 2 лет 37 — 60
С 2 до 5 лет 33 — 55
С 6 до 7 лет 30 — 50
С 8 до 9 лет 30 — 50
С 9 до 11 лет 30 — 46
С 12 до 15 лет 30 — 45
С 16 лет и взрослые 20 — 40
Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, краснуха
Токсоплазмоз
ОРВИ
Заболевания системы крови: острый лимфолейкоз, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей — болезнь Франклина;
Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода
Применение  препаратов:  леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические обезболивающие
Лейкоз
Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
Туберкулез
Лимфогранулематоз
Системная красная волчанка
Апластическая анемия
Почечная недостаточность
Терминальная стадия онкологических заболеваний;
СПИД
Радиотерапия;
Химиотерапия
Применение глюкокортикоидов
Тромбоциты
Тромбоциты  — это небольшого размера безъядерные клетки. Основной функцией этого компонента крови является участи в свертывании крови. Внутри тромбоцитов содержится основная часть факторов свертывания, которые высвобождаются в кровь в случае необходимости (повреждение стенки сосуда). Благодаря этому свойству, поврежденный сосуд закупоривается формирующимся тромбом и кровотечение прекращается.
Нормы тромбоцитов крови
Норма тромбоцитов крови
180 — 320×109 клеток/л
Причины повышения тромбоцитов
(тромбоцитоз, количество тромбоцитов более  320×109 клеток/л)
удаление селезенки
воспалительные процессы (обострение ревматизма, остеомиелит, туберкулез, абсцесс)
разные виды анемий (после кровопотери, железодефицитная, гемолитическая)
после хирургической операции
рак различной локализации
физическое переутомление
эритремия
Понижение уровня тромбоцитов
(тромбоцитопения – менее 180×109 клеток/л)
врожденные заболевания крови (гемофилии)
идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
лекарственная тромбоцитопения
системная красная волчанка
инфекции (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз)
апластическая анемия
пароксизмальная ночная гемоглобинурия
синдром Evans (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения)
ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
Переливание крови
У детей, рожденных недоношенными
при гемолитической болезни новорожденных
сердечная недостаточность
тромбоз почечных вен
СОЭ скорость оседания эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – лабораторный анализ, позволяющий оценить скорость разделения крови на плазму и эритроциты.
Суть исследования: эритроциты тяжелее плазмы и лейкоцитов, поэтому под воздействием силы земного притяжения они опускаются на дно пробирки. У здоровых людей мембраны эритроцитов имеют отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга, что замедляет скорость оседания. Но во время болезни в крови происходит ряд изменений:
Увеличивается содержание фибриногена, а также альфа- и гамма-глобулинов и С-реактивного белка. Они скапливаются на поверхности эритроцитов и вызывают их склеивание в виде монетных столбиков;
Снижается концентрация альбумина, который препятствует склеиванию эритроцитов;
Нарушается электролитный баланс крови. Это приводит к изменению заряда эритроцитов, из-за чего они перестают отталкиваться.
В результате красные кровяные тельца склеиваются между собой. Скопления тяжелее отдельных эритроцитов, они быстрее опускаются на дно, вследствие чего скорость оседания эритроцитов увеличивается.
Выделяют четыре группы заболеваний, вызывающих повышение СОЭ:
инфекции
злокачественные опухоли
ревматологические (системные) заболевания
болезни почек
Что следует знать о СОЭ
Определение не является специфическим анализом. СОЭ может повышаться при многочисленных заболеваниях, которые вызывают количественные и качественные изменения белков плазмы.
У 2% больных (даже с серьезными заболеваниями) уровень СОЭ остается в норме.
СОЭ увеличивается не с первых часов, а на 2-й день заболевания.
После болезни СОЭ остается повышенным на протяжении нескольких недель, иногда месяцев. Это свидетельствует о выздоровлении.
Иногда СОЭ повышается до 100 мм/час у здоровых людей.
СОЭ повышается после еды до 25 мм/час, поэтому анализы обязательно сдают натощак.
Если температура в лаборатории выше 24 градусов, то процесс склеивания эритроцитов нарушается и СОЭ снижается.
СОЭ – составная часть общего анализа крови.
Суть методики определения скорости оседания эритроцитов?
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует методику Вестергрена. Ее используют современные лаборатории для определения СОЭ. Но в муниципальных поликлиниках и больницах традиционно пользуются методом Панченкова.
Метод Вестергрена. Смешивают 2 мл венозной крови и 0,5 мл цитрата натрия, антикоагулянта, который препятствует свертыванию крови. Смесь набирают в тонкую цилиндрическую пробирку до уровня 200 мм. Пробирку вертикально устанавливают в штатив. Через час измеряют в миллиметрах расстояние от верхней границы плазмы до уровня эритроцитов. Зачастую используются автоматические счетчики СОЭ. Единица измерения СОЭ — мм/час.
Метод Панченкова. Исследуют капиллярную кровь из пальца. В стеклянную пипетку, диаметром 1 мм, набирают раствор цитрата натрия до метки 50 мм. Ее выдувают в пробирку. После этого 2 раза пипеткой набирают кровь и выдувают ее в пробирку к цитрату натрия. Таким образом, получают соотношение антикоагулянта к крови 1:4. Эту смесь набирают в стеклянный капилляр до уровня 100 мм и устанавливают в вертикальном положении. Результаты оценивают через час, так же как и при методе Вестергрена.
Нормы СОЭ
Метод Вестергрена, норма: Метод Панченкова, норма:
дети 0-16 лет – 2-10 мм/час
мужчины до 50 лет – до 15 мм/час
мужчины старше 50 лет – до 20 мм/час
женщины до 50 лет – до 20 мм/час
женщины старше 50 лет – до 30 мм/час
дети 0-12 месяцев – 2-10 мм/час
дети 1-16 лет – 2-12 мм/час
мужчины – 1-10 мм/час
женщины – 2-15 мм/час
Определение по Вестергрену считается более чувствительной методикой, поэтому уровень СОЭ оказывается несколько выше, чем при исследовании методом Панченкова.
Причины повышения СОЭ
Причины сниженного СОЭ
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
Менструальный цикл. СОЭ резко повышается перед менструальным кровотечением и снижается до нормы во время менструации. Это связывают с изменением гормонального и белкового состава крови в разные периоды цикла.
Беременность. СОЭ увеличивается с 5-ой недели беременности до 4-й недели после родов. Максимальный уровень СОЭ достигает через 3-5 дней после рождения ребенка, что связано с травмами во время родов. При нормальной беременности скорость оседания эритроцитов может достигать 40 мм/ч.
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
Новорожденные. У младенцев СОЭ низкая из-за снижения уровня фибриногена и большого количества эритроцитов в крови.
Инфекции и воспалительные процессы (бактериальные, вирусные и грибковые)
инфекции верхних и нижних дыхательных путей: ангина, трахеит, бронхит, пневмония
воспаления ЛОР-органов: отиты, синуситы, тонзиллиты
стоматологические заболевания: стоматит, зубные гранулёмы
болезни сердечно-сосудистой системы: флебиты, инфаркт миокарда, острый перикардит
инфекции мочевыводящих путей: цистит, уретрит
воспалительные заболевания органов малого таза: аднексит, простатит, сальпингит, эндометрит
воспалительные заболевания ЖКТ: холецистит, колит, панкреатит, язвенная болезнь
абсцессы и флегмоны
туберкулез
болезни соединительной ткани: коллагенозы
вирусные гепатиты
системные грибковые инфекции
Причины снижения СОЭ:
выздоровление после недавно перенесенной вирусной инфекции
астено-невротический синдром, истощение нервной системы: быстрая утомляемость, вялость, головные боли
кахексия – крайняя степень истощения организма
длительный прием глюкокортикоидов, который привел к угнетению передней доли гипофиза
гипергликемия – повышенное содержание сахара в плазме крови
нарушение свертываемости крови
тяжелые черепно-мозговые травмы и сотрясения мозга.
Злокачественные опухоли
злокачественные опухоли любой локализации
онкологические заболевания крови
Ревматологические (аутоиммунные) заболевания
ревматизм
ревматоидный артрит
геморрагический васкулит
системная склеродермия
системная красная волчанка
Снизить СОЭ может прием медикаментов:
салицилаты – аспирин,
нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенак, немид
сульфаниламидные препараты – сульфасалазин, салазопирин
иммунодепрессанты – пеницилламин
гормональные препараты – тамоксифен, нолвадекс
витамин В12
Болезни почек
пиелонефрит
гломерулонефрит
нефротический синдром
хроническая почечная недостаточность
Травмы
состояния после хирургических вмешательств
травмы спинного мозга
раны
ожоги
Лекарственные препараты, которые могут вызвать повышение СОЭ:
морфина гидрохлорид
декстран
метилдофа
витамин D
Необходимо помнить, что неосложненные вирусные инфекции не вызывают повышение СОЭ. Этот диагностический признак помогает определить, что болезнь вызвана бактериями. Поэтому при повышении СОЭ часто назначают антибиотики.
Замедленной считается скорость оседания эритроцитов 1-4 мм/ч. Такая реакция возникает при снижении уровня фибриногена, ответственного за свертывание крови. А также при увеличении отрицательного заряда эритроцитов в результате изменения электролитного баланса крови.
Следует учесть, что прием этих препаратов может стать причиной ложно низкого результата СОЭ при бактериальных инфекциях и ревматоидных заболеваниях.
 Для чего нужен общий анализ мочи?
 Он показывает, как в целом работает мочевыделительная система, включающая в себя почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочевыводящие пути. При этом не слишком важно общее количество выделений. Общий анализ мочи предусматривает определение цвета, относительной плотности, реакции мочи, наличие в ней белка, сахара, солей. Проводится также микроскопия осадка с определением количества эритроцитов, лейкоцитов и других элементов. В общий анализ мочи входит определение ее кислотно-щелочного состояния. В норме моча кислая, но иногда люди едят продукты, содержащее много щелочных солей, например, щавель. Напитки тоже бывают как кислые, так и щелочные. Поэтому важно выяснить, хорошо ли почки справляются с поддержанием кислотности мочи.

Анализ мочи позволяет определить, выполняют ли почки свою функцию, т.е. способны ли они в достаточной мере фильтровать из крови вредные для организма продукты обмена и, наоборот, не выводят ли они нужные и полезные для организма вещества. Об этом свидетельствует плотность или удельный вес мочи. Чем больше растворенных в моче веществ, тем выше ее плотность и наоборот. Плотность мочи зависит от многих причин: от характера питания, от того, что человек ел в течение дня и перед сном, вставал ли ночью в туалет и т.д.
 Наиболее активно почки работают после 2-3 часов ночи. Общий анализ мочи собирают с ночи, потому что она концентрируется в организме именно ночью. И то, что соберется за ночь в моче, очень существенно отразится потом на результатах анализа. Перед тем как собрать мочу, нужно обязательно вымыть теплой водой наружные половые органы, чтобы микробы и отмершие клетки с их поверхности не испортили картину. Для анализа мочи должно быть не менее 100 мл. Женщинам за три дня до, во время и после менструации мочу сдавать нельзя: попавшие в нее выделения дадут абсолютно неверный результат.
 О какой болезни свидетельствует наличие в моче белка или глюкозы?
 По анализу определяется, есть ли в моче белок, глюкоза и, если они есть, то очень приблизительно в каких пределах находится содержание белка или глюкозы. В принципе ни того, ни другого в моче не должно быть. Наличие в моче белка или глюкозы является признаком заболевания. Если почки пропускают белок, значит, их функция нарушена. А глюкоза может указывать на сахарный диабет или мочевой диабет, когда сахар в крови нормальный, а в моче он появляется.
 Функциональная единица почки — нефрон. Он состоит из клубочка и трубочек, а после нефрона идет участок, который отвечает за обратное всасывание глюкозы. Если в этом участке что-то не срабатывает, а также при чрезмерных физических нагрузках или когда человек переел сладкого, сахар в крови вроде бы не повышается, а его излишек выделяется с мочой.
 После исследования жидкой части мочи исследуется осадок, который отделяется с помощью центрифуги. Осадок очень важен для диагностики, потому что в нем содержатся клетки, выделенные с мочой. Важно знать, какие там клетки и в каком количестве. Для этого производится подсчет клеток разных видов в поле зрения микроскопа.
 Самое главное — анализ мочи информирует врача о возможном наличии инфекции в мочевых путях, что подтверждается увеличенным количеством лейкоцитов. Эритроцитов вообще не должно быть, иногда они бывают только у женщин из-за особенностей их физиологии. От того, какие клетки эпителия (цилиндры разных видов) преобладают, можно определить, в каком месте происходит воспаление.
 Для чего предназначены биохимические анализы?
 Биохимические анализы позволяют оценить работу многих внутренних органов: печени, поджелудочной железы, почек, они также дают представление о характеристиках липидного обмена (он имеет прямое отношение к атеросклерозу), белкового и углеводного (глюкоза) обмена. Биохимические анализы позволяют выявить кардиологические, урологические, гастроэнтерологические, гинекологические, лор — заболевания и др. В настоящее время без этих анализов в серьезных случаях не будет ставить диагноз ни один врач-клиницист в большинстве областей медицины. Кроме того, биохимический анализ показывает, каких микроэлементов не хватает в организме. В основном это биохимический анализ крови, но есть ряд исследований, которые проводятся в моче, дополняя общий анализ крови.

Биохимическое исследование крови позволяет судить об обмене веществ, о работе почек, печени, поджелудочной железы и сердца. К примеру, билирубин повышается при желтухе. Если не справляются с работой почки, повышается уровень мочевины и креатинина. Общий белок понижается при воспалении и высокой температуре.
Правила сдачи биохимических анализов крови
 Сдавать биохимию следует строго натощак, иначе большинство показателей поползет вверх. Период воздержания от еды должен составлять 8 – 12 часов. Последнюю крошку можно взять в рот в 19 часов, а после этого можно пить только чистую воду. За один – два дня до сдачи анализов не стоит употреблять алкоголь, есть жареное. Если вы специально не оговаривали с доктором прием назначенных вам лекарственных средств, которые поддерживают ваше состояние на определенном уровне, то принимать лекарства надо, запивая их чистой водой. Следует знать, что сигарета, выкуренная в течении часа перед лабораторным исследованием, может исказить его результаты. Учтите, что результаты анализов зависят и от положения тела. Если человек стоит во время забора крови или стоял за несколько минут до этого, то почти все показатели (общий белок, холестерин, креатинин, кальций, щелочная фосфатаза) повышаются. Поэтому полчаса до анализа желательно провести лежа или сидя.
Как часто нужно сдавать анализы?
 По мнению врачей, даже если нет видимого ухудшения самочувствия, рекомендуется регулярно, примерно один раз в год сдавать общий анализ крови и мочи. Разумеется, почувствовав какое-либо недомогание, откладывать свой визит к врачу на год не следует. При наличии хронических заболеваний частоту повторных консультаций и обследований лучше обсудить с лечащим врачом.
 В пожилом возрасте всем настоятельно рекомендуется регулярно делать тесты на содержание глюкозы. Сдавать «кровь на сахар» нужно с утра строго натощак. Перед ним нельзя не только есть, но и пить, жевать жвачку, курить и принимать лекарства.
 Очень важный анализ — на общий холестерин, а также на содержание липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и высокой плотности («хороший» холестерин). Их соотношение называется «коэффициентом атерогенности». Если он очень высокий, сердцу тяжело работать, сосуды забиты, кровь вязкая, тягучая. Это атеросклероз — ситуация перед катастрофой. В этом случае врачи подбирают терапию, чтобы улучшить липидный (жировой) обмен.

Бактериальные и вирусные болезни деревьев

Бактериальные болезни

Бактерии — это микроскопические одноклеточные прокариотические организмы. Они могут быть сферическими, палочковидными, спиралевидными, мицелиальными или плеоморфными (различной формы). Бактериальные пятна и упадок на листьях, побеги и язвы могут иметь важное значение для древесных садовых культур, но, как правило, не распространены на лесных и ландшафтных деревьях. Мы рассмотрим несколько тем, относящихся к бактериям:

• Дубовый орех
• Бактериальные язвы
• Желтые
• Бактериальный ожог листьев
• Краун-галл
• Влажная древесина (отдельная страница)

Капельный орех0004 Дуб

Развивающиеся желуди заражаются через раны, нанесенные насекомыми. Позже капают липкий сироп. Эта болезнь не только снижает урожай семян, но и оказывает незначительное влияние на деревья. Тем не менее, он может причинять неудобства людям, если капает на террасы, автомобили и т. Д. И сохнет в виде желтых пятен.

Многие годы казалось, что любопытная болезнь ограничена Калифорнией. Однако в 2003 году его нашли в Испании [2]. Там патоген также вызывает язвы и симптом мокроты почек у Quercus spp.

В 2010 г. возбудитель был обнаружен в городских дубах в Колорадо [23, 25]. Там, помимо того, что он вызывает симптом капельного ореха, он связан с щитовкой. Бактерия поражает области, населенные чешуей, и вместе они наносят больший ущерб, чем по отдельности. Деревья могут быть сильно повреждены и требуют удаления.

Похоже, что этот патоген может вызывать различные наборы симптомов в зависимости от насекомых, доступных на местном уровне для создания инфекционных судов.

Бактериальные язвы

Существует как минимум два бактериальных язвы Populus spp. (тополя). Один из них, вызываемый Xanthomonas populi , является опасным заболеванием тополей даже в естественных насаждениях, а также может инфицировать Salix spp. (ивы). Встречается в Западной Европе, включая Великобританию и Ирландию. В других регионах наблюдают за болезнью, чтобы ее можно было искоренить, если она будет обнаружена на достаточно ранней стадии. Заражение происходит через рубцы на листьях и небольшие ранки [18].Язвы могут начаться с маленьких мокнущих пузырей на маленьких стеблях и ветвях. Более старые язвы могут выглядеть как галлы неправильной формы или сильно шероховатая кора. Листва на поврежденных ветвях и стеблях может покрыться черными пятнами, а затем погибнуть. Это может привести к механическому повреждению язвы, отмиранию ветвей и даже к летальному исходу. Заболевание лечится путем выведения устойчивых сортов.

Родственники Lonsdalea quercina , вызывающего вялый орех дуба, могут вызывать язвы на различных лиственных породах [15, 24]. К ним относятся л.brittanica , L. iberica и L. populi . Чтобы сбить с толку, есть также некоторые остаточные виды их бывшего рода, Brennaria , которые вызывают язвы древесных растений, в том числе Brennaria populi [14].

Lonsdalea populi нанесла значительный ущерб гибридным плантациям тополя как в Европе, так и в Китае. В Европе он был обнаружен в Испании и Венгрии [1, 24] и, вероятно, существует где-то еще.В Китае обнаружен в провинциях Хэнань и Шаньдун [14].

Желтые

Желтые болезни могут вызывать истощение и смерть пораженных хозяев. Они широко распространены на востоке США. Симптомы включают хлоротичные, маленькие, иногда деформированные листья с волнистыми краями; ведьмин метлы; отмирание ветви; задержка роста; потеря роста; и смерть.

Возбудителями являются фитоплазмы. Это бактерии без клеточных стенок, ранее известные как микоплазмы или микоплазмоподобные организмы (MLO).Поскольку у них нет стен, они плеоморфны. Это облигатные паразиты. В отличие от возбудителей ожога, которые ограничены ксилемой, патогены желтизны ограничены флоэмой. Подобно возбудителям ожога, они переносятся насекомыми, в данном случае насекомыми, питающимися флоэмами, цикадками. И, как и патогены ожога, они существуют в виде генетически различных популяций, специфичных для хозяев.

Желтые фитоплазмы были отнесены к роду Phytoplasma , и несколько видов были описаны в нем.Согласно номенклатуре бактерий, эти таксоны считаются «кандидатами», потому что они еще не культивировались. Следовательно, полное название рода — « Candidatus Phytoplasma».

Вяз желтый (некроз флоэмы вяза)

Вяз желтый — опасное заболевание вязов в Соединенных Штатах, которое часто возникает при четко определенных эпидемиях. Эти эпидемии часто приводят к гибели большинства вязов на пораженных территориях и иногда оказываются губительными для программ разведения вязов и программ, направленных на борьбу с болезнью голландских вязов [7, 22].Похоже, что распространение болезни и возникновение эпидемий могут быть связаны с климатом и погодой, которые определяют численность переносчиков.

Вяз желтый, очевидно, присутствует на Среднем Западе Соединенных Штатов, по крайней мере, с конца XIX века [22]. Он поражает виды вязов, произрастающих в Северной Америке, но, как правило, не евразийские.

Симптомы начинаются с гибели корешков, затем прогрессируют до некроза флоэмы более крупных корней и нижнего стебля [22].Затем следует опадание листьев (эпинастия), пожелтение и опадание листьев. Симптомы на листьях могут быть ограничены частями кроны. Внутренняя флоэма обесцвечивается с появлением более темных пятен и может в конечном итоге погибнуть, что приводит к альтернативному названию болезни — некрозу флоэмы вяза. Ulmus rubra может также производить маленькие ведьминские метлы на втором году заражения. Деревья могут погибнуть в течение нескольких лет после появления первых симптомов.

Поскольку вязы евразийские более устойчивы или толерантны, чем вязы американские, предполагается, что патоген возник в Евразии [17, 22].Толерантность или устойчивость часто характеризуют хозяев, которые эволюционировали вместе с патогеном. Вяз желтый широко распространен в Европе (но не в Великобритании), где обычно наносит меньший ущерб, чем в Северной Америке.

Фитоплазма, которая обычно вызывает желтизну вяза (теперь известная как Candidatus Phytoplasma ulmi), чувствительна к определенным антибиотикам, но инъекции антибиотиков в лучшем случае задерживают прогрессирование и бесполезны на практике [22].

Пепельно-желтый

Пепельно-желтый, вызванный Ca .Phytoplasma fraxini [9] — болезнь, которую очень трудно охарактеризовать, и она не была признана до 1980-х годов. Это вызывает медленный рост и усыхание ветвей видов ясеня ( Fraxinus ), что обычно неотличимо от симптомов, вызванных неблагоприятными факторами окружающей среды, такими как засуха, мелководье или хронически влажные почвы.

Другие симптомы более полезны при диагностике пепельно-желтого цвета. Снижение роста побегов может привести к коротким междоузлиям и появлению пучков на концах веток и всей кроне.Листья могут быть небольшими, светло-зелеными, с загнутыми кверху краями, а осенняя окраска может наступить преждевременно. Когда начинается отмирание, у основания хобота могут появиться метлы ведьм. Метлы считаются диагностическими, но они встречаются только на небольшом подмножестве зараженных деревьев.

Пепельно-желтый цвет приводит к значительному уменьшению объема. Доминирующие деревья могут заметно замедлить рост, в то время как промежуточные и подавленные деревья могут погибнуть.

Бактериальный ожог листьев

Бактериальный ожог — это бактериальное заболевание, которое часто характеризуется симптомом ожога — краевым некрозом, часто с желтой каймой, почерневшими и скрученными листьями.Листья также могут обесцвечиваться, увядать и опадать. Они похожи на симптомы острой засухи, но сама болезнь часто появляется на деревьях после стресса, такого как засуха.

Растения многочисленны и разнообразны, включая как садовые культуры, так и лесные деревья [20]. Болезнь виноградной лозы известна как болезнь Пирса, которая приводит к значительным убыткам и препятствует выращиванию винограда в некоторых районах. К растениям-хозяевам также относятся груша, персик (фальшивая болезнь персика), миндаль (ожог листьев миндаля), слива (ожог листьев сливы), барвинок (увядание барвинка), цитрусовые (пестрый хлороз цитрусовых) и соответствующие ожоги листьев вяза, клена, шелковицы, дубы и платаны [10, 11].Каждая группа хозяев имеет специфические для хозяина варианты патогена, что указывает на высокоспециализированные взаимоотношения патоген-хозяин [4, 20].

Бактериальные ожоги листьев довольно часто встречаются в лиственных лесах и тенистых деревьях на востоке США.

Бактерии, вызывающие эти заболевания, в некоторой степени уникальны. Впервые они были выделены, а патогенность винограда доказана только в 1978 г. [6]. Иногда их называют привередливыми ксилемно-ограниченными бактериями (FXLB), потому что их трудно культивировать (привередливы или привередливы в еде), и они обнаруживаются только в ксилеме.Их также иногда называют бактериями, подобными риккетсии, из-за их небольшого размера и шероховатой стенки, схожих с этой группой. Это облигатные паразиты.

Таксономия группы сложна. Большинство патогенов относятся к виду Xylella fastidiosa , но существует множество специфичных для хозяина вариантов, которые отличаются генетически [4, 11, 21]. Текущая практика заключается в разделении видов на подвиды с дальнейшими специфическими для хозяина вариантами в некоторых из подвидов [20].Я предсказываю, что в недалеком будущем этот подвид будет повышен до уровня вида. Сначала вы услышали это здесь.

Тот факт, что возбудитель ограничен ксилемой, дает ключ к разгадке механизма заболевания. Бактерии размножаются в сосудах ксилемы, производя липкие полисахариды и, в конечном итоге, препятствуя току воды. Это механизм болезни увядания.

Возбудители переносятся жуками-стрелками или цикадками. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что переносчики могут эффективно передавать болезнь в древесных питомниках [19].

Xylella fastidiosa — растущая проблема в сельском хозяйстве. Его штамм вызывает пестрый хлороз цитрусовых, серьезное заболевание цитрусовых, а новая эпидемия болезни Пирса в долине Темекула угрожает винодельческой промышленности южной Калифорнии. Хотя долгое время он был известен только в Америке, сейчас он убивает вековые оливковые деревья (синдром быстрого упадка оливок) на юге Италии, где оливки и оливковое масло являются основными экспортными товарами [16]. Он был обнаружен в других частях Европы и Азии и считается глобальной угрозой.

Венечный галл

Венечный галл назван так потому, что он характеризуется опухолями, которые часто образуются на или около коронки корня. Вызывается бактерией Agrobacterium tumefaciens .

Корончатый галл в первую очередь является проблемой в сельском хозяйстве, в основном с древесными растениями. Некоторые люди называют желчью практически любой желчный пузырь на кроне дерева, но я обычно не решаюсь принять этот диагноз. Есть и другие факторы, которые могут вызвать образование галлов на деревьях, и требуется много специализированной работы, чтобы доказать, что галлы, обнаруженные в популяции деревьев, действительно являются желчью кроны.

Согласно Кадо [13]:

Свежие коронковые галлы относительно прочные и твердые. По мере того как эти галлы стареют более одного года, они кажутся извитыми с полостями и становятся рыхлыми. В этих полостях обычно обитают такие насекомые, как уховертки. Трудно выделить A. tumefaciens из старых галлов, когда большая часть пораженных тканей растений мертва. Зрелые галлы легко отделяются.

Это не похоже на большие древесные галлы, которые часто приписывают коронному галлу.Хотя существует более 650 хозяев, только у небольшой части развиваются опухоли значительного размера [8]. Хвойные породы в целом устойчивы.

Самое удивительное в этом заболевании — механизм патогенеза. Бактерия, которая может выживать и расти в почве, связанной с корнями, несет внехромосомную ДНК в кольцевой плазмиде. Небольшие раны — это инфекционный суд. Когда бактерия сталкивается с ранеными клетками, она присоединяется и вводит плазмиду, которая захватывается клетками-хозяевами и включается в хромосомы хозяина.Новые гены вызывают более высокую выработку гормонов, таких как ауксин и цитокинины, которые стимулируют локальный рост. Образовавшиеся галлы обеспечивают питательную среду для возбудителя. В конце концов галлы разлагаются, и бактерии возвращаются в почву.

В некоторых случаях возбудитель может проникать в стебель и ветви, вызывая образование галлов выше в растении.

Вирусные болезни

Вирусы — это бесклеточные организмы, слишком мелкие, чтобы их можно было увидеть индивидуально с помощью светового микроскопа.Их геном представляет собой одноцепочечную или двухцепочечную РНК или ДНК. У них также есть белковая оболочка, а иногда и липидная оболочка.

Симптомы и последствия вирусных заболеваний

Симптомы часто путают с недостатком минералов, озоновым повреждением или засухой. Многие говорят, что вирусные болезни деревьев не имеют большого значения, поскольку их последствия часто незначительны.

• листьев пестрые с некротическими и хлоротическими поражениями,
• кольцевых пятен и пожелтение
• Последствия:
  • задержка роста
  • снижение фотосинтеза и учащенное дыхание
  • снижение толерантности к холоду
  • редко
  84

Вирусы — облигатные паразиты, и для размножения им требуются живые клетки.После того, как проникновение в клетку получено, нуклеиновые кислоты, аминокислоты и ферменты хозяина рекрутируются вирусом для репликации, что предъявляет дополнительные требования к метаболизму хозяина

• Инфекция: для проникновения в растительную клетку требуются раны и часто векторы
• распространение:
  • биологических переносчиков: тли, цикадки, грибы, клещи, нематоды, жуки
  • другие: вода, почва, другие растения, органические остатки

Примеры вирусных болезней деревьев

• Вирус кольцевой пятнистости томатов и табак вирус мозаики поражает зеленый пепел, вызывая образование кольцевых пятен или общее пожелтение листьев.
• Вирус некроза табака может инфицировать различных хозяев, включая Populus spp. и хвойные, включая Pinus sylvestris и Picea abies [5]. У многих хозяев он передается грибами, поражающими корни, и ограничивается корнями, поэтому симптомы со стороны листьев могут быть неочевидными. Хотя он был обнаружен в разрушающихся клонах Populus tremuloides , его влияние на рост неясно.
• Вирус мозаики томатов, как и вирус некроза табака, может поражать иву, вызывая коричневые некротические поражения на листьях.Также было показано, что он заражает Picea rubens (красная ель). Эксперименты с рассадой показывают, что это может вызвать снижение роста до 50%, но в природе не было продемонстрировано никаких воздействий.

Бактерии и вирусы представляют собой особые и сложные группы возбудителей болезней деревьев.

Ссылки

1. 1.

   Berruete IM, Cambra MA, Collados R, Monterde A, López MM, Cubero J, Palacio-Bielsa A. 2016. Первое сообщение о язвенной болезни коры тополя, вызванной Lonsdalea quercina subp. . населения в Испании. Болезни растений 100 (10): 2159 10.1094 / PDIS-03-16-0405-PDN>.

2. 2.

   Биоска Е.Г., Гонсалес Р., Лопес-Лопес М.Дж., Сория С., Монтон С., Перес-Лаорга Е., Лопес М.М. 2003. Выделение и характеристика Brenneria quercina , возбудителя язвы коры и капельного ореха Quercus spp. в Испании. Фитопатология 93 (4): 485–492 10.1094 / PHYTO.2003.93.4.485>.

3. 3.

   Brady CL, Cleenwerck I, Denman S, Venter SN, Rodriguez-Palenzuela P, Coutinho TA, De Vos P.2012. Предложение о реклассификации Brenneria quercina (Hildebrand and Schroth 1967) Hauben et al. 1999 в новый род, Lonsdalea gen. nov., as Lonsdalea quercina comb. nov., описание Lonsdalea quercina subsp. quercina греб. nov., Lonsdalea quercina subsp. iberica subsp. ноя и Lonsdalea quercina subsp. britannica subsp. nov., изменение описания рода Brenneria , реклассификация Dickeya dieffenbachiae как Dickeya dadantii subsp. dieffenbachiae греб. nov., и исправление описания Dickeya dadantii . Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии 62 (7): 1592–1602 10.1099 / ijs.0.035055-0>.

4. 4.

   Чен Дж., Ламиканра О., Чанг С.Дж., Хопкинс Д.Л. 1995. Произвольно усиленный полиморфный анализ ДНК Xylella fastidiosa болезни Пирса и патотипов ожога дубовых листьев. Appl Environ Microbiol 61 (5): 1688–1690 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC167430/>.

6. 6.

   Дэвис М.Дж., Перселл А.Х., Томсон С.В. 1978. Болезнь Пирса виноградных лоз: выделение возбудителя. Science 199 (4324): 75–77 10.1126 / science.199.4324.75>.

7. 7.

   Flower CE, Hayes-Plazolles N, Rosa C, Slavicek JM, Pinchot CC, Knight KS, Haugen LM, Flower CE, Slavicek JM. 2017. Вяз желтый: широко распространенный и недооцененный убийца вязов в Соединенных Штатах. В: Семинар по реставрации американских вязов, 25-27 октября 2016 г., Центр Льюиса, Огайо.Gen. Tech. Отчет NRS-P-174, стр. 68–72. Newtown Square, Пенсильвания, США: Лесная служба Министерства сельского хозяйства США, Северная исследовательская станция https://www.fs.usda.gov/treesearch/pubs/54949>.

9. 9.

   Griffiths HM, Sinclair WA, Smart CD, Davis RE. 1999. Фитоплазма, связанная с пепельно-желтым и сиреневым «ведьмовским веником»: « Candidatus Phytoplasma fraxini». Int J Syst Bacteriol 49 Pt 4: 1605–1614 10.1099 / 00207713-49-4-1605>.

10. 10.

    Гуань В., Шао Дж., Дэвис Р. Э., Чжао Т., Хуанг К.2014. Геномная последовательность штамма Xylella fastidiosa , вызывающего ожог листьев платана в Вирджинии. Объявления о геноме 2 (4) 10.1128 / genomeA.00773-14>.

11. 11.

    Харрис Дж. Л., Балчи Ю. 2015. Структура популяции бактериального патогена Xylella fastidiosa среди уличных деревьев в Вашингтоне, округ Колумбия, PLoS One 10 (3): 1–11 10.1371 / journal.pone.0121297>.

12. 12.

    Hildebrand DC, Schroth MN. 1967. Новый вид Erwinia , вызывающий у живых дубов болезнь сухого ореха.Фитопатология 57 (3): 250–253.

14. 14.

    Li Y, He W, Ren F, Guo L, Chang J, Cleenwerck I, Ma Y, Wang H. 2014. Язвенная болезнь Populus × euramericana в Китае, вызванная Lonsdalea quercina subsp. населения . Болезни растений 98 (3): 368–378 10.1094 / PDIS-01-13-0115-RE>.

15. 15.

    Li Y, Xue H, Guo LM, Koltay A, Palacio-Bielsa A, Chang J, Xie S, Yang X. 2017. Повышение трех подвидов Lonsdalea quercina до уровня вида: Lonsdalea britannica sp.nov., Lonsdalea iberica sp. ноя и Lonsdalea populi sp. ноя Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии 67 (11): 4680–4684 10.1099 / ijsem.0.002353>.

20. 20.

    Rapicavoli J, Ingel B, Blanco-Ulate B, Cantu D, Roper C. 2018. Xylella fastidiosa : исследование вновь появляющегося патогена растения. Молекулярная патология растений 19 (4): 786–800 10,1111 / mpp.12585>.

21. 21.

    Schuenzel EL, Scally M, Stouthamer R, Nunney L.2005. Мультигенное филогенетическое исследование клонального разнообразия и дивергенции североамериканских штаммов патогена растений Xylella fastidiosa . Appl Environ Microbiol 71 (7): 3832–3839 10.1128 / AEM.71.7.3832-3839.2005>.

23. 23.

    Снеллинг Дж., Тиссерат Н.А., Краншоу В. 2011. Чешуя Кермеса ( Allokermes sp.) И возбудитель липких орехов ( Brenneria quercina ), связанные с сокращением численности красных дубов в Колорадо [ Абстрактный]. Фитопатология 101 (6): S168.

24. 24.

    Тот Т., Лакатос Т., Колтай А. 2013. Lonsdalea quercina subsp. населения subsp. nov., выделенный из язвы коры тополей. Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии 63 (Pt 6): 2309–2313 10.1099 / ijs.0.042911-0>.

25. 25.

    Ури Х. 2010. Бактерии, поражающие красные дубы Боулдера. Colorado Daily.

Зудящие факты о крапивнице

Противные высыпания — частая жалоба среди тех, кто приходит к нам в отделение аллергии.Однако пациенты часто приходят с неправильным представлением о сыпи, которая их раздражает. Сегодня я подробно расскажу о наиболее распространенных причинах этого зуда.

Что такое ульи?
Крапивница является результатом гистамина, который выделяется естественными клетками организма, называемыми тучными клетками. Тучные клетки могут быть обнаружены в нашей коже и других органах и обычно вызывают зуд, пятнистую сыпь с приподнятыми центрами, которые могут напоминать укусы комаров. Поскольку гистамин недолговечен, ульи обычно длятся всего несколько часов.

Общие причины
Среди распространенных причин крапивницы, описанных ниже, аллергия на окружающую среду не вошла в список. Почему? Хотя аллергия на окружающую среду часто находится на переднем крае умы людей, она является редкой причиной, особенно когда другие симптомы, такие как зуд в глазах, насморк или заложенный нос, отсутствуют. Две возможные причины ульев, вызванных воздействием окружающей среды: игра в траве, которая может вызывать появление небольших красных пятен; или вылизывание животных для тех, у кого аллергия на белок, содержащийся в слюне домашних животных.

Пищевая аллергия
Крапивница — наиболее частый симптом пищевой аллергии. Узор довольно легко распознать. Пищевые триггеры быстро вызывают крапивницу; иногда они появляются через несколько минут после того, как съели оскорбительную пищу, и обычно не задерживаются более чем на два-четыре часа. Арахис, древесные орехи, моллюски, яйца и молоко являются наиболее часто вызывающими аллергию продуктами.

Лекарственная аллергия
Наиболее распространенными лекарствами, вызывающими крапивницу, являются антибиотики и болеутоляющие, такие как ибупрофен, мотрин, алев и аспирин, но не тайленол.Возможно, что у людей, которые принимали эти лекарства в течение многих лет, внезапно могут появиться сыпь. В этих случаях лекарство не изменилось, но изменилась иммунная реакция пациента.

Вирусные инфекции
Вирусные инфекции — наиболее частая причина крапивницы, которая может длиться от нескольких дней до недель. Организм воодушевляется борьбой с инфекцией и начинает провоцировать тучные клетки на выброс гистамина. Иногда крапивница начинается во время активной инфекции, в других случаях она начинается вскоре после заражения.

Аутоиммунная крапивница
Аутоиммунная крапивница считается прогрессированием крапивницы, вызванной вирусными инфекциями или внутренним иммунным процессом. В случае вирусной инфекции организм продолжает бороться еще долго после выведения вируса, в то время как тучные клетки продолжают выделять гистамин. Проблема может быть связана с белковым рецептором на тучной клетке, который похож на белок, обнаруженный на заражающем вирусе. В результате возникает путаница в иммунной системе. Симптомы могут длиться от нескольких недель до месяцев, а в некоторых случаях даже и годами.Длительные случаи крапивницы чаще всего носят аутоиммунный характер и могут быть связаны с внутренним аутоиммунным процессом.

Физическая крапивница
Некоторые крапивницы вызываются физическими условиями, поражающими кожу. Наиболее распространен скинрайтинг, также называемый дерматографизмом, когда расчесывание оставляет на коже длинные рубцы. Другие физические ульи включают:

• Давление — вызвано тесной одеждой или сидением, например
• Вибрация — вызвана каким-либо предметом или деятельностью, например строительной техникой или местом отдыха, например катанием на горном велосипеде
• Холод — вызван воздействием низких температур, например, купанием в холодной воде
• Солнечная — вызвана воздействием ультрафиолетового излучения или видимого света; не путать с другими высыпаниями, возникающими из-за пребывания на солнце
• Холинергический — вызывается повышением температуры тела, когда человек занимается спортом, купается, находится в теплой среде или находится в состоянии стресса.

Как узнать, что вызывает у вас крапивницу
Посредством серии вопросов о ваших ульях ваш врач может выяснить, являются ли они просто симптомом чего-то другого.Иногда можно провести лабораторную работу, чтобы определить причину. Поговорите со своим аллергологом, если вам не удалось справиться с крапивницей.

Существуют хорошие методы лечения, которые помогают облегчить это надоедливое и изнурительное состояние.

Высыпания вирусной экзантемы — условия и методы лечения

Что такое вирусные экзантемы?

Вирусная экзантема представляет собой сыпь на коже, которая часто связана с вирусной инфекцией. Иммунизация снизила количество случаев кори, эпидемического паротита, краснухи и ветряной оспы, но все вирусные кожные инфекции требуют клинической помощи врача или другого медицинского работника.

К наиболее распространенным вирусным экзантемам у детей относятся следующие:

Иммунизация снизила количество случаев кори, эпидемического паротита, краснухи и ветрянки, но все вирусные кожные инфекции требуют клинической помощи врача или другого медицинского работника. Каждая из перечисленных здесь вирусных экзантем имеет особую структуру, которая может помочь в диагностике.

Корь (или рубеола)

Что такое корь (рубеола)?

Рубеола, также известная как 10-дневная корь, красная корь или корь, — очень заразное вирусное заболевание, которое вызывает выраженную сыпь.Он передается от одного ребенка к другому при прямом контакте с выделениями из носа и горла или воздушно-капельным путем от инфицированного ребенка. Корь — очень заразное заболевание, которое обычно проявляется сыпью, лихорадкой и кашлем.

Что вызывает корь?

Вирус кори, вызывающий заболевание, классифицируется как морбилливирус. В основном это наблюдается зимой и весной, но корь можно предотвратить с помощью надлежащей иммунизации.

Коревая вакцина обычно вводится в сочетании с вакциной против эпидемического паротита и краснухи.Он называется MMR и обычно назначается в возрасте от 12 до 15 месяцев, а затем снова в возрасте от 4 до 6 лет.

Каковы симптомы кори?

После контакта с болезнью у ребенка могут развиться симптомы рубеолы в течение 8–12 дней. Дети заразны за 1-2 дня до появления симптомов и за 3-5 дней после появления сыпи. Это означает, что дети могут заразиться еще до того, как узнают, что заболели корью.

На ранних стадиях кори (которая длится от 1 до 4 дней) симптомы обычно напоминают симптомы инфекции верхних дыхательных путей.Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Общие симптомы могут включать:

• Отрывной кашель
• Покраснение и раздражение глаз
• Лихорадка
• Маленькие красные пятна с белыми центрами на внутренней стороне щеки (обычно возникают за два дня до появления сыпи на коже)
• Глубокая красная плоская сыпь, которая начинается на лице и распространяется на туловище, руки и ноги. Сыпь начинается с небольших отдельных высыпаний, которые затем объединяются в одну большую сыпь.Через 3-4 дня сыпь начнет исчезать, оставляя коричневатый оттенок и шелушение кожи

К наиболее серьезным осложнениям кори относятся следующие:

• Инфекции уха
• Пневмония
• Круп
• Воспаление головного мозга

Симптомы рубеолы могут напоминать другие кожные заболевания или проблемы со здоровьем. Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Как диагностируется рубеола?

Корь обычно диагностируется на основании полной истории болезни и физического осмотра ребенка.Поражения рубеолы уникальны и обычно позволяют поставить диагноз просто при физикальном осмотре. Кроме того, врач может назначить анализы крови или мочи для подтверждения диагноза.

К наиболее серьезным осложнениям кори относятся следующие:

• Инфекции уха
• Пневмония
• Круп
• Воспаление головного мозга

Симптомы рубеолы могут напоминать другие кожные заболевания или проблемы со здоровьем. Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Как лечить рубеолу?

Конкретное лечение кори будет определено на основании:

• Возраст ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
• Степень заболевания
• Переносимость ребенком определенных лекарств, процедур или методов лечения
• Ожидания от курса лечения болезнь
• Мнение или предпочтение ребенка или родителей

Аспирин и риск синдрома Рейе у детей

Не давайте аспирин ребенку, не проконсультировавшись с врачом.Аспирин был связан с синдромом Рея, потенциально серьезным или смертельным заболеванием у детей. Педиатры и другие поставщики медицинских услуг рекомендуют не использовать аспирин (или любые лекарства, содержащие аспирин) для лечения каких-либо вирусных заболеваний у детей.

Поскольку корь вызывается вирусом, лекарства от rubeola не существует. Цель лечения — помочь предотвратить заболевание или уменьшить выраженность симптомов.

• Повышенное потребление жидкости
• Ацетаминофен от лихорадки (НЕ ДАЙТЕ АСПИРИН)

Профилактика рубеолы

С момента широкого применения вакцины от рубеолы (кори) заболеваемость корью снизилась на 99 процентов.Около 5 процентов случаев кори вызваны неэффективностью вакцинации.

Если ребенок подвергся заражению, но не был иммунизирован, врач может сделать вакцину ребенку в течение 72 часов, чтобы предотвратить болезнь.

Другие способы предотвращения распространения рубеолы включают:

• Дети не должны посещать школу или детский сад в течение 4 дней после появления сыпи.
• Подтвердите, что контактные лица ребенка были должным образом иммунизированы.

Розеола

Что такое розеола?

Розеола — это заразное вирусное заболевание, которое характеризуется высокой температурой и сыпью, которая появляется по мере ее уменьшения.

Что вызывает розеолу?

Розеола, вероятно, вызывается более чем одним вирусом, но наиболее частой причиной является вирус герпеса человека 6 (HHV-6). Розеола чаще встречается у детей в возрасте до 3 лет, чаще весной и осенью.

Каковы симптомы розеолы?

Симптомы розеолы у ребенка могут развиться от 5 до 15 дней после контакта с этим заболеванием. Дети наиболее заразны в период высокой температуры до появления сыпи.

Ниже приведены наиболее частые симптомы розеолы. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному.

• Высокая температура, которая начинается внезапно
• Лихорадка (может длиться от трех до четырех дней)
• Раздражительность
• Отек век
• Сыпь (по мере уменьшения температуры начинает появляться розовая сыпь с плоскими или приподнятыми участками. появляются на туловище, а затем распространяется на лицо, руки и ноги.)

Каковы осложнения розеолы?

Самым серьезным осложнением розеолы являются фебрильные судороги.По мере повышения температуры у ребенка есть вероятность, что у ребенка начнется припадок.

Симптомы розеолы могут напоминать другие кожные заболевания или проблемы со здоровьем. Всегда консультируйтесь с врачом для постановки правильного диагноза.

Как диагностируется розеола?

Розеола обычно диагностируется на основании истории болезни и физического осмотра вашего ребенка. Сыпь при розеоле, возникающая после высокой температуры, уникальна, и часто диагноз ставится просто при физикальном обследовании.

Аспирин и риск синдрома Рейе у детей

Не давайте аспирин ребенку, не проконсультировавшись с врачом. Аспирин был связан с синдромом Рея, потенциально серьезным или смертельным заболеванием у детей. Педиатры и другие медицинские работники рекомендуют не использовать аспирин (или любые лекарства, содержащие аспирин) для лечения каких-либо вирусных заболеваний у детей.

Как лечить розеолу?

Конкретное лечение розеолы будет определяться на основании:

• Возраст ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
• Степень заболевания
• Переносимость ребенком определенных лекарств, процедур или методов лечения
• Ожидания в отношении течение болезни
• Мнение или предпочтения ребенка или родителей

Поскольку это вирусная инфекция, лекарства от розеолы нет.Цель лечения розеолы — уменьшить тяжесть симптомов. Лечение может включать увеличение потребления жидкости или парацетамола при лихорадке (НЕ ДАЙТЕ АСПИРИН).

Пятая болезнь

Что такое пятая болезнь?

Пятое заболевание — это вирусное заболевание средней степени заразности, которое вызывает сыпь на коже, но не вызывает лихорадку, как при других вирусных заболеваниях. Он передается от одного ребенка к другому при прямом контакте с выделениями из носа и горла, а также может передаваться через контакт с инфицированной кровью.

Что вызывает пятое заболевание?

Пятое заболевание вызывается парвовирусом человека. Это наиболее распространено зимой и весной и обычно наблюдается у детей в возрасте от 5 до 14 лет. Вспышки болезни часто происходят в школах.

Каковы симптомы пятой болезни?

Симптомы пятой болезни у ребенка могут развиться от 4 до 14 дней после контакта с ней. Дети наиболее заразны до появления сыпи, а это означает, что они часто заразны еще до того, как узнают, что у них болезнь.Кроме того, около 20 процентов людей с пятым заболеванием не имеют симптомов, но все еще могут распространять болезнь.

Ниже приведены наиболее частые симптомы пятой болезни. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному.

• Может быть ранняя фаза со следующими симптомами, хотя это не очень часто. В этом случае симптомы могут включать следующие:
  • Лихорадка
  • Головная боль
  • Красные глаза
  • Боль в горле
• Сыпь обычно является основным симптомом пятой болезни.Сыпь:
  • Начинается на щеках и имеет ярко-красный цвет. Сыпь выглядит как пощечина.
  • Распространяется на туловище, руки и ноги и длится от двух до четырех дней.
  • Может появиться снова, если ребенок подвергся воздействию солнечного света, очень высоких или низких температур или травм кожи. Это может продолжаться несколько дней.

Предупреждение

Беременным женщинам, которые подверглись пятой болезни, необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью.

Пятая болезнь обычно протекает в легкой форме.Однако инфекция парвовирусом B19 может вызывать острую тяжелую анемию у людей с серповидно-клеточной анемией или иммунодефицитом. Также существует небольшой риск гибели плода, если пятое заболевание приобретено во время беременности.

Симптомы пятой болезни могут напоминать другие состояния или проблемы со здоровьем, поэтому проконсультируйтесь с врачом для постановки правильного диагноза.

Как диагностируется пятое заболевание?

Пятое заболевание обычно диагностируется на основании полной истории болезни и физического осмотра ребенка.Сыпь и прогрессирование пятой болезни уникальны и обычно позволяют поставить диагноз просто при физикальном обследовании. Врач также может назначить анализы крови для помощи в постановке диагноза.

Аспирин и риск синдрома Рейе у детей

Не давайте аспирин ребенку, не проконсультировавшись с врачом. Аспирин был связан с синдромом Рея, потенциально серьезным или смертельным заболеванием у детей. Педиатры и другие медицинские работники рекомендуют не использовать аспирин (или любые лекарства, содержащие аспирин) для лечения каких-либо вирусных заболеваний у детей.

Как лечить пятую болезнь?

Конкретное лечение пятого заболевания будет определяться на основании:

• Возраст ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
• Степень заболевания
• Переносимость ребенком определенных лекарств, процедур или методов лечения
• Ожидания в отношении течение болезни
• Мнение или предпочтение ребенка или родителей

Поскольку это вирусная инфекция, пятое заболевание неизлечимо.Целью лечения пятого заболевания является уменьшение выраженности симптомов. Лечение может включать увеличение потребления жидкости или парацетамола при лихорадке (НЕ ДАЙТЕ АСПИРИН).

Ветряная оспа

Что такое ветряная оспа?

Ветряная оспа — очень заразное заболевание, обычно связанное с детским возрастом. К зрелому возрасту более 95 процентов американцев переболели ветряной оспой.

Заболевание вызывается вирусом ветряной оспы (VZV), разновидностью вируса герпеса.Передача происходит от человека к человеку при прямом контакте или по воздуху.

Ветряная оспа чаще всего встречается у детей в возрасте от 5 до 9 лет. В США, в районах с большим количеством детей в детских садах, ветряная оспа у детей в возрасте от 1 до 4 лет является обычным явлением.

Что такое вакцина против ветряной оспы?

С 1995 года вакцина против ветряной оспы доступна для детей в возрасте от 12 месяцев и старше. Подростки и взрослые, никогда не болевшие ветряной оспой, также могут получить вакцину.Вакцина оказалась очень эффективной в предотвращении тяжелой ветряной оспы.

Консультативный комитет по иммунизации Центра по контролю и профилактике заболеваний, Американская академия педиатрии и Американская академия семейных врачей рекомендуют вакцинировать всех детей вакциной против ветряной оспы в возрасте от 12 до 18 месяцев.

Повторная вакцинация рекомендуется снова в возрасте от 11 до 12 лет. Многие школы теперь требуют вакцинации перед поступлением в дошкольные или государственные школы.

Каковы симптомы ветрянки?

Симптомы у детей обычно легкие, но могут представлять опасность для жизни младенцев, взрослых и людей с ослабленной иммунной системой.

Ниже приведены наиболее частые симптомы ветряной оспы. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

• Усталость и раздражительность за один-два дня до появления сыпи
• Зудящая сыпь на туловище, лице, под подмышками, на предплечьях и ногах, а также во рту
• Лихорадка
• Чувство плохого самочувствия
• Снижение аппетита
• Боль в мышцах и / или суставах
• Кашель или насморк

Симптомы ветрянки могут напоминать другие кожные проблемы или заболевания.Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Как передается ветряная оспа?

После заражения ветряная оспа может развиться через 10–21 день. Ветряная оспа заразна за один-два дня до появления сыпи и до тех пор, пока волдыри не высохнут и не превратятся в струпья, что обычно происходит в течение 4-5 дней после появления сыпи.

Дети должны оставаться дома и подальше от других детей, пока все волдыри не исчезнут. Члены семьи, никогда не болевшие ветряной оспой, имеют 90-процентный шанс заразиться, если другой член семьи инфицирован.

Как диагностируется ветрянка?

Ветряная оспа обычно диагностируется на основании полной истории болезни и физического осмотра ребенка. Сыпь при ветряной оспе уникальна, и обычно диагноз можно установить при физикальном обследовании.

Как лечить ветрянку?

Конкретное лечение ветряной оспы будет определяться на основании:

• Возраст ребенка, общее состояние здоровья и степень заболевания
• Переносимость ребенком определенных лекарств, процедур или методов лечения
• Ожидания в отношении курса лечения состояние ребенка или мнение или предпочтения родителей

Аспирин и риск синдрома Рейе у детей

Не давайте аспирин ребенку, не проконсультировавшись с врачом.Аспирин был связан с синдромом Рея, потенциально серьезным или смертельным заболеванием у детей. Педиатры и другие медицинские работники рекомендуют не использовать аспирин (или любые лекарства, содержащие аспирин) для лечения каких-либо вирусных заболеваний у детей.

Лечение ветрянки может включать:

• Ацетаминофен от лихорадки (НЕ ДАЙТЕ АСПИРИН)
• Антибиотики для лечения бактериальных инфекций
• Лосьон каламин (для снятия зуда)
• Противовирусные препараты (для тяжелых случаев)
• Отдых
• Повышенное потребление жидкости (для предотвращения обезвоживания)
• Охлаждающие ванны с пищевой содой или Aveeno (для снятия зуда)

Детям не следует чесать волдыри, так как это может привести к вторичным бактериальным инфекциям.Ногти ребенка должны быть короткими, чтобы не поцарапать.

Какой иммунитет от ветрянки?

Большинство людей, переболевших ветряной оспой, остаются невосприимчивыми к этой болезни на всю оставшуюся жизнь. Однако вирус остается бездействующим в нервной ткани и может реактивироваться, что приводит к опоясывающему герпесу (опоясывающему лишая) в более позднем возрасте.

Иногда случается вторичный случай ветряной оспы. Анализы крови могут подтвердить иммунитет к ветряной оспе у людей, которые не уверены, болели ли они этим заболеванием.

Какие осложнения обычно связаны с ветряной оспой?

Ветряная оспа может вызвать осложнения. Наиболее подвержены тяжелым случаям ветряной оспы младенцы, взрослые, беременные женщины (еще не родившиеся дети могут быть инфицированы, если мать не болела ветряной оспой до беременности) и люди с ослабленной иммунной системой. Осложнения могут включать:

• Вторичные бактериальные инфекции
• Пневмония
• Энцефалит (воспаление головного мозга)
• Мозжечковая атаксия (нарушение мышечной координации)
• Поперечный миелит (воспаление вдоль спинного мозга)
• синдром Рейя которые могут повлиять на все основные системы или органы)
• Смерть

Исследование причин гибели дубов помогает ученым понять, как действуют инфекционные заболевания

Британских дубов угрожает болезнь, известная как «Острый упадок дуба».В основном поражая зрелые деревья, он может убить их в течение четырех-пяти лет после появления симптомов. Однако, хотя такие исследователи, как я, изучали причины этого и пытались найти способ предотвратить его, нашей работе отчасти мешал тот факт, что мы должны следовать набору научных правил, известных как постулаты Коха.

На протяжении более 100 лет ученые определили, какой отдельный организм вызывает заболевание в соответствии с этими постулатами. Однако более поздние исследования болезней растений и животных показали, что они слишком строгие и что нам нужно начать рассмотрение того, как несколько бактерий взаимодействуют, вызывая болезнь в так называемом «патобиоме».

Патобиом — это, по сути, сообщество взаимодействующих бактерий, которые вместе вызывают болезни у животных и растений. Острый упадок дуба, например, возникает из-за нескольких бактерий, которые вместе разрушают сосудистые ткани деревьев, препятствуя переносу воды и питательных веществ к веткам и листьям. Недавно мы идентифицировали две бактерии как возбудителей Acute Oak Decline — Brenneria goodwinii и Gibbsiella quercinecans — в то время как другие, включая видов Lonsdalea britannica и Rahnella , были обнаружены, хотя их роль в настоящее время неясна.

По отдельности бактерии, образующие патобиом, безвредны или менее опасны. Но когда рядом с другими организмами, вероятность, частота и тяжесть заболевания увеличиваются. Это приводит к появлению «эмерджентного свойства», означающего, что свойство, вызывающее заболевание, больше, чем сумма объединенных организмов.

Проблема постулатов

До новаторской работы немецкого биолога 19 века Роберта Коха причины болезней были неизвестны. В 1890 году, опираясь на работу ученых Луи Пастера и Джона Сноу, Кох определил свои постулаты как стандартизированные руководящие принципы для доказательства причинной связи болезни.Это:

1. Паразит встречается в каждом случае рассматриваемого заболевания и при обстоятельствах, которые могут определять патологические изменения и клиническое течение болезни.

2. Паразит не встречается ни при каких других заболеваниях как случайный и непатогенный паразит.

3. После полной изоляции от тела и неоднократно выращенный в чистой культуре, паразит может снова вызвать болезнь.

Позже постулаты были адаптированы для включения вирусов и бессимптомных носителей — людей, которые инфицированы, но не проявляют никаких симптомов, таких как брюшной тиф Мэри.

В 1980-х постулаты были снова расширены, чтобы признать открытие, что единственный ген может быть ответственным за болезнь. С тех пор патологи использовали это открытие, чтобы обнаружить, что удаление гена из ДНК бактериальной клетки приводит к потере ее способности вызывать болезни.

Бактериальные сообщества

Однако, как упоминалось выше, бактериальные заболевания как у животных, так и у растений все чаще признаются как вызываемые сообществом бактерий, а не одним организмом. В Бангладеш в исследовании 2014 года изучалось, почему некоторые люди опасно заболевают холерой (вызванной бактерией Vibrio cholerae ), в то время как у других симптомы значительно уменьшаются. Было обнаружено, что бактериальный вид Ruminococcus obeum очень распространен среди выздоровевших от болезни — потому что он смог победить V.cholerae с использованием системы связи, известной как определение кворума.

V. cholerae образует массу в кишечнике человека за счет высвобождения небольших диффундирующих молекул, которые «разговаривают» с другими бактериями и привлекают их к участку в больших концентрациях. Но R. obeum нарушает передачу сигналов V. cholerae , высвобождая собственный сигнал, который не позволяет V. cholerae достичь достаточных количеств, чтобы высвободить токсины и вызвать заболевание. Это означает, что бактериальное сообщество кишечника человека может определять, станет ли человек жертвой холеры или останется здоровым.

Как и люди, растения являются хозяевами нескольких видов бактерий. Они образуют сложные взаимоотношения между хозяином и бактериями, которые могут быть полезными, пассивными или вредными для здоровья растений. Растения могут напрямую формировать свои резидентные бактерии в пользу видов, способствующих росту, высвобождая в почву гормоны, которые способствуют колонизации. Но нездоровые растения менее способны на это, что приводит к изменению сообщества постоянных микробов, которые могут способствовать развитию болезней.

Условно-патогенный микроорганизм человека и растений Pseudomonas aeruginosa PA14, например, колонизирует и сохраняется в среде хозяина, которая ранее была бы защищена иммунной системой или исключена из окружающей среды резидентными бактериями.Это затрудняет доказательство причин заболевания в рамках постулатов, поскольку пассивные бактерии могут вызывать заболевание только у уже пораженного хозяина.

В совокупности становится ясно, почему мы должны рассматривать патобиом как центральный фактор болезни. Каждая бактерия может вызывать разные уровни заболевания в зависимости от наличия других бактерий, и уровень заболевания можно измерить по шкале. Возможно, ученым понадобится новый набор постулатов, которые учитывают знания, накопленные в результате более чем 100-летних научных исследований, проведенных после первоначальной работы Коха.

Наличие лихорадки у взрослых, больных гриппом и другими респираторными вирусными инфекциями.

Эпидемиол. Инфекция. 2017 Янв; 145 (1): 148–155.

AA CHUGHTAI

¹ Школа общественного здравоохранения и общественной медицины, UNSW Medicine, Университет Нового Южного Уэльса, Сидней, Австралия

Q. WANG

² Пекинский центр профилактики и контроля заболеваний, Пекин, Китай

TC DUNG

³ Национальный институт гигиены и эпидемиологии (NIHE), Вьетнам

C.R. MACINTYRE

¹ Школа общественного здравоохранения и общественной медицины, UNSW Medicine, Университет Нового Южного Уэльса, Сидней, Австралия

⁴ Колледж общественных услуг и общественных решений, Университет штата Аризона, Феникс, Аризона, США

¹ Школа общественного здравоохранения и общественной медицины, UNSW Medicine, Университет Нового Южного Уэльса, Сидней, Австралия

² Пекинский центр профилактики и контроля заболеваний, Пекин, Китай

³ Национальный институт Гигиена и эпидемиология (NIHE), Вьетнам

⁴ Колледж общественных услуг и общественных решений, Университет штата Аризона, Феникс, штат Аризона, США

Получено 11 июня 2016 г .; Пересмотрено 3 августа 2016 г .; Принято 5 августа 2016 г.

РЕЗЮМЕ

Мы сравнили частоту лихорадки у взрослых пациентов с лабораторно подтвержденными вирусами гриппа и других респираторных вирусов и изучили факторы, предсказывающие лихорадку у взрослых. Данные о симптомах у 158 медицинских работников с лабораторно подтвержденной респираторной вирусной инфекцией были собраны с использованием стандартизированных форм для сбора данных из трех отдельных исследований. В целом частота лихорадки при подтвержденных вирусных респираторных инфекциях у взрослых медработников составила 23,4% (37/158).Показатели варьировались в зависимости от вируса: риновирус человека (25,3%, 19/75), вирус гриппа A (30%, 3/10), коронавирус (28,6%, 2/7), метапневмовирус человека (28,6%, 2/7), респираторно-синцитиальный вирус (14,3%, 4/28) и вирус парагриппа (8,3%, 1/12). Курение [относительный риск (ОР) 4 · 65, 95% доверительный интервал (ДИ) 1 · 33–16 · 25] и коинфекция двумя или более вирусами (ОР 4 · 19, 95% ДИ 1 · 21–14 ·) 52) были значимыми предикторами лихорадки. У взрослых с подтвержденными вирусными респираторными инфекциями, включая грипп, лихорадка встречается реже, чем у детей.Более 75% взрослых с респираторной вирусной инфекцией не имеют лихорадки, что является важным показателем для клинической сортировки взрослых пациентов с респираторными инфекциями. Принятое определение «гриппоподобного заболевания» включает лихорадку и может быть нечувствительным для эпиднадзора, когда требуется высокий уровень выявления случаев. Для выявления случаев у взрослых, особенно в случае появления вирусной инфекции, можно использовать более деликатное определение случая.

Ключевые слова: Лихорадка, гриппоподобное заболевание, вирусная инфекция

ВВЕДЕНИЕ

Респираторные инфекции являются обычным явлением и одной из основных причин заболеваемости и смертности, особенно в пожилом возрасте [1–3].Грипп A и B, риновирусы человека (HRV), респираторно-синцитиальный вирус (RSV), аденовирусы (ADV) и вирус парагриппа (PIV) являются распространенными респираторными вирусами у взрослых и детей [1–5]. Из респираторных инфекций грипп является наиболее хорошо изученной вирусной инфекцией, о которой обычно сообщают (около 50%) как о причине эпидемий респираторных инфекций, включая внутрибольничные вспышки [6]. Вирус гриппа обычно выделяют у детей с лихорадкой и пожилых пациентов с симптомами гриппоподобного заболевания (ГПЗ) и острым респираторным заболеванием (ОРИ) [1].Принятое определение клинического случая ГПЗ включает лихорадку, которая может подходить для выявления случаев заболевания у детей, но в меньшей степени подходит для взрослых.

Лихорадка считается наиболее частым симптомом гриппа в отделениях неотложной помощи больниц; однако наличие лихорадки зависит от возраста человека и типа вируса [7–10]. Известно, что у взрослых лихорадка встречается реже, чем у детей, больных гриппом, и что у взрослых могут быть атипичные проявления [5, 6, 11]. В подобранном исследовании «случай-контроль», проведенном в Финляндии, 317 лабораторно подтвержденных случаев гриппа и 353 контрольных группы с респираторными симптомами были набраны у детей в возрасте до 13 лет.Лихорадка присутствовала в 89,8% (317/353) и 35,7% (126/353) случаев и в контрольной группе, соответственно [12]. В отличие от этого, лихорадка не является обычным явлением у взрослых с лабораторно подтвержденным гриппом. Monto et al. [13] изучили данные клинических испытаний 3744 взрослых случаев ГПЗ (определяемых как температура тела ≥37,8 ° C или субъективное ощущение лихорадки у пациентов), из которых 2470 (66%) имели лабораторно подтвержденный грипп. Лихорадка (≥37 · 8 ° C) наблюдалась в 68% лабораторно подтвержденных случаев гриппа по сравнению с 40% других случаев ГПЗ [13].В ходе рандомизированного клинического исследования (РКИ) эффективности маски для лица и гигиены рук в домашних условиях у 44% (15/34) вторичных случаев гриппа A и 32% (8/25) случаев гриппа B в анамнезе была лихорадка. [14]. В исследовании, проведенном в США, частота лихорадки составила 66% (137/207) среди госпитализированных случаев гриппа [15]. Другое исследование, проведенное в США, показало, что менее половины (42,4%) медицинских работников (МР) с лабораторно подтвержденным гриппом имели лихорадку [5]. Лихорадка — менее распространенный симптом у пожилых людей, что может привести к задержке диагностики и лечения [16].Среди пациентов, поступивших с инфарктом миокарда, 9% имели нераспознанный и недиагностированный грипп при обследовании при поступлении, что подчеркивает низкий уровень клинического подозрения на грипп [17].

Частота лихорадки также варьируется между штаммами гриппа, она чаще встречается у штаммов гриппа A, чем у штаммов B, и выше у h4N2 [7–10, 18]. Во время вспышек и пандемий гриппа часто сообщается о лихорадке из-за новой и более вирулентной природы штаммов. В Китае 67,4% пациентов, инфицированных гриппом A (h2N1) pdm09, имели лихорадку [19].В другом исследовании в Пекине было проверено 465 случаев подозрения на ГПЗ, из которых 318 (68%) были положительными на вирус гриппа (пандемический h2N1-165 и сезонный грипп h4N2-153), и у всех в анамнезе была лихорадка [20].

Целью этого исследования было сравнение показателей лихорадки у взрослых субъектов с подтвержденным гриппом и другими респираторными вирусными инфекциями и изучение предикторов лихорадки.

МЕТОДЫ

Мы проанализировали набор данных о лабораторно подтвержденных вирусных респираторных инфекциях, собранных в результате трех клинических испытаний медработников, в которых проводился активный надзор за респираторными вирусными заболеваниями в проспективном наблюдении [21–23].В трех исследованиях использовались одни и те же методы, формы сбора данных и показатели результатов, что позволило объединить данные [21–23]. В Пекине, Китай, были проведены два исследования: испытание 1 (2008/2009) и испытание 2 (2009/2010), а еще одно исследование (испытание 3) было проведено в Ханое, Вьетнам, в 2010/2011 [21–23]. Во всех клинических испытаниях участников просили ежедневно заполнять дневники для сбора информации о количестве рабочих часов, посещенных пациентах, часах использования масок, выполненных процедурах с высоким риском и появлении респираторных симптомов.Участникам давали термометры для измерения температуры ежедневно и при появлении симптомов. Пациентам с симптомами было предложено заполнить формы последующего наблюдения за больными, и была собрана подробная информация о следующих симптомах: озноб или лихорадка, кашель, заложенность носа, насморк, боль в горле, чихание, летаргия, потеря аппетита, боль в животе, мышечная или суставная боль. болит. Мазки обеих миндалин и задней стенки глотки были собраны в день отчета.

Во всех РКИ лихорадка определялась как температура тела ≥38 ° C.Клинические респираторные заболевания (CRI) и ГПЗ были основными исходами в трех клинических испытаниях. CRI определялся как два или более респираторных симптома или один респираторный симптом и системный симптом, а ГПЗ определялся как лихорадка ≥38 ° C плюс один респираторный симптом [21–23].

Анализ

Мы проанализировали данные всех субъектов с положительной изоляцией респираторного вируса с помощью мультиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР). Был проведен описательный анализ показателей лихорадки по типу вируса.Для определения предикторов лихорадки использовался логистический регрессионный анализ. Была подобрана многомерная лог-биномиальная модель с использованием обобщенной линейной модели для оценки относительного риска (ОР). Все переменные были включены в исходную модель. В окончательную модель мы включили только те переменные, которые были значимыми ( P <0,25) в первоначальный анализ. Метод обратного исключения использовался для удаления переменных, которые не имели никакого смешивающего эффекта, то есть не могли внести значимое изменение (± 10%) в RR группы сравнения.Наконец, мы оценили частоту ХПЗ и ГПЗ среди лабораторно подтвержденных респираторных респираторных инфекций и лабораторно подтвержденных инфекций гриппа. Данные анализировали с помощью SAS v. 9.4 (SAS Institute Inc., США).

Этическое одобрение

Этическое одобрение двух клинических испытаний (испытания в Китае 2008–2009 и 2009–2010 гг.) Было получено от Институционального наблюдательного совета и Комитета по этике исследований на людях Пекинского центра профилактики и контроля заболеваний. Для исследования во Вьетнаме было получено этическое одобрение Национального института гигиены и эпидемиологии (NIHE) (разрешение №05 IRB) и Комитет по этике исследований на людях Университета Нового Южного Уэльса (UNSW), Австралия (разрешение HREC № 10306). Все участники предоставили письменное информированное согласие до начала испытаний.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Демографические характеристики 158 случаев лабораторно подтвержденных вирусных инфекций представлены в. Девяносто (57%) случаев были из Китая и 68 (43%) из Вьетнама. Средний возраст медицинских работников составлял 32,8 лет, и большинство участников составляли медсестры (65%) и женщины (87%).Большинство заболевших были некурящими (92%) и не получали вакцину против гриппа (86%). Выделенные вирусы включали риновирус ( n = 75, 47%), RSV ( n = 28, 18%), грипп ( n = 13,8%), PIV ( n = 12, 8%). , метапневмовирус человека (hMPV; n = 7,4%), коронавирус ( n = 7,4%) и ADV ( n = 1,1%). Более одного вируса было выделено в 15 случаях (9,5%), в том числе в девяти случаях с сочетанной инфекцией гриппа. Лихорадка была зарегистрирована в 23,4% случаев (37 из 158) с положительным лабораторным вирусным диагнозом.

Таблица 1.

Демографические характеристики случаев в трех клинических испытаниях

подробно описывает частоту лихорадки (≥38 ° C), связанную с отдельными вирусными респираторными инфекциями.ВСР была наиболее частой инфекцией, и 25,3% (19/75) из них имели лихорадку. Из 28 случаев RSV у четырех (14,3%) была лихорадка; 8,3% (1/12) PIV и 30% (3/10) случаев гриппа A имели лихорадку. Было подтверждено семь случаев коронавируса и hMPV каждый, и у двух (28,6%) была лихорадка. Когда были включены случаи гриппа и сочетанной инфекции, у 36,4% (8/22) была лихорадка.

Таблица 2.

Частота лихорадки при респираторных инфекциях в объединенном наборе данных трех клинических испытаний

В одномерном анализе страна, пол и курение были важными предикторами лихорадки.Страна и курение оставались значимыми прогностическими факторами при многомерном анализе, в то время как пол стал незначимым. Уровень лихорадки был значительно выше у медработников во Вьетнаме по сравнению с медработниками в Китае [ОР 2 · 99, 95% доверительный интервал (ДИ) 1 · 24–7 · 20]. У курильщиков вероятность возникновения лихорадки была примерно в пять раз выше, чем у некурящих (4,65 ОР, 95% ДИ 1,33–16,25). Тип вируса не был связан с лихорадкой в ​​однофакторном анализе; однако после поправки на другие переменные показатели лихорадки были значительно выше у медработников, коинфицированных более чем одним вирусом, по сравнению со всеми другими вирусами, за исключением гриппа (ОР 4,19, 95% ДИ 1,21–14,52) () .

Таблица 3.

Предикторы лихорадки при вирусных респираторных инфекциях

Симптомы ХПН присутствовали у 84,8% (137/158) медработников с лабораторно подтвержденными вирусными инфекциями и у 90,9% (20/22) лабораторно подтвержденных инфекций гриппа.Соответствующие показатели ГПЗ в двух группах составили 9,5% (15/158) и 13,6% (3/22) соответственно.

ОБСУЖДЕНИЕ

Мы показали, используя проспективно собранные данные, что частота лихорадки у взрослых с подтвержденными вирусными респираторными инфекциями намного ниже, чем у детей [1, 9]. Стандартное определение клинического случая ГПЗ требует наличия лихорадки — большинство случаев гриппа в этой серии было бы пропущено при использовании определения ГПЗ. Это имеет значение для эффективной сортировки, раннего противовирусного лечения и профилактических мер для взрослых с гриппом, особенно во время вспышек и пандемических ситуаций.Для других респираторных инфекций определения клинических случаев должны быть более чувствительными, иначе> 75% случаев будут пропущены. Основное значение для будущего эпиднадзора, измерений и научных исследований состоит в том, что определение случая ГПЗ у взрослых может быть очень нечувствительным. Для некоторых типов систем эпиднадзора это может не быть проблемой, но для диагностического скрининга в случае появления вирусной инфекции (например, для сортировки и внедрения протоколов инфекционного контроля) [24, 25] необходимо более точное определение случая. .

Частота лихорадки при гриппе и других респираторных респираторных вирусных инфекциях в этом исследовании была ниже по сравнению с другими исследованиями, которые сообщают о лихорадке примерно у 50–70% взрослых случаев [1, 5, 13, 15]. Однако это различие может быть связано с различной базой исследования, определением случая и штаммами вирусов, а также с предполагаемым измерением случаев инфицирования. Многие исследования используют лихорадку в качестве критерия включения в лабораторные исследования [13, 26]. Хотя это может быть подходящим для исследований на детях, оно недостаточно чувствительно для исследований на взрослых, поскольку мы показали, что большинство подтвержденных случаев будет пропущено.Критическая температура может быть еще одним фактором чувствительности. Некоторые исследования устанавливают более низкие пороговые значения для лихорадки и сообщают о более высоких показателях лихорадки в лабораторно подтвержденных случаях гриппа [13, 27]. Каррат и др. . собрали данные о случаях заболевания, представленных в 35 врачебных кабинетах во Франции, и собрали мазки из носа у пациентов с подозрением на грипп и определили лихорадку ≥37 · 8 ° C. Они обнаружили лихорадку при гриппе A (h4N2), гриппе A (h2N1) и отрицательных случаях гриппа у 95,2%, 77,5% и 72,7% соответственно.При пороговом значении ≥38 · 2 ° C соответствующие значения составляют 82 · 2%, 59 · 3% и 43 · 9% [27]. В некоторых случаях в определения ГПЗ включаются симптомы лихорадки (субъективное ощущение жара) [13].

Предыдущие исследования сообщают о высоких показателях лихорадки у детей по сравнению со взрослыми [11]. Низкая частота лихорадки у взрослых также может быть связана с защитой с помощью перекрестно-реактивных антител из-за возрастных различий в иммунитете [7, 28]. Продолжение контакта с гриппом на протяжении всей жизни может привести к более широкой защите с возрастом.Инфекция может спровоцировать более сильный иммунный ответ у детей с минимальным или нулевым анамнезом по сравнению со взрослыми. Таким образом, анамнез инфекции гриппа может помочь объяснить потенциальные различия в тяжести клинических симптомов (и наличии лихорадки) между детьми и взрослыми.

Недавнее исследование показало высокий уровень заболеваемости гриппом и другими респираторными вирусами у медработников с лихорадкой и только респираторными симптомами [5]. Из 22 лабораторно подтвержденных случаев гриппа в этом исследовании только у трех (13,6%) были симптомы ГПЗ, что очень мало по сравнению с другими исследованиями.В проспективном исследовании по эпиднадзору за гриппом симптомы ГПЗ присутствовали у 48% взрослых и 61% детей с лабораторно подтвержденным вирусом гриппа [1]. Симптомы ХПН присутствовали в 90,9% (20/22) лабораторно подтвержденных случаев гриппа в этом исследовании.

Высокочувствительное определение гриппа может потребоваться для диагностики большинства случаев гриппа у взрослых в клинических условиях для обеспечения быстрого лечения и изоляции, а также предотвращения внутрибольничной передачи. Включение случаев ГПЗ может привести к завышению доли случаев лихорадки при эпиднадзоре за гриппом, поскольку лихорадка включена в определение.Предсимптомные и бессимптомные случаи гриппа также будут пропущены, хотя инфекционность и передаваемость этих случаев еще предстоит доказать [29]. Продольные исследования, в которых тестируются все участники, дают аналогичные оценки показателей лихорадки, как и в нашем исследовании [14]. Мы предлагаем более чувствительное определение клинического случая без лихорадки в качестве обязательного критерия.

Клинические признаки и симптомы других респираторных респираторных вирусных инфекций менее изучены, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что другие респираторные вирусы связаны с более низкой частотой лихорадки по сравнению с гриппом [5, 30–33].Путто и его коллеги [30] изучили истории болезни 258 детей (> 3 месяцев) в крупной больнице Финляндии, включая ADV (25 случаев), грипп A и B (74 случая), PIV (99 случаев) и RSV (60 случаев). случаи). Лихорадка (≥39 · 0 ° C) была зарегистрирована в 68% случаев с ADV, 84% вирусом гриппа A, 65% вирусом гриппа B, 41% PIV-1, 50% PIV-2, 47% PIV-3 и 52% RSV. Van den Hoogen и его коллеги оценили распространенность и клинические симптомы hMPV-инфекции в Нидерландах, и лихорадка была зарегистрирована в 61% hMPV-положительных случаев [31].В Гонконге hMPV был обнаружен у 5,5% (32/587) детей, госпитализированных в больницы, и у всех была лихорадка [32]. Маноха и др. . исследовали образцы смыва из носа от 931 госпитализированного ребенка и обнаружили hMPV (6%), RSV (28,5%), риновирусы (18,3%), грипп A (6%), PIV-1 (0,2%) и PIV -3 (0,3%). О лихорадке сообщалось в 39,2% случаев с hMPV, 37,8% с RSV и 30,2% с риновирусом [33]. Из 210 пожилых пациентов с гриппом и 145 с RSV лихорадка отмечена у 65% и 50% соответственно [3].В исследовании, проведенном в США, также сообщалось о низких показателях лихорадки у медработников, инфицированных коронавирусом 229E (13,5%), коронавирусом HKU (11,4%), коронавирусом NL63 (31,3%) и RSV (12,9%), а также во всех случаях. hMPV без лихорадки [5]. Уровень лихорадки для всех других вирусов (кроме гриппа) в этом исследовании составил 21,5% (28/130).

Коинфекция более чем одним вирусом была самым сильным предиктором лихорадки у взрослых с подтвержденными вирусными респираторными инфекциями в настоящем исследовании. Предыдущие исследования также показали высокую частоту лихорадки при парных респираторных вирусных инфекциях по сравнению с одиночными вирусными инфекциями [34, 35].Сообщается также, что частота госпитализаций и госпитализаций в ОИТ выше в случаях с двойными респираторными вирусными инфекциями [36–38]. Повышенная тяжесть симптомов в случаях коинфекции может быть связана с измененным иммунным ответом [34]. Около 10% (15/158) случаев в нашем наборе данных были заражены более чем одним вирусом. Дрюс и др. . проанализировали данные восьми проспективных эпидемиологических исследований и сообщили, что частота коинфекции составила 5% [37]. Исследования у детей, как правило, сообщают о более высоких показателях случаев коинфекции (17–20%) [34, 35, 38, 39].Клиницисты должны учитывать возможность сопутствующей инфекции, если у пациента поднимается температура; однако необходимы дальнейшие эпидемиологические и клинические исследования.

Курение также было важным предиктором лихорадки в этом исследовании. Курение увеличивает риск вирусных и бактериальных инфекций из-за изменений респираторного эпителия и изменения иммунного ответа [40–43]. Риск гриппа также увеличивается в несколько раз у курильщиков по сравнению с некурящими [40]. Атипичная клиническая картина гриппа и других респираторных инфекций у взрослых может быть связана с измененным структурным и иммунным ответом, связанным с активным / пассивным курением и другими опасностями окружающей среды.Механизм, с помощью которого курение увеличивает риск лихорадки, неясен. Высокие показатели лихорадки у курильщиков также могут быть связаны с изменениями уровня иммуноглобулинов, которые могут увеличить вирусную нагрузку. Выраженность симптомов обычно увеличивается при обнаружении высокой вирусной нагрузки в крови [44].

Разница в уровне лихорадки между Китаем и Вьетнамом может быть связана с распространением вирусов и сочетанной инфекцией. RSV был наиболее часто выделяемым патогеном из Китая (31%), за ним следовали риновирус (20%) и вирус гриппа (13%).В отличие от этого ВСР была наиболее часто изолированным патогеном из Вьетнама (85,3%). Количество случаев коинфекции также было разным в двух странах — 13 (14%) в Китае и два (3%) во Вьетнаме. В многофакторном анализе мы скорректировали страну и тип вируса. Имеются ограниченные данные о распространенных вирусах, циркулирующих в Китае в течение периода исследования. В течение испытательного периода 1 весь грипп был вирусом гриппа A (h2N1) pdm. В течение испытательного периода 2 21,3% были h2N1pdm, 2,9% — h4N2, 3,0% — гриппом B Victoria, 2,6% — гриппом B Yamagata, 71,2% — гриппом A без подтипа (Y.Чжан, Пекинский центр профилактики и контроля заболеваний, личное сообщение). Нам не удалось получить данные о вирусах, циркулирующих во Вьетнаме за исследуемый период.

У этого исследования есть некоторые ограничения. Мы не подтипировали штаммы гриппа, и исследования показывают, что частота лихорадки также варьируется между штаммами гриппа [7–10, 18]. Данные о лихорадке были предоставлены самими пациентами, но были получены самостоятельно в трех испытаниях с использованием обычного стеклянного и ртутного термометра. Более низкие показатели лихорадки у китайских медработников в этом исследовании могут быть связаны с различиями в циркулирующих вирусах (и их пирогенности) между двумя странами, когда проводились исследования.Японское исследование детей, больных гриппом, показало тенденцию к сокращению продолжительности лихорадки с возрастом у детей [18]; однако возраст и другие демографические характеристики не были значимыми в этом исследовании.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По сравнению с детьми, это исследование показывает, что у взрослых меньше вероятность лихорадки при респираторно-вирусной инфекции, даже гриппе. Смысл этого открытия заключается в том, что для быстрого лечения и снижения риска передачи инфекции клиницисты должны знать, что диагноз вирусной респираторной инфекции, даже гриппа, возможен при отсутствии лихорадки.Многие из этих инфекций передаются, даже если инфицированные люди протекают бессимптомно или до появления симптомов, и повышенная бдительность медработников в отношении респираторных симптомов может снизить внутрибольничную передачу респираторных вирусных инфекций. Отсутствие лихорадки не должно препятствовать дифференциальной диагностике гриппа или других респираторных вирусов у взрослых.

БЛАГОДАРНОСТИ

Авторы благодарят персонал Пекинского центра по контролю заболеваний и Национального института гигиены и эпидемиологии.Также выражаем благодарность сотрудникам больниц Китая и Вьетнама, которые приняли участие. Компания 3M помогла провести тестирование на соответствие во время первого РКИ в Китае, финансовой поддержки не было. Второе РКИ в Китае финансировалось Австралийским национальным советом по здравоохранению и медицинским исследованиям Австралии (грант № 630787). Финансирование для проведения клинического исследования во Вьетнаме было получено от Австралийского исследовательского совета (ARC) (грант № LP09).

ДЕКЛАРАЦИЯ ОБ ИНТЕРЕСАХ

Доктор Абрар Чухтай прошел тестирование фильтрации масок компанией 3M для получения степени доктора философии.Профессор К. Рейна Макинтайр получила грант Австралийского исследовательского совета по связям с компанией 3M в качестве отраслевого партнера для исследований, проводимых исследователями. 3M также предоставила поставки масок и респираторов для клинических испытаний, проводимых исследователями. Она получила гранты на исследования и лабораторные испытания в качестве поддержки натурой от компаний Pfizer, GSK и Bio-CSL для исследований, проводимых исследователями. У остальных авторов нет конкурирующих интересов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

25. Трэверс Д., Гилбой Н., Розенау А. Инструменты для сортировки пандемического гриппа: руководство пользователя . Центры по контролю и профилактике заболеваний, деятельности по обеспечению готовности к здравоохранению (CDC-HPA) и Окриджский институт науки и образования (ORISE).

Вирусный менингит | Информация

Что такое вирусный менингит?

Вирусный (или асептический) менингит — это набухание оболочек спинного и головного мозга, вызванное вирусом.Это серьезное, но обычно не смертельное заболевание.

Какие вирусы вызывают вирусный менингит?

Менингит может вызывать множество различных вирусов. Летом и осенью менингит чаще всего вызывается энтеровирусами. Другие вирусные инфекции, которые могут привести к менингиту, — это свинка, ветряная оспа, корь и грипп. В большинстве случаев у людей, инфицированных этими вирусами, не развивается менингит.

Каковы симптомы вирусного менингита?

Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых и могут включать:

• высокая температура
• потеря аппетита
• сильная головная боль
• чувствительность к яркому свету
• тошнота / рвота
• раздражительность
• сонливость или проблемы с пробуждением
шея

Есть ли осложнения вирусного менингита?

Обычно симптомы длятся от семи до десяти дней, и выздоровление полное.Поскольку симптомы вирусного менингита аналогичны симптомам бактериального менингита, который обычно более серьезен и может привести к летальному исходу, людям с подозрением на менингит важно обратиться за медицинской помощью.

Не существует специального лечения вирусного менингита, кроме как для того, чтобы пациенту было удобнее. Пребывание в больнице может потребоваться в более тяжелых случаях или людям со слабой иммунной системой.

Как можно предотвратить вирусный менингит?

• Держите руки в чистоте, тщательно вымыв их водой с мылом или используя дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе, когда мыло и вода недоступны.
• Прикрывайте рот и нос салфеткой, когда чихаете или кашляете.
• Вымойте твердые поверхности и игрушки водой с мылом или дезинфицирующим средством.
• Не делитесь с другими предметами, загрязненными слюной, такими как чашки, столовые приборы, пустышки, жевательная резинка и конфеты.
• Не целовать других.
• Иммунизируйте детей от ветряной оспы, кори и эпидемического паротита.
• Делайте прививку от гриппа каждый год.
• Не позволяйте комарам кусать вас и ваших детей.
• Устраните любые заражения грызунами, которые могут быть в вашем доме.

Вирусные инфекции и хосты | Безграничная биология

Шаги вирусных инфекций

Вирусная инфекция включает включение вирусной ДНК в клетку-хозяин, репликацию этого материала и высвобождение новых вирусов.

Цели обучения

Перечислите этапы репликации вируса и объясните, что происходит на каждом этапе.

Основные выводы

Ключевые моменты

• Репликация вируса включает шесть этапов: прикрепление, проникновение, снятие покрытия, репликация, сборка и высвобождение.
• Во время прикрепления и проникновения вирус прикрепляется к клетке-хозяину и внедряет в нее свой генетический материал.
• Во время удаления оболочки, репликации и сборки вирусная ДНК или РНК встраивается в генетический материал клетки-хозяина и побуждает его к репликации вирусного генома.
• Во время высвобождения вновь созданные вирусы высвобождаются из клетки-хозяина, либо заставляя клетку распадаться, ожидая ее смерти, либо отпочковываясь через клеточную мембрану.

Ключевые термины

• вирион : отдельная частица вируса (вирусный эквивалент клетки)
• гликопротеин : белок с ковалентно связанными углеводами
• ретровирус : вирус, геном которого состоит из РНК
.

Шаги вирусных инфекций

Вирус должен использовать клеточные процессы для размножения. Цикл репликации вируса может вызвать драматические биохимические и структурные изменения в клетке-хозяине, которые могут вызвать повреждение клетки.Эти изменения, называемые цитопатическими (вызывающими повреждение клеток) эффектами, могут изменять функции клеток или даже разрушать их. Некоторые инфицированные клетки, например, инфицированные вирусом простуды, известным как риновирус, умирают в результате лизиса (разрыва) или апоптоза (запрограммированной гибели клеток или «клеточного самоубийства»), высвобождая все дочерние вирионы сразу. Симптомы вирусных заболеваний возникают в результате иммунного ответа на вирус, который пытается контролировать и уничтожать вирус из организма, а также в результате повреждения клеток, вызванного вирусом.Многие вирусы животных, такие как ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), покидают инфицированные клетки иммунной системы в результате процесса, известного как почкование, когда вирионы покидают клетку по отдельности. В процессе бутонизации клетка не подвергается лизису и не погибает сразу. Однако повреждение клеток, которые заражает вирус, может сделать невозможным нормальное функционирование клеток, даже если клетки остаются живыми в течение определенного периода времени. Большинство продуктивных вирусных инфекций проходят аналогичные шаги в цикле репликации вируса: прикрепление, проникновение, снятие оболочки, репликация, сборка и высвобождение.

Путь к вирусной инфекции : При инфекции вирусом гриппа гликопротеины прикрепляются к эпителиальной клетке хозяина. В результате вирус охвачен. РНК и белки производятся и собираются в новые вирионы.

Приложение

Вирус прикрепляется к определенному рецепторному участку на мембране клетки-хозяина через белки прикрепления в капсиде или через гликопротеины, встроенные в оболочку вируса. Специфичность этого взаимодействия определяет хозяина (и клетки внутри хозяина), которые могут быть инфицированы определенным вирусом.Это можно проиллюстрировать, подумав о нескольких ключах и нескольких замках, где каждый ключ подходит только для одного конкретного замка.

Запись

Нуклеиновая кислота бактериофагов проникает в клетку-хозяина голой, оставляя капсид вне клетки. Вирусы растений и животных могут проникать через эндоцитоз, при котором клеточная мембрана окружает и поглощает весь вирус. Некоторые вирусы в оболочке попадают в клетку, когда вирусная оболочка сливается непосредственно с клеточной мембраной. Попав внутрь клетки, вирусный капсид разрушается, и высвобождается вирусная нуклеиновая кислота, которая затем становится доступной для репликации и транскрипции.

Репликация и сборка

Механизм репликации зависит от вирусного генома. ДНК-вирусы обычно используют белки и ферменты клетки-хозяина для создания дополнительной ДНК, которая транскрибируется в информационную РНК (мРНК), которая затем используется для управления синтезом белка. РНК-вирусы обычно используют ядро ​​РНК в качестве матрицы для синтеза вирусной геномной РНК и мРНК. Вирусная мРНК направляет клетку-хозяина на синтез вирусных ферментов и капсидных белков, а также на сборку новых вирионов. Конечно, из этого правила есть исключения.Если клетка-хозяин не обеспечивает ферментов, необходимых для репликации вируса, вирусные гены предоставляют информацию для прямого синтеза недостающих белков. Ретровирусы, такие как ВИЧ, имеют геном РНК, который необходимо обратно транскрибировать в ДНК, которая затем включается в геном клетки-хозяина.

Для преобразования РНК в ДНК ретровирусы должны содержать гены, кодирующие вирус-специфический фермент обратной транскриптазы, который транскрибирует матрицу РНК в ДНК. Обратная транскрипция никогда не происходит в неинфицированных клетках-хозяевах; необходимый фермент, обратная транскриптаза, происходит только в результате экспрессии вирусных генов в инфицированных клетках-хозяевах.Тот факт, что ВИЧ вырабатывает некоторые из собственных ферментов, которых нет у хозяина, позволил исследователям разработать препараты, ингибирующие эти ферменты. Эти препараты, включая ингибитор обратной транскриптазы AZT, ингибируют репликацию ВИЧ, снижая активность фермента, не влияя на метаболизм хозяина. Этот подход привел к разработке множества лекарств, используемых для лечения ВИЧ, и оказался эффективным в снижении количества инфекционных вирионов (копий вирусной РНК) в крови до необнаруживаемых уровней у многих ВИЧ-инфицированных людей.

Выход

Последним этапом репликации вируса является высвобождение новых вирионов, продуцируемых в организме хозяина. Затем они могут инфицировать соседние клетки и повторять цикл репликации. Как вы узнали, некоторые вирусы высвобождаются, когда клетка-хозяин умирает, в то время как другие вирусы могут покидать инфицированные клетки, прорастая через мембрану, не убивая непосредственно клетку.

Литический и лизогенный циклы бактериофагов

Бактериофаги, вирусы, поражающие бактерии, могут подвергаться литическому или лизогенному циклу.

Цели обучения

Описать литический и лизогенный циклы бактериофагов

Основные выводы

Ключевые моменты

• Вирусы видоспецифичны, но почти все виды на Земле могут быть поражены той или иной формой вируса.
• Литический цикл включает воспроизводство вирусов с использованием клетки-хозяина для производства большего количества вирусов; затем вирусы вырываются из клетки.
• Лизогенный цикл включает включение вирусного генома в геном клетки-хозяина, заражение его изнутри.

Ключевые термины

• латентность : способность патогенного вируса оставаться в спящем состоянии внутри клетки.
• бактериофаг : вирус, специфически поражающий бактерии.
• литический цикл : нормальный процесс размножения вируса, включающий проникновение через клеточную мембрану, синтез нуклеиновых кислот и лизис клетки-хозяина.
• лизогенный цикл : форма вирусной репродукции, включающая слияние нуклеиновой кислоты бактериофага с нуклеиновой кислотой хозяина с последующей пролиферацией образовавшегося профага.

Различные хосты и их вирусы

Вирусы часто очень специфичны в отношении того, какие хозяева и какие клетки внутри хозяина они заразят. Эта особенность вируса делает его специфичным для одного или нескольких видов жизни на Земле. Существует так много разных типов вирусов, что почти у каждого живого организма есть свой набор вирусов, которые пытаются заразить его клетки. Даже самые маленькие и простые клетки, прокариотические бактерии, могут быть атакованы определенными типами вирусов.

Бактериофаг : Эта микрофотография, полученная с помощью просвечивающего электронного микроскопа, показывает бактериофаги, прикрепленные к бактериальной клетке.

Бактериофаги

Бактериофаги — это вирусы, поражающие бактерии. Бактериофаги могут иметь литический или лизогенный цикл, и некоторые вирусы способны выполнять и то, и другое. Когда инфицирование клетки бактериофагом приводит к образованию новых вирионов, инфекция считается продуктивной.

Литический цикл в сравнении с лизогенным циклом : Бактериофаг умеренного климата имеет как литический, так и лизогенный циклы. В литическом цикле фаг реплицирует и лизирует хозяйскую клетку.В лизогенном цикле фаговая ДНК встраивается в геном хозяина, где передается последующим поколениям. Стрессовые факторы окружающей среды, такие как голод или воздействие токсичных химикатов, могут вызвать вырезание профага и его включение в литический цикл.

Литический цикл

С помощью литических фагов бактериальные клетки вскрываются (лизируются) и разрушаются после немедленной репликации вириона. Как только клетка разрушается, потомство фага может найти новых хозяев для заражения. Примером литического бактериофага является Т4, который инфицирует E.coli , обнаруженная в кишечном тракте человека. Литические фаги больше подходят для фаговой терапии.

Некоторые литические фаги подвергаются феномену, известному как ингибирование лизиса, когда законченное фаговое потомство не будет немедленно лизироваться из клетки, если внеклеточные концентрации фага высоки.

Лизогенный цикл

Напротив, лизогенный цикл не приводит к немедленному лизису клетки-хозяина. Фаги, способные подвергаться лизогению, известны как фаги умеренного климата. Их вирусный геном будет интегрироваться с ДНК хозяина и реплицироваться вместе с ним довольно безвредно или даже может стать плазмидой.Вирус остается бездействующим до тех пор, пока условия для хозяина не ухудшатся, возможно, из-за истощения питательных веществ; затем становятся активными эндогенные фаги (известные как профаги). В этот момент они запускают репродуктивный цикл, что приводит к лизису клетки-хозяина. Поскольку лизогенный цикл позволяет клетке-хозяину продолжать выживать и воспроизводиться, вирус воспроизводится во всем потомстве клетки. Примером бактериофага, который, как известно, следует лизогенному циклу и литическому циклу, является лямбда фага E.coli.

Период задержки

Вирусы, поражающие клетки растений или животных, также могут подвергаться инфекциям, когда они не продуцируют вирионы в течение длительного времени. Примером являются вирусы герпеса животных, включая вирусы простого герпеса, которые вызывают у людей оральный и генитальный герпес. В процессе, называемом латентным, эти вирусы могут существовать в нервной ткани в течение длительных периодов времени, не производя новых вирионов, только для того, чтобы периодически оставлять латентный период и вызывать поражения на коже, где реплицируется вирус.Несмотря на то, что есть сходство между лизогенией и латентностью, термин лизогенный цикл обычно используется для описания бактериофагов.

Вирусы животных

Генетический материал вирусов животных копируется клеткой-хозяином, после чего они попадают в окружающую среду и вызывают заболевание.

Цели обучения

Описать различные вирусы животных и вызываемые ими болезни

Основные выводы

Ключевые моменты

• Вирусы животных могут проникать в клетку-хозяина либо посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза, либо путем изменения формы и проникновения в клетку через клеточную мембрану.
• Вирусы вызывают заболевания людей и других животных; им часто приходится идти своим чередом, прежде чем симптомы исчезнут.
• Примеры вирусных болезней животных включают гепатит С, ветряную оспу и опоясывающий лишай.

Ключевые термины

• рецептор-опосредованный эндоцитоз : процесс, с помощью которого клетки интернализируют молекулы (эндоцитоз) за счет отрастания внутрь везикул плазматической мембраны, содержащих белки с рецепторными участками, специфичными для интернализуемых молекул

Вирусы животных

Вирусы животных, в отличие от вирусов растений и бактерий, не должны проникать через клеточную стенку, чтобы получить доступ к клетке-хозяину.Вирусы животных без оболочки или «голые» вирусы могут проникать в клетки двумя разными способами. Когда белок в вирусном капсиде связывается со своим рецептором на клетке-хозяине, вирус может попадать внутрь клетки через везикулу во время нормального клеточного процесса рецептор-опосредованного эндоцитоза. Альтернативный метод проникновения в клетки, используемый вирусами без оболочки, заключается в том, что капсидные белки претерпевают изменения формы после связывания с рецептором, создавая каналы в мембране клетки-хозяина. Затем вирусный геном «вводится» в клетку-хозяин через эти каналы способом, аналогичным тому, который используется многими бактериофагами.Оболочечные вирусы также имеют два пути проникновения в клетки после связывания со своими рецепторами: рецептор-опосредованный эндоцитоз и слияние. Многие вирусы в оболочке проникают в клетку посредством рецепторно-опосредованного эндоцитоза аналогично некоторым вирусам без оболочки. С другой стороны, слияние происходит только с вирионами с оболочкой. Эти вирусы, в том числе ВИЧ, используют в своих оболочках специальные слитые белки, чтобы заставить оболочку слиться с плазматической мембраной клетки, высвобождая таким образом геном и капсид вируса в цитоплазму клетки.

После создания белков и копирования геномов вирусы животных завершают сборку новых вирионов и покидают клетку. Используя пример ВИЧ, вирусы животных в оболочке могут отделяться от клеточной мембраны по мере их сборки, захватывая при этом часть плазматической мембраны клетки. С другой стороны, вирусное потомство без оболочки, такое как риновирусы, накапливается в инфицированных клетках до тех пор, пока не появится сигнал для лизиса или апоптоза, и все вирионы высвободятся вместе.

Вирусы животных связаны с различными заболеваниями человека.Некоторые из них следуют классической схеме острого заболевания, когда симптомы ухудшаются на короткий период, после чего иммунная система выводит вирус из организма с возможным выздоровлением от инфекции. Примеры острых вирусных заболеваний — простуда и грипп. Другие вирусы вызывают длительные хронические инфекции, такие как вирус, вызывающий гепатит С, тогда как другие, такие как вирус простого герпеса, вызывают только периодические симптомы. Тем не менее, другие вирусы, такие как вирусы герпеса человека 6 и 7, которые в некоторых случаях могут вызывать легкую детскую болезнь розеолу, часто успешно вызывают продуктивные инфекции, не вызывая никаких симптомов у хозяина; у этих пациентов инфекция протекает бессимптомно.

При инфекциях гепатита С вирус растет и размножается в клетках печени, вызывая низкий уровень поражения печени. Ущерб настолько низок, что инфицированные люди часто не подозревают о том, что они инфицированы, при этом многие инфекции выявляются только при рутинном анализе крови пациентов с такими факторами риска, как внутривенное употребление наркотиков. Поскольку многие симптомы вирусных заболеваний вызваны иммунными реакциями, отсутствие симптомов указывает на слабый иммунный ответ на вирус. Это позволяет вирусу избежать элиминации иммунной системой и сохраняться у людей в течение многих лет, продолжая при этом производить низкие уровни потомства вирионов при так называемом хроническом вирусном заболевании.Хроническая инфекция печени этим вирусом приводит к гораздо большей вероятности развития рака печени, иногда через 30 лет после первоначального заражения.

Как уже упоминалось, вирус простого герпеса может оставаться в латентном состоянии в нервной ткани в течение месяцев и даже лет. Поскольку вирус «прячется» в ткани и производит мало вирусных белков, если вообще производит их, иммунному ответу не против чего действовать; иммунитет к вирусу постепенно снижается. При определенных условиях, включая различные типы физического и психологического стресса, латентный вирус простого герпеса может реактивироваться и подвергаться литическому циклу репликации в коже, вызывая поражения, связанные с заболеванием.После того, как в коже образуются вирионы и синтезируются вирусные белки, иммунный ответ снова стимулируется и устраняет поражения кожи за несколько дней, уничтожая вирусы в коже. В результате этого типа репликативного цикла появление герпеса и вспышек генитального герпеса происходит только периодически, хотя вирусы остаются в нервной ткани на всю жизнь. Скрытые инфекции распространены также и с другими вирусами герпеса, включая вирус ветряной оспы, вызывающий ветряную оспу.После перенесенной в детстве инфекции ветряной оспы вирус ветряной оспы может оставаться латентным в течение многих лет и повторно активироваться у взрослых, вызывая болезненное состояние, известное как «опоясывающий лишай».

Вирус ветряной оспы : (a) Varicella-zoster, вирус, вызывающий ветряную оспу, имеет покрытый оболочкой икосаэдрический капсид, видимый на этой просвечивающей электронной микрофотографии. Его геном двухцепочечной ДНК встраивается в ДНК хозяина и реактивируется после латентного периода в виде (b) опоясывающего лишая, часто с сыпью.

Вирусы растений

Вирусы растений могут вызывать повреждение стеблей, листьев и плодов и могут оказать серьезное влияние на экономику из-за перебоев в снабжении продовольствием.

Цели обучения

Приведите примеры вирусов растений и объясните, почему они могут дорого обходиться экономике

Основные выводы

Ключевые моменты

• У растений есть клеточные стенки, которые защищают их от вирусов, проникающих в их клетки, поэтому для того, чтобы они заразились, должно произойти какое-то повреждение.
• Когда вирусы передаются между растениями, это называется горизонтальной передачей; когда они передаются от родительского растения к потомству, это называется вертикальной передачей.
• Симптомы вирусной инфекции растений включают деформированные листья, черные полосы на стеблях, обесцвечивание листьев и плодов, а также кольцевые пятна.
• Вирусы растений могут вызвать серьезные нарушения роста сельскохозяйственных культур, что, в свою очередь, может оказать серьезное влияние на экономику.

Ключевые термины

• горизонтальная передача : передача инфекционного агента, такого как бактериальная, грибковая или вирусная инфекция, между представителями одного и того же вида, не состоящими в отношениях между родителями и детьми
• вертикальная передача : передача инфекции или другого заболевания от самки вида к потомству

Вирусы растений

Вирусы растений, как и другие вирусы, содержат ядро ​​из ДНК или РНК.Поскольку вирусы растений имеют клеточную стенку для защиты своих клеток, их вирусы не используют рецептор-опосредованный эндоцитоз для проникновения в клетки-хозяева, как это наблюдается с вирусами животных. Для того чтобы многие вирусы растений передавались от растения к растению, должно произойти повреждение некоторых клеток растений, чтобы вирус мог проникнуть к новому хозяину. Этот ущерб часто вызван погодой, насекомыми, животными, огнем или деятельностью человека, например, сельским хозяйством или ландшафтным дизайном. Кроме того, потомство растений может унаследовать вирусные заболевания от родительских растений.

Вирусы растений могут передаваться различными переносчиками: через контакт с соком инфицированного растения, через живые организмы, такие как насекомые и нематоды, а также через пыльцу. Когда вирусы растений передаются между разными растениями, это называется горизонтальной передачей; когда они унаследованы от родителя, это называется вертикальной передачей.

Симптомы вирусных заболеваний различаются в зависимости от вируса и его хозяина. Одним из распространенных симптомов является гиперплазия: аномальное разрастание клеток, вызывающее появление опухолей растений, известных как галлы.Другие вирусы вызывают гипоплазию или снижение роста клеток в листьях растений, вызывая появление тонких желтых участков. Тем не менее, другие вирусы воздействуют на растения, непосредственно убивая клетки растений; процесс, известный как некроз клеток. Другие симптомы вирусов растений включают деформированные листья, черные полосы на стеблях растений, нарушение роста стеблей, листьев или плодов и кольцевые пятна, которые представляют собой круглые или линейные участки обесцвечивания, обнаруженные на листе.

Галлы дуба : Галлы представляют собой аномальный рост растений или опухоли, образованные растительной тканью.Галлы обычно встречаются на листве или ветках. Эти необычные деформации вызваны химическими веществами, регулирующими рост растений, или стимулами, производимыми насекомыми или другими видами членистоногих-вредителей. Химические вещества, производимые этими возбудителями, мешают нормальному росту растительных клеток.

Вирусы растений могут серьезно нарушить рост и развитие сельскохозяйственных культур, существенно влияя на наши продукты питания. Они несут ответственность за низкое качество и количество урожая во всем мире и могут ежегодно приводить к огромным экономическим потерям.Другие вирусы могут повредить растения, используемые в озеленении. Некоторые вирусы, поражающие сельскохозяйственные пищевые растения, включают название растения, которое они заражают, например вирус пятнистого увядания томатов, вирус общей мозаики фасоли и вирус мозаики огурца. В растениях, используемых для озеленения, два наиболее распространенных вируса — это вирус кольцевой пятнистости пиона и вирус мозаики роз. Существует слишком много вирусов растений, чтобы подробно обсуждать каждый из них, но симптомы вируса мозаики фасоли приводят к снижению продуктивности фасоли и к низкорослости и непродуктивности растений.

Боль между ребер посередине спереди: первая помощь, причины, лечение

Ощутить боль между ребер посередине спереди может человек любого возраста, даже тот, кто считает себя здоровым. Сильный или часто повторяющийся дискомфорт может указывать на наличие болезни, которая себя пока никак не проявила. В этом материале мы разберемся в причинах такого дискомфорта, перечислим болезни, которые могут быть причиной. В большинстве случаев необходимо как можно быстрее обратиться ко врачу, пока состояние не усугубилось. Также здесь ты найдешь перечисление диагностических мер, необходимым для выявления проблемы, постановки диагноза и назначения лечения. Чтобы разобраться в происхождении боли между ребрами посередине, нужно узнать про особенности строения.

Это плоская изогнутая кость, которая идет от позвоночника до грудной кости. Ребра парные, верхние семь пар связаны с грудной костью, их называют настоящими. Следующие пять пар называют ложными, из них последние две – свободные, они крепятся только к позвоночному столбу. У некоторых людей есть тринадцатая пара, у кого-то отсутствуют одна или две последние пары. Иногда последние ребра удаляют хирургическим путем, это делается по медицинским причинам или эстетическим соображениям, когда хотят сделать талию более узкой.

Вторые и третьи ребра могут болеть по причине реберного хондрита, при данной болезни воспаляются один или несколько хрящей. Боли при этом резкие и очень выраженные, впрочем, такой же дискомфорт может доставить стенокардия. Болевые ощущения могут отдавать под лопатку, в шею, даже в руки. При воспалении боль усиливается при нажатии, при стенокардии этого не происходит. Основная диагностическая мера – рентген грудной клетки.

Причины боли

Источником может стать не только кость, но и хрящи, фасции, мышечная ткань, расположенные между ребрами нервы. Также в данную область может отдавать боль от внутренних органов, она может быть разной – колющей, тянущей, ноющей, острой или тупой. Она может приходить произвольно или в момент выполнения какого-то движения. Чаще всего причиной становятся перечисленные далее заболевания.

Холецистит

Воспаление желчного пузыря проявляется в опоясывающих болевых ощущениях, чувстве горечи во рту. Также проблема может быть в дискинезии желчевыводящих протоков. Провоцирующим фактором становится злоупотребление жирной и жареной пищей, нервные стрессы. При холецистите желчь застаивается и образует камни, к другим симптомам относят: исчезновение аппетита, темный налет на языке, склеры становятся желтоватыми. Дисфункции желчевыделения могут быть спровоцированы и малоподвижным образом жизни.

Защемление нервов

Если колит между ребрами, возможно, защемился нерв. Это может произойти при протрузиях и межпозвоночных грыжах, а также при остеохондрозе, полинейропатии, рассеянном склерозе. Провоцирующим фактором может стать физическое перенапряжение, травма, инфицирование, переохлаждение. Ощущения описывают, как жгучие, похожие на разряды электрического тока. Они усиливаются при резких движениях и глубоких вдохах, часто заставляют согнуться, так как в таком положении приходит облегчение.

Язва желудка

Кому довелось перенести обострение язвы, сравнивают это с ударами кинжалом. Симптомы усиливаются по ночам, вызывая бессонницу, а также через какое-то время после приема пищи. Чаще всего обострения происходят в межсезонье. Желудочная язва способна вызвать кровотечение, на данной стадии заболевание становится опасным для жизни. К другим признакам относят: изжогу, слабость, головные боли, раздражительность без причины.

Панкреатит

В острой фазе становится причиной сильной боли, она отдает в область спины и подреберья. О других заболеваниях, которые вызывают дискомфорт в подреберье, ты можешь узнать из статьи «Почему болит под ребрами?».

Что касается панкреатита, он сопровождается тошнотой, порой очень сильной, до рвоты. При перемене положения тела и глубоком вдохе самочувствие ухудшается.

Поддиафрагмальный абсцесс

Сам абсцесс находится ниже диафрагмы, он ухудшает общее состояние. При движениях и кашле болит сильнее, чем в спокойном состоянии. Организм подвержен сильной интоксикации, температура тела повышается. Появляется чувство тяжести, его вызывает расширение межреберных промежутков. Также беспокоят икота и одышка, сухой кашель. Чтобы избавиться от болевых ощущений, необходимо принимать положение полусидя.

Гастрит

Для гастрита характерны тупые болевые ощущения, продолжающиеся в течение долгого времени. Может развиться как при нормальной, так и при повышенной кислотности желудочного сока. В последнем случае к симптоматике добавляется сильная изжога.

Синдром Титце

При данной серьезной патологии боль в груди между ребер вызвана воспалительным процессом в реберных хрящах, связанных с самой грудиной. Проявления похожи на стенокардию, но отличие в ухудшении состояния при механическом воздействии.

Опоясывающий лишай

Его провоцирует вирус ветряной оспы, наблюдается прямое влияние на все функции организма. Распознать болезнь можно по характерной симптоматике: лихорадка, высыпания и зуд на коже, тошнота, слабость. Болезненные ощущения редкие, но достаточно выраженные. Сыпь похожа на пузырьки, они локализуются вдоль межреберных нервов.

Стенокардия

Так называют синдром, имеющий отношение к сердечным заболеваниям ишемического типа. Может отдавать в челюсть, это сильные сдавливающие ощущения, могут привести к панической атаке. Также наблюдается сильная аритмия при изменении положения тела. В качестве скорой помощи больному нужно дать нитроглицерин. Если есть хоть малейшее подозрение на дисфункцию сердца, необходимо как можно скорее доставить человека в медицинское учреждение. Для диагностики используется электрокардиограмма.

Остеосаркома

Это злокачественная опухоль, образующаяся на костях. При отсутствии терапии опухоль будет увеличиваться и оказывать все более сильное влияние на весь организм. На ранних стадиях облегчить состояние помогают анальгетики, на поздних они уже не справляются. Поражение нервных окончаний, питающих ребра, усиливается, и это сказывается на качестве жизни пациента.

Плеврит

Воспаление плевры сопровождается сильными болевыми ощущениями, они усиливаются при резких движениях, глубоких вдохах и кашле. Повышается температура тела, усиливается потоотделение, человек начинает дышать очень часто, но не глубоко, у него появляется одышка.

Повышенный тонус грудных мышц

Гипертонус может случиться у каждого человека. Его вызывают такие простые причины, как перенапряжение или подъем тяжести. В норме требуется только состояние покоя, и мышцы восстанавливаются сами собой. Если через пару дней после перегрузки состояние не нормализовалось, необходимо обратиться ко врачу.

Фибромиалгия

Причины такие же, как у гипертонуса, но проявления отличаются. При фибромиалгии тяжело делать повороты туловищем и просто невозможно поднимать руки вверх. Обратиться за медицинской помощью следует немедленно.

Остеохондроз

В данном случае речь идет об остеохондрозе грудного отдела позвоночного столба. Относится к дегенеративным процессам, при отсутствии лечения постепенно разрушает структуры. Болит обычно не только между ребер, но и в области лопаток. Могут неметь ноги, затрудняется дыхание. Пациенты с остеохондрозом описывают свои ощущения, как кол в груди.

Как оказать первую помощь?

Выше были перечислены не все возможные причины, а только наиболее вероятные. Именно поэтому следует обратиться ко врачу, поставить диагноз и назначить соответствующее лечение может только специалист. Но не всегда есть возможность обратиться в больницу немедленно, к тому же требуется облегчить состояние, чтобы спокойно пережить ожидание медицинского вмешательства. Рекомендуется предпринять ряд мер.

Первое из необходимых действий – принять положение, при котором самочувствие становится лучше. Нужно оставаться в этом положении, при попытке резких действий между ребрами будет болеть сильнее.

Иногда облегчение наступает после смены положения, но делать это необходимо очень медленно и плавно.

Стоит поискать в аптечке обезболивающие лекарственные средства, например, Кетанов или Анальгин. Если отдает влево, и есть подозрение, что это сердце, стоит принять нитроглицерин. Если ощущается дискомфорт в области желудка, необходимо отказаться от приемов пищи и пить как можно больше воды комнатной температуры.

Когда обращаться в больницу?

Не исключено, что причина дискомфорта в простой усталости, и совсем скоро повод для беспокойства пропадет сам собой. Но если боль между ребрами посередине при нажатии усиливается, приходит резкими приступами, не проходит в течение долгого периода времени, заставляет человека ограничить свою подвижность, необходимо как можно быстрее обратиться за помощью. То же самое требуется, если была возможность получить травму грудной клетки.

При отсутствии лечения все болезни прогрессируют, они приводят к осложнениям, часто – к необратимым. К примеру, если проигнорировать стенокардию, то она перерастет в инфаркт, если не лечить плеврит, то он перерастет в сильную пневмонию или абсцесс тканей легкого. Онкологические болезни провоцируют внутренние кровотечения и приводят к летальным исходам. Любой патологический процесс требует должного внимания.

Какие диагностические меры потребуются, зависит от симптоматики и провоцирующего фактора. Если у пациента нет хронических заболеваний, которые могли бы быть причиной, обследование начинает терапевт. Далее при необходимости он перенаправляет пациента к специалистам более узкого профиля. В любом случае первыми мерами станут сбор анамнеза, врач спросит пациента о жалобах и осмотрит его.

В зависимости от причин боли между ребер посередине спереди может быть назначено медикаментозное лечение, физиопроцедуры, курсы массажей или мануальной терапии. В некоторых случаях после снятия острого процесса прибегают к комплексам ЛФК. Для снятия отечности может быть подключена магнитотерапия.

Где прячется хитрая межреберная невралгия / Здоровье / Независимая газета

В медицинской практике нередки случаи, когда истинный недуг маскируется под другие заболевания

Нередко предвестником недуга становится спазм. Фото Depositphotos/PhotoXPress.ru

Термин «невралгия» в переводе с греческого означает интенсивную боль, распространяющуюся по ходу ствола нерва или его ветвей. Допустим, человеку кажется, что его беспокоят боли в сердце, а в результате обследования выясняется, что у него – межреберная невралгия. В данном случае она обусловлена раздражением или сдавливанием нервов, расположенных между ребрами. 

Причиной межреберной невралгии могут быть также травма в области груди и спины, резкая физическая нагрузка, длительное пребывание в неудобной позе или на сквозняке. К провоцирующим факторам относятся переохлаждение, стрессы, нарушение обмена веществ, дефицит витаминов группы В, простудные заболевания и грипп. Во всех этих случаях создается очаг воспаления в грудной клетке.

Основной признак болезни – боль. Но нередко предвестником недуга является спазм в области грудной клетки, которому многие люди не придают серьезного значения. А боль – жгучая или ноющая – приходит позже. Она распространяется по межреберным промежуткам и может быть приступообразной или постоянной. Важной диагностической особенностью ее считается спазматический характер. Кроме того, она бывает прицельной, например, дает о себе знать в области сердца, под лопаткой или в пояснице. Из сопутствующих симптомов следует отметить напряжение и подергивание мышц спины, онемение по ходу межреберных нервов, покраснение или, наоборот, бледность кожи.

Межреберную невралгию называют еще «хитрой» болезнью. Дело в том, что в зависимости от локализации боли она может, например, имитировать заболевание легких, опоясывающий лишай или даже почечную колику. Но особенно часто ее путают со стенокардией – одной из форм ишемической болезни сердца. Что в этой связи важно знать?

При невралгии боль в груди часто не отпускает человека ни днем, ни ночью. Она локализуется справа или слева между ребрами, имеет точечное или небольшое по площади проявление (человек может пальцем указать, где у него болит), усиливается при прощупывании межреберных промежутков, перемене положения тела, ходьбе, глубоком вдохе или выдохе, кашле, чихании.

Иное дело приступ стенокардии, который зачастую обусловлен физической нагрузкой, длится примерно 10–15 минут и проходит после приема назначенного врачом лекарства. Сердечная боль, как правило, локализуется в центре грудины, иногда отдает в левую руку, но в отличие от невралгической не носит точечного характера. Скажем, если спросить человека, где у него болит, он укажет на всю область груди. Кроме того, боль при стенокардии не изменяется при глубоком вдохе и выдохе, не зависит от перемены положения тела или движения.

К сказанному добавим, что распознать тот или иной недуг сможет только врач, обратиться к которому следует в любом случае.

Диагностика межреберной невралгии включает в себя анализ крови, ЭКГ, рентген, а при необходимости и компьютерную томографию. Основываясь на результатах этих исследований, врач поставит точный диагноз и назначит соответствующее лечение. Как правило, оно комплексное и направлено прежде всего на терапию основного заболевания, например, остеохондроза или грыжи межпозвоночного диска.

Если причина межреберной невралгии – простуда или опоясывающий лишай, проводится лечение именно этих заболеваний. Что касается режима, который должен соблюдать больной, то в остром периоде межреберной невралгии ему рекомендуется постельный режим в течение 1–3 дней. Лежать желательно на твердой и ровной поверхности, для чего можно подложить под матрас деревянный щит.

Медикаментозная терапия включает в себя, в частности, обезболивающие и противовоспалительные препараты, которые назначает врач. Хороший эффект дает применение сухого тепла. С этой целью можно перевязать грудную клетку шерстяным платком. В комплекс методов лечения входят также массаж, мануальная и иглорефлексотерапия, различные физиотерапевтические процедуры.

Применяются и рекомендации народной медицины, например, комнатная герань, которая хорошо снимает боль. Для этого листок этого растения нужно втирать в больное место, а потом обвязаться сверху шерстяным шарфом. Уменьшению боли способствует также втирание в кожу по ходу воспаленных нервных корешков свежего сока хрена или черной редьки.

Профилактика межреберной невралгии – физические упражнения, развивающие мышцы и укрепляющие позвоночник, а также занятия плаванием. Следует избегать переохлаждения, длительного пребывания в неудобной позе, чрезмерных физических нагрузок, особенно пожилым людям. И, конечно, рационально питаться, не забывая включать в рацион продукты, богатые витаминами группы В.

Онемение пальцев, боли в ребрах и изменения запахов — это от нервов или все серьёзнее? Говорим с пермским неврологом | 59.ru

Решение проблемы в момент возникновения

В некоторых случаях может помочь прием обезболивающего препарата, массаж, лечебная гимнастика. Если боли вас беспокоят больше чем 3–5 дней, лучше обратиться к специалисту для обследования и получения необходимого лечения.

Кто поможет?

Обратиться необходимо к неврологу или терапевту, эти специалисты при необходимости могут направить вас для консультации к ортопеду, ревматологу, гинекологу, а иногда и эндокринологу.

Первопричина изменений

Проблема может быть связана с поясничным отделом позвоночника, спазмом поясничных мышц и проблемами в тазобедренном суставе.

Степень проявления в пределах нормы

Если это происходит однократно, то паниковать не стоит, если проблема повторяется, необходимо обратиться к врачу.

Решение проблемы в момент возникновения

Для снятия напряжения в мышцах можно попробовать техники расслабления.

Куда идти?

Данную проблему вам помогут решить неврологи, ортопеды, ревматологи (в зависимости от причины, вызвавшей данное состояние).

Первопричина изменений

Запахи изменяются при наличии проблем в лор-органах или патологических изменениях в головном мозге — опухолях, нарушении кровообращения, черепно-мозговых травмах. Также причиной может быть раздражение слизистой оболочки носа парами едких веществ (белизна, аммиак и др.). Кроме того, изменение запахов может быть предвестником приступа эпилепсии и началом приступа мигрени.

Степень проявления в пределах нормы

Если запахи исчезли краткосрочно после вдыхания паров едких веществ или при наличии заболеваний носа, то паниковать не стоит. Если запахи пропали без видимой причины или нарушение обоняния стойкое, необходимо обратиться к специалисту.

Решение проблемы в момент возникновения

Единственное, что можно сделать до обращения к специалисту, это обработать слизистую носа раствором морской воды («Аквамарис», «Аквалор») либо физраствором.

Куда идти?

Вначале стоит обратиться к лор-врачу, который при необходимости направит вас к другому специалисту. Если запахи меняются или пропадают перед приступом головных болей либо после этого следует нарушение ориентации в окружающем пространстве, онемение туловища или судороги, то сразу идите к неврологу.

Первопричина изменений

Межреберная невралгия возникает по разным причинам. Чаще причиной является опоясывающий герпес, также причиной может быть воспаление межреберных мышц (миозит), травма ребер, реже — проблемы в грудном отделе позвоночника. Но самой опасной причиной такой боли является инфаркт миокарда либо приступ стенокардии.

Степень проявления в пределах нормы

В норме болей в грудной клетке без причин не бывает.

Склонность к проблеме

Проблема может возникнуть у лиц, занятых тяжелым трудом, либо при сидячем образе жизни, при частых переохлаждениях, при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы (повышение артериального давления) или наличии болезней сердца.

Решение проблемы в момент возникновения

Если вы уверены, что это межреберная невралгия, а не сердце, можно принять удобное положение, расслабиться, выпить обезболивающий препарат, после чего обратиться к специалисту. Если боль возникла впервые и носит выраженный характер, не проходит в покое — срочно вызывайте скорую помощь.

Куда идти?

Любая боль слева — это показание к проведению электрокардиограммы, чтобы исключить поражение сердечной мышцы. Если там все хорошо, то к неврологам, а при наличии герпетических высыпаний в межреберье — к инфекционистам.

Первопричина изменений

Причиной дрожания в руках могут быть заболевания нервной системы, такие как эссенциальный тремор, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, повреждения мозжечка (часть головного мозга, отвечающая за равновесие. — Прим. авт.), приобретенное слабоумие (деменция), алкоголизм, последствия клещевого энцефалита, травма периферического нерва и некоторые другие. Также данное состояние может наблюдаться при патологии эндокринной системы (тиреотоксикоз, сахарный диабет), отравлении токсическими веществами, чрезмерном употреблении кофе, недостатке витамина В12, стрессе, чрезмерном физическом перенапряжении.

Степень проявления в пределах нормы

Нормой можно считать, если тремор возникает при волнении (если это не мешает человеку в его профессиональной и личной жизни) или после чрезмерных физических нагрузок.

Склонность к проблеме

Надо не забывать, что тремор может проявляться у людей, злоупотребляющих алкоголем. Склонность к эссенциальному тремору передается по наследству.

Решение проблемы в момент возникновения

Выяснить причину, по возможности устранить провоцирующий фактор, принимать медикаменты, назначенные врачом.

Куда идти?

Если вас беспокоит эта проблема, обратитесь к неврологу. Иногда с проблемой может справиться терапевт, если причина не в патологии нервной системы.

Первопричина изменений

Это может быть глаукома и другие заболевания глаз, повышение или понижение артериального давления, атеросклероз сосудов, которые питают сетчатку глаза и сосуды шеи, нарушение мозгового кровообращения (инсульт), отравление некоторыми лекарственными веществами, нехватка микроэлементов (например, железа, витамина В12 и фолиевой кислоты при развитии анемии). А также резкое вставание из положения лежа или сидя.

Степень проявления в пределах нормы

Если данное состояние возникает при резкой смене положения и нет никаких других беспокоящих человека симптомов, лечения оно не требует. В остальных случаях необходимо искать и устранять причину.

Склонность к проблеме

Возможно данное состояние при переутомлении глаз вследствие длительного пребывания за компьютером.

Решение проблемы в момент возникновения

Самое главное — правильно организовать рабочее место, расслаблять глаза — в перерывах смотреть в окно, а не в телефон. Если не помогает — бежим к врачу.

Куда идти?

Окулист, невролог.

Первопричина изменений

Такое происходит при ортостатической гипотензии — перераспределении крови от головы к нижним конечностям.

Степень проявления в пределах нормы

Это может быть нормой и патологией. Норма — если человек сидел и резко вскочил, особенно к данному состоянию склонны высокие и худые люди. При заболеваниях эндокринной системы, а также у пожилых это является дополнительным фактором падений и требует лечения. Такое состояние могут вызывать лекарственные препараты.

Склонность к проблеме

Такая проблема чаще возникает у пожилых, а также высоких и худых людей (за счет того, что кровь быстро не успевает перераспределиться по сосудам).

Решение проблемы в момент возникновения

Врач рекомендует контролировать свои действия и стараться резко не вставать. Если всё же голова закружилась, то примите удобное положение — сядьте обратно либо прилягте и приподнимите ноги под углом 45 градусов.

Куда идти?

Если проблема возникает часто, то ваш специалист — кардиолог, при необходимости и исключении кардиологической патологии он перенаправит вас к неврологу.

Первопричина изменений

Выделяют два типа головных болей — первичные и вторичные. Первичные возникают при отсутствии заболеваний, способных вызвать головные боли, — гипертонической болезни, опухолей в головном мозге, инфекционных заболеваний, болезней сердца, сахарного диабета, болезней легких, патологии височно-нижнечелюстного сустава и других. К первичным головным болям относят мигрень (пульсирующая односторонняя головная боль), головную боль напряжения (спазм мышц, когда голову будто сдавливает обруч), кластерную головную боль (стреляющая боль в области глаза, слезотечение) и некоторые другие.

Склонность к проблеме

Мигренями чаще страдают женщины, кластерными головными болями — в основном мужчины, головные боли напряжения возникают при физическом и умственном перенапряжении, проблемах в шейном отделе позвоночника, после черепно-мозговых травм. Провоцировать головные боли могут некоторые продукты питания, алкоголь, недосыпание или, наоборот, переизбыток сна, стресс, смена погоды.

Решение проблемы в момент возникновения

Определить, в каких ситуациях возникает головная боль, по возможности избегать провоцирующих факторов, соблюдать режим дня. При возникновении головных болей — постараться отдохнуть, принять обезболивающий препарат. Его должен назначить врач: необходимо помнить, что злоупотребление обезболивающими препаратами само по себе провоцирует головную боль.

Куда идти?

С этой проблемой нужно идти к неврологу.

Боль под ребрами слева

Боль под ребрами слева – распространенное явление, которое чаще всего расценивают, как признак проблем с сердцем. На самом деле, боли в левом подреберье могут сигнализировать о заболеваниях различных органов и систем организма.

Причины боли под ребрами слева

Боль в левом подреберье – опасный симптом, который сигнализирует о серьезных заболеваниях следующих органов и систем:

• Сердце (инфаркт миокарда).
• Селезенка (увеличение или разрыв).
• Желудок (гастрит, язвенная болезнь, дисперсия, рак).
• Поджелудочная железа (панкреатит).
• Легкие (воспаление, пневмония, рак легкого).
• Правая почка (мочекаменная болезнь, пиелонефрит).
• Проблемы с левой частью диафрагмы.
• Заболевания нервной системы.
• Болезни эндокринной системы.
• Повреждение или перелом ребер.
• Позвоночный остеохондроз.

Перечень возможных заболеваний при боли под ребрами слева велик, поэтому для того, чтобы точно определить пораженный орган, нужно обратить внимание, где сосредоточены болевые ощущения.

Боль слева под ребрами спереди

Боль в левом подреберье спереди является сигналом заболеваний сердца, чаще всего – инфаркта миокарда. В этом случае боль возникает с левой стороны и больше отдает в переднюю часть, больной чувствует подпирающие неприятные ощущения.

Кроме этого боль слева под ребрами может отдавать в переднюю часть при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. При язве боль носит острый характер и мигрирует в правое подреберье.

Если боль в левом подреберье усиливается спереди при вдохе, кашле или чихании, то это может быть причиной повреждения левой части диафрагмы – поддиафрагмальный абсцесс. Боль часто мигрирует под лопатку или в надключичную область левой стороны.

Боль слева под ребрами сбоку

Боль слева под ребрами сбоку может оказаться первым симптомом заболеваний нервной системы или опоясывающего лишая.

При расстройствах нервной системы приступообразная боль сбоку под левыми ребрами сопровождается такими неприятными симптомами, как мигрень и судорога.

Опоясывающий лишай поражает нервные окончания в межреберной области, поэтому проявляется не сразу. Изначально ноющая боль сбоку в левом подреберье переходит в острую, и только со временем на коже появляются герпетические высыпания.

Боль сзади слева под ребрами

Боль в левом подреберье, которая отдает назад, возникает при заболеваниях почек (в данном случае – левой почки) и позвоночном остеохондрозе.

Почки могут болеть по-разному:

• Сильная, нестерпимая боль – признак почечной колики.
• Постоянная, но не сильная «тяжелая» боль – при воспалении и увеличении органа.

Позвоночный остеохондроз также может провоцировать как не слишком сильные ноющие боли после сна или долгого нахождения в одном положении, так и сильные пронизывающие, которые ослабевают после того, как человек замирает в одной позе.

Боль под ребрами слева внизу

Почти всегда боль под левыми ребрами внизу (особенно – под нижним ребром) имеет ноющий характер и спровоцирована увеличением селезенки.

Селезенка – орган, который, увеличиваясь, реагируя на всевозможные заболевания.

Боль под нижним левым ребром, которая связана с увеличением селезенки – очень опасный симптом, поскольку в сложных случаях воспаленный орган может разовраться даже при малейшем движении.

Симптомы боли слева под ребрами

Для того, чтобы понять, какую болезнь может предвещать боль слева под ребрами недостаточно определить ее локализацию. Важным моментом в постановке диагноза является характер болезненных ощущений. Боль может быть:

• Резкой.
• Тупой ноющей.
• Острой.
• Колющей.

В зависимости от характера боли и сопутствующих ей симптомов можно определить, какой именно орган нуждается в тщательном медицинском обследовании и последующем лечении.

Тупая ноющая боль слева под ребрами

Если вы чувствуете ноющую боль слева под ребрами, которая располагается также посередине живота – это сигнализирует о гастрите или язвенной болезни желудка. Сопутствующими симптомами при этих заболеваниях являются:

• Рвота, приносящая облегчение.
• Снижение аппетита.
• Диарея.
• Кислая и горькая отрыжки.

Часто гастриты с пониженной секрецией желудочного сока провоцируют возникновение такого страшного заболевания, как рак.

Тупая ноющая боль в левом подреберье также является признаком рака желудка. Но следует помнить, что боль может принимать также резкий характер. Для рака желудка характерны:

• Беспричинное снижение веса.
• Анемия или признаки интоксикации (желтушность лица и глазных белков).
• Нарастающая слабость и нарушение работоспособности человека.
• Депрессия.
• Резкое желание изменить рацион, например, отвращение к мясу.

Тупая ноющая боль внизу левого ребра говорит об увеличении селезенки – спленомегалии.

Нередко ноющая боль слева донимает людей, страдающих заболеваниями поджелудочной железы. Именно в левом подреберье находится «хвост» органа, поэтому приступ начинается именно там. После боль обретает опоясывающий характер. Сопутствующие синдромы болезней поджелудочной железы:

• Повышенная температура.
• Рвота.
• Тошнота.

Резкая боль слева под ребрами

Резкие боли в левом подреберье характерны для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Они могут отдавать в поясницу и спину. Резкие боли настолько мучительны, что больной вынужден находиться в положении на корточках, обхватив или прижав живот к твердому предмету. Помимо этого язвенники страдают от:

• «Голодных» болей.
• Изжоги.
• Рвоты.
• Запоров.
• Слабости, повышенной раздражительности и головных болей.

Резкая боль может увеличиваться под ребрами слева после физических нагрузок или нервного перенапряжения.

Колющая боль под ребрами слева

Колющая боль в левом подреберье, которая усиливается при кашле или вдохе – серьезный симптом заболевания легких (левосторонняя пневмония, воспаление левого легкого, туберкулез, рак легкого) или левой части диафрагмы.

Сопутствующими симптомами для заболеваний легких являются:

• Повышенная температура.
• Лихорадка (для пневмонии и поддиафрагмного абсцесса).
• Запор.
• Отдышка.
• Бледно-синий цвет носогубного треугольника (для пневмонии).
• Общая интоксикация организма (при повреждении диафрагмы).

Острая боль слева под ребрами

Острая, как еще ее называют «кинжальная» боль под ребрами слева говорит о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка. Кроме сильного приступа боли, который заставляет пациента принимать положение лежа с прижатыми к животу ногами, для этих заболеваний характерно:

• Мигрирующая боль.
• Тошнота.
• Рвота.

Также острая «кинжальная» приступообразная боль, которая немного затихает, если человек замирает в одном положении, характерна для заболеваний сердца. Кроме этого, острая боль случается при вегето-сосудистой дистонии.

Не стоит забывать, что боль в левом подреберье может быть связана с элементарным повреждением реберных костей (трещина или перелом). В таком случае боль может носить разный характер, но чаще всего усиливаться при движении, глубоком дыхании и кашле.

Диагностика боли под ребрами слева

Какой бы ни была боль под ребрами слева, точный диагноз поставить сможет только специалист. Первоначальное обследование и диагностику проводит семейный врач (терапевт), который при необходимости направит больного на последующий осмотр к другому специалисту.

В зависимости от первопричины боли, лечение проводят:

• Хирург.
• Гастроэнтеролог.
• Кардиолог.
• Невропатолог.
• Эндокринолог.
• Травматолог.
• Инфекционист.

Диагностика боли в левом подреберье проходит в несколько этапов:

• Анамнез (опрос пациента), в ходе которого врач выясняет о хронических и перенесенных воспалительных заболеваниях пациента.
• Пальпация (ручное обследование).
• Осмотр кожных покровов, языка и глаз.
• Дальнейшая госпитализация и лабораторное обследование.

Лечение боли под ребрами слева

Левое подреберье – защита для внутренних органов (сердце, легкие, селезенка, поджелудочная железа), заболевания которых зачастую не терпят отлагательств посещения врача, поскольку могут привести к моментальному летальному исходу. Поэтому нужно понимать, что главный принцип лечения боли под ребрами слева – своевременный визит к специалисту.

Если у вас болит под ребрами слева, уменьшить интенсивность боли самостоятельно можно при помощи медикаментов:

• но-шпа (две таблетки не более трех раз в день).
• нитроглицерин (1 таблетка под язык или три капли на кусочек рафинада).
• подкожно: 1 мл 0,1% раствора атропина и 1 мл промедола; 5 мл баралгина и 2 мл но-шпы.

Не забывайте, что при сильной боли, которая сопровождается такими симптомами, как тошнота и рвота, необходимо немедленно вызывать врача. Часто при перечне заболеваний, первым симптомом которых стала острая боль в левом подреберье, показано экстренное хирургическое вмешательство (при увеличении селезенки, язве желудка, панкреатите).

Если диагноз уже поставлен специалистом, то, помимо назначенного медикаментозного лечения, можно прибегнуть в рецептам народной медицины:

• при увеличении и боли селезенки – отвар шиповника или один грамм маточного молока в день.
• при язве желудка и двенадцатиперстной кишки – порошок семян лимонника (1 грамм) за 20 минут до еды три раза в день; свежую несоленую воду от сваренного картофеля – один стакан перед едой три раза в день.
• при заболеваниях сердца эффективны: настойка боярышника (1 столовую ложку на один стакан кипятка, настоять 2 часа и принимать по три столовых ложки перед едой), настой березовых почек, пустырника и цикория (заваривать и принимать аптекарские травы по рецепту).

Профилактика боли слева под ребрами

Для того чтобы боль слева под ребрами не привела к плачевным последствиям, необходимо соблюдать несколько несложных правил, которые должны стать нормой жизни:

• Раз в год проходить полное медицинское обследование, чтобы знать о своих хронических или возможных заболеваниях.
• Всегда знать о том, как протекает ваша болезнь, и придерживаться рекомендаций лечащего врача.
• При первых приступах боли и сопутствующих симптомах немедленно обратиться к врачу.

Боль слева под ребрами – опасный симптом, поскольку определить однозначно, что именно вас беспокоит: сердце или желудок, достаточно сложно; поэтому, чтобы избежать серьезных проблем, обращайтесь к врачу при первой же незначительной боли в области ребер слева, внимательно следите за своим состоянием и будьте здоровы!

Все новости Предыдущая Следующая

Осторожно: грудной остеохондроз — Управление здравоохранения Тамбовской области

Грудной остеохондроз встречается реже других видов болезни — шейного и поясничного остеохондроза из-за наименьшей подвижности и наибольшей защищенности благодаря мышцам и ребрам. Однако, если вовремя не обратить внимание на это заболевание, оно может привести к серьезным последствиям. Специалисты врачебно-физкультурного диспансера Тамбовской области подробно рассказали о том, как распознать грудной остеохондроз, а также о мерах профилактики данного недуга.

Признаки грудного остеохондроза:

1. боль в груди, усиливающаяся по ночам, при долгом нахождении в одном положении тела, при переохлаждении, при наклонах в сторону и поворотах, при большой физической нагрузке;
2. межлопаточная боль, когда поднимается правая или левая руки;
3. боль усиливается при глубоком дыхании;
4. боль между рёбрами во время ходьбы;
5. ощущение сдавливания груди и спины.
Боль при обострении болезни может длиться несколько недель.

Выделяют дополнительные симптомы грудного остеохондроза:

— немеют отдельные участки кожи;
— холод в ногах, иногда жжение и зуд;
— шелушится кожа, ломаются ногти;
— боли в области глотки и пищевода;
— плохо работают органы пищеварения.

У грудного остеохондроза есть два симптома — дорсаго и дорсалгия.
Дорсаго — это резкая острая боль в груди. Возникает после монотонной работы в одной и той же позе. Когда случается приступ, становится трудно дышать, и если вращается верхняя часть тела, боль усиливается.
Дорсалгия — не сильная боль в области поражённых межпозвоночных дисков, начинается постепенно и продолжается до 2-3 недель. Ощущения боли усиливаются, когда глубокое дыхание, ночью и может не хватать воздуха. Проходит после короткой ходьбы.

Причины остеохондроза грудного:

— компьютерная работа;
— частое вождение автомобиля;
— полученные травмы позвоночника;
— слабые мышцами спины;
— сколиоз и другие нарушения осанки.

Чем опасен грудной остеохондроз:

Если лечение не своевременное и неправильное, то остеохондроз грудного отдела может вызвать следующие болезни:
— протрузию и грыжу грудного отдела позвоночника;
— компрессию спинного мозга;
— проблемы с сердцем, кишечником, печенью, почками и поджелудочной железой;
— нарушения в двенадцатипёрстной кишке, перистальтику кишечника, дискинезию желчного пузыря;
— межрёберную невралгию — сдавливание или раздражение межрёберных нервов.
С чем можно спутать остеохондроз грудной клетки
Из-за разнообразия симптомов его легко перепутать со следующими заболеваниями:
— стенокардией, инфарктом. Отличие: после приёма сердечных лекарств боли в груди не проходят, кардиограмма пациента в норме;
— аппендицитом, холециститом, почечной коликой;
— гастритом, язвой, колитом;
— патологией молочных желёз;
— пневмонией. Воспаление лёгких отличает от остеохондроза кашель, одышка и повышенная температура.
Профилактика грудного остеохондроза
Рекомендуем для профилактики болезни:
— в течение дня на 40-50 минут прилечь — снимает нагрузку с позвоночника;
— менять позу каждые 2 часа, вставайте со стула, делать 2-4 наклона в разные стороны, потянуться, расправить плечи, если работа сидячая;
— желательно заняться водными видами спорта: плаванием, дайвингом, аквааэробикой;
— стараться не переохлаждаться, сохранять спину в тепле;
— регулярно делать упражнения лечебной физкультуры (ЛФК).

ЛФК — это эффективный способ сформировать сильный мышечный корсет, благодаря которому в дальнейшем можно избежать рецидивов болезни. Можно повысить подвижность грудного отдела позвоночника, увеличить амплитуду движений в суставах: как в межпозвоночных, так и в реберно-позвоночных;
обеспечить правильное глубокое дыхание; разработать и укрепить мышцы плечевого пояса; укрепить мышцы спины, восстановить физиологические изгибы и сформировать правильную осанку, благодаря этому сокращается нагрузка на позвоночник и межпозвонковые диски; устранить скованность глубоких мышц спины; укрепить дыхательные мышцы; улучшить вентиляцию легких; предупредить возможные осложнения.
ЛФК влияет на улучшение легочной вентиляции — это очень важно для пациентов, которые боятся глубоко вдохнуть, так как глубокий вдох провоцирует сильную боль в спине. Наличие подобной связи заставляет больных постепенно снижать глубину входа получается гиповентиляция (недостаточная вентиляция) нижних отделов легких, что может спровоцировать развитие пневмонии и ряда других легочных патологий.
ЛФК чрезвычайно положительно влияет на течение заболевания.

Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте Управления здравоохранения Тамбовской области, охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование с обязательной прямой ссылкой на Управление здравоохранения Тамбовской области.

Боль в груди

противопоказания, побочное действие, дозировки, состав – таблетки, покр. оболочкой; сироп в справочнике лекарственных средств

Форма выпуска, состав и упаковка

Вульвиты и вульвовагиниты у девочек — причины появления, способы профилактики

Воспаления половых губ (вульвиты) и половых губ с влагалищем (вульвовагиниты) — на втором месте среди детских гинекологических заболеваний. Чаще всего они возникают на фоне снижения у девочки местного иммунитета. Основными микробами, повинными в развитии воспаления, обычно бывают стрептококки, энтерококки, стафилококки и кишечные палочки — то есть условно патогенная флора ребенка.

Вульвовагинит отражается на физическом и эмоциональном состоянии ребенка, при неправильном лечении либо его отсутствии может принимать упорное, хроническое течение, что может грозить переходом на внутренние половые органы.

Причины

• Факторы, снижающие сопротивляемость организма — частые болезни горла и носа, детские инфекции и другие факторы. Микроорганизмы могут быть занесены с каловыми массами при неправильном подмывании, грязными руками, чужой одеждой, водой из открытых водоемов.
• Инфекции, передающиеся половым путем (трихомонады, хламидии). Чаще всего возбудители попадают от мамы — внутриутробно или в родах; некоторые из них можно передать и бытовым путем — через мочалки, общие полотенца.
• Острицы — мелкие глисты, вызывающие энтеробиоз. В результате заползания самок остриц в половую щель или расчесывания перианальной области самим ребенком происходит травмирование слизистой и воспаление.
• Многочисленные стрессы и снижение местного иммунитета (посещение детского сада или начальной школы). Все факторы создают благоприятные условия для подавления защиты влагалища и вульвы и размножения в них микробов.

Симптомы

• Отечность кожи наружных половых органов и их краснота.
• Зуд, шелушение кожи.
• Выделения различной интенсивности и цвета, с запахом или без него.
• При попадании на кожу мочи зуд и жжение усиливаются из-за раздражения.
• Плохой аппетит, раздражительность, тревожный сон.

Чтобы поставить диагноз, нужен осмотр врача. Если есть подозрения на инфекцию — тогда еще и мазок. В случае надобности могут сделать и посев с чувствительностью к антибиотикам. Кроме того, проведут исследование перианального соскоба, чтобы исключить энтеробиоз (острицы), определяют уровень глюкозы в крови, назначают общий анализ мочи. Если вульвовагиниты повторяются — это повод пройти обследования у ЛОРа, аллерголога, дерматовенеролога, чтобы исключить очаги хронической инфекции и аллергию.

Профилактика

• Часто менять нательное белье, ежедневно купать малышку.
• Подмывание осуществлять только в направлении спереди назад, не используя по возможности при этом мыла.
• Если девочка носит одноразовые подгузники — надо регулярно их менять и не злоупотреблять ими, нося по необходимости.
• У девочки должны быть отельное полотенце, мочалка, постельное белье, которые моются и стираются отдельно от взрослых вещей.
• Поддержание здорового баланса кишечной микрофлоры.
• Применение поливитаминных препаратов и закаливающих процедур.
• Устранение очагов хронической инфекции — тонзиллит, аденоиды, кариес.
• Своевременная консультация у детского гинеколога.

что это, виды лекарственных препаратов и как это лечить

Разумеется, при появлении у ребенка сухого грубого кашля и повышении температуры тела родители ребенка будут обращаться в районную поликлинику с целью вызова врача педиатра. Все правильно.

Обычно первая схема, которую назначает участковый педиатр, когда ставит ребенку диагноз бронхит, включает обязательно сироп от кашля (обычно на растительной основе), или же какой-либо синтетический муколитик, то есть средство, разжижжающее мокроту. Вторым пунктом, как правило, идет противовирусный препарат, типа виферона или арбидола, а некоторые доктора еще назначают антигистаминный препарат для профилактики аллергии, и в общем правильно делают.

К счастью, все больше практикующих педиатров отдают предпочтение не пероральным формам противокашлевых препаратов, а простому и крайне эффективному способу лечения кашля (бронхита, ларингита, обструктивного бронхита) у детей – небулайзеру.

Сиропы от кашля и бронхит. Как сиропы влияют на симптомы бронхита у ребенка?

Вообще, все препараты от кашля можно разделить на три основные группы:

• А – препараты центрального действия, то есть те, которые подавляют кашлевой рефлекс в головном мозге. Проблемы они не решают, но создают видимость улучшения. Хотя в некоторых редких случаях без них трудно обойтись, например, когда у ребенка коклюш;
• Б – препараты растительного происхождения (мукалтин, пертуссин, синупрет, и многие другие) главным образом стимулируют выделение секрета бокаловидными железами дыхательных путей, то есть они наоборот усиливают кашель. Эффективность этих препаратов тем выше, чем старше ребенок, но не ранее 3-х лет! А в жизни бывают, извините за жаргон, «ботаники», которые не могут сами себя откашлять и в 14 – 15 лет;
• В – препараты, разжижжающие мокроту. Это в основном все синтетические муколитики: АЦЦ, карбоцистеин, амброксол, эреспал. Хотя в инструкции к этим препаратам много всего написано, но в итоге, когда у маленького ребенка бронхит, и врач назначает любой сироп из группы Б или В, то результат бывает всегда одинаковый: кашель усиливается, но результат этого кашля ухудшается. У маленького ребенка недостаточно сил для того, чтобы откашлять большое количество мокроты. Особенно это заметно на грудничках: пока он лежит на спине, он орет до «синевы», берут на руки, начинает понемногу откашливаться и успокаиваться, может так и уснуть на руках «столбиком»;

Надо пояснить, что антигистаминный препарат (зиртек или фенистил) опытный педиатр назначает именно вместе с сиропами от кашля, так как их вкусовые ароматизаторы нередко вызывают аллергию у ребенка, особенно, если у него и так уже был дерматит на коже.

Бронхит у ребенка и лечение небулайзером

Ингаляции при помощи компрессорного небулайзера – это самое лучшее средство, чтобы вылечить бронхит у ребенка. Грудным детям грамотные педиатры рекомендуют добавлять 6 – 8 капель раствора беродуала в ингаляционную камеру для расширения дыхательных путей и улучшения откашливания. Помимо бронхолитика (беродуала) в ингаляционную камеру небулайзера добавляют раствор для ингаляций лазолван или амбробене (для детей до года — 0.5 мл, старше года – 1,0 мл), и разводят этот коктейль из лекарств небольшим количеством, примерно 1,0 мл физраствора или детской питьевой воды. Такие ингаляции врач педиатр назначает делать 2 – 3 раза в сутки по 10 минут в течение не менее 5 дней. Но этого все равно мало.

Если делать только одни ингаляции, и ничего больше, то кашель и бронхит у ребенка могут затянуться надолго. После ингаляций (не сразу, а примерно через полчаса – час), но перед кормлением нужно провести массаж спины с обязательными вибрационными приемами (типа поколачивания кончиками пальцев, а ребенка старше года – ребром ладоней по межреберьям), а также некоторые простые процедуры из дыхательной гимнастики. Ребенка младше года обычно катают на фитболе (большом массажном мяче), положив его на живот (до 6-7 месяцев), а в более старшем возрасте можно уже посадить ребенка на мяч, как на лошадку. Вместо фитбола при наличии некоторого опыта можно использовать собственные колени, тогда можно совместить легкие прыжки на коленях с массажем спины. Дети после 2 – 3 лет, как правило, уже могут и любят играть в различные надувные трубочки или пускать пузыри через соломку.

Вообще ингаляции хороши тем, что нужное лекарство доставляется непосредственно в сам очаг воспаления, а не «размазывается» по всему организму. Плюс к этому минеральная вода или физраствор, который мы добавляем в небулайзер, увлажняют слизистые оболочки трахеи и бронхов, которые страдают от высушивания при повышенной температуре и сильном кашле у ребенка.

Рецидивирующий бронхит у ребенка

Однако, в ряде случаев бронхит у ребенка переходит в рецидивирующую форму. В подобных случаях амбулаторная тактика педиатров, к сожалению, часто сводится к ежемесячному назначению антибиотиков. Я встречал родителей детей, которым некий доктор вбил в голову мысль, что их ребенок не может поправляться без антибиотиков. Они смеялись над словом ингаляции и требовали у меня очередной антибиотик для своего ребенка, как дозу для наркомана.

Этот печальный случай должен насторожить Вас, если вы видите, что доктор предпочитает наиболее легкий, как ему кажется путь лечения бронхита у вашего ребенка, особенно если этот бронхит уже не первый. В этом случае может понадобиться консультация врача аллерголога-иммунолога, который должен будет собрать самым тщательным образом анамнез, то есть изучить историю жизни не только самого ребенка, но и его родителей, а также бабушек и дедушек как минимум. Далее может потребоваться провести специальное аллергологическое обследование, так как рецидивирующий бронхит – это не что иное, как предвестник бронхиальной астмы – уже хронического заболевания бронхов. Сразу предупрежу, что у маленького ребенка не всегда мы можем провести весь полный спектр необходимых диагностических процедур, поэтому иногда установка окончательного диагноза откладывается врачом аллергологом-иммунологом на более старший возраст, но при этом врач все равно может назначить профилактическое противорецидивное лечение, которое должно помочь как раз избежать такого диагноза в будущем. Вообще, исходя из клинической практики могу сказать, что даже у ребенка младше трех лет наличие более двух эпизодов обструктивного бронхита – это уже повод для консультации врача аллерголога-иммунолога.

Бронхит: симптомы и лечение. Лечение бронхита в Рязани

Основными факторами, способствующими заболеванию бронхитом, могут быть неправильно пролеченная простуда, заражение организма бактериями или вирусами. Дополнительные причины — вдыхание пыли, табачного дыма, испарений токсичных химических веществ, а также неправильный образ жизни, негативные привычки, сниженный иммунитет, постоянное переутомление, хронические стрессы, прием некоторых медикаментов и многое другое.

Склонность к бронхиту может быть вызвана характеристиками строения органов дыхания. Например, при узких просветах в бронхах даже небольшое воспаление способствует образованию и скоплению мокроты, а это – идеальная среда для развития вредоносных микроорганизмов.

Разновидности и симптомы бронхита

Выделяют несколько видов бронхита. Каждый из них имеет свои симптомы. И в зависимости от конкретного вида назначается лечение бронхита.

Острый бронхит обычно возникает в осенне-зимнее время. Он отличается симптомами, схожими с простудами:

• вялость, слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности;
• боль в горле;
• сухой кашель, который затем «трансформируется» в мокрый. Цвет слизи – прозрачный, с оттенком желтизны, зеленоватый;
• в некоторых случаях – повышение температуры до 38-40 градусов;
• повышенная потливость, озноб;
• при просушивании в грудной клетке слышны выраженные хрипы.

При остром бронхите, в случае тяжелого протекания болезни, может наблюдаться кровохарканье, выделение гноя, затруднение дыхания. Средняя продолжительность острого бронхита составляет две недели.

Провоцировать бронхиты могут также инфекции. При инфекционном бронхите наблюдаются:

• сухой кашель, который через некоторое время становится мокрым. При среднетяжелом бронхите кашель сильный, дыхание затрудненное;
• слабость, высокая утомляемость;
• болевые ощущения и дискомфорт в зоне грудной клетки;
• повышение температуры тела;
• при прослушивании грудины заметны такие признаки, как хрипы и жесткость дыхания.

Выделяют также аллергические бронхиты. Их диагностируют по таким признакам:

• сухой кашель;
• сухие хрипы;
• температура тела не повышается;
• отдышка на вдохе;
• при кашле не выделяется гнойная мокрота;
• исчезновение после устранения аллергена.

Такой бронхит возникает при непосредственном контакте с аллергеном – растительной пыльцой, парфюмом, шерстью, бытовой химией или другим.

Возможно также заболевание химическим бронхитом. Он возникает при попадании в органы дыхания химических элементов, раздражающих слизистые. Его наиболее распространенные признаки:

• сильный мучительный кашель;
• головная боль;
• боль в грудной клетке;
• отдышка вплоть до развития симптомов дыхательной недостаточности;
• жесткие сухие хрипы;
• слизистые приобретают синюшный оттенок.

Хроническим бронхитом называется заболевание, которое продолжается несколько месяцев. При этом оно может повторяться ежегодно, и каждый раз проявление признаков наблюдается все дольше. Развивается хронический бронхит при длительном воздействии на организм провоцирующих факторов – табачного дыма, токсичных веществ и других.

Возможные осложнения после заболевания

При неправильном лечении, перенесении болезни на ногах, ослаблении иммунной системы заболевание может дать серьезные осложнения. К ним относится пневмония вплоть до септического процесса, обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма. Последняя наиболее часто проявляется у пациентов, склонных к аллергическим реакциям. Результатом отказа от лечения или неправильной терапии является также хронический бронхит. Если человек ведет здоровый образ жизни, а лечение подобрано правильно, здоровье полностью восстанавливается уже через две-три недели.

Как происходит лечение бронхита

Лечение бронхита должно быть комплексным. Оно направлено на ликвидацию инфекции, вызвавшей заболевание, уменьшение отечности слизистых, очищение просвета бронхов от скопившейся слизи, устранение симптомов интоксикации. Болезнь лечится фармацевтическими препаратами, физиотерапией, вспомогательными методами.

Для лечения бронхита назначаются средства:

• антибактериальные или противовирусные – в зависимости от природы заболевания;
• нестероидные противовоспалительные препараты, которые, снимают не только воспаление, но также болевые ощущения и жар;
• препараты-муколитики, способствующие разжижению мокроты;
• отхаркивающие средства – повышающие отделение слизи при мокром кашле;
• общеукрепляющие препараты.

Лечение всех видов бронхитов предусматривает также кислородотерапию, физиотерапевтические процедуры (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, парафиновые аппликации и другие), ингаляции, орошение слизистых горла и носа специальными спреями.

Пациенты, которые тщательно относятся к своему здоровью, лечат бронхит и вспомогательными методами – лечебной гимнастикой, массажами и другими.

Профилактика заболевания

Лучшей профилактикой всех видов бронхитов является устранение всех неблагоприятных факторов, которые могут вызвать заболевание. Следует вести здоровый образ жизни, отказаться от табакокурения и других вредных привычек, наладить режим питания, практиковать умеренные физические нагрузки. В период эпидемий вирусных и инфекционных простудных заболеваний необходимо следовать рекомендациям оп организации профилактических мер.

Победить бронхит на любой стадии заболевания вам помогут опытные специалисты сети клиник «Медком».

Реабилитация после бронхита у взрослых

Бронхит – это инфекционное заболевание, клиническая картина которого зависит от возбудителя, размера поражения бронхолегочного аппарата и препаратов, которые используются при лечении. При этом происходит снижение иммунитета, что в свою очередь может привести к рецидиву заболевания или его переходу в хроническое состояние. Поэтому при лечении бронхита врач индивидуально подбирает полный комплекс мероприятий, нацеленных на скорейшее выздоровление пациента.

Почему по утрам часто бывает дурно, и что с этим делать

У недомогания по утрам может быть много причин
Фото: pixabay.com

Тошнота и проблемы с желудком по утрам могут быть связаны с неправильным образом жизни или болезнью.

В большинстве случаев причины утреннего недомогания кроются в образе жизни и их можно быстро устранить.

Вот одни из наиболее частых причин плохого самочувствия по утрам:

• Вы беременны: утреннее недомогание — частый симптом у беременных. Если вы не уверены, сделайте тест, чтобы исключить эту причину.

• Не выспались: беспокойная ночь, кошмары и связанное с этим недосыпание может вызвать тошноту, головные боли и плохое настроение на следующий день. Старайтесь спать 7-8 часов.

• У вас гипогликемия: если вы долгое время не ели перед сном, возможно, у вас упал уровень сахара. Справиться с тошнотой поможет кусочек сладкого или банана.

• Ели жирную пищу: если накануне вечером вы ели фаст-фуд, это может привести к изжоге, а по утрам к тошноте. Избегайте жирной пищи позже, чем за два часа до сна.

• Выпили много алкоголя: чрезмерное употребление алкоголя приводит к тошноте и головным болям на утро. Постарайтесь ограничить выпивку и всегда ешьте достаточно, прежде чем пить.

• Эмоциональные проблемы: если долго носите в себе психологические проблемы, напряжение на живот может резко возрасти. В этом случае поможет психолог.

Если утреннее недомогание не проходит с помощью приведенных выше советов, возможно, это признак более серьезных проблем.

• Желудочно-кишечная инфекция: даже если у вас нет рвоты или диареи, это может быть инфекция, поскольку у некоторых людей симптомы незначительны.

• Поджелудочная железа воспалена: если тошнота не проходит по утрам, причиной может быть воспаление поджелудочной железы.

• Синдром раздраженного кишечника: если вы часто страдаете от вздутия живота, газов, болей в животе и тошноты, возможно, у вас синдром раздраженного кишечника. Это может быть причиной утреннего недомогания.

Ранее «Кубанские новости» рассказали, как понять, что в организме не хватает белка.

Тошнота. Симптомы, лечение | Справочник Кунцевского лечебно-реабилитационного центра

Что такое тошнота

Нужно ли проводить эрадикацию Helicobacter pylori у больных с эрозиями и язвами, возникшими на фоне терапии нестероидными противовоспалительными препаратами? | Каратеев

1. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Яхно Н.Н. Клинические рекомендации «Рациональное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в клинической практике». Современная ревматология 2015, 1:4-24.

2. Zhou Y., Boudreau D.M., Freedman A.N. Trends in the use of aspirin and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the general U.S. population. Pharmacoepidemiol Drug Saf 2014;23(1):43-50.

3. Scarpignato C., Lanas A., Blandizzi C. et al. Safe prescribing of non-steroidal anti-inflammatory drugs in patients with osteoarthritis — an expert consensus addressing benefits as well as gastrointestinal and cardiovascular risks. BMC Medicine 2015; 13:55. DOI: 10.1186/s12916-015-0285-8.

4. Scheiman J. NSAID-induced Gastrointestinal Injury: A Focused Update for Clinicians. J Clin Gastroenterol 2016 Jan;50(1):5-10. doi: 10.1097/MCG.0000000000000432.

5. Lanas Á. Hemorragia gastrointestinal. Gastroenterol Hepatol 2015 Sep;38 (Suppl 1):56-63. doi: 10.1016/ S0210-5705(15)30020-0.

6. Del Piano M., Bianco M.A., Cipolletta L. et al. The «Prometeo» study: online collection of clinical data and outcome of Italian patients with acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol 2013 Apr;47(4): e33-7. doi: 10.1097/MCG.0b013e3182617dcc.

7. Nagasue T., Nakamura S., Kochi S. et al. Time trends of the impact of Helicobacter pylori infection and nonsteroidal anti-inflammatory drugs on peptic ulcer bleeding in Japanese patients. Digestion 2015;91(1):37-41. doi: 10.1159/000368810. Epub 2015 Jan 20.

8. Thomsen R., Riis A., Christensen S. et al. Outcome of peptic ulcer bleeding among users of traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs and selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors. Aliment Pharmacol Ther 2006;15;24(10):1431-8.

9. Thomsen R., Riis A., Munk E. et al. 30-day mortality after peptic ulcer perforation among users of newer selective COX-2 inhibitors and traditional NSAIDs: a populationbased study. Am J Gastroenterol 2006;101(12):2704-10.

10. Каратеев А.Е., Насонова В.А. Развитие и рецидивирование язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Тер арх 2008; 5:62-6.

11. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. и др. Клиническое значение инфекции Helicobacter pylori. Клин мед 2013; 8:4-12.

12. Pilotto A., Franceschi M. Helicobacter pylori infection in older people. World J Gastroenterol 2014 Jun 7; 20(21):6364-73. doi: 10.3748/wjg.v20.i21.6364.

13. Testerman T.L., Morris J. Beyond the stomach: an updated view of Helicobacter pylori pathogenesis, diagnosis, and treatment. World J Gastroenterol 2014 Sep 28; 20(36):12781-808. doi: 10.3748/wjg.v20.i36.12781.

14. Абдулхаков Р.А., Абдулхаков С.Р. Эпидемиология Helicobacter pylori. Практическая медицина 2006; 4(18):2-3.

15. Герман С.В., Зыкова И.Е., Модестова А.В., Ермаков Н.В. Распространенность инфекции H. pylori среди населения Москвы. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2010; 2:25-30.

16. Hunt R.H., Bazzoli F. Review article: should NSAID/ low-dose aspirin takers be tested routinely for H. pylori infection and treated if positive? Implications for primary risk of ulcer and ulcer relapse after initial healing. Aliment Pharmacol Ther 2004 Feb;19 (Suppl 1):9-16.

17. Graham D.Y. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, Helicobacter pylori, and ulcers: where we stand. Am J Gastroenterol 1996; 91:2080-86

18. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Эрадикационная терапия инфекции H. pylory при приеме нестероидных противовоспалительных средств. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2012; 6:15-9.

19. Malfertheiner P., Chan F.K., McColl K.E. Peptic ulcer disease. Lancet 2009 Oct 24;374(9699):1449-61. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60938-7. Epub 2009 Aug 13.

20. Sostres C., Gargallo C.J., Lanas A. Interaction between Helicobacter pylori infection, nonsteroidal anti-inflammatory drugs and/or low-dose aspirin use: Old question new insights. World J Gastroenterol 2014; 20(28):9439-50 DOI: http://dx.doi.org/10.3748/wjg. v20.i28.9439

21. Huang J., Sridhar S., Hunt R. Role of Helicobacter pylori infection and non-steroidal anti-inflammatory drugs in peptic-ulcer disease: a meta-analysis. Lancet 2002; 359:14-22.

22. Sostres C., Carrera-Lasfuentes P., Benito R. et al. Peptic Ulcer Bleeding Risk. The Role of Helicobacter pylori Infection in NSAID/Low-Dose Aspirin Users. Am J Gastroenterol 2015 May;110(5):684-9. doi: 10.1038/ ajg.2015.98. Epub 2015 Apr 21.

23. Papatheodoridis G.V., Sougioultzis S., Archimandritis A.J. Effects of Helicobacter pylori and nonsteroidal anti-inflammatory drugs on peptic ulcer disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol 2006 Feb;4(2):130-42.

24. Santolaria S., Lanas A., Benito R. et al. Helicobacter pylori infection is a protective factor for bleeding gastric ulcers but not for bleeding duodenal ulcers in NSAID users. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13:1511-8.

25. Kuyvenhoven J. P., Veenendaal R. A., Vandenbroucke J.P. Peptic ulcer bleeding: interaction between non-steroidal anti-inflammatory drugs, Helicobacter pylori infection, and the ABO blood group system. Scand J Gastroenterol 1999; 34:1082-6.

26. Keilberg D., Ottemann K.M. How Helicobacter pylori senses, targets, and interacts with the gastric epithelium. Environ Microbiol 2016 Jan 15. doi: 10.1111/14622920.13222.

27. Frezza M., Gorji N., Melato M. The histopatology of nonsteroidal anti-inflammatory drug induced gastroduodenal damage: correlation with Helicobacter pylori, ulcers, and hemorrhagic events. J Clin Pathol 2001; 54:521-5.

28. Waldum H.L., Hauso Ø., Fossmark R. The regulation of gastric acid secretion — clinical perspectives. Acta Physiol (Oxf) 2014 Feb;210(2):239-56. doi: 10.1111/ apha.12208. Epub 2013 Dec 27.

29. Schubert M.L. Gastric secretion. Curr Opin Gastroenterol 2014 Nov;30(6):578-82. doi: 10.1097/ MOG.0000000000000125.

30. Sierra J.C., Hobbs S., Chaturvedi R. et al. Induction of COX-2 expression by Helicobacter pylori is mediated by activation of epidermal growth factor receptor in gastric epithelial cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2013 Jul 15;305(2): G196-203. doi: 10.1152/ ajpgi.00495.2012. Epub 2013 May 16.

31. Zhang Y., Pan K.F., Zhang L. et al. Helicobacter pylori, cyclooxygenase-2 and evolution of gastric lesions: results from an intervention trial in China. Carcinogenesis 2015 Dec;36(12):1572-9. doi: 10.1093/carcin/bgv147. Epub 2015 Oct 7.

32. Shao Y., Sun K., Xu W. et al. Helicobacter pylori infection, gastrin and cyclooxygenase-2 in gastric carcinogenesis. World J Gastroenterol 2014 Sep 28;20(36):12860-73. doi: 10.3748/wjg.v20.i36.12860

33. Hawkey C., Naesdal J., Wilson I. et al. Relative contribution of mucosal injury and Helicobacter pylori in the development of gastroduodenal lesion in patients taking non-steroidal anti-inflammatory drugs. Gut 2002; 51:336-43.

34. Boltin D., Halpern M., Levi Z. et al. Gastric mucin expression in Helicobacter pylori-related, nonsteroidal anti-inflammatory drug-related and idiopathic ulcers. World J Gastroenterol 2012 Sep 7;18(33):4597-603. doi: 10.3748/wjg.v18.i33.4597.

35. Labenz J., Blum A., Bolten W. et al. Primary prevention of diclofenac associated ulcers and dyspepsia by omeprazole or triple therapy in Helicobacter pylori positive patients: a randomised, double blind, placebo controlled, clinical trial. Gut 2002; 51:329-35.

36. Lai K., Lau C., Ip W. et al. Effect of treatment of Helicobacter pylori on prevention of gastroduodenal ulcers in patients receiving long-term NSAIDs: a doubleblind, placebo-controlled trial. Aliment Pharmacol Ther 2000; 17:799-805.

37. Chan F., Sung J., Chung S. et al. Randomised trial of eradication of Helicobacter pylori before non-steroidal anti-inflammatory drug therapy to prevent peptic ulcer. Lancet 1997; 350:975-9

38. Hawkey C.J., Yeomans N.D., Gillon K. Helicobacter pylori, NSAIDs, and peptic ulcers. Lancet 1998 Jan 3;351(9095):61; author reply 61-2.

39. Vergara M., Catalán M., Gisbert J.P., Calvet X. Meta-analysis: role of Helicobacter pylori eradication in the prevention of peptic ulcer in NSAID users. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21(12):1411-8 [PMID:15948807 DOI: 10.1111/j.1365-2036.2005.02444.x]

40. Tang C.L., Ye F., Liu W., Pan X.L., Qian J., Zhang G.X. Eradication of Helicobacter pylori infection reduces the incidence of peptic ulcer disease in patients using nonsteroidal anti-inflammatory drugs: a metaanalysis. Helicobacter 2012; 17:286-96 [PMID: 22759329 DOI: 10.1111/j.1523-5378.2012.00942.x].

41. de Leest H.T., Steen K.S., Lems W.F. et al. Eradication of Helicobacter pylori does not reduce the incidence of gastroduodenal ulcers in patients on long-term NSAID treatment: double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Helicobacter 2007 Oct;12(5):477-85.

42. Hawkey C., Tulassay Z., Szczepanski L. et al. Randomised controlled trial of Helicobacter pylori eradication in patients on non-steroidal anti-inflammatory drugs: HELP NSAIDs study. Helicobacter Eradication for Lesion Prevention. Lancet 1998 Sep 26;352(9133):1016-21.

43. Каратеев А. Е., Муравьев Ю. В., РаденскаЛоповок С.Г., Насонова В.А. Эффективность антигеликобактерной терапии при НПВП-индуцированной гастропатии. Клин мед 2003; 4:37-41.

44. Chan F.K., Chung S.C., Suen B.Y. et al. Preventing recurrent upper gastrointestinal bleeding in patients with Helicobacter pylori infection who are taking low-dose aspirin or naproxen. N Engl J Med 2001; 344:967-3 [PMID: 11274623 DOI: 10.1056/NEJM200103293441304]

45. Chan F.K., Ching J.Y., Suen B.Y. et al. Effects of Helicobacter pylori infection on long-term risk of peptic ulcer bleeding in low-dose aspirin users. Gastroenterology 2013 Mar;144(3):528-35. doi: 10.1053/j. gastro.2012.12.038. Epub 2013 Jan 16.

46. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht IV / Florence Consensus Report. Gut 2012; 61:646-64. doi:10.1136/gutjnl-2012-302084.

47. Simon L., Weaver A., Graham D. Anti-inflammatory and upper gastrointestinal effects of celecoxib in rheumatoid arthritis: a randomized control trial. JAMA 1999; 282:1921-8.

48. Emery P., Zeidler H., Kvien T. et al. Celecoxib versus diclofenac in long-term management of rheumatoid arthritis: randomized double-blind comparison. Lancet 1999; 354:2106-11.

49. Hunt R., Harper S., Callegari P. et al. Complementary studies of the gastrointestinal safety of the cyclooxygenase-2-selective inhibitor etoricoxib. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:201-10. doi: 10.1046/j.02692813.2003.01407.x.

50. Goldstein J., Hochberg M., Fort J. et al. Clinical trial: the incidence of NSAID-associated en-doscopic gastric ulcers in patients treated with PN400 (naproxen plus esomeprazole mag-nesium) vs. enteric-coated naproxen alone. Aliment Pharmacol Ther 2010; 32(3):401-13.

51. Laine L., Kivitz A., Belo A. et al. Double-Blind Randomized Trials of Single-Tablet Ibuprofen/High-Dose Famotidine vs. Ibuprofen Alone for Reduction of Gastric and Duodenal Ulcers. Am J Gastroenterol 2012; 107:37986.

52. Cryer B., Li C., Simon L. et al. GI-REASONS: A Novel 6-Month, Prospective, Randomized, Open-Label, Blinded Endpoint (PROBE) Trial. Am J Gastroenterol 2012; 108(3):392-400.

53. Venerito M., Malfertheiner P. Interaction of Helicobacter pylori infection and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in gastric and duodenal ulcers. Helicobacter 2010 Aug; 15(4):239-50. doi: 10.1111/j.1523-5378.2010.00762.x.

54. Lim Y.J., Hong S.J. Helicobacter pylori infection in nonsteroidal anti-inflammatory drug users. Korean J Gastroenterol 2014 Aug;64(2):70-5.

55. Ghotaslou R., Leylabadlo H.E., Asl Y.M. Prevalence of antibiotic resistance in Helicobacter pylori: A recent literature review. World J Methodol 2015 Sep 26;5(3):164-74. doi: 10.5662/wjm.v5.i3.164. eCollection 2015.

56. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori: от клинического значения до молекулярных механизмов. Лечащий врач 2014; 2:34-40.

57. Маев И.В., Вьюгнова Е.С., Петрова Е.Г. Побочные действия современной антигеликобактерной терапии. Клин мед 2002; 6:7-12.

Эрадикация Нelicobacter pylori – пути достижения эффективности | Лоранская И.Д., Степанова Е.В., Ракитская Л.Г., Мамедова Л.Д.

Представлены данные о хеликобактериозе, побочных эффектах эрадикационной терапии Нelicobacter (Н.) pylori, адъювантном варианте эрадикации.

Эрадикационная терапия не всегда является успешной, что сопряжено с растущей резистентностью штаммов Н. pylori к антибактериальным препаратам, а также с низкой комплаентностью пациентов, прекращением терапии из-за развития побочных эффектов. Использование пробиотических препаратов, в частности Lactobacillus (L.) reuteri, позволяет улучшить переносимость эрадикационной терапии, а также снизить количество и активность Н. pylori.

Применение штамма L. reuteri, обладающего выраженной антихеликобактерной активностью, в качестве адъюванта антихеликобактерной терапии представляется перспективным.

Н. pylori – неинвазивный микроб, колонизирующий преимущественно поверхностные слои слизистой оболочки (CO) желудка. Представляет собой грамотрицательную спиралевидную бактерию, имеющую на одном своем конце 4–5 жгутиков. Н. pylori сумел адаптироваться к резко кислой среде желудка благодаря небольшому размеру генома и способности к быстрым мутациям в неблагоприятных условиях для его жизнедеятельности. С помощью униполярно расположенных жгутиков Н. pylori перемещается в слое желудочной слизи в поисках оптимальных условий для колонизации CO желудка. При возникновении угрозы для существования спиралевидные формы Н. pylori трансформируются в кокковые, у которых резко снижен обмен веществ и редуцирована репродуктивная способность, но повышена устойчивость к неблагоприятным внешним воздействиям. Это позволяет им выжить при транзите через кишечник и сохраняться во внешней среде (в фекалиях, возможно, в почве и/или воде). Главным источником Н. pylori-инфекции является сам человек, а основным путем инфицирования – фекально-оральный; орально-оральный путь имеет вспомогательное значение [10, 23].

Попадая в желудок, бактерия продуцирует уреазу, которая расщепляет мочевину желудочного содержимого, вследствие чего образуются аммиак и СО2. Аммиак способствует защите микроба от соляной кислоты и вызывает повреждение СО желудка. Выделяя фермент муциназу, Н. pylori разрушает белок муцин, содержащийся в желудочной слизи, в результате чего создаются условия для проникновения бактерии через слой слизи и адгезии ее на эпителий СО желудка [4, 7].

В микробиоме желудка Н. pylori является «хозяином», хотя эффект его доминирования неясен [25]. Существует 196 штаммов Н. pylori [24]. Маркерами вирулентности Н. pylori могут служить такие гены, как cagА (способствующий индукции воспаления и секреции цитотоксичных веществ), vacА (продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин), iceА (наиболее токсичен ice А1, способствующий адгезии Н. pylori на эпителиоцитах СО желудка) [5, 10].

Примерно 60% населения земного шара инфицировано H. рylori; распространена инфекция преимущественно в развивающихся странах, а также у пожилых. Длительное время остается асимптомной. Эффективной вакцины для предотвращения инфекции в настоящее время не существует [13, 28].

Н. pylori-инфекция является наиболее частой причиной (60–75%) развития неатрофического антрального гастрита, который постепенно (в течение 15–18 лет) может эволюционировать в антральный атрофический хронический гастрит, распространяться в антрокардиальном направлении, поражая фундальный отдел желудка, а в части случаев вызывать развитие мультифокального атрофического хронического гастрита, появление в СО желудка очагов кишечной метаплазии, эпителиальной дисплазии, неоплазии (предрака). С Н. рylori ассоциированы язвенная болезнь, реже – рак желудка и МАLТ-лимфома желудка [10, 23].

Протеазы, высвобождающиеся полиморфноядерными лейкоцитами в ответ на инфекцию Н. pylori, разрушают эпителий желез СО желудка, что в конце концов ведет к развитию атрофии [6, 15]. Кроме того, инфекция Н. pylori способствует выработке антител, которые перекрестно реагируют с париетальными клетками и могут вызвать их атрофию. В свою очередь, ахлоргидрия способствует размножению бактерий в желудке, трансформирующих нитраты в нитриты и приводящих к образованию N-нитрозосоединений, обладающих канцерогенными свойствами. Под действием Н. pylori изменяется баланс между процессами пролиферации и апоптоза, в результате чего нарушается физиологическая регенерация СО желудка, увеличивается образование свободных радикалов, аммиака, оксида азота, также обладающих канцерогенными свойствами. При длительном существовании инфекции Н. pylori возможны мутации гена р53, обеспечивающего противоопухолевую защиту, в результате чего могут появляться эпителиальные клетки с поврежденной ДНК и прогрессировать явления дисплазии эпителия. Инфекция Н. pylori приводит к снижению содержания аскорбиновой кислоты, β-каротина, α-токоферола, обеспечивающих противоопухолевую защиту [6, 14]. В 1994 г. Международным агентством по изучению рака (IARC) Н. pylori отнесен к канцерогенам 1 класса («определенно доказанным»). Наличие инфекции Н. pylori повышает риск развития рака желудка в 4–20 раз [6, 19].

Известно, что некоторые популяции с высоким уровнем инфицирования Н. pylori (в странах Восточной Азии) имеют высокую заболеваемость раком желудка, тогда как другие высокоинфицированные (в странах Южной и Западной Африки) имеют низкую частоту развития рака. Этот феномен назван «африканской загадкой» и может быть объяснен разностью генотипов Н. pylori, особенно cagА и vacА [25].

Основой лечения заболеваний, ассоциированных с Н. pylori, является эрадикация этой инфекции. Известно, что риск возникновения пептической язвы и рака желудка возрастает с повышением уровня инфицирования Н. pylori, следовательно, подавление Н. pylori-инфекции снижает риск этих заболеваний [20]. Кроме того, эрадикация Н. рylori признана наиболее перспективной стратегией снижения заболеваемости раком желудка [1, 21].

Последнее согласительное совещание «Маастрихт-4» (2010 г.) ограничило число применяемых схем эрадикации инфекции Н. pylori до 5:

– стандартная 3-компонентная терапия (ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин по 1000 мг 2 р./сут + кларитромицин 500 мг 2 р./сут в течение 7–14 дней;

– 4-компонентная терапия с препаратами висмута (ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + тетрациклин 500 мг 4 р./сут + метронидазол 500 мг 3 р./сут + висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р./сут) в течение 10–14 дней;

– последовательная терапия (в течение первых 5 дней – ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин по 1000 мг 2 р./сут, следующие 5 дней – ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + кларитромицин 500 мг 2 р./сут + метронидазол 500 мг 3 р./сут;

– 4-компонентная терапия без препаратов висмута (ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин 1000 мг 2 р./сут + кларитромицин 500 мг 2 р./сут + еще один антибактериальный препарат, например метронидазол 500 мг 3 р./сут) в течение 10–14 дней;

– 3-компонентная терапия с левофлоксацином (ИПП в стандартной дозе 2 р./сут + амоксициллин 1000 мг 2 р./сут + левофлоксацин 500 мг 2 р./сут) в течение 10–14 дней.

В зонах с низкой (<10%) резистентностью штаммов Н. pylori к кларитромицину (в России этот показатель составляет 7,6%) в качестве схемы первой линии назначают стандартную 3-компонентную терапию, последовательную или 4-компонентную терапию с препаратами висмута. В качестве схем эрадикации второй линии применяют 4-компонентную терапию с препаратами висмута, 3-компонентную терапию с левофлоксацином. Схема эрадикации третьей линии формируется с учетом результатов определения чувствительности штаммов Н. pylori к антибиотикам.

В зонах с высокой резистентностью к кларитромицину в качестве режимов эрадикации первой линии применяют 4-компонентные схемы с препаратами висмута, последовательную 4-компонентную терапию без препаратов висмута. В качестве терапии второй линии применяется 3-компонентная схема с левофлоксацином, а схема эрадикации третьей линии формируется с учетом результатов определения чувствительности Н. pylori к антибиотикам.

При наличии аллергии к пенициллину в зонах с низкой резистентностью к кларитромицину назначают схему с ИПП, кларитромицином и метронидазолом, в зонах с высокой резистентностью к кларитромицину – 4-компонентные схемы с препаратами висмута.

С целью повышения эффективности стандартной тройной терапии можно использовать следующие меры: назначение удвоенной (по сравнению со стандартной) дозы ИПП, увеличение продолжительности стандартной тройной терапии с 7 до 10–14 дней, добавление к стандартной тройной терапии висмута трикалия дицитрата, добавление к стандартной тройной терапии пробиотика Saсcharomyces boulardii и контроль за соблюдением пациентом режима приема лекарственных препаратов.

Контроль эрадикации следует проводить не ранее чем через 4 нед. после окончания терапии, используя для этого уреазный дыхательный тест (УДТ) или определение антигена в кале [6].

С открытием Н. pylori в 1983 г. австралийскими учеными B.J. Marshall и R. Warren и провозглашением стратегии на тотальную эрадикацию в соответствии с известным постулатом D.Y. Graham («хороший хеликобактер – это мертвый хеликобактер») этот процесс стал лавинообразно нарастать [10]. Однако эффективность эрадикации Н. pylori-инфекции в последние годы снизилась до 80% (а стандартная 3-компонентная схема эрадикации достигает успеха лишь у 70%) [11, 17, 28], в основном за счет увеличения резистентности штаммов Н. pylori к антибиотикам, а также нежелательных лекарственных реакций, которые приводят к низкой комплаентности, ухудшению качества жизни пациентов и самостоятельному прекращению лечения [27, 28].

Побочные эффекты лекарственных препаратов, используемых для эрадикации Н. pylori, приведены в таблице 1.

В мире проведено более 30 исследований в период с 1993 по 2009 г., показавших общую устойчивость Н. pylori к амоксициллину, кларитромицину, метронидазолу, тетрациклину, фуразолидону, левофлоксацину. Уровни устойчивости Н. pylori к антибиотикам различны в разных странах. Частично это определяется географическими особенностями. В Европе наблюдается большая разница между южной и северной частями (например, устойчивость к кларитромицину у взрослого населения южно-европейских стран более 35%, что на 20% выше по сравнению с северными европейскими странами). В США устойчивость Н. pylori к кларитромицину составила 10–15%, к метронидазолу – 20–40%, а к амоксициллину отмечалась редко. В Китае за период с 2000 по 2009 г. уровень устойчивости Н. pylori к метронидазолу вырос с 12,8 до 56,6%, к кларитромицину – с 12,8 до 23,8%, тогда как к амоксициллину снизился с 2,1 до 0,3%. В Японии уровень устойчивости Н. pylori к кларитромицину возрос с 7 до 15,2%, к метронидазолу – до 69%, а к амоксициллину приблизился к 0%.

Главный механизм устойчивости Н. pylori – это точечные мутации бактериальной хромосомы, вследствие чего значительно изменяется фенотип бактерии. Другой предполагаемый механизм – снижение проницаемости бактериальной клетки к антибиотику. Нужно отметить, что Н. pylori заселяет труднодоступные для терапии участки СО. Первое препятствие для биодоступности антибиотика – кислота полости желудка (например, кларитромицин распадается под действием кислого желудочного содержимого и пепсина; повышение интрагастрального рН при помощи ИПП способствует положительному влиянию на эрадикацию Н. pylori). Второй барьер, который должен преодолеть антибиотик, – пристеночная слизь. Кроме того, антибактериальный препарат должен достичь высокой концентрации на достаточное время для уничтожения бактерии, где бы она ни находилась. Перспективна попытка преодолеть устойчивость Н. pylori к антибиотикам путем выявления генетических механизмов устойчивости Н. pylori [25].

Антибиотико-ассоциированная диарея (ААД) является одним из наиболее частых осложнений эрадикационной терапии, наблюдается у 5–39% пациентов в зависимости от популяции, типа антибиотика. Повышен риск развития ААД у пациентов старше 65 лет, при применении антибиотиков широкого спектра действия, у находящихся в условиях стационара [29]. Под термином «антибиотико-ассоциированная диарея» понимают необъяснимую другими причинами диарею, развившуюся в связи с приемом антибиотиков (во время их приема или в первые 2 мес., чаще в течение 2–3 нед. после окончания приема). Спектр клинических проявлений ААД широк: от легкой диареи до псевдомембранозного колита. Антибактериальные препараты способны разрушать нормальные колонии кишечной микрофлоры, изменять карбогидратный метаболизм и антимикробную активность кишки, приводя к осмотической диарее и к диарее, вызванной патогенными бактериями. Наибольший риск развития ААД наблюдается на фоне приема амоксициллина с клавулановой кислотой и цефиксима. Ампициллин, амоксициллин, клиндамицин, линкомицин, цефалоспорины II и III поколений – препараты, при приеме которых наиболее часто наблюдается ААД, ассоциированная с Clostridium difficile.

Рост устойчивости Н. pylori к антибактериальным препаратам, увеличивающиеся сроки и побочные эффекты эрадикационной терапии свидетельствуют о необходимости разработки альтернативного метода лечения и способов профилактики [3, 12]. Ряд исследований показали, что пробиотики могут использоваться и усиливать эффект эрадикационной терапии, а также повысить комплаентность пациента. Предполагались следующие эффекты пробиотиков: улучшение переносимости антибактериальной терапии и уменьшение ее побочных эффектов, повышение уровня завершенности терапии, иммуномодулирующий, антибактериальный эффекты. Указывались возможные эффекты лактобацилл: усиление защитного барьера, снижение адгезии и ингибирование роста Н. pylori за счет выработки лактата, бактериоцинов; некоторые штаммы способны ингибировать уреазу Н. pylori [20, 28].

При проведении эрадикационной терапии Н. pylori с профилактической целью и в случае появления диареи назначают пробиотики. Точный механизм антидиарейного действия пробиотиков не установлен. Данные метаанализов исследований эффективности пробиотиков, проведенных в 2010–2011 гг., показали, что применение этой группы препаратов значительно ускоряет выздоровление пациентов при лечении диареи различного генеза, в т. ч. ААД [8, 29, 30].

В схемах эрадикации вместе с антибиотиками могут применяться пробиотики как средства адъювантной терапии, что отражено в Маастрихтском соглашении [6]. При условии кислотоустойчивости штамма (доказано для Saсcharomyces boulardii, Lactobacillus ramnosus GG, L. reuteri, Lactobacillus acidophilus) пробиотики могут оказывать прямое антагонистическое действие в отношении Н. pylori, конкурировать с ним за питательные вещества и рецепторы адгезии, вырабатывать метаболиты, подавляющие рост Н. pylori (летучие жирные кислоты, молочную кислоту, перекись водорода, пироглутамат). Многие штаммы пробиотических культур вырабатывают антибактериальные субстанции, ингибирующие рост других микроорганизмов; Lactobacilli и Bifidobacteria выделяют бактериоцины, которые способны ингибировать рост Н. pylori и уменьшить его адгезию к эпителиоцитам желудка. Кроме того, пробиотики играют важную роль в стабилизации барьерной функции желудка и уменьшают воспаление его СО [20].

Группа немецких исследователей выбрала штамм L. reuteri путем скрининга сотен штаммов Lactobacilli большой коллекции культур. Этот специфический штамм принадлежит к группе Lactobacillus fermentum. L. reuteri специфически коагрегирует с Н. pylori in vitro и в искусственном желудочном соке и не оказывает негативного влияния на другие бактерии симбиотической кишечной флоры. Специфические связи закрывают поверхностные структуры Н. pylori и уменьшают его подвижность, в результате чего связанный патоген не может присоединиться к СО желудка и выводится из него [3].

L. reuteri были обнаружены как в грудном молоке человека, так и в микрофлоре желудочно-кишечного тракта. Было доказано, что штаммы L. reuteri благоприятно влияют на здоровье, в т. ч. при коликах у младенцев, желудочных расстройствах у детей и пищевой непереносимости у недоношенных детей [16].

Микробиологи из Organobalance GmbH (Германия) создали оригинальный штамм L. reuteri DSMZ17648, а затем было начато его производство в концерне Lonza Group Ltd. (Швейцария) под названием Pylopass™. Данный штамм бактерий, имеющий статус GRAS (Generally Recognized AsSafe – абсолютно безопасный), одобрен Управлением по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA – Foodand Drug Administration). Технология производства этого штамма принципиально отличается от производства других пробиотиков – вместо лиофильной сушки используется сушка путем распыления лактобацилл, затем они подвергаются ферментации и инактивации, после которых выдерживают изменения условий окружающей среды, в т. ч. низкие рН, и остаются высокостабильными при хранении. Данный кислотоустойчивый штамм специально «обучен» распознавать поверхностные рецепторы Н. pylori и прикрепляться к ним, создавая так называемые ко-агрегаты, которые затем естественным путем выводятся из организма. Pylopass™ коагрегирует с Н. pylori, позволяя уменьшить общую бактериальную обсемененность желудка, что снижает риск развития гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Pylopass™ связывается исключительно с Н. pylori и не влияет на другую микрофлору пищеварительного тракта [9].

H. Mehling et al. провели пилотное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 22 H. рylori-позитивных пациентов, у которых не было гастроинтестинальных симптомов, но они имели положительный результат С13 УДТ выше порога 12‰, что указывало на умеренно высокую колонизацию Н. pylori. Уровень обсеменения Н. pylori в динамике определялся с помощью С13 УДТ после 14 дней приема препарата, а также через 6, 12 и 24 нед. после окончания приема препарата. Всем пациентам назначалась L. reuteri DSMZ17648 Pylopass™ в суточной дозе 2х1010 КОЕ, контрольную группу составили Н. pylori-позитивные волонтеры, которые получали плацебо. В опытной группе наблюдалось значительное снижение концентрации Н. pylori в динамике (р<0,05). У пациентов не было отмечено нежелательных лекарственных эффектов в течение 14 дней приема плацебо или L. reuteri DSMZ17648 Pylopass™. Результаты исследования подтвердили потенциал Pylopass™ в качестве нового способа снижения нагрузки Н. pylori [9, 22].

В 2014 г. C. Holz et al. опубликовали результаты углубленного пилотного плацебо-контролируемого исследования применения L. reuteri DSMZ17648 Pylopass™ у лиц, инфицированных Н. pylori и не имевших симптомов заболевания. Исследование 364 пациентов (из них 47 пар близнецов) показало существенное снижение уровня колонизации Н. pylori (подтвержденное С13 УДТ) после приема в течение 14 дней пищевой добавки с L. reuteri DSMZ 17648 (в ежедневной дозе 1 капсула – 2х1010 нежизнеспособных лиофилизированных клеток) [3]. С повышением уровня колонизации эффект уменьшения количества Н. pylori, вызванный приемом L. reuteri DSMZ17648 Pylopass™, оказывался сильнее. Этот эффект уменьшения количества Н. pylori продолжался и по окончании лечения. Потенциальный эффект плацебо был значительно ниже, чем действие L. reuteri DSMZ17648 Pylopass™. В ходе исследования не было зарегистрировано каких-либо изменений качества жизни, например, физической деятельности, питания или здоровья, о которых обследуемые сообщали в анкете. Никаких нежелательных лекарственных реакций не было отмечено ни в одной группе исследования [18].

Противомикробное действие объяснялось не только прямым воздействием на Н. pylori, но и снижением его уреазной активности. Авторы предположили, что уничтожение или замедление роста количественных показателей инфицирования может использоваться в качестве средства профилактики, в т. ч. долговременной (т. к. снижение уровня обсемененности Н. pylori наблюдалось еще 4–6 нед. после лечения) [3]. Это исследование подтвердило, что даже лиофилизированные клетки L. reuteri обладают выраженной антихеликобактерной активностью, что существенно облегчает условия хранения и делает данный вид пробиотика чрезвычайно перспективным. У лиц, инфицированных Н. pylori, без абсолютных показаний к эрадикации (т. е. при отсутствии пептической язвы, рака и МАLТ-лимфомы желудка) назначение L. reuteri DSMZ17648 представляется обоснованным и эффективным [2].

В конце 2014 г. в России появился продукт L. reuteri DSMZ17648 Pylopass™ под названием ХЕЛИНОРМ® в капсулах по 200 мг. Один грамм этого средства содержит около 1 трлн специально обработанных микробных клеток. Продолжительность курса терапии продуктом ХЕЛИНОРМ® составляет 4 нед. В день достаточно принимать всего 1 капсулу, которую рекомендуется проглатывать, не вскрывая, во время еды, запивая небольшим количеством воды. Благодаря высокой безопасности ХЕЛИНОРМ® может назначаться детям старше 6 лет. ХЕЛИНОРМ® можно назначать в виде монотерапии или в комплексной схеме антихеликобактерного лечения для повышения его эффективности.

Пробиотики, как правило, считаются безопасными агентами для применения, а ряд штаммов уже получили признание для использования в клинической практике. Введение безопасных пробиотиков в качестве адъюванта антихеликобактерной терапии представляется весьма перспективным. Дальнейшие исследования механизмов прямых и косвенных эффектов влияния пробиотиков на Н. pylori могут помочь не только оптимизировать лечение, но и способствовать новому пониманию некоторых аспектов патогенеза «взаимоотношений» Н. pylori с человеком. Новый продукт ХЕЛИНОРМ® используется для альтернативного лечения, не увеличивает резистентность Н. pylori к антибиотикам и снижает уровень колонизации этим бактериальным агентом [9].

.

Эффективная эрадикация Helicobacter pylori: от теории к практике

Авторы: Ю.М. Степанов

Статья в формате PDF.

Cегодня Helicobacter pylori (НР) считается самой распространенной инфекцией человека и наиболее изученным ульцерогенным и канцерогенным фактором. Необходимость эрадикации НР уже не вызывает сомнений, хотя еще несколько лет назад она не считалась обязательной для всех носителей этой бактерии. Что касается непосредственно методов эрадикации, то они время от времени обновляются.

Наиболее распространена инфекция НР у жителей стран Азии и Африки (80-90%), а также Восточной Европы и Южной Америки (40-70% популяции). В экономически благополучных странах Европы и Северной Америки указанная инфекция диагностирована у 25-30% населения. Распространенность НР среди украинской популяции достигает 80%. Еще в 1994 г. Международное агентство по изучению рака, которое входит в структуру Всемирной организации здравоохранения, признало эту инфекцию канцерогеном 1-го порядка из-за ее эпидемиологической связи с аденокарциномой желудка и MALT-лимфомой (mucosa-associated lymphoid tissue lyphoma) желудка (Свинцицкий А. С., Соловьева Г. А., 2015; Ткач С. М., 2015).

Инфекция Helicobacter pylori и канцерогенез

В Украине ежегодно рак желудка (РЖ) впервые диагностируется примерно у 13 тыс. пациентов, причем у 61,8% из них – в III и IV стадиях; в течение года умирают 58,1% больных с впервые диа­гностированным РЖ (Ткач С. М., 2015). Доказанными факторами риска развития РЖ являются НР-инфекция, высокое содержание соли в рационе, пернициозная анемия, аденоматозные полипы, хронический атрофический гастрит, воздействие облучения и перенесенная резекция желудка. Результаты проспективных исследований свидетельствуют, что у больных, инфицированных НР, риск развития РЖ повышен в 3-6 раз.

Инфекция НР – практически единственный неблагоприятный фактор, воздействие на который способно реально уменьшить риск развития некардиального РЖ. Модель последовательной смены гистологических изменений в слизистой желудка при инфекции НР была описана Р. Correa около 15 лет назад и в настоящее время является общепри­знанной. Так, в течение 30 лет у 50% инфицированных Н. рylori разовьется атрофия слизистой оболочки желудка, у 40% – кишечная метаплазия, у 8% – дис­плазия и у 1-2% – аденокарцинома желудка (Свинцицкий А. С., Соловьева Г. А., 2015; Ткач С. М., 2015).

Основную роль в канцерогенезе играют штаммы НР, которые продуцируют цитотоксин CagA и вакуолизирующий токсин VacA. Высокоиммуногенный белок CagA, пептидогликан и другие факторы патогенности НР повреждают клетки эпителия и межклеточные контакты, стимулируют пролиферацию и воспаление посредством активации выработки интерлейкина‑8. В результате длительного хронического воспаления, характерного для НР-ассоциированного гастрита, нарушается система клеточного обновления, изменяется соотношение процессов апоптоза и пролиферации в пользу последней. Слизистая желудка становится уязвимой к действию мутагенных и канцерогенных факторов, и эпителий желудка в результате атрофии замещается метапластическим, диспластическим и наконец неопластическим.

Эрадикация НР снижает риск развития РЖ (уровень доказательности ІА, сильная рекомендация). Исследования показывают, что эрадикационная терапия снижает риск развития в будущем РЖ на 34%. Массовая эрадикация НР на уровне популяции снижает этот риск на 25% вместе с риском развития атрофического гастрита и пептических язв. НР-ассоциированный гастрит (морфологически подтвержденный с участками атрофии слизистой желудка) считается предраковым состоянием, поэтому важно выявлять НР-инфекцию и проводить ее эрадикацию как можно раньше, до развития интраэпителиальной неоплазии.

В 2012 г. в журнале Endoscopy были опубликованы Европейские рекомендации по ведению предраковых состояний и изменений в желудке (Guidelines for the Management of Precancerous Conditions and Lesions in the Stomach – MAPS), разработанные Европейским обществом по изучению НР, Европейским эндоскопическим обществом и Европейским обществом патологов. В этих рекомендациях указаны две принципиальные позиции:

• пациенты с хроническим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией должны рассматриваться как группа высокого риска развития РЖ;

• у пациентов группы высокого риска необходимо предотвращать такие исходы, как развитие дисплазии высокой степени и инвазивный РЖ.

В группе пациентов с предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка до начала лечения эффективность эрадикации НР для профилактики РЖ остается недостаточной, такие больные нуждаются в эндоскопическом наблюдении. В этой связи у пациентов с предраковыми состояниями необходимо проводить стратификацию риска, основанную на тяжести и распространенности процесса по системам OLGY и OLGYM.

Вместе с тем даже при наличии атрофии и кишечной метаплазии желудочного эпителия можно добиться регресса этих гистологических изменений, проводя адекватную антихеликобактерную терапию (АХБТ). Недавно проведенный метаанализ 16 клинических исследований (Kong Y. G., 2014) обнаружил, что эрадикация НР приводит к статистически значимому регрессу атрофии слизистой оболочки как в теле, так и в антральном отделе желудка. Что касается регресса кишечной метаплазии после эрадикации HР, то он отмечается только в антральном отделе, но не в теле желудка.

Современные схемы эрадикационной терапии в свете V Маастрихтского консенсуса

В конце 2016 года в журнале Gut была опубликована официальная версия консенсуса Маастрихт V, в котором были пересмотрены некоторые позиции по АХБТ. В разделе «Лечение» положение № 1 гласит, что резистентность НР к антибиотикам (АБ) в мире демонстрирует тенденцию к постоянному росту. Например, резистентность НР к кларитромицину составляет 30% в Италии и Японии, 40% – в Турции, но только около 15% в Швеции и на Тайване. На этом основании в тех регионах земного шара, где уровень устойчивости НР к кларитромицину превышает 15%, не следует использовать стандартную трехкомпонентную схему с кларитромицином без предварительного определения чувствительности к АБ. В регионах с высокой (>15%) резистентностью к кларитромицину рекомендуется проведение квадротерапии с включением в стандартную схему препаратов висмута или нитроимидазола. Продолжительность эрадикации при помощи тройной терапии с кларитромицином должна составлять 14 дней.

В качестве одного из подходов к преодолению кларитромицинрезистентности была предложена последовательная терапия – ингибитор протонной помпы (ИПП) + амоксициллин, затем ИПП + кларитромицин и метронидазол. Однако недавно проведенный метаанализ показал, что одновременный прием препаратов на 51% эффективнее последовательного (р=0,02). В предыдущем консенсусе в качестве второй линии препаратов рекомендовались левофлоксацин, препарат висмута, амоксициллин и эзомепразол. Тем не менее в новом консенсусе этот подход был отвергнут из-за возрастающей резистентности к фторхинолонам. Вместо левофлоксацина в четырехкомпонентных схемах с висмутом можно использовать тетрациклин или рифабутин (Malfertheiner P. et al., 2016).

Украинский хеликобактер и его антибиотикорезистентность

Принятые консенсусом рекомендации хоть и являются вполне универсальными, все же в каждом отдельном регионе их применение должно быть обдуманным. Например, уровень резистентности к метронидазолу в странах СНГ, в том числе и Украине, превышает 40%, что делает крайне проблематичным его использование в схемах АХБТ (Фадеенко Г. Д., Просоленко К. О., 2009). Привычное назначение эмпирической тройной терапии «по старинке» ИПП + кларитромицин + метронидазол приводит к неудовлетворительной эрадикации, экономическим потерям и развитию вторичной резистентности НР к обоим препаратам (Тумак И. М., Никишаев В. И. и соавт., 2012).

Что касается устойчивости НР к кларитромицину, в большинстве публикаций говорится, что в Украине еще не превышен критический порог в 15-20% (Тумак И. М., Никишаев В. И. и соавт., 2012). По разным данным, нечувствительные к кларитромицину штаммы НР составляют от 3-6% (Радченко О. М., 2010) до 11,4% (Гончарук Л. М., Галицкая В. А., 2016). Уровень резистентности НР к кларитромицину выше в детской популяции, что объясняется широким назначением этого препарата педиатрами в случае респираторных инфекций. Например, в Польше резистентность НР к кларитромицину у детей и взрослых составляет 28 и 15% соответственно.

Низкая чувствительность НР к амоксициллину не связана с выработкой β-лактамаз и возможна только в результате мутаций pbp1Q-гена, который определяет способность белков связывать пенициллины. К счастью, такие мутации встречаются крайне редко, поэтому НР сохраняет практически 100% чувствительность к амоксициллину (Фадеенко Г. Д., Просоленко К. О., 2009).

Таким образом, АХБТ показана всем пациентам с НР, не имеющим противопоказаний к ее проведению. Украина все еще остается регионом с низким уровнем резистентности НР к кларитромицину, поэтому для АХБТ у взрослых может применяться тройная схема ИПП + амоксициллин + кларитромицин с/без препарата висмута. Рекомендуемая продолжительность АХБТ – 14 дней.

Мнение эксперта

8-9 июня в г. Днепре проходила V научная сессия Института гастроэнтерологии НАМН Украины «Новітні технології в теоретичній та клінічній гастроентерології». Во время своего выступления в рамках научной программы директор ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», доктор медицинских наук, профессор Юрий Миронович Степанов рассказал о стратегиях в лечении кислотозависимых заболеваний.