симптомы, лечение гастрита с признаками атрофии в Ижевске

Определение

Атрофический гастрит — хроническая болезнь, при которой истончается слизистая оболочка желудка, наблюдается атрофия желез, синтезирующих пепсиноген (фермент, участвующий в пищеварении) и уменьшение количества париетальных клеток желудка, занимающихся выработкой соляной кислоты.

Точные причины заболевания пока не установлены. Но доказано, что повышается риск развития патологических процессов при употреблении острых блюд, инфекциях, аутоиммунных поражениях, отравлении парами химических веществ, длительном неконтролируемом приеме лекарств, злоупотреблении алкоголем. Чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин.

Симптомы атрофического гастрита

Характерный признак гастрита с признаками атрофии — отсутствие острых болей. Болевые ощущения обычно слабо выражены либо совсем не заметны.

Необходимо обратиться к специалисту, если вы обнаружили следующие признаки:

• тяжесть в желудке после еды;
• урчание в животе;
• усиленное газообразование;
• отрыжка, сопровождающаяся запахом тухлых яиц;
• рвота и тошнота;
• изжога;
• чередование запора и поноса;
• чрезмерная потливость;
• быстрая утомляемость;
• общая слабость.

Со временем развиваются железодефицитная анемия и авитаминоз, при котором отсутствуют необходимые организму витамины. Из-за дефицита витамина А ухудшается зрение, вследствие нехватки железа и витамина В12 начинают выпадать волосы, становятся хрупкими ногти, учащается сердцебиение, появляется одышка. Нехватка аскорбиновой кислоты приводит к воспалению и кровоточивости десен. Постепенно воспалительный процесс переходит на другие органы пищеварительной системы.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите зависит от возраста пациента и запущенности болезни. У людей старше 50 лет, а также у тех, кто не спешит лечить патологию, повышается риск образования злокачественных опухолей.

Диагностирование

Сначала гастроэнтеролог выслушивает жалобы пациента, изучает анамнез болезни, проводит пальпацию.

При необходимости врач может направить на диагностику (методы выбирают индивидуально):

• измерение рН, чтобы оценить секреторную деятельность париетальных клеток;
• изучение активности желудочных ферментов;
• гастрографию для исследования моторной функции желудка;
• эндоскопию — позволяет осмотреть слизистую оболочку;
• фиброгастродуоденоскопию — показывает истончение слизистой оболочки;
• ультразвуковое исследование — выявляет сглаживание складок желудка;
бактериальный анализ, чтобы определить наличие бактерии Хеликобактер пилори;
• биопсию с последующим гистологическим анализом.

Лечение атрофического гастрита

Прежде всего, необходимо нормализовать питание, чтобы предотвратить травмирование слизистой желудка. Врач индивидуально подбирает диету для каждого пациента. Медикаментозное лечение атрофического гастрита зависит от симптомов и причины болезни. Также гастроэнтеролог учитывает состояние секреторной функции, распространенность патологического процесса, наличие сопутствующих заболеваний, возраст и общее состояние больного.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Гастроэнтерологи медицинского центра Елены Малышевой обладают высшими квалифицированными категориями и многолетним стажем (более 10 лет). Они постоянно повышают свою квалификацию, изучают инновационные технологии и активно внедряют их в свою практику. Современное оборудование позволяет диагностировать патологические изменения на самых ранних стадиях, что способствует успешному лечению.

Запись к гастроэнтерологу клиники Елены Малышевой в Ижевске возможна по телефону (3412) 52-50-50 или через онлайн-форму.

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Авторы: О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, директор Института терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более простыми, в том числе вырабатывающими слизь. Обширная атрофия слизистой оболочки тела желудка, как правило, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?
Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают возникновение подавляющего большинства атрофических гастритов.
Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.
Атрофический гастрит клинически, как правило, в течение длительного времени ничем себя не проявляет, поэтому диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование. При эндоскопии производят осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с таковой при, например, поверхностном гастрите.
Окончательный диагноз позволяет установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.
Другие методы исследования – рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?
Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.
По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.
Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).
В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.
Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.
В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?
Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.
При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.
Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.
Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература
1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Пепсиноген II

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – неактивный предшественник фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка, пепсиноген II секретируется в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II.

Концентрация пепсиногена II повышена при всех заболеваниях, связанных с инфекцией H. pylori. Эта бактерия – единственный известный микроорганизм, способный заселять слизистую оболочку желудка. Н. pylori занимает только эпителий желудочного типа, поэтому не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода. Около 50  % населения всей Земли инфицировано Н. pylori (для сравнения: микобактерией туберкулеза инфицировано около трети населения планеты, а вирусом простого герпеса 1-го типа – почти 90  %). При этом у подавляющего числа инфицированных состояние расценивается как хроническое носительство, и только в 15-20  % случаев возникает серьезное заболевание. Факторы, увеличивающие вероятность развития заболевания: инфицирование вирулентными штаммами Н. pylori, генетически обусловленные особенности иммунитета, курение. Как правило, Н. pylori инфицируются в детстве, инфицирование не сопровождается какими-либо симптомами и остается незамеченным. Без лечения Н. pylori сохраняется на всю оставшуюся жизнь. В редких случаях первичного инфицирования Н. pylori во взрослом возрасте развивается тяжелый атрофический гастрит, сопровождающийся дискомфортом в эпигастральной области и тошнотой.

Повреждающее действие Н. pylori осуществляется на поверхности слизистой желудка – бактерия проникает сквозь слой слизи и прикрепляется к эпителию (но не попадает при этом внутрь клеток). Н. pylori обладает множеством факторов болезнетворности, основные из которых: уреаза, цитотоксин-ассоциированые гены (в особенности cagA), цитотоксин VacA и адгезин BabA. Они поддерживают длительное воспаление слизистой оболочки желудка, что проявляется как H. pylori-ассоциированный гастрит. В зависимости от степени выраженности воспалительной реакции различают H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, с поражением тела желудка или пангастрит. Почему у одних людей гастрит развивается в основном в антральном отделе при относительной сохранности слизистой оболочки тела желудка и наоборот, остается не до конца ясным. Доказано, что различные части слизистой оболочки желудка характеризуются разной степенью устойчивости к H. pylori. Секрет желез тела желудка обладает более низкими значениями pH, и поэтому слизистая тела желудка устойчивее к H. pylori. Напротив, более высокие значения pH в антральном отделе не обеспечивают защиту от микроорганизма. Возможно, поэтому H. pylori обычно поражает антральный отдел желудка и антральный гастрит встречается чаще. Локализация и степень выраженности процесса влияет на течение заболевания.

При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Она приводит к повышению активности главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. В норме синтез гастрина провоцируется приемом пищи, а избыток пепсиногена I, II и соляной кислоты расходуется в процессе переваривания белков. При Н. pylori—ассоциированном антральном гастрите уровень гастрина повышен постоянно и не связан с приемом пищи. Поэтому для такого гастрита характерно стойкое повышение концентрации пепсиногена II, которое может быть использовано в диагностике этого заболевания. Избыток соляной кислоты (гиперацидный гастрит) повреждает слизистую оболочку желудка. Гиперацидный гастрит проявляется дискомфортом в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжогой, ночным кашлем.

Под воздействием хронического избытка соляной кислоты на фоне длительной гипергастринемии эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. Несмотря на то что H. pylori не способна колонизировать нормальную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, она может заселять метаплазированный эпителий. Хроническая инфекция H. pylori в двенадцатиперстной кишке и гиперацидное состояние приводит к язве двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что антральный гастрит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки являются последовательными этапами одного процесса, запущенного Н. pylori. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвенная болезнь желудка, и характеризуется некоторыми особенностями. Чаще язва локализуется на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождается «голодными» и ночными болями, а также другими симптомами гиперацидного состояния (изжогой, диареей, мальабсорбцией). Язвы двенадцатиперстной кишки не становятся злокачественными. В 80-95  % случаев появление язвы связано с инфекцией H. pylori.

У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. В отсутствие отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori—ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а ответом на нее. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а, наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Изменения концентраций пепсиногена I и II являются диагностическим маркером атрофического гастрита.

Также для раннего выявления такого гастрита и его осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II, он снижен при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса. Измерение концентраций пепсиногенов I и II и расчет индекса PGI/PGII – оптимальный скрининговый метод оценки слизистой оболочки тела желудка, его преимущества заключаются в безопасности, специфичности и чувствительности. Измерение концентрации пепсиногенов I и II с измерением гастрина 17 и теста на H. pylori позволяет оценить состояние слизистой оболочки всех отделов желудка. Такой подход не уступает стандартному эндоскопическому исследованию и поэтому называется «серологической биопсией». При атрофическом гастрите нарушаются механизмы всасывания витамина B₁₂ и некоторых микро- и макроэлементов. Длительное время дефицит этих веществ компенсируется их запасами в организме. Однако при отсутствии лечения и прогрессировании атрофии возникают изменения со стороны крови (B₁₂-дефицитная макроцитарная анемия), нервной системы (фуникулярный миелоз), а также желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция).

Атрофический гастрит – значимая причина аденокарциномы желудка. Вероятность рака увеличивается при воздействии дополнительных факторов, таких как курение, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарственными средствами. Для раннего выявления аденокарциномы у пациентов с факторами риска необходимо контролировать уровни пепсиногена I и II и индекс PGI/PGII. H. pylori удается обнаружить в 70 % случаев язвенной болезни желудка. В подавляющем большинстве случаев язва желудка локализована на малой кривизне желудка в области «переходной зоны» – участка слизистой оболочки, где происходит смена эпителия тела желудка на эпителий антрального отдела. Переходная зона интенсивно колонизирована H. pylori и характеризуется максимально выраженным воспалительным ответом, который приводит к язве. Следует отметить, что язва желудка, в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки, возникает на фоне нормального или пониженного уровня секреции соляной кислоты при отсутствии гипергастринемии. Считается, что в образовании язвы желудка большее значение имеет непосредственное повреждение H. pylori слизистой переходной зоны, а не гормонональный дисбаланс. Другой особенностью язвы желудка является ее способность перерождаться в аденокарциному (в 3 % случаев). Язва желудка характеризуется болями сразу после приема пищи и сопровождается потерей веса. Уровень пепсиногена II значительно повышен у пациентов с H. pylori-ассоциированной язвой желудка и может быть использован для диагностики этого заболевания.

При лечении H. pylori-ассоциированных заболеваний концентрация пепсиногена II возвращается к норме или значительно уменьшается, что отражает улучшение состояния слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому повторное измерение концентрации пепсиногена II может быть использовано на этапе контроля лечения с целью оценить его результат и восстановление слизистой оболочки. В онкологической практике тест на пепсиноген II применяют для диагностики опухолей. При гастриноме, гормонально-активной опухоли, избыток гастрина стимулирует секрецию солянойкислоты обкладочными клетками желудка и провоцирует образование язвы, данное состояние известно как синдром Золлингера – Эллисона. Гастринома чаще локализуется в ткани поджелудочной железы, однако может находиться в любом другом органе. В 60 % случаев она является злокачественным образованием. Язвы, возникающие при синдроме Золлингера – Эллисона, характеризуются упорным рецидивирующим течением, не поддаются медикаментозному лечению, множественные, с атипичной локализацией в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Они образуются в результате прямого повреждающего действия избытка соляной кислоты и не связаны с H. pylori.

Уровень пепсиногена II при гастриноме значительно повышен.

Для многих злокачественных новообразований характерна секреция проферментов, гормонов и белков-онкомаркеров, в норме несвойственных ткани, из которой происходит опухолевый клон. Например, около 50 % аденокарцином молочной железы производят пепсиноген II, хотя нормальной ткани молочной железы синтез этого профермента несвойственен. Активная секреция пепсиногена II характерна для высокодифференцированных (медленно растущих) аденокарцином, а также для аденокарцином, экспрессирующих эстрогеновые рецепторы. Поэтому интенсивный синтез этого профермента опухолью считается благоприятным прогностическим признаком и, наоборот, низкий уровень секреции пепсиногена II аденокарциномой связан с более частыми рецидивами.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, атрофического гастрита и пангастрита.
• Для диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Для раннего выявления аденокарциномы желудка.
• Для контроля за лечением H. pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Для диагностики гастриномы.
• Для того чтобы дать прогноз аденокарциномы молочной железы.

Когда назначается исследование?

• При симптомах гиперацидного (антрального) гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжоге, ночном кашле.
• При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте.
• При симптомах дефицита витамина B₁₂: головокружении, сердцебиении, нарушении периферической чувствительности, парезе, диарее.
• При симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее.
• При симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса.
• При имеющихся факторах риска аденокарциномы желудка: атрофическом гастрите, употреблении копченой пищи и большого количества алкоголя, курении, наследственной предрасположенности, предраковых состояниях.
• При симптомах гастриномы: интенсивных болях в эпигастральной или поясничной области, выраженной изжоге, упорной диарее.
• При оценке лечения от H. pylori и восстановления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
• При планировании тактики лечения аденокарциномы молочной железы, а также при оценке риска рецидива аденокарциномы.

Полипы желудка и атрофический гастрит | Колесникова

1. Хомяков В.М., Ермошина А.Д., Пирогов С.С., Рябов А.Б. Современные представления о факторах риска развития рака желудка. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол. 2017;27(6):78–86. DOI: 10.22416/1382-4376-2017-27-6-78-86

2. Goddard A.F., Badreldin R., Pritchard D.M., Walker M.M., Warren B.; British Society of Gastroenterology. The management of gastric polyps. Gut. 2010;59(9):1270–6. DOI: 10.1136/gut.2009.182089

3. Correa P., Piazuelo M.В. The gastric precancerous cascade. J Clin Exp Pathol. 2013;3(3):147. DOI: 10.4172/2161-0681.1000147

4. Genta R.M. Defining atrophic gastritis and grading gastric atrophy: new challenges beyond the Sydney System. Helicobacter pylori. 1998;215–23. DOI: 10.1007/978-94-011-4882-5_24

5. Белковец А.В., Курилович С.А., Рагино Ю.И., Щербакова Л.В., Черемисина О.В., Чердынцева Н.В. и др. Биомаркеры желудочной атрофии у пациентов с раком желудка. Рос жур гастроэнтерол гепатол колопроктол. 2018;28(2):24–32. DOI: 10.22416/1382-4376-2018-28-2-24-32

6. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л., Шептулин А.А., Трухманов А.С., Баранская Е.К. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол. 2018;28(1):55–70. DOI: 10.22416/1382-4376-2018-28-1-55-70

7. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A., Gisbert J.P., Kuipers E.J., Axon A.T., et al.; European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66(1):6–30. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-312288

8. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham D.Y., El-Omar E.M., Miura S., et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylorigastritis. Gut. 2015;64(9):1353–67. DOI: 10.1136/gutjnl-2015-309252

Что такое атрофический очаговый гастрит? Симптомы и лечение заболевания

Патологии органов желудочно-кишечного тракта поражают все большее количество молодых людей. Одним из опаснейших заболеваний считается атрофический очаговый гастрит. Симптомы и лечение этой формы недуга будут описаны в статье.

Общее описание болезни

Слизистая оболочка желудка подвержена негативному воздействию внешних и внутренних факторов. В результате этого начинают происходить дистрофические изменения. Гастрит – один из наиболее распространенных недугов, поражающих слизистую поверхность органа пищеварения. Диагностируется у большей части пациентов, обратившихся за помощью к гастроэнтерологу.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают катаральную, фибринозную, некротическую и флегмозную формы заболевания. Каждая из них проявляется определенными симптомами. По характеру течения гастрит может быть острым и хроническим.

При истончении слизистой желудка говорят о развитии атрофического очагового гастрита. Симптомы и лечение, а также методы диагностики заболевания будут рассмотрены более подробно. Для этой формы патологии характерно значительное уменьшение функционирующих клеток и сокращения выработки желудочного сока. Атрофия слизистой приводит к нарушению ее строения, а в дальнейшем и к отмиранию клеток. Подробнее об этом заболевании советуем прочесть по этой ссылке: http://fb.ru/article/243078/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-simptomyi-i-lechenie-narodnyimi-sredstvami-hronicheskogo-atroficheskogo-gastrita.

Причины развития атрофического гастрита

Почему возникает атрофический очаговый гастрит? Что это такое? В чем кроется опасность? Назвать конкретные причины развития патологического состояния медицина в настоящее время не может. Второстепенными же факторами, способными спровоцировать начало течения воспалительного процесса, являются имеющиеся нарушения в работе органов пищеварительного тракта, а также:

·            наличие Хеликобактер пилори. Эта бактерия негативно влияет на слизистую оболочку желудка;

·            алкоголизм. Чрезмерное и регулярное употребление спиртного разрушает слизистую поверхность органа пищеварения;

·            плохая наследственность. При наличии схожего заболевания у одного из близких родственников вероятность его развития существенно повышается;

·            неправильное питание. Слизистая желудка проявляет повышенную чувствительность к острым и экзотическим блюдам;

·            любые патологии пищеварительной системы. Нарушения в работе того или иного органа ЖКТ могут привести к осложнениям в виде атрофического гастрита;

·            аутоиммунные патологии. При некоторых заболеваниях организм может начать клетки слизистой оболочки желудка как вражеские и приступить к процессу выработки антител.

Как проявляется недуг?

Симптомы атрофического очагового гастрита в большинстве случаев не проявляются на начальном этапе. Единственное, что может беспокоить пациента, – тяжесть в эпигастральной области после приема пищи. Через время может ухудшиться аппетит. В процессе развития патологии появляются такие симптомы, как боль в животе, отрыжка с тухлым запахом, приступы рвоты и тошноты, урчание в животе. Нарушение обменных процессов приводит к возникновению метеоризма и вздутия.

При хронической форме симптомы и лечение атрофического очагового гастрита схожи с другими видами патологий ЖКТ. Вялотекущий процесс обязательно сопровождается метаплазией – изменением структуры внутренней поверхности желудка. Прогрессирующая патология часто вовлекает в процесс и другие органы, расположенные поблизости, может вызвать нарушения в работе нервной и кровеносной системы.

Для очагового гастрита характерно появление воспалительных атрофированных участков. В острой форме недуг проявляется выраженно. Симптомы беспокоят пациента в течение нескольких дней.

Особенности патологии

Симптомы и лечение очагового атрофического гастрита зависят от степени развития воспалительного процесса. Боль может быть выражена слабо. Чаще всего появляется после приема пищи и локализуется в эпигастральной области. При тяжелой форме наблюдается слабость, сухость в ротовой полости, бледность кожных покровов, одышка, неприятный привкус во рту. Также следует обратить внимание на язык — белый густой налет говорит о нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Для того чтобы установить окончательный диагноз, следует провести обследование. Метод проведения определяет специалист после предварительного осмотра пациента и сбора анамнеза.

Наиболее информативным способом исследования является фиброгастродуоденоскопия (в народе – «глотание кишки»). Позволяет увидеть состояние слизистой поверхности желудка. Эндоскопический метод диагностики подразумевает введение через ротовую полость тонкого шланга, с одной стороны которого размещена камера. Процедура имеет противопоказания и проводится только в специальном кабинете. При необходимости во время обследования могут взять образец тканей слизистой для проведения биопсии.

Рентгенография назначается для того, чтобы визуально оценить степень развития воспалительного процесса. Проводится только на голодный желудок. Пациенту могут предложить выпить раствор бария перед манипуляцией. Это позволит сделать снимок контрастным.

Лечение атрофического очагового гастрита назначается только после сдачи пациентом лабораторных анализов. Более полную картину о состоянии здоровья позволяет получить анализ мочи и крови (в том числе биохимия). Иммунологический анализ сыворотки крови показывает работу защитной системы организма. Расшифровкой такого анализа должен заниматься специалист.

Методы лечения очагового атрофического гастрита

Лечение патологического состояния будет полностью зависеть от степени выраженности симптомов и формы течения заболевания. В обязательном порядке назначается медикаментозная терапия. Специально подобранный комплекс лекарственных средств позволит улучшить самочувствие, устранить болевой синдром, воздействовать на причину развития недуга.

При обнаружении бактерии Хеликобактер пилори следует обязательно пройти курс лечения антибиотиками, которые способны устранить патогенный микроорганизм.

При лечении очагового атрофического гастрита обязательно используются медикаменты, оказывающие заместительное воздействие. Они необходимы для облегчения процесса переваривания пищи, потому как выработка желудочного сока при воспалительных процессах нарушается. Снизить выработку соляной кислоты помогут ингибиторы протонной помпы.

Диета

Правильное питание и отказ от вредных продуктов – залог успешного лечения атрофического очагового гастрита. Признаки заболевания (боль в эпигастрии, тяжесть после еды в области желудка) исчезнут довольно быстро, если пациент начнет придерживаться диеты.

Специалисты рекомендуют придерживаться несложных правил питания:

1.        Отказаться от слишком горячей или холодной пищи.

2.        Исключить острые, соленые, копченые и жареные блюда.

3.        Минимизировать употребление кофе и крепкого чая.

4.        Не употреблять шоколад и другие кондитерские изделия.

5.        Заменить газированную воду киселями.

6.        Употреблять только отварную, вареную или приготовленную на пару пищу.

7.        Включить в рацион рыбу, нежирное мясо, фрукты, овощи.

8.        Научить кушать маленькими порциями и хорошо пережевывать пищу.

Достаточно ли будет для улучшения состояния диеты и медикаментозного лечения атрофического очагового гастрита? Гастрит в такой форме лечить более радикальными методами (хирургическое вмешательство) показано только в самых запущенных случаях, когда требуется удаление пораженного участка желудка.

Что можно употреблять?

В основе диеты лежат протертые супы на овощных или нежирных мясных бульонах, каши на молоке или воде. Во вторые блюда разрешено добавлять небольшое количество сливочного масла.

Из молочных продуктов разрешено употреблять творог, кефир, сметану и молоко низкой жирности. Заменить шоколад можно желе и мармеладом. Пациентам с атрофическим очаговым гастритом (симптомы и лечение медикаментами рассмотрено выше) рекомендуется ежедневно употреблять овощи. В идеальном варианте они должны быть приготовлены на пару или запеченные.

В сутки следует выпивать много жидкости (не менее 1,5 литров чистой воды). Запомните: перекусы всухомятку и переедание вызовут ухудшение состояния.

Помогут ли народные методы?

Любой вид терапии необходимо предварительно обсудить с лечащим врачом. Самолечение чаще всего приводит к ухудшению течения патологии и тяжелым осложнениям.

Некоторые методы терапии, основанные на народных рецептах, доказали свою эффективность. Например, употребление свежевыжатого подогретого сока капусты способствует восстановлению слизистой оболочки желудка.

Для предотвращения развития атрофии рекомендуется готовить настой из овсяных хлопьев. Их перемалывают на кофемолке, берут 2 ст. л. полученной массы и заливают кипятком (400 мл). Готовую смесь настаивают в термосе 6 часов.

Профилактика очагового атрофического гастрита: отзывы

Симптомы и лечение данного недуга действительно схожи с некоторыми заболеваниями пищеварительной системы. Чтобы предотвратить нарушения в работе ЖКТ, следует отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя, фастфуда, газированной воды с красителями, острой и жареной пищи. Особое внимание питанию должны уделить люди, имеющие в анамнезе патологии органов пищеварительного тракта.

Чтобы избежать перехода атрофического очагового гастрита в хроническую форму, важно своевременно обратить внимание на дискомфорт и другие симптомы, возникающие после приема пищи. Острая форма хорошо поддается медикаментозному воздействию, в то время как хронический недуг можно только поддерживать определенными препаратами для предотвращения рецидивов.

Фотоматериалы предоставлены сайтом: http://fb.ru/article/243078/hronicheskiy-atroficheskiy-gastrit-simptomyi-i-lechenie-narodnyimi-sredstvami-hronicheskogo-atroficheskogo-gastrita

Хронический атрофический гастрит у детей

Анализ имеющейся педиатрической литературы и многолетние собственные наблюдения невольно заставляют поставить вопрос: существует ли вообще хронический атрофический гастрит у детей, поскольку морфологическое понятие «атрофия слизистой оболочки» связывается прежде всего с патологией взрослых. Если нет, то это означает, что кроме деструктивных процессов слизистой оболочки желудка (СОЖ) (эрозивно-язвенные поражения) в детском возрасте других форм хронического воспалительного процесса в желудке (поверхностный гастрит) не встречается, т.к. все варианты эритематозной гастропатии (эндоскопическая характеристика состояния СО желудка), соответствующие понятию «хронический поверхностный гастрит», трактуются в настоящее время как проявления функциональной диспепсии. Это привело к практическому вытеснению диагноза «хронический поверхностный гастрит» и подмене его диагнозом «функциональная диспепсия» (ФД) [2, 3]. Нет нужды говорить, что с морфологической точки зрения это является нонсенсом. Чтобы более определенно трактовать сущность функциональной диспепсии, некоторые исследователи [5] предложили даже выделять две основные формы функциональной диспепсии: ФД без морфологических изменений и ФД с морфологическими изменениями.

Если принять во внимание, что хронический гастрит с морфологической (и клинической) точки зрения представляет собой стадийный процесс, который развивается от поверхностных до атрофических изменений и соответственно от повышенной до пониженной кислотности, то правомерно считать, что в детском возрасте преобладают начальные (поверхностные) формы заболевания, сопровождающиеся повышенной кислотностью, а у взрослых — атрофические формы с низкой кислотностью. Иными словами, во-первых, для формирования хронического атрофического гастрита (ХАГ) необходимо время, во-вторых — именно ХАГ является завершающей (классической) формой ХГ, тогда как остальные морфологические варианты (поверхностный, с поражением желез без атрофии) — промежуточными стадиями, которые необоснованно относят к ФД.

Итак, диагноз хронического гастрита в современных условиях можно поставить в двух случаях: при наличии эрозивных изменений слизистой оболочки (что в детском возрасте встречается не так уж редко) или атрофических изменений СО. При этом в первом случае диагноз может основываться на результатах эндоскопического исследования, во-втором — требуется морфологическое исследование биоптата СО желудка. Эндоскопическое исследование в педиатрической практике является рядовым, морфологическое — эксквизитным. Может быть, именно поэтому существует представление об отсутствии или исключительной редкости атрофического гастрита в детском возрасте.

Атрофия СО фундального отдела или тела желудка с позиций классической патоморфологии представляет собой «необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием». Такое состояние формируется «на протяжении десятилетий, когда хронический гастрит переходит в гастрит атрофический» [14]. P. Sipponen [20] определил хронический гастрит как опосредованный возрастом прогрессирующий процесс, в результате которого происходит «постепенная утрата желез, завершающаяся тотальной атрофией слизистой оболочки»: В МКБ-10 атрофия СО желудка представлена всего лишь одной нозологической формой, имеющей название «хронический атрофический гастрит» (К.29.4).

 Чаще всего атрофия является следствием разрушительного действия на слизистую оболочку желудка, париетальные и главные клетки длительного воспалительного процесса под влиянием инфекцииH.pylori, но может развиться в результате аутоиммунного процесса или длительно текущего рефлюкс-гастрита. Железистая ткань постепенно замещается фиброзной [18, 21]. Сопутствующими факторами на фоне Нр-инфекции являются несбалансированное питание (прежде всего избыток поваренной соли), прием нестероидных противовоспалительных препаратов, курение.

Уже простое перечисление этих факторов свидетельствует о том, что они играют свою роль также в детском и подростковом возрасте: H.pylori-инфекция распространена значительно — у детей с 12-летнего возраста инфицированность практически не отличается от инфицированности взрослых, аллергические и аутоаллергические процессы достаточно часты, дуоденогастральный рефлюкс нередко сопровождает гастродуоденальную патологию, да и курение не столь уж редко, особенно в подростковом возрасте.

Трудно предположить, что перечисленные факторы оказывают патогенное влияние и приводят к развитию атрофического гастрита у взрослых и не сказываются на детях. Следовательно, в детском возрасте имеются все условия для развития атрофического процесса СО желудка, и эти изменения необходимо только выявлять.

О.Я. Бабак [1] отмечает, что естественное течение атрофического гастрита может протекать по двум основным вариантам. Первый — длительно существующий ХГ приводит к значительному снижению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции. Второй вариант — в результате длительного хронического персистирующего воспаления в СО желудка, характерного для H.pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем — к клеточным мутациям. В результате нормальный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и нео­пластическим. Иными словами, атрофический гастрит может по праву считаться предраковым состоянием. Детскому и подростковому возрасту, по-видимому, более присущ первый вариант с постепенным снижением кислотообразующей функции желудка.

Ю.А. Лысиков, Т.А. Малицына и Е.А. Рославцева [9] считают, что атрофические гастриты у детей являются актуальной клинической проблемой, которая до конца не решена по сей день. Авторы приходят к выводу, что микроатрофию различных отделов СО желудка у детей можно выявить только при морфологическом исследовании. Она выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, что приводит к нарушению или уменьшению секреции пепсинов и соляной кислоты. Л.М. Мосийчук и М.Ю. Зак [11] показали, что использование в клинической практике определения уровня G-17 (гастрин) и РG-1 (пепсиноген-1) в сыворотке крови может способствовать (наряду с гастробиопсией) верификации атрофического процесса в желудке. Методика основывается на том, что гастрин-17 (G-17) синтезируется в G-клетках, расположенных в антральном отделе желудка и снижение его уровня в крови может свидетельствовать об атрофических процессах в антральном отделе желудка, Пепсиноген-1 (PG-1) синтезируется в главных клетках, расположенных в фундальном отделе желудка. Снижение уровня PG-1 может свидетельствовать об атрофических процессах в фундальном отделе желудка. Авторы подтверждают точку зрения F. Di Mario, L.G. Cavallaro [17], что на первом этапе больным с диспептическими жалобами необходимо проводить анализ серологических маркеров, а в случае изменения их содержания — эндоскопическое исследование с гастробиопсией. Последнее положение особенно интересно для педиатрической практики, т.к. позволяет ограничить, а иногда и исключить необходимость эндоскопического исследования.

Ряд исследователей [16, 17, 19] подтверждают взаимо­связь между снижением уровня в сыворотке крови G-17 и PG-1 и увеличением степени атрофии СО соответственно антрального отдела и тела желудка.

Выше уже подчеркивалось, что непременным условием верификации атрофического процесса является фиброскопия с гастробиопсией; при этом в терапевтической практике современные требования определяют необходимость взятия не менее пяти биоптатов — трех из антрального отдела и двух из тела желудка, хотя это далеко не всегда позволяет выявить атрофию, которая обычно носит очаговый характер и не всегда, даже при условии взятия пяти биоптатов, попадает в поле зрения патоморфолога [11].

Не это ли обстоятельство является ключевым в плане диагностики хронического атрофического гастрита у детей? Морфологическое исследование СО в педиатрической практике вообще является достаточно редким, проводится только в специализированных учреждениях по специальным показаниям. При этом обычно ограничиваются взятием двух (а иногда и одного) биоптатов. Неудивительно, что в таких условиях атрофия выявляется редко и диагноз «хронический атрофический колит» является эксквизитным. Иными словами, чтобы установить частоту развития хронического атрофического гастрита у детей, необходимы более массовые морфологические исследования с большим числом биоптатов в каждом случае, чего трудно ожидать в ближайшее время в силу хоть и минимальной, но все же инвазивности процедуры, с одной стороны, и необходимости достаточно дорогостоящих морфологических исследований — с другой.

Поделиться своими наблюдениями о выявлении ХАГ в детском возрасте могут только специализированные детские гастроэнтерологические отделения, годами наблюдающие детей с гастродуоденальной патологией и накопившие сведения об эндоскопических и (пусть в редких случаях) морфологических исследованиях. Однако таких сведений в педиатрической литературе явно недостаточно.

Наиболее полную информацию о состоянии проблемы хронического гастрита у детей, в том числе атрофического гастрита, можно получить при анализе ежегодных конференций «Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей», проводимых в Москве или Санкт-Петербурге, в которых принимают активное участие многие практикующие детские гастроэнтерологи России и стран СНГ и практически все профессора, занимающиеся изучением заболеваний пищеварительной системы у детей. По материалам этих конференций издаются солидные сборники, последний ХVII издан в 2010 году.

Анализ публикуемых сообщений показывает, что проблеме хронического гастрита (гастродуоденита) у детей уделяется значительное внимание. И если говорить о трансформации представлений о хроническом гастрите, то основным положением стал пересмотр трактовки минимальных (поверхностных) изменений слизистой оболочки желудка. Начальные поверхностные изменения, которые эндоскопически характеризовались как эритематозная гастропатия, а морфологически — как поверхностный гастрит, перестали считать доказательством наличия воспалительного процесса, полагая, что, поскольку клинические проявления заболевания определяются не наличием эритематозной гастропатии, последнюю следует расценивать как функциональную диспепсию. С точки зрения классической патоморфологии это нонсенс, и патоморфологи никогда не согласятся с подобной трактовкой, но такой подход привел практически к вытеснению диагноза «хронический поверхностный гастрит» из клинической практики. Однако, как ни относиться к подобной трактовке диагноза, очевидно, что к хроническому атрофическому гастриту это не имеет отношения.

О функциональной диспепсии (она же морфологически хронический поверхностный гастрит) пишут очень много, в то же время хроническому атрофическому гастриту посвящены лишь отдельные сообщения.

Л.Н. Малямова, А.М. Чередниченко, С.Ю. Медведева из Екатеринбурга [10], подчеркивая, что вопрос о возможности развития атрофических изменений слизистой оболочки желудка как завершающего этапа длительно текущего воспалительного процесса у детей остается дискуссионным, приводят результаты гистологического исследования СО антрального отдела желудка у 106 детей с хроническим гастритом (гастродуоденитом) с эрозиями, 84 детей — без эрозий и 50 больных с язвенной болезнью. Результаты исследования показали, что только у 3,3 % больных при гистологическом исследовании препаратов антрального отдела желудка атрофические изменения не выявлены. У 22,8 % детей атрофические изменения слизистой оболочки были выражены незначительно: склероз базальных отделов СО желудка имел очаговый характер, при этом объем железистого эпителия был сохранен. У большинства же больных (67,6 %) атрофические изменения СО трактовались как умеренно выраженные, при этом имели место так называемые стромальные изменения в виде гиперплазии ретикулиновых волокон, разрастания гладкомышечных клеток и редко — эластических волокон. Наряду с диффузным склерозом базальных отделов СОЖ имел место и интерстициальный (межуточный) склероз собственной пластинки, а также очаговая атрофия желез, сопровождающаяся уменьшением объема железистого эпителия. И наконец, в ряде случаев (6,2 %) гистологические изменения указывали на выраженную атрофию СО антрального отдела. Последнее касалось прежде всего железистого эпителия, объем которого был значительно уменьшен. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка характеризовались не только развитием интерстициального склероза базальных отделов СО, но и замещением высокодифференцированного эпителия метапластическим эпителием, свидетельствующим о нарушении клеточной регенерации с развитием тонкокишечной метаплазии.

Авторы приходят к выводу, что многолетнее течение хронического гастрита (без эрозий, с эрозиями) сопровождается не только активным воспалительным процессом, но и атрофическими изменениями СО, которые сохраняются на фоне проводимой базисной терапии, что требует поиска более эффективных мер реабилитации этих больных.

Атрофические изменения СОЖ выявлены у 10 % наблюдаемых больных московскими исследователями И.В. Сичинавой и соавт. [15]. Атрофические изменения в антральном отделе желудка выявлены у 54,8 % больных и в фундальном — у 25 % детей, проживающих в условиях Курской магнитной аномалии [6]. Л.П. Парменова [13] отмечает, что клинические и морфологические проявления ХГ у детей зависят от основного этиологического фактора и длительности заболевания: при гипоацидности, декомпенсации ощелачивания в антральном отделе желудка при активном процессе атрофия СО антрального и фундального отделов желудка встречается у 30 % детей.

В то же время В.П. Новикова из Санкт-Петербурга [12] лишь у 2 больных из 51 выявила признаки атрофии СОЖ антрального отдела желудка, а белорусские авторы С.Э. Загорский и О.Н. Назаренко [8] из 44 детей с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки лишь у 1 выявили атрофические изменения СОЖ и у 1 — кишечную метаплазию, что позволило авторам сделать вывод о том, что атрофические и метапластические изменения СОЖ не характерны для детского и подросткового возраста. А.В. Бурлуцкая [4] выявила атрофический гастрит у 17 детей, что составило лишь 2,5 % от общего числа обследованных.

Таким образом, частота ХАГ в детском возрасте, по данным разных авторов, весьма вариабельна, но возможность развития этого заболевания в детском возрасте практически признается всеми авторами.

Имеющиеся в литературе немногочисленные свидетельства о возможности развития ХАГ в детском возрасте подтверждаются исследованиями кафедры педиатрической гастроэнтерологии и нутрициологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, проведенными в последние годы [7].

Под наблюдением в детском городском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова находились 79 больных, у которых на основании клинического и эндоскопического исследования был установлен диагноз хронического гастрита, в том числе у 2 детей — эрозивный процесс.

Во время проведения фиброгастроскопического исследования у всех детей проводилась прицельная био­псия с наиболее измененных участков антрального отдела желудка (обычно два биоптата).

Гистологическое исследование, проведенное на кафедре патологической анатомии ХМАПО, подтвердило наличие воспалительных изменений СО желудка у 74 из 79 больных (93 ± 3).

Из 74 детей у 25 (34 ± 6 %) отмечался поверхностный гастрит, который характеризовался наличием умеренной лимфоидно-плазматической инфильтрации с небольшим количеством макрофагов, эозинофилов, сегментоядерных лейкоцитов. Толщина СО и структура железистого слоя были сохранены. Активность процесса выявлена у 7 из 28 больных (25,0 ± 8,0 %). Это подтверждалось наличием инфильтрации эпителия и собственного слоя полиморфно­ядерными лейкоцитами на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации плазматическими клетками и лимфоцитами, а также повреждением эпителия.

У остальных 49 детей (66 ± 6,0 %) морфологически выявлены различные формы атрофического гастрита, что свидетельствует о частоте этой формы заболевания у детей, даже при анализе биопсийного материала только СО антрального отдела желудка.

Начальный атрофический гастрит отмечался у 32 (65 ± 7 %) детей, у 29 из них (91 ± 5 %) выявлено активное воспаление.

При начальном атрофическом гастрите воспалительный инфильтрат локализовался между железами. В строме определялось значительное количество нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов. Встречались отдельные эозинофильные лейкоциты. В поверхностном эпителии определялось снижение секреции мукоида. Наряду с дистрофическими процессами наблюдалась умеренно выраженная дисплазия, особенно в шеечной части желез. На фоне часто встречающейся фовеолярной гиперплазии у 28,3 % больных наблюдалась наиболее высокая степень обсеменения Нр (+++), которая сопровождалась значительной активностью воспалительного процесса.

Умеренная атрофия слизистой оболочки выявлена у 17 больных (35 ± 7 %), из них у 11 (65 ± 12 %) процесс носил активный характер. У больных отмечались патологические изменения в эпителии пилорических желез со снижением количества ШИК-положительных соединений. При этом уменьшалось и количество пилорических желез. В строме определялась инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, незначительным количеством сегментоядерных лейкоцитов, выявлялись лимфоидные фолликулы.

Сопоставление возраста детей и длительности заболевания с частотой выявления ХАГ показало, что заболевание чаще отмечается у детей старшего возраста, и его длительность составляет не менее 3 лет.

Выводы

1. Хронический атрофический колит у детей не является исключительно редким заболеванием, во всяком случае, встречается чаще, чем диагностируется. Частота ХАГ у детей увеличивается с возрастом и длительностью заболевания.

2. Частота выявления ХАГ зависит от уровня применяемых исследований. Эндоскопические признаки, которые считаются характерными для хронического атрофического гастрита (сглаженность складок слизистой оболочки, их отсутствие на определенных участках, уменьшение размеров желудка), малоинформативны и не дают достаточных оснований для диагностики этой формы заболевания.

3. ХАГ — диагноз морфологический, причем информативность гистологического исследования прямо коррелирует с наличием биопсионного материала из различных отделов желудка (три из антрального отдела и два из тела желудка), что в педиатрической практике практически не делается; диагноз устанавливается на основании одной, редко — двух биопсий, что, безусловно, снижает информативность заключения.

4. Морфологические изменения при ХАГ неоднородны. Умеренная степень атрофии характеризуется наличием не более одного конечного отдела главных желез, которые открываются в одну желудочную ямку, с увеличенным количеством добавочных клеток в составе главных желез, что приводит к развитию пилорической метаплазии желез. В собственной пластинке слизистой оболочки определяются воспалительные изменения и умеренно выраженный фиброз. В некоторых случаях наблюдается умеренная степень атрофии СО тела желудка одновременно с развитием кишечной метаплазии покровно-ямочного эпителия.

Выраженная атрофия СО тела желудка характеризуется резким снижением количества главных желез и ­удлинением желудочных ямок, что иногда сопровождается развитием фовеолярной гиперплазии СО. Качественный состав главных желез изменяется в сторону преобладания добавочных клеток с развитием пилоризации желез. В собственной пластинке СО наблюдаются воспалительные изменения и выраженный фиброз.

5. Перспективным для детской гастроэнтерологии в плане диагностики ХАГ следует считать определение гастрина-1 (G-17) и пепсиногена-1 (PG-1) в сыворотке крови. Информативность этих показателей в плане подтверждения наличия атрофического процесса в СО желудка доказана исследованиями зарубежных и отечественных гастроэнтерологов-терапевтов.

6. Патогенетические особенности ХАГ определяют необходимость дифференцированного подхода к лечению больных, которое должно отличаться от лечения поверхностных и деструктивных форм заболевания и быть направлено прежде всего на стимуляцию репаративных процессов и восстановление желудочной секреции.

1. Бабак О.Я. Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы // Здоровье Украины. — 2006. — № 21 (1). — С. 1-3.

2. Белоусов Ю.В. Функциональная диспепсия или хронический гастрит // Здоровье Украины. — 2009. — № 6 (1). — С. 44-45.

3. Белоусов Ю.В., Белоусова О.Ю. Секреторно-моторные взаимо­связи органов гастродуоденальной зоны у детей // Врачебная практика. — 2002. — С. 84-88.

4. Бурлуцкая А.В., Карпенко Л.В., Левицкая Н.В. Структура заболеваемости верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей г. Краснодара по данным детского стационара // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы ХIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2006. — С. 104-105.

5. Волошин К.В. Функціональна диспепсія у дітей: критерії діагностики та диференційної діагностики: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Харків, 2010. — 20 с.

6. Гурова М.М., Гусева С.П., Дутлова Е.Д., Ляляева Т.В. Эндоскопические и морфологические особенности хронических гастродуоденитов у детей, проживающих в условиях Курской магнитной аномалии // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы ХI Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2004. — С. 184-185.

7. Денисюк Т.А. Секреторно-моторні взаємозв’язки у дітей з хронічною Helicobacter pylory-асоційованою гастродуоденальною патологією та ефективність ерадикаційної терапії з використанням вітчизняних препаратів: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Харків, 2010. — 20 с.

8. Загорский С.Э., Назаренко А.Н. Морфологические особенности эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и подростков // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы ХVII Конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. — Москва, 2010. — С. 86-87.

9. Лысиков Ю.А., Малицына Т.А., Рославцева Е.А. Трудности в диагностике атрофических гастритов у детей // Педиатрия. — 2006. — № 6. — С. 1-3.

10. Малямова Л.Н., Чередниченко А.М., Медведева С.Ю. Дискуссионные вопросы прогрессирования морфологических изменений слизистой оболочки желудка у детей с хроническими заболеваниями гастродуоденальной области // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы ХI Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2004. — С. 132-134.

11. Мосійчук Л.М., Зак М.Ю. Оптимізація діагностики хронічного атрофічного гастриту сучасними неінвазивними методами // Сучасна гастроентерологія. — 2010. — № 4 (54). — С. 52-56.

12. Новикова В.П., Мельникова И.Ю., Струков Е.Л., Антонов П.В. Морфологическая картина слизистой оболочки желудка у детей с хроническим гастродуоденитом в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Материалы 8-й конференции «Детская гастроэнтерология 2001». — Москва, 2001. — С. 72-73.

13. Парменова Л.П. Клинические и морфологические особенности хронического гастрита у детей // Актуальные проблемы абдоминальной патологи у детей. Материалы ХII Конгресса детских гастроэнтерологов России. — Москва, 2005. — С. 208-209.

14. Пюрвеева К.В., Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т. Значение сывороточных показателей пепсиногена-1, пепсиногена-2 и гастрина-17 в диагностике атрофического гастрита // Российский журнал гастроэнтерол., гематолог., колопроктол. — 2005. — № 3. — С. 48-51.

15. Сичинава И.В., Новикова А.В., Каганов Б.С., Шерешевская А.Я. и соавт. Течение хронического гастрита у детей // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. Сборник материалов 7-й конференции «Детская гастроэнтерология-2000». — Москва, 2000. — С. 107-108.

16. Chae H., Lee J.H., Lim J. Clinical utility of serum pepsinogen levels as a screening Test of atrophic gastritis // Korean J. Lab. Med. — 2008. — Vol. 28 (3). — P. 201-206.

17. Di Mario E., Cavallaro L.J. Non-invasive tests in gastric di­sease // Dig. Liver. Dis. — 2008. — Vol. 40 (7). — P. 523-530.

18. Fox J.G., Wang T.S. Inflamattion, atrophy, and gastric cancer // J. Clin. Invest. — 2007. — Vol. 117. — P. 60-69.

19. Leverin C., Jacobsson S., Lindstedt G. Serum biomarkers for atrophic gastritis and antibodies against Helicobacter pylori in the elderly: Implications for vitamin B12, foliac acid and iron status and response to oral vitamin therapy // Scand. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 43 (9). — P. 1050-1056.

20. Sipponen P. Atrophic gastritis as premalignant condition // Ann. Med. — 1989. — Vol. 21. — P. 287-290.

21. Vannelia L., Lahner E., Osborn J. Risk factor for progression to gastric neoplastic lesions in patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Thier. — 2010. — Vol. 18. — P. 33-37.

Гастрит

Гастрит — воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течениювоспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.

В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50-70 % случаев.

Гастрит также встречается у животных, в том числе у кошек и собак.

Острый гастрит

Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроорганизмами пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный.

Катаральный гастрит является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Фибринозный гастрит возникает при отравлении кислотами,сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

Коррозийный гастрит возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.

Причины флегмонозного гастрита — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистому слою.

Лечение острого гастрита

Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана теплой воды и вызывают рвоту. При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок тёплой водой, используя для этого толстый желудочный зонд. Промывание проводится до чистых вод. В течение первых суток пища не принимается, назначается тёплое дробное питьё (предпочтительнее) или водно-чайная диета. Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки.

Для устранения болей принимают спазмолитики, холинолитики, антациды. Рекомендуется приём энтеросорбентов (смекта и другие). При рвоте назначают прокинетики. При остром токсикоинфекционном гастрите — антибиотики (аминогликозиды,фторхинолоны, бисептол и другие). При тяжёлом остром гастрите для коррекции водно-электролитных нарушений вводятпарентерально раствор глюкозы, физиологический раствор, препараты калия.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером. Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит, гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный.

Этиология хронического гастрита

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями илигрибами;

• нарушения питания;

• вредные привычки: алкоголизм и курение;

• длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонови нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

• воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

• паразитарные инвазии;

• хронический стресс.

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• генетическая предрасположенность;

• дуоденогастральный рефлюкс;

• аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

• эндогенные интоксикации;

• гипоксемия;

• хронические инфекционные заболевания;

• нарушения обмена веществ;

• эндокринные дисфункции;

• недостаток витаминов;

• рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.

Helicobacter pylori

Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов,дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудкаэтиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori. Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pyloriв развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.

Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.

Классификация

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:

• тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызваноантителами к обкладочным клеткам желудка. Обычно сопровождается развитием пернициозной анемии;

• тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериямиHelicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита;

• тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

Топографически различают:

• гастрит тела желудка;

• гастрит антрального отдела желудка;

• гастрит фундального отдела желудка;

• пангастрит.

Хронический гастрит и функциональная диспепсия

Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.

Клинические проявления

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника(желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

• слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;

• у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;

• у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;

• у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностьювозможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.

Диагностика

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита:

• Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.
• Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).
• Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи,клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
• Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.
• Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.
• Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
• Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200-240 мм вод. ст.).

Лечение хронического гастрита

Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы h3-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики, антациды. Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori.

Эрадикация Helicobacter pylori

Основная статья: Эрадикация Helicobacter pylori

Среди других форм хронического гастрита преобладает Helicobacter pylori — ассоциированный гастрит антрального отдела желудка. Для его лечения согласительным совещанием «Маастрихт-III» (2005 год) в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.

В то же время ряд специалистов полагает, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате приёма антибиотиков, проводить эрадикацию Helicobacter pylori не имеет смысла, хотя и имеется шанс, что она поможет. При этом другие врачи считают, что некоторые формы гастритов, в частности Helicobacter pylori — ассоциированный атрофический гастрит, требует обязательной эрадикации Helicobacter pylori.

Режим питания

При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками ивитаминами. По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.

Атрофический гастрит: история вопроса, патофизиология, этиология

Как оценить степень тяжести атрофического гастрита

World J Gastroenterol. 2011 7 апреля; 17 (13): 1690–1693.

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya-Li Zhang, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya- Ли Чжан, Институт болезней органов пищеварения при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Для корреспонденции: Zhi-Peng Tang, MD, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, 725 South Wanpin Road, Шанхай 200032, Китай. moc.uhos@gnatgnepihz

Телефон: + 86-21-64385700 Факс: + 86-21-64392310

Поступила в редакцию 16 сентября 2010 г .; Пересмотрено 1 декабря 2010 г .; Принято 8 декабря 2010 г.

Abstract

Атрофический гастрит является основным последствием давней инфекции Helicobacter pylori и связан с развитием рака желудка. Тяжесть атрофического гастрита связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения его степени и степени повреждения слизистой оболочки. Поэтому для клиницистов важно оценить тяжесть атрофического гастрита, вмешаться в развитие болезни и обратить атрофию слизистой оболочки желудка.В статье мы продемонстрировали некоторые методы (обычная эндоскопия, современные эндоскопические технологии и неинвазивные методы), которые могут помочь оценить тяжесть атрофического гастрита и выбрать разумные протоколы лечения.

Ключевые слова: Атрофический гастрит, эндоскопия, пепсиноген

ВВЕДЕНИЕ

Атрофический гастрит (АГ) — это гистопатологическое заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и замещением эпителием кишечного типа, железы пилорического типа и фиброзная ткань.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ), другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка [1]. Было установлено, что люди с АГ имеют высокий риск рака желудка [2, 3], и сообщалось, что примерно у 10% пациентов с АГ средней или тяжелой степени разовьются злокачественные новообразования желудка в течение среднего периода наблюдения 7 .8 лет [4]. Таким образом, оценка степени тяжести АГ может быть важной проблемой для ведения таких пациентов, поскольку ее особенности (т.е. распространение атрофии, кишечной метаплазии и гипохлоргидрии) могут рассматриваться как потенциальные суррогатные маркеры повышенного риска рака желудка. Здесь мы демонстрируем некоторые методы, используемые для оценки степени тяжести АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ AG

Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез, которая возникает, когда железы, поврежденные воспалением, заменяются либо соединительной тканью (рубцевание), либо железистыми структурами, не подходящими для местоположения (метаплазия).Чаще всего, как и в слизистой оболочке антрального отдела, метапластическая трансформация предполагает фенотип желез, выстланных эпителием кишечного типа (IM), но в оксинтической слизистой оболочке она также может принимать форму секретирующих муцин антральных желез (псевдопилорическая метаплазия). [5]. Традиционно АГ можно разделить на атрофию тела желудка и атрофию желудочков синусов: первая в основном связана с аутоиммунными заболеваниями, а вторая часто связана с инфекцией H. pylori [6,7]. Однако в общей практике диагностика атрофии и ИМ затруднительна из-за неудовлетворительного соглашения между наблюдателями среди патологов, поэтому в 2000 году международная группа патологов из Atrophy Club еще раз пересмотрела спектр атрофии желудка и ИМ и предложила упрощенный определение атрофии, которое включает метапластическую и неметапластическую категории, что делает метаплазию абсолютным понятием, демонстрирующим тяжесть заболевания [5].

ОБЫЧНАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

В 2003 году Китайское общество эндоскопии пищеварительной системы установило на совещании в Даляне эндоскопические критерии хронического гастрита. Рубцовые поражения характеризовались следующими признаками: атрофия слизистой оболочки, зернистая слизистая оболочка, уплощенные складки, серый эпителий кишечного типа и проницаемость кровеносных сосудов. AG был разделен на три типа гребней: (1) мелкозернистая слизистая оболочка, проницаемость некоторых кровеносных сосудов и единичный узелок серого эпителия кишечного типа; (2) среднезернистая слизистая оболочка, проницаемость кровеносных сосудов, множественные узелки серого эпителия кишечного типа; и (3) крупнозернистая слизистая оболочка, кровеносные сосуды видны до поверхности, диффузные узелки серого эпителия кишечного типа [8].

УВЕЛИЧИВАЮЩАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

Увеличивающая эндоскопия была разработана для визуализации микроструктуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и сосудов слизистой оболочки, что позволяет получить увеличенное изображение до 200 раз [9]. Считается, что рисунки ямок, наблюдаемые на поверхности слизистой оболочки, отражают расположение и структуру поверхностного эпителия, морфологию, количество, распределение и функцию желез, отек и воспаление слизистой оболочки, а также морфологию, расположение, количество и распределение сосудов.Основными элементами микроструктуры на поверхности слизистой оболочки желудка являются бесчисленные желудочные ямки, которые образуют желудочные области, разделенные малыми желудочными бороздками (также называемыми интервальными бороздками). Будучи отверстиями желез, ямки желудка первыми претерпевают структурные изменения из-за поражения слизистой оболочки желудка. Яги и др. [10] полагали, что атрофия слизистой оболочки желудка проявляется в том, что ямка желудка стала белой, увеличилась в размерах и была окружена участками эритемы. В исследовании Sakaki et al., Увеличивающие эндоскопические изображения ямок эрозии желудка были разделены на шесть типов: A (круглые точечные ямки), B (ямки с короткими стержнями), C (разреженные и сильно линейные), D (неоднородные), E ( ворсинки) и F (нечеткие или исчезновение ямок или патологическая гиперплазия кровеносных капилляров) [11].Юань и др. [12] использовали увеличительную эндоскопию в сочетании с окрашиванием метиленовым синим для исследования микроструктуры слизистой оболочки желудка у 180 пациентов с эрозией желудка. Их результаты показали, что типы A и B были обнаружены в нормальной слизистой оболочке желудка, а типы C-F были обнаружены в слизистой оболочке желудка с активным воспалением, атрофическим воспалением, кишечной метаплазией и дисплазией различной степени. Слизистая оболочка типа E (81,8%) предполагала кишечную метаплазию, тип F указывал на наличие дисплазии (86.3%), а тип F с аномальной гиперплазией кровеносных капилляров предполагал дисплазию (89,9%).

УВЕЛИЧЕНИЕ УЗКОПОЛОСНОЙ визуализации И AG

Узкополосная визуализация (NBI) — это метод эндоскопической визуализации для улучшенной визуализации микроскопической структуры слизистой оболочки и капилляров поверхностного слоя слизистой оболочки. Изображения получаются с использованием более узких полос красного, синего и зеленого фильтров, которые отличаются от обычных красно-зелено-синих фильтров [13]. Сочетание системы NBI и эндоскопии с увеличением позволяет легко и четко визуализировать микроскопические структуры поверхностной слизистой оболочки и ее капиллярные узоры [14].В исследовании Tahara et al [15] паттерны слизистой оболочки желудка, наблюдаемые при увеличении NBI в не вовлеченном теле желудка, были разделены на следующие категории: нормальные маленькие круглые ямки с регулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 1, слегка увеличенные, круглые ямки с нечеткой или неправильной сеткой субэпителиальных капилляров; тип 2 — явно увеличенные, овальные или удлиненные ямки с повышенной плотностью сосудов неправильной формы; и тип 3 — хорошо разграниченные овальные или трубчато-словесные ямки с хорошо заметными спиралевидными или волнистыми сосудами.Они обнаружили, что структура слизистой оболочки связана со степенью эндоскопической атрофии желудка. По мере того, как паттерн слизистой оболочки улучшался от нормального до типов 1, 2 и 3, одновременно увеличивалась степень эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка. Чувствительность и специфичность для типов 1, 2 и 3 для обнаружения инфекции H. pylori и типа 3 для обнаружения кишечной метаплазии составили 95,2%, 82,2%, 73,3% и 95,6% соответственно. Uedo et al [16] обнаружили в своем исследовании, что появление голубого гребня на поверхности эпителия коррелировало с гистологическими признаками кишечной метаплазии с чувствительностью 89% (95% ДИ: 83-96), специфичностью 93%. (95% ДИ: 88-97), положительная прогностическая ценность 91% (95% ДИ: 85-96), отрицательная прогностическая ценность 92% (95% ДИ: 87-97) и точность 91% (95% ДИ: 88-95).

АВТОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ВИДЕОЭНДОСКОПИЯ И AG

Автофлуоресцентная визуализация (AFI) создает псевдоцветные изображения в реальном времени на основе аутофлуоресценции естественной ткани, испускаемой световым возбуждением от эндогенных флуорофоров, таких как коллаген, никотинамид и денин . AFI позволяет обнаруживать особенности слизистой оболочки, невидимые при обычной эндоскопии, поэтому может улучшить идентификацию и характеристику предракового статуса слизистой оболочки желудка [17,18].

Флуоресценция почти пурпурная, более слабая в нормальной слизистой оболочке желудочной железы, чем в слизистой оболочке привратника. Когда слизистая оболочка желудка атрофирована, ее цвет зеленый, такой же, как у слизистой оболочки привратника. Биопсия желудка берется отдельно от фиолетовой и зеленой области для патологических исследований, а зеленая область значительно увеличивается при АГ и кишечной метаплазии [19]. Степень хронического атрофического фундального гастрита (CAFG) рассматривалась как зеленые области в теле желудка и была классифицирована по шести категориям Inoue et al [20]: AF-C-I, все тело желудка выглядит от фиолетового до темно-зеленого; AF-CII, цветная граница на малой кривизне наблюдалась в нижней части тела желудка; AF-C-III, цветная граница на малой кривизне в верхней части тела желудка; AF-O-I, цветная граница между малой кривизной и передней стенкой; AF-O-II, цветная граница между передней стенкой и большой кривизной; и AF-O-III, цветная граница на большей кривизне, проксимальнее нижней части тела желудка.Они обнаружили, что диагностическая точность зеленых зон в теле желудка пациентов по активности, воспалению, атрофии и кишечной метаплазии составила 64%, 93%, 88% и 81% соответственно. Однако диагностическая точность AFI не сравнивалась с точностью изображений в белом свете в отношении гистологии. Поэтому неизвестно, превосходит ли AFI точность изображений в белом свете.

БИОМАРКЕРЫ СЫВОРОТКИ И AG

Пепсиноген I и II

Пепсиногены (PG) представляют собой аспарагиновые протеиназы, которые в основном секретируются клетками желудка.Их можно иммунологически разделить на два основных типа: пепсиноген I (PGI) и пепсиноген II (PGII). PGI секретируется только слизистой оболочкой дна желудка, тогда как PGII секретируется сердечной, фундальной и антральной слизистой оболочкой желудка, а также слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки [21]. У пациентов с атрофией фундального отдела желудка средняя концентрация PGI в сыворотке ниже, чем у пациентов без атрофии. Оба типа слизистых оболочек секретируют PGII, однако уровни PGII в сыворотке остаются стабильными или повышаются при прогрессировании от нормального желудка к желудку с тяжелой атрофией [22].Чистыми эффектами тяжелой атрофии на концентрации PG в сыворотке являются более низкие PGI и стабильные или повышенные PGII, что приводит к более низкому соотношению PGI / II [22]. Ren et al [23] подтвердили сильную связь между атрофией фундального отдела желудка и PG, как оценивалось по низкому соотношению PGI и PGI / II в сыворотке в проспективном исследовании. Они обнаружили, что по сравнению с субъектами с отношением PGI / II> 4, у пациентов с отношением ≤ 4 отношение рисков (HR) составляло 2,72 (95% ДИ: 1,77-4,20) и 2,12 (95% ДИ: 1,42- 3.16) для внесердечной и сердечной аденокарциномы желудка соответственно.Storskrubb и др. [24] обнаружили, что фенотип гастрита характеризуется нормальными уровнями сывороточных PG (PGI ≥ 25 нг / мл и PGI / PGIIratio ≥ 3 указывает на то, что слизистая оболочка тела нормальна). Для диагностики атрофического гастрита тела использовались следующие три различных критерия [25–27]: легкая: PGI ≤ 70 нг / мл и соотношение PGI / II ≤ 3,0; Умеренные: PGI ≤ 50 нг / мл и PGI / II ≤ 3,0; Строгие: PGI ≤ 30 нг / мл и PGI / II ≤ 2,0. Оба пороговых значения для PGI и PGI / II должны выполняться одновременно по каждому критерию.

Гастрин-17

Гастрин-17 (G-17) секретируется исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Уровень G-17 снижается при атрофии в этой области [28]. Leja et al [29] обнаружили, что G-17 <5 пмоль / л связан с атрофией в антральной области ( P = 0,007) с чувствительностью 36,8% и специфичностью 86,5%. Они указали, что G-17, используемый для обнаружения атрофии в антральном отделе желудка, требует дальнейших исследований из-за его низкой чувствительности.

Тестирование на H. pylori

H. pylori теперь признано основной причиной рака желудка и классифицируется ВОЗ как канцероген группы I [30,31]. Инфекция H. pylori вызывает стойкий хронический гастрит, который у восприимчивых людей может прогрессировать до атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии и, наконец, рака желудка кишечного типа [31,32]. Почти все инфицированные люди (> 90%) обнаруживают антител IgG, специфичных к H. pylori . У большинства (70%) этих людей также обнаруживаются антитела IgA и H.Белки Pylori, включая белок цитотоксин-ассоциированного гена A (CagA) и белок цитотоксина A (VacA), вакуолизирующий. Эти белки используются для тестирования H. pylori . Комбинированное использование серологических биомаркеров (PGI, PGII, G-17 и антитела H. pylori ) демонстрирует высокую точность в качестве неинвазивного метода диагностики атрофии желудка, который широко распространен среди населения в целом [23,24,33] .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В случаях АГ его тяжесть в основном связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения степени и распространения повреждения слизистой оболочки.Применение традиционной эндоскопии, современных эндоскопических технологий и неинвазивных методов полезно для выявления пациентов с атрофическим гастритом с повышенным риском злокачественных новообразований желудка. Использование этих технологий для оценки степени тяжести атрофического гастрита, предотвращения прогрессирования заболевания и устранения атрофии слизистой оболочки желудка — важные вопросы для клиницистов.

Сноски

При поддержке Shanghai Leading Academic Discipline Project, No.J50305

Рецензент: Херардо Нардоне, доктор медицины, профессор отделения клинической и внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Via Pansini 5 Napoli80131, Италия

S-Editor Sun H L-Editor Ma JY E- Editor Ma WH

Ссылки

Как оценить степень тяжести атрофического гастрита

World J Gastroenterol. 2011 7 апреля; 17 (13): 1690–1693.

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya-Li Zhang, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya- Ли Чжан, Институт болезней органов пищеварения при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай

Для корреспонденции: Zhi-Peng Tang, MD, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, 725 South Wanpin Road, Шанхай 200032, Китай. moc.uhos@gnatgnepihz

Телефон: + 86-21-64385700 Факс: + 86-21-64392310

Поступила в редакцию 16 сентября 2010 г .; Пересмотрено 1 декабря 2010 г .; Принято 8 декабря 2010 г.

Abstract

Атрофический гастрит является основным последствием давней инфекции Helicobacter pylori и связан с развитием рака желудка. Тяжесть атрофического гастрита связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения его степени и степени повреждения слизистой оболочки. Поэтому для клиницистов важно оценить тяжесть атрофического гастрита, вмешаться в развитие болезни и обратить атрофию слизистой оболочки желудка.В статье мы продемонстрировали некоторые методы (обычная эндоскопия, современные эндоскопические технологии и неинвазивные методы), которые могут помочь оценить тяжесть атрофического гастрита и выбрать разумные протоколы лечения.

Ключевые слова: Атрофический гастрит, эндоскопия, пепсиноген

ВВЕДЕНИЕ

Атрофический гастрит (АГ) — это гистопатологическое заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и замещением эпителием кишечного типа, железы пилорического типа и фиброзная ткань.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ), другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка [1]. Было установлено, что люди с АГ имеют высокий риск рака желудка [2, 3], и сообщалось, что примерно у 10% пациентов с АГ средней или тяжелой степени разовьются злокачественные новообразования желудка в течение среднего периода наблюдения 7 .8 лет [4]. Таким образом, оценка степени тяжести АГ может быть важной проблемой для ведения таких пациентов, поскольку ее особенности (т.е. распространение атрофии, кишечной метаплазии и гипохлоргидрии) могут рассматриваться как потенциальные суррогатные маркеры повышенного риска рака желудка. Здесь мы демонстрируем некоторые методы, используемые для оценки степени тяжести АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ AG

Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез, которая возникает, когда железы, поврежденные воспалением, заменяются либо соединительной тканью (рубцевание), либо железистыми структурами, не подходящими для местоположения (метаплазия).Чаще всего, как и в слизистой оболочке антрального отдела, метапластическая трансформация предполагает фенотип желез, выстланных эпителием кишечного типа (IM), но в оксинтической слизистой оболочке она также может принимать форму секретирующих муцин антральных желез (псевдопилорическая метаплазия). [5]. Традиционно АГ можно разделить на атрофию тела желудка и атрофию желудочков синусов: первая в основном связана с аутоиммунными заболеваниями, а вторая часто связана с инфекцией H. pylori [6,7]. Однако в общей практике диагностика атрофии и ИМ затруднительна из-за неудовлетворительного соглашения между наблюдателями среди патологов, поэтому в 2000 году международная группа патологов из Atrophy Club еще раз пересмотрела спектр атрофии желудка и ИМ и предложила упрощенный определение атрофии, которое включает метапластическую и неметапластическую категории, что делает метаплазию абсолютным понятием, демонстрирующим тяжесть заболевания [5].

ОБЫЧНАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

В 2003 году Китайское общество эндоскопии пищеварительной системы установило на совещании в Даляне эндоскопические критерии хронического гастрита. Рубцовые поражения характеризовались следующими признаками: атрофия слизистой оболочки, зернистая слизистая оболочка, уплощенные складки, серый эпителий кишечного типа и проницаемость кровеносных сосудов. AG был разделен на три типа гребней: (1) мелкозернистая слизистая оболочка, проницаемость некоторых кровеносных сосудов и единичный узелок серого эпителия кишечного типа; (2) среднезернистая слизистая оболочка, проницаемость кровеносных сосудов, множественные узелки серого эпителия кишечного типа; и (3) крупнозернистая слизистая оболочка, кровеносные сосуды видны до поверхности, диффузные узелки серого эпителия кишечного типа [8].

УВЕЛИЧИВАЮЩАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG

Увеличивающая эндоскопия была разработана для визуализации микроструктуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и сосудов слизистой оболочки, что позволяет получить увеличенное изображение до 200 раз [9]. Считается, что рисунки ямок, наблюдаемые на поверхности слизистой оболочки, отражают расположение и структуру поверхностного эпителия, морфологию, количество, распределение и функцию желез, отек и воспаление слизистой оболочки, а также морфологию, расположение, количество и распределение сосудов.Основными элементами микроструктуры на поверхности слизистой оболочки желудка являются бесчисленные желудочные ямки, которые образуют желудочные области, разделенные малыми желудочными бороздками (также называемыми интервальными бороздками). Будучи отверстиями желез, ямки желудка первыми претерпевают структурные изменения из-за поражения слизистой оболочки желудка. Яги и др. [10] полагали, что атрофия слизистой оболочки желудка проявляется в том, что ямка желудка стала белой, увеличилась в размерах и была окружена участками эритемы. В исследовании Sakaki et al., Увеличивающие эндоскопические изображения ямок эрозии желудка были разделены на шесть типов: A (круглые точечные ямки), B (ямки с короткими стержнями), C (разреженные и сильно линейные), D (неоднородные), E ( ворсинки) и F (нечеткие или исчезновение ямок или патологическая гиперплазия кровеносных капилляров) [11].Юань и др. [12] использовали увеличительную эндоскопию в сочетании с окрашиванием метиленовым синим для исследования микроструктуры слизистой оболочки желудка у 180 пациентов с эрозией желудка. Их результаты показали, что типы A и B были обнаружены в нормальной слизистой оболочке желудка, а типы C-F были обнаружены в слизистой оболочке желудка с активным воспалением, атрофическим воспалением, кишечной метаплазией и дисплазией различной степени. Слизистая оболочка типа E (81,8%) предполагала кишечную метаплазию, тип F указывал на наличие дисплазии (86.3%), а тип F с аномальной гиперплазией кровеносных капилляров предполагал дисплазию (89,9%).

УВЕЛИЧЕНИЕ УЗКОПОЛОСНОЙ визуализации И AG

Узкополосная визуализация (NBI) — это метод эндоскопической визуализации для улучшенной визуализации микроскопической структуры слизистой оболочки и капилляров поверхностного слоя слизистой оболочки. Изображения получаются с использованием более узких полос красного, синего и зеленого фильтров, которые отличаются от обычных красно-зелено-синих фильтров [13]. Сочетание системы NBI и эндоскопии с увеличением позволяет легко и четко визуализировать микроскопические структуры поверхностной слизистой оболочки и ее капиллярные узоры [14].В исследовании Tahara et al [15] паттерны слизистой оболочки желудка, наблюдаемые при увеличении NBI в не вовлеченном теле желудка, были разделены на следующие категории: нормальные маленькие круглые ямки с регулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 1, слегка увеличенные, круглые ямки с нечеткой или неправильной сеткой субэпителиальных капилляров; тип 2 — явно увеличенные, овальные или удлиненные ямки с повышенной плотностью сосудов неправильной формы; и тип 3 — хорошо разграниченные овальные или трубчато-словесные ямки с хорошо заметными спиралевидными или волнистыми сосудами.Они обнаружили, что структура слизистой оболочки связана со степенью эндоскопической атрофии желудка. По мере того, как паттерн слизистой оболочки улучшался от нормального до типов 1, 2 и 3, одновременно увеличивалась степень эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка. Чувствительность и специфичность для типов 1, 2 и 3 для обнаружения инфекции H. pylori и типа 3 для обнаружения кишечной метаплазии составили 95,2%, 82,2%, 73,3% и 95,6% соответственно. Uedo et al [16] обнаружили в своем исследовании, что появление голубого гребня на поверхности эпителия коррелировало с гистологическими признаками кишечной метаплазии с чувствительностью 89% (95% ДИ: 83-96), специфичностью 93%. (95% ДИ: 88-97), положительная прогностическая ценность 91% (95% ДИ: 85-96), отрицательная прогностическая ценность 92% (95% ДИ: 87-97) и точность 91% (95% ДИ: 88-95).

АВТОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ВИДЕОЭНДОСКОПИЯ И AG

Автофлуоресцентная визуализация (AFI) создает псевдоцветные изображения в реальном времени на основе аутофлуоресценции естественной ткани, испускаемой световым возбуждением от эндогенных флуорофоров, таких как коллаген, никотинамид и денин . AFI позволяет обнаруживать особенности слизистой оболочки, невидимые при обычной эндоскопии, поэтому может улучшить идентификацию и характеристику предракового статуса слизистой оболочки желудка [17,18].

Флуоресценция почти пурпурная, более слабая в нормальной слизистой оболочке желудочной железы, чем в слизистой оболочке привратника. Когда слизистая оболочка желудка атрофирована, ее цвет зеленый, такой же, как у слизистой оболочки привратника. Биопсия желудка берется отдельно от фиолетовой и зеленой области для патологических исследований, а зеленая область значительно увеличивается при АГ и кишечной метаплазии [19]. Степень хронического атрофического фундального гастрита (CAFG) рассматривалась как зеленые области в теле желудка и была классифицирована по шести категориям Inoue et al [20]: AF-C-I, все тело желудка выглядит от фиолетового до темно-зеленого; AF-CII, цветная граница на малой кривизне наблюдалась в нижней части тела желудка; AF-C-III, цветная граница на малой кривизне в верхней части тела желудка; AF-O-I, цветная граница между малой кривизной и передней стенкой; AF-O-II, цветная граница между передней стенкой и большой кривизной; и AF-O-III, цветная граница на большей кривизне, проксимальнее нижней части тела желудка.Они обнаружили, что диагностическая точность зеленых зон в теле желудка пациентов по активности, воспалению, атрофии и кишечной метаплазии составила 64%, 93%, 88% и 81% соответственно. Однако диагностическая точность AFI не сравнивалась с точностью изображений в белом свете в отношении гистологии. Поэтому неизвестно, превосходит ли AFI точность изображений в белом свете.

БИОМАРКЕРЫ СЫВОРОТКИ И AG

Пепсиноген I и II

Пепсиногены (PG) представляют собой аспарагиновые протеиназы, которые в основном секретируются клетками желудка.Их можно иммунологически разделить на два основных типа: пепсиноген I (PGI) и пепсиноген II (PGII). PGI секретируется только слизистой оболочкой дна желудка, тогда как PGII секретируется сердечной, фундальной и антральной слизистой оболочкой желудка, а также слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки [21]. У пациентов с атрофией фундального отдела желудка средняя концентрация PGI в сыворотке ниже, чем у пациентов без атрофии. Оба типа слизистых оболочек секретируют PGII, однако уровни PGII в сыворотке остаются стабильными или повышаются при прогрессировании от нормального желудка к желудку с тяжелой атрофией [22].Чистыми эффектами тяжелой атрофии на концентрации PG в сыворотке являются более низкие PGI и стабильные или повышенные PGII, что приводит к более низкому соотношению PGI / II [22]. Ren et al [23] подтвердили сильную связь между атрофией фундального отдела желудка и PG, как оценивалось по низкому соотношению PGI и PGI / II в сыворотке в проспективном исследовании. Они обнаружили, что по сравнению с субъектами с отношением PGI / II> 4, у пациентов с отношением ≤ 4 отношение рисков (HR) составляло 2,72 (95% ДИ: 1,77-4,20) и 2,12 (95% ДИ: 1,42- 3.16) для внесердечной и сердечной аденокарциномы желудка соответственно.Storskrubb и др. [24] обнаружили, что фенотип гастрита характеризуется нормальными уровнями сывороточных PG (PGI ≥ 25 нг / мл и PGI / PGIIratio ≥ 3 указывает на то, что слизистая оболочка тела нормальна). Для диагностики атрофического гастрита тела использовались следующие три различных критерия [25–27]: легкая: PGI ≤ 70 нг / мл и соотношение PGI / II ≤ 3,0; Умеренные: PGI ≤ 50 нг / мл и PGI / II ≤ 3,0; Строгие: PGI ≤ 30 нг / мл и PGI / II ≤ 2,0. Оба пороговых значения для PGI и PGI / II должны выполняться одновременно по каждому критерию.

Гастрин-17

Гастрин-17 (G-17) секретируется исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Уровень G-17 снижается при атрофии в этой области [28]. Leja et al [29] обнаружили, что G-17 <5 пмоль / л связан с атрофией в антральной области ( P = 0,007) с чувствительностью 36,8% и специфичностью 86,5%. Они указали, что G-17, используемый для обнаружения атрофии в антральном отделе желудка, требует дальнейших исследований из-за его низкой чувствительности.

Тестирование на H. pylori

H. pylori теперь признано основной причиной рака желудка и классифицируется ВОЗ как канцероген группы I [30,31]. Инфекция H. pylori вызывает стойкий хронический гастрит, который у восприимчивых людей может прогрессировать до атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии и, наконец, рака желудка кишечного типа [31,32]. Почти все инфицированные люди (> 90%) обнаруживают антител IgG, специфичных к H. pylori . У большинства (70%) этих людей также обнаруживаются антитела IgA и H.Белки Pylori, включая белок цитотоксин-ассоциированного гена A (CagA) и белок цитотоксина A (VacA), вакуолизирующий. Эти белки используются для тестирования H. pylori . Комбинированное использование серологических биомаркеров (PGI, PGII, G-17 и антитела H. pylori ) демонстрирует высокую точность в качестве неинвазивного метода диагностики атрофии желудка, который широко распространен среди населения в целом [23,24,33] .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В случаях АГ его тяжесть в основном связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения степени и распространения повреждения слизистой оболочки.Применение традиционной эндоскопии, современных эндоскопических технологий и неинвазивных методов полезно для выявления пациентов с атрофическим гастритом с повышенным риском злокачественных новообразований желудка. Использование этих технологий для оценки степени тяжести атрофического гастрита, предотвращения прогрессирования заболевания и устранения атрофии слизистой оболочки желудка — важные вопросы для клиницистов.

Сноски

При поддержке Shanghai Leading Academic Discipline Project, No.J50305

Рецензент: Херардо Нардоне, доктор медицины, профессор отделения клинической и внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Via Pansini 5 Napoli80131, Италия

S-Editor Sun H L-Editor Ma JY E- Editor Ma WH

Ссылки

Ассоциация режимов питания и эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка у взрослого китайского населения

Возможная связь между атрофией слизистой оболочки желудка и раком желудка после эрадикации Helicobacter pylori

Аннотация

Фон

Эффект H . pylori Искоренение в профилактике рака желудка можно отнести к уменьшению атрофического гастрита, который представляет собой известный риск рака желудка. Однако рак желудка также был диагностирован после длительного лечения H . pylori искоренение. Это исследование было направлено на выяснение связи между атрофией желудка и раком желудка после H . pylori , включая его клинико-патологические особенности.

Методы

В общей сложности 55 последовательных пациентов с 64 ранними формами рака желудка (EGC), диагностированными после H .Было зарегистрировано pylori эрадикации. Определяли и оценивали степень эндоскопической атрофии и гистологические степени инфильтрации, атрофии и метаплазии мононуклеарных клеток в теле и прилегающей слизистой оболочке EGC.

Результаты

Большинство EGC (63/64) располагались внутри атрофической слизистой оболочки, оцениваемой эндоскопически, или вдоль атрофической границы. Соседняя слизистая оболочка EGCs имела значительно более высокие степени всех гистологических параметров, чем в теле (инфильтрация мононуклеарных клеток, 0.86 +/- 0.09 и . 0,51 +/- 0,11, P = 0,016; атрофия: 1,77 +/- 0,13 против . 0,65 +/- 0,14, P <0,0001; метаплазия, 1,68 +/- 0,13 против . 0,48 +/- 0,1, P <0,0001). Степень эндоскопической атрофии улучшилась у пациентов с более длительным пост- H . pylori периодов эрадикации; однако эта тенденция не наблюдалась для гистологических параметров, и наблюдалась высокая степень атрофии и метаплазии в прилегающей слизистой оболочке EGC по сравнению с телом в течение всех периодов (все P <0.05). Гистологическая степень атрофии и метаплазии в прилегающей слизистой оболочке была особенно выше у пациентов, перенесших эрадикацию из-за язвы желудка.

Выводы

Тяжелая атрофия желудка осталась в прилегающей слизистой оболочке EGC после H . pylori , что может быть связано с канцерогенезом желудка.

Образец цитирования: Тахара Т., Шибата Т., Хоригучи Н., Кавамура Т., Окубо М., Исидзука Т. и др. (2016) Возможная связь между атрофией слизистой оболочки желудка и раком желудка после искоренения Helicobacter pylori .PLoS ONE 11 (10): e0163700. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0163700

Редактор: Джон Грин, Университетская больница Лландо, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО

Поступила: 10 июня 2016 г .; Принята к печати: 13 сентября 2016 г .; Опубликовано: 5 октября 2016 г.

Авторские права: © 2016 Tahara et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Автор (ы) не получил специального финансирования для этой работы.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Инфекция Helicobacter pylori ( H . pylori ) является известным фактором риска развития рака желудка, согласно эпидемиологическим и экспериментальным исследованиям [1–5].Было продемонстрировано, что H . pylori эрадикация значительно снижает частоту метахронного рака желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка [6]. Таким образом, национальная система медицинского страхования Японии покрыла стоимость эрадикационной терапии для всех пациентов в размере H . pylori -ассоциированный гастрит.

Однако после успешного H . pylori , иногда выявляют рак желудка [7].Эти виды рака имеют некоторые характерные особенности, такие как крошечные и уплощенные очаги [8], которые трудно диагностировать эндоскопически. Выявление пациентов с высоким риском развития рака желудка после H . pylori Эрадикация важна для обеспечения лучшего клинического применения.

Хорошо известно, что патологическое состояние гастрита тесно связано с риском рака желудка у пациентов с H . пилори .Например, тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка или кишечная метаплазия являются сильными факторами риска рака желудка, особенно дифференцированного (кишечного) фенотипа [3]. Эффект H . pylori Эрадикация в профилактике рака желудка, таким образом, может быть отнесена на счет улучшения атрофического гастрита. Действительно, пациенты с исходным тяжелым атрофическим гастритом имеют повышенный риск рака желудка после H . pylori , потому что атрофия желудка не улучшается в краткосрочной перспективе [7].Однако рак желудка также может быть идентифицирован после длительного лечения H . pylori эрадикация (например, через десять лет). Для таких пациентов связь между атрофией желудка и риском рака желудка неясна. Таким образом, это исследование было разработано для выяснения статуса атрофического гастрита в момент времени, когда у пациентов развился рак желудка после H . pylori искоренение.

Путем анализа макроскопического и гистологического уровней и ассоциации с клинико-патологическими особенностями мы определили степень атрофического гастрита в теле желудка и прилегающей слизистой оболочке у пациентов с ранним раком желудка (EGC), который был диагностирован после H . pylori искоренение.

Материалы и методы

Заявление об этике

Это исследование было одобрено Комитетом по этике исследований на людях Медицинского факультета Университета здоровья Фудзита. Каждый участник предоставил письменное информированное согласие на использование и публикацию их клинических и лабораторных данных в исследовательских целях. Исследование было проведено в соответствии с принципами, изложенными в Хельсинкской декларации.

Субъекты

Мы включили 55 последовательных пациентов с 64 EGC, которые были диагностированы после успешного H .Эрадикационная терапия pylori в период с апреля 2007 г. по сентябрь 2015 г. Четыре поражения у трех пациентов были диагностированы как EGC через 6 месяцев после успешного лечения H . pylori , в то время как оставшиеся 60 поражений были диагностированы как EGC по крайней мере через 12 месяцев после успешного H . pylori искоренение. У 24 пациентов (43,6%) пост- H . pylori период эрадикации менее 3 лет; период составил от 3 до 9 лет для 21 пациента (38.2%) и более 10 лет у 10 пациентов (18,2%) (таблица 1). У всех пациентов в анамнезе были успешные H . pylori эрадикационной терапии, и мы также оценили H . pylori статус на момент регистрации с помощью дыхательного теста с мочевиной, а также гистологических оценок с использованием образцов эндоскопической биопсии, полученных из непатологической слизистой оболочки большой кривизны антрального отдела желудка и верхнего тела. Поскольку результаты обоих исследований были отрицательными для всех пациентов, мы посчитали, что H . pylori была успешно проведена эрадикация. Некоторые из этих пациентов были отобраны из нашего недавнего исследования по изучению клинико-патологических особенностей EGC после H . pylori искоренение (Хоригучи и др., Представлено). Причины появления H . pylori Эрадикация была язвенной болезнью (n = 19), хроническим гастритом (n = 24) или эндоскопической резекцией EGC (n = 12). Все пациенты посещали Центр эндоскопии Университета здоровья Фудзита для эндоскопической диссекции подслизистой оболочки (ESD) с апреля 2007 года по сентябрь 2015 года.ЭСД была проведена для 53 очагов поражения, а лапароскопическая резекция желудка, которая считалась хирургическим показанием при первичном эндоскопическом обследовании, была выполнена для 11 очагов поражения. Клинико-патологические подтипы EGC, включая анатомическое расположение, морфологический вид, глубину, цвет, гистологический тип и размер опухоли, были исследованы на основе медицинских карт пациентов. На основании эндоскопических снимков определялся нечеткий случай, если латеральное расширение было неразличимо по всей краевой области.Это заключение было принято на основе консенсуса двумя экспертами-эндоскопистами (NH и TT).

Оценка атрофии слизистой оболочки желудка

Степень атрофии желудка, оцененной эндоскопически, оценивалась с использованием системы классификации Кимуры-Такемото, а затем оценивалась по шкале от нормального до C1 – C3 и от O1 – O3. C и O указывают на гастрит закрытого и открытого типа соответственно. Атрофическая область локализована в антральном отделе в C-1, а область расширяется в C2, C3, O1, O2 и O3. О3 соответствует панатрофическому гастриту [9].Мы оценили C1-C3 и O1-O3 как 1-3 и 4-6, соответственно, а случаи, у которых нет атрофии, рассматривались как 0 баллов.

Используя образцы биопсии из неповрежденной слизистой оболочки большой кривизны тела желудка, степень инфильтрации мононуклеарных клеток, атрофии и метаплазии оценивали гистологически с использованием обновленной системы Сиднея [10], при этом каждый фактор оценивался от 0 (нормальный) до 3 (отмечены). Эта оценка также проводилась для прилегающей слизистой оболочки EGC (в пределах 1 см) с использованием резецированных образцов.

Статистический анализ

Непрерывные переменные между двумя группами были определены с использованием t-критерия Стьюдента. Категориальные переменные определялись с использованием критерия хи-квадрат, и значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Клинико-патологическая характеристика ЭГК

Клинико-патологические характеристики 64 EGC от 55 пациентов показаны в таблице 1. Большинство EGC были депрессивными (85.9%) и красноватые (82,8%) поражения, а также гистологически дифференцированная аденокарцинома (95,3%). Тяжелые поражения проникли в подслизистую основу (SM) или более глубокие слои; одно из этих поражений проникло в собственную мышечную мышцу, а остальные поражения проникли в SM.

Возможная связь между атрофией слизистой оболочки желудка и раком желудка после эрадикации H. pylori

Изучить потенциальную связь между атрофией желудка и раком желудка после H . pylori , мы первоначально проверили связь между расширениями эндоскопически атрофированной слизистой оболочки и локализацией поражений EGC (рис. 1).Среди 64 очагов поражения 43 очага (67,2%) находились в атрофической зоне, а 20 очагов (31,3%) находились внутри атрофической границы. Только одно поражение (1,6%) было расположено за пределами атрофической области, что свидетельствует о важности атрофической слизистой оболочки в развитии рака желудка после H . pylori искоренение. Затем мы исследовали гистологическую степень инфильтрации, атрофии и метаплазии мононуклеарных клеток в большой кривизне тела желудка (n = 48), а также на прилегающей слизистой оболочке EGC (в пределах 1 см, n = 62, рис. 2). .Потому что все пациенты в анамнезе имели успешный H . pylori , степень всех параметров в теле была умеренной. Однако соседняя слизистая оболочка EGC представляла значительную степень всех параметров (инфильтрация мононуклеарных клеток, 0,51 +/- 0,11 против , 0,86 +/- 0,09, P = 0,016; атрофия, 0,65 +/- 0,14 против ). . 1,77 +/- 0,13, P <0,0001; метаплазия, 0,48 +/- 0,1 против . 1,68 +/- 0,13, P <0.0001). Степень эндоскопической атрофии была значительно выше у пациентов с EGC, расположенными в верхних анатомических областях (рис. 3a), в то время как гистологическая степень атрофии и метаплазии в прилегающей слизистой оболочке была оценена ниже в этой группе по сравнению с пациентами с EGC в нижних анатомических областях. ( P = 0,04 и 0,03 соответственно, рис. 3c и 3d).

Рис. 1. Возможная связь между атрофией слизистой оболочки желудка и ранним раком желудка (EGC) после H . pylori искоренение.

(a) Два типичных типа EGC по отношению к атрофической слизистой оболочке, оцениваемой эндоскопически. В случае A злокачественное поражение наблюдалось в виде красноватой области (белая стрелка) внутри атрофической границы (белая пунктирная линия). В случае B раковое поражение наблюдалось как красноватая область (белая пунктирная линия) в атрофической области. (b) Связь между атрофической слизистой оболочкой, оцениваемой эндоскопически, и локализацией 64 очагов поражения EGC. Черным кружком показаны ЭГК, расположенные в атрофической области; серым кружком показаны ЭГК, расположенные в атрофической границе; белый кружок показывает ЭГК, расположенные вне атрофической области; gre, большая кривизна; меньше, меньшая кривизна; AW, передний; PW posterior.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0163700.g001

Рис. 2. Гистологическая степень инфильтрации, атрофии и метаплазии мононуклеарных клеток в теле и прилегающей (ADJ) слизистой оболочке у пациентов с EGC.

Каждый фактор получил оценку от 0 (нормальный) до 3 (отмечен). Статистический анализ проводился с использованием t-критерия Стьюдента.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0163700.g002

Рис. 3. Степень эндоскопической атрофии, гистологическая степень инфильтрации мононуклеарных клеток, атрофии и метаплазии в теле и прилегающей слизистой оболочке (ADJ) по сравнению с анатомическое расположение рака желудка.

Статистический анализ проводился с использованием t-критерия Стьюдента. L, нижний; М, средний; U, верх.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0163700.g003

Связь между атрофией слизистой оболочки желудка и раком желудка после эрадикации H. pylori в соответствии с различными клинико-патологическими признаками

Затем мы исследовали, была ли атрофия слизистой оболочки желудка связана с различными клинико-патологическими особенностями EGCs после H . pylori искоренение. При разделении случаев по периоду после эрадикации степень эндоскопической атрофии улучшилась у пациентов с более длительным периодом после H . pylori периодов эрадикации (рис. 4а). Однако эта тенденция не наблюдалась для всех гистологических параметров, включая тело и прилегающую слизистую (все P > 0,1), и более высокая степень атрофии и метаплазии наблюдалась в прилегающей слизистой оболочке EGC по сравнению с корпусом для всех периодов. (все P <0.05, рис. 4c и 4d). По поводу причин H . pylori и продолжительность эрадикации, количество пациентов, которым была проведена эрадикация после ESD, уменьшалось по мере увеличения продолжительности, в то время как количество пациентов, которым была проведена эрадикация из-за язвы желудка, значительно увеличилось ( P <0,05, рис. 5). Как и ожидалось, степень эндоскопической атрофии желудка у пациентов, которым была проведена эрадикация после ЭСД, была выше по сравнению с другими пациентами (рис. 6а).Однако гистологическая степень атрофии и метаплазии в прилегающей слизистой оболочке была особенно выше у пациентов, которым была проведена эрадикация из-за язвы желудка, и эта связь была значительной по сравнению с пациентами, которым была проведена эрадикация из-за хронического гастрита ( P = 0,004, 0,006 соответственно, рис. 6в и 6г). Эти данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым была проведена эрадикация из-за язвы желудка, имеют более тяжелую атрофию и метаплазию в прилегающей слизистой оболочке, несмотря на более длительные периоды после эрадикации.

Рис. 4. Степень эндоскопической атрофии (a), гистологическая степень инфильтрации мононуклеарных клеток (b), атрофии (c) и метаплазии (d) в теле и прилегающей слизистой оболочке по сравнению с периодом после H . pylori искоренение.

Статистический анализ проводился с использованием t-критерия Стьюдента.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0163700.g004

Рис. 5. Связь между причинами H . pylori эрадикация и постэрадикационный период.

Post ESD, пациенты, которым после ESD была проведена ликвидация рака желудка; ГУ, язва желудка; Статистический анализ проводился с использованием критерия хи-квадрат.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0163700.g005

Рис. 6. Степень эндоскопической атрофии (a), гистологическая степень инфильтрации мононуклеарных клеток (b), атрофии (c) и метаплазии (d ) в прилегающей слизистой оболочке (ADJ) по сравнению с причинами H . pylori искоренение.

Post ESD, пациенты, которым после ESD была проведена ликвидация рака желудка; ГУ, язва желудка; Статистический анализ проводился с использованием t-критерия Стьюдента.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0163700.g006

В нескольких исследованиях сообщалось, что рак желудка после успешного H . pylori эрадикация обеспечивает различные гистологические признаки, такие как нормальный эпителий и / или поверхностная дифференцировка, покрывающая опухолевую ткань, что иногда затрудняет эндоскопический диагноз [8, 11–13].В этом исследовании 12 поражений были сочтены нечеткими случаями, поскольку их латеральные расширения были эндоскопически неразличимы по всей краевой области. Мы обнаружили, что гистологическая степень атрофии и кишечной метаплазии была значительно выше в таких случаях по сравнению с другими случаями, особенно в теле ( P, = 0,01, 0,02, соответственно, S1d и S1e Fig). Хотя таких тенденций не наблюдалось в соседней слизистой оболочке, степень инфильтрации мононуклеарных клеток также была выше в тех же случаях в соседней слизистой оболочке (P <0.05, S1f рис.).

Мы также исследовали связь между эндоскопической и гистологической атрофией и другими клинико-патологическими особенностями EGC (таблица S1). Некоторые клинико-патологические признаки коррелировали с эндоскопической и гистологической атрофией. Пациенты мужского пола были связаны с более тяжелой эндоскопической атрофией, гистологической атрофией и метаплазией прилегающей слизистой оболочки ( P = 0,05, 0,015, 0,014, соответственно). Такие же ассоциации были обнаружены для дифференцированного гистологического типа ( P = 0.017, 0,001, 0,004 соответственно). Однако поражения размером более 20 мм были связаны с более тяжелой инфильтрацией мононуклеарных клеток, атрофией и метаплазией в теле ( P = 0,013, 0,007 и 0,012 соответственно).

Обсуждение

Мы показали, что большинство поражений EGC (63/64) располагались в эндоскопической атрофической слизистой оболочке или на атрофической границе. Гистологическая оценка также подтвердила, что тяжелая атрофия и кишечная метаплазия наблюдались в прилегающей слизистой оболочке EGC по сравнению с телом, что указывает на то, что тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка является факторами риска развития рака желудка после H . pylori искоренение.

Несколько исследований показали, что пациенты с исходным тяжелым атрофическим гастритом имеют повышенный риск рака желудка после H . pylori , потому что атрофия желудка не улучшилась в краткосрочной перспективе [7,11,12], в то время как было мало информации относительно атрофии желудка в тот момент, когда у пациентов развился рак желудка после ликвидации. Мы показали, что распространение эндоскопической атрофии постепенно уменьшалось у пациентов с более длительным периодом после H . pylori периодов эрадикации. С другой стороны, гистологическая степень атрофии и кишечной метаплазии прилегающей слизистой оболочки у таких пациентов всегда была выше. Это повышает вероятность того, что пациенты с раком желудка с более длительным периодом после эрадикации могли иметь более тяжелый исходный тяжелый атрофический гастрит до эрадикации. В то же время результат также указывает на то, что было бы важно обратить внимание на оставшуюся атрофическую область, даже если она умеренная, для выявления рака желудка, особенно у пациентов с более длительным периодом после эрадикации.

Мы показали, что пациенты с EGC, расположенным в верхней анатомической области, демонстрировали более тяжелую эндоскопическую атрофию желудка, в то время как гистологическая степень атрофии и кишечной метаплазии была более умеренной у тех же пациентов. Это парадоксальное явление можно объяснить естественной историей H . pylori -связанный гастрит. Атрофия желудка, вызванная инфекцией H pylori , обычно начинается в антральном отделе, а затем распространяется на тело желудка.Разумно ожидать, что атрофия и кишечная метаплазия в теле тела менее выражены, чем в антральном отделе. Однако обратите внимание, что пациенты с тяжелой эндоскопической атрофией тела могут иметь риск развития рака желудка в верхних анатомических точках, даже если их гистологическая атрофия и кишечная метаплазия незначительны. Этот вопрос может быть важным при мониторинге рака желудка после H . pylori искоренение.

По поводу причин H . pylori и ее продолжительность после эрадикации, количество пациентов, которым была проведена эрадикация после ESD, уменьшалось по мере увеличения продолжительности, в то время как количество пациентов, которым была проведена эрадикация из-за язвы желудка, значительно увеличилось. Как и ожидалось, степень эндоскопической атрофии желудка у пациентов, которым была проведена эрадикация после ЭСД, была выше, чем у других пациентов, и мы обнаружили, что пациенты, которые подверглись эрадикации из-за язвы желудка, имели высокую степень гистологической атрофии и кишечной метаплазии. в прилегающей слизистой оболочке по сравнению с другими пациентами.Этот результат указывает на то, что пациенты, у которых ранее были язвы желудка, будут иметь более тяжелые уровни гистологической атрофии и кишечной метаплазии, которые были связаны с риском рака желудка, даже после длительного лечения H . pylori искоренение. Больные гастритом с язвой желудка характеризуются более серьезным повреждением поверхностного эпителия, что может привести к мультифокальному атрофическому гастриту. Таким образом, пациенты с язвой желудка относятся к группе высокого риска развития рака желудка [13–15].Эта концепция также применима для пациентов после H . pylori искоренение. Таким образом, плановое эндоскопическое наблюдение следует проводить за пациентами с язвой желудка после H . pylori искоренение.

Несколько отчетов предположили, что рак желудка после успешного H . pylori эрадикация демонстрирует различные гистологические особенности, такие как нормальный эпителий и / или поверхностная дифференцировка, покрывающая опухолевую ткань [16–18], что иногда затрудняет эндоскопический диагноз [17,18].В этом исследовании 12 поражений EGC были сочтены нечеткими случаями, поскольку их латеральные расширения были эндоскопически неразличимы по всей краевой области. Мы показали, что нечеткие случаи имели значительно более высокую степень гистологической атрофии и кишечной метаплазии в теле, но не в прилегающей слизистой оболочке. В этих случаях наблюдались вкрапления регенерированных желудочных крипт в оставшейся атрофии желудка в теле желудка (данные не показаны). Можно предположить, что такие гистологические состояния в теле желудка могут быть связаны с нечеткими случаями EGC после H . pylori искоренение.

Таким образом, мы показали, что большинство рака желудка после H . pylori эрадикации развиваются в эндоскопической атрофической слизистой оболочке или на атрофической границе, что характеризуется высокой степенью гистологической атрофии и кишечной метаплазии. Таким образом, эндоскопическое наблюдение рака желудка после H . Следует проводить эрадикацию pylori , всегда уделяя особое внимание атрофической области.Мы также должны учитывать пациентов, которым выполняется эндоскопическая резекция рака желудка, а также пациентов с язвенной болезнью в анамнезе, которые имеют риск развития рака после H . pylori искоренение. Наши результаты также заслуживают более интенсивного изучения для разработки стратегии ранней диагностики, лечения и профилактики рака желудка после H . pylori искоренение.

Дополнительная информация

S1 Рис.

Типичное эндоскопическое изображение нечеткого случая (а).Раковое поражение было видно внутри желтоватой пунктирной линии, но его латеральное распространение было неясным. Степень эндоскопической атрофии (b), гистологические степени инфильтрации мононуклеарных клеток, атрофии и метаплазии в теле (c, d и e соответственно) и прилегающей слизистой оболочке (f, g и h соответственно) по отношению к нечеткому случаю. Статистический анализ проводился с помощью t-критерия Стьюдента.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0163700.s001

(TIF)

Вклад авторов

1. Концептуализация: TT.
2. Обработка данных: TT NH.
3. Формальный анализ: TT.
4. Расследование: ТТ ТС НХ ТК МО ТИ.
5. Методология: TT TS NH.
6. Администрация проекта: ТТ.
7. Надзор: ТС МН ДН НЕТ.
8. Визуализация: TT.
9. Написание — черновик: ТТ.
10. Написание — просмотр и редактирование: ТТ.

Список литературы

1. 1.Парсоннет Дж., Фридман Г.Д., Вандерштин Д.П., Чанг Й., Фогельман Дж. Х., Орентрайх Н. и др. (1991) Инфекция Helicobacter pylori и риск рака желудка. N Engl J Med. 325: 1127–31. pmid: 18

2. 2. Huang JQ, Sridhar S, Chen Y, Hunt RH (1998) Мета-анализ взаимосвязи между серопозитивностью Helicobacter pylori и раком желудка. Гастроэнтерология. 114: 1169–79. pmid: 9609753
3. 3. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М. и др.(2001) Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 345: 784–9. pmid: 11556297
4. 4. Watanabe T, Tada M, Nagai H, Sasaki S, Nakao M (1998) Инфекция Helicobacter pylori вызывает рак желудка у монгольских песчанок. Гастроэнтерология. 115: 642–8. pmid: 9721161
5. 5. Симидзу Н., Икехара Й., Инада К., Наканиси Х., Цукамото Т., Нозаки К. и др. (2000) Искоренение снижает усиливающее воздействие инфекции Helicobacter pylori на канцерогенез железистого желудка у монгольских песчанок.Cancer Res. 60: 1512–4. pmid: 10749114
6. 6. Фукасе К., Като М., Кикучи С., Иноуэ К., Уэмура Н., Окамото С. и др. (2008) Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 372: 392–7. pmid: 18675689
7. 7. Камада Т., Хата Дж., Сугиу К., Кусуноки Х., Ито М., Танака С. и др. (2005) Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии.Алимент Pharmacol Ther. 21: 1121–6. pmid: 15854174
8. 8. Ямамото К., Като М., Такахаши М., Ханеда М., Шинада К., Нисида У. и др. (2011) Клинико-патологический анализ ранних стадий рака желудка, обнаруженных после успешной ликвидации Helicobacter pylori. Helicobacter. 16: 210–6. pmid: 21585606
9. 9. Кимура К., Такемото Т. (1973) Эндоскопическое распознавание атрофической границы и его значение при хроническом гастрите. Эндоскопия 5: 21–6.
10. 10.Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P (1996) Классификация и классификация гастрита: обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. AmJ Surg Pathol 20: 1161–81.
11. 11. Ханаока Н., Уэдо Н., Сиотани А., Иноуэ Т., Такеучи Ю., Хигашино К. и др. (2010) Автофлуоресцентная визуализация для прогнозирования развития метахронного рака желудка после эрадикации Helicobacter pylori. J Gastroenterol Hepatol.25: 1844–9. pmid: 210

12. 12.Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, Graham DY, El-Omar EM, Miura S и др. (2015) Киотский глобальный консенсусный отчет по гастриту Helicobacter pylori. Кишечник. 64: 1353–67. pmid: 26187502
13. 13. Correa P (1995) Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol; 19 (Приложение 1): S37–43. pmid: 7762738
14. 14. эль-Омар EM, Penman ID, Ardill JE, Chittajallu RS, Howie C, McColl KE (1995) Инфекция Helicobacter pylori и аномалии секреции кислоты у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.Гастроэнтерология 109: 681–91. pmid: 7657096
15. 15. Lee S, Iida M, Yao T, Shindo S, Nose Y, Akazawa K (1990) Риск рака желудка у пациентов с язвенной болезнью, не леченной хирургическим путем. Scand J Gastroenterol 25: 1223–6. pmid: 2274743
16. 16. Ито М., Танака С., Таката С., Ока С., Имагава С., Уэда Х (2005) Морфологические изменения опухолей желудка человека после эрадикационной терапии Helicobacter pylori в краткосрочном периоде наблюдения. Алимент Pharmacol Ther. 21: 559–66.pmid: 15740539
17. 17. Сака А., Яги К., Нимура С. (2015) Эндоскопические и гистологические особенности рака желудка после успешной эрадикационной терапии Helicobacter pylori. Рак желудка. [Epub перед печатью] pmid: 25752268
18. 18. Кобаяси М., Хашимото С., Нисикура К., Мидзуно К., Такеучи М., Сато Ю. и др. (2013) Увеличивающая узкополосная визуализация поверхностного созревания при раннем дифференцированном раке желудка после эрадикации Helicobacter pylori. J Gastroenterol.48: 1332–42. pmid: 23420575

Аутоиммунный гастрит | Архив патологии и лабораторной медицины

Диагноз АГ ставится гистологически с помощью эндоскопической биопсии. Серологические тесты на аутоантитела могут использоваться или не использоваться в клинической практике в качестве дополнения к диагностике.

В биопсиях, которые включают слизистые оболочки антрального отдела и тела, гистологический диагноз АГ будет иметь 2 типа слизистой оболочки: нормальную слизистую оболочку антрального отдела и воспаленную, аномальную слизистую оболочку тела.Гистологические данные различаются в зависимости от того, находится ли пациент на ранней стадии, в фазе плода или в конечной фазе, когда они подвергаются биопсии. ^1,8 Ранняя фаза характеризуется диффузным воспалением с преобладанием базального слоя в собственной пластинке (рис. 1, А) кислородной слизистой оболочки. Лимфоциты, которые представляют собой преимущественно Т-клетки CD4 ⁺ , смешаны с плазматическими клетками, эозинофилами и тучными клетками. Видны пятнистые очаги лимфоцитов, инфильтрирующих железы, и вторичные апоптотические тела (рис. 1, Б).На ранней стадии также можно увидеть различные эпителиальные метаплазии. Это включает слизистую метаплазию (также называемую псевдопилорической метаплазией), ацинарную метаплазию поджелудочной железы (рис. 1, C) и пролиферацию незрелых клеток шеи. Степень атрофии может быть разной, но остаточные париетальные клетки на ранней стадии могут стать гипертрофическими из-за избытка гастрина и образовывать небольшие полиповидные узелки, называемые псевдополипами кислородных желез, которые содержат все клетки этой слизистой оболочки, включая главные клетки. ⁸

Флоридная фаза имеет выраженную атрофию кислородной слизистой оболочки с диффузным лимфоплазмоцитарным воспалением. На этой стадии преобладающее базальное место воспаления может быть менее интенсивным. Метаплазия, отмеченная на ранней стадии, сохраняется, но кишечная метаплазия также обычно заметна (рис. 1, D). Клетки ECL начинают размножаться. Слизистая оболочка антрального отдела при биопсии выявляет гиперплазию клеток гастрина.Наконец, конечная стадия похожа на стадию плода, с почти полной потерей кислородных желез, выраженной эпителиальной метаплазией и гиперплазией ECL-клеток, но с уменьшением воспаления.

Гиперплазия ECL-клеток указывает на состояние гипергастринемии и увеличивается параллельно степени атрофии. Это происходит только при диффузной, глубокой атрофии желез и, следовательно, может присутствовать или отсутствовать на начальной биопсии или на ранней стадии заболевания.Гиперплазия может быть простой, линейной и узловатой. Клетки ECL маленькие, с прозрачной цитоплазмой, круглыми ядрами и мелкодисперсным хроматином. ⁸ Их наличие является диагностическим признаком АГ. Кроме того, гиперплазия ECL-клеток является предшественником карциноидной опухоли 1 типа.

Наиболее частыми эндоскопическими поражениями при АГ являются гиперпластические полипы, обнаруживаемые у 10-40% пациентов. ³ Большинство полипов сидячие, менее 2 см в диаметре и часто множественные. ⁸ Полипы могут быть настолько многочисленными, что имитировать полипоз, и диагноз АГ может быть пропущен, если эндоскописты не проведут биопсию прилегающей слизистой оболочки. Псевдополипы оксинтических желез, упомянутые ранее, также могут быть обнаружены эндоскопически на ранних стадиях АГ.

Идентификация места биопсии желудка может быть затруднена при АГ, если эндоскопист не помещает образцы в отдельно помеченные сосуды для антрального отдела и тела / дна.Полная потеря оксинтической слизистой оболочки в теле у пациента с АГ может отдаленно напоминать слизистую оболочку антрального отдела из-за потери кислородных желез, замененных метапластическими слизистыми железами. В случаях, когда и антральная, и кислородная слизистые оболочки помещаются в одну и ту же банку с образцом, можно использовать окраску гастрина для определения местоположения желудка. G-клетки присутствуют только в слизистой оболочке антрального отдела. Иммуногистохимическое окрашивание гастрина выделяет G-клетки в слизистой оболочке антрального отдела (рис. 2, А) и является отрицательным в оксинтической слизистой оболочке (рис. 2, В).

границ | Транскриптомный анализ взаимодействий днРНК-мРНК при хроническом атрофическом гастрите

Введение

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) включает хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка, потерей внутренних желез и кишечной метафазией. Наиболее частые симптомы CAG включают боль в верхней части живота, вздутие живота, дискомфорт в животе и анорексию. Хронический гастрит делится на две категории: i.е., неатрофические и атрофические. Было предложено, чтобы процесс хронического неатрофического гастрита (CNAG) проходил через три стадии: атрофия желез, дисплазия метафазии и, в конечном итоге, рак желудка (GC; Correa, 1988, 1992). Хотя заболеваемость и смертность от GC в Китае снижаются, GC по-прежнему остается второй ведущей причиной смерти в Китае, согласно отчетам Национального центрального реестра рака Китая (Chen et al., 2016; Bray et al., 2018). . Как предраковое поражение GC, CAG в последнее время уделяется повышенное внимание из-за важной роли ранней диагностики и лечения CAG в предотвращении желудочного канцерогенеза.Однако из-за неочевидных клинических проявлений и снижения толерантности к инвазивным исследованиям у пациентов с КАГ ранняя диагностика КАГ остается сложной задачей в клинической практике.

В настоящее время диагноз КАГ обычно ставится на основании эндоскопического исследования и патологических данных. Однако оценка атрофии слизистой оболочки с помощью эндоскопии и гистологии имеет несколько ограничений, таких как слабая корреляция между эндоскопическими и гистопатологическими данными, расхождения между эндоскопическими диагнозами, поставленными разными наблюдателями, а также неточная ориентация и неправильный диагноз, вызванные гистопатологическим исследованием неподходящих участков (Dixon и другие., 1996). Чтобы установить наличие и локализацию атрофии, может оказаться полезным использование при обследовании пепсиногена (PG) I или II; однако этот метод не получил широкого распространения из-за низкой стабильности PG (Syrjanen, 2016; Fang et al., 2018). Поэтому срочно необходимо открытие новых диагностических биомаркеров CAG с высокой чувствительностью и специфичностью для ранней диагностики CAG.

Некодирующие РНК (нкРНК) представляют собой тип функциональных молекул РНК, которые не транслируются в белок.В зависимости от размера нкРНК делятся на малые нкРНК (sncRNA) длиной примерно 22 нуклеотида и длинные нкРНК (lncRNA) длиной более 200 нуклеотидов (Frith et al., 2006; Dinger et al., 2008; Perkel, 2013 ). LncRNA считаются критическими регуляторами экспрессии генов как на транскрипционном, так и на посттранскрипционном уровнях (Wilusz et al., 2008; Mercer et al., 2009; Ponting et al., 2009; Chen and Carmichael, 2010; Hung and Chang, 2010; Флинн и Чанг, 2014). Сообщалось, что днРНК может использоваться в качестве действующего фактора цис- для регуляции экспрессии близлежащих генов в геноме; напр., lncRNA Xist может использоваться в качестве действующего элемента cis- , чтобы заглушить X-хромосому (Hall and Lawrence, 2010; Pollex and Heard, 2012).LncRNA также может действовать как trans -действующий элемент для регуляции транскрипции гена. Ринн и др. (2007) обнаружили, что длинноцепочечная некодирующая РНК-HOTAIR может напрямую связываться с белком PcG, тем самым рекрутируя комплекс PRC2 в местоположение гена HOXD, тем самым реализуя регуляцию гена HOXD. LncRNA часто может связывать молекулы белка через определенные элементы и влиять на молекулярную активность и внутриклеточную локализацию белков. Напр., Высококонсервативная длинноцепочечная некодирующая RNAEvf-2 может образовывать РНК-белковый комплекс с фактором транскрипции Dlx2.Используя люциферазную репортерную плазмиду, исследование обнаружило, что транскрипционная активность Dlx2 зависит от транскрипции Evf-2 (Feng et al., 2006). Кроме того, днРНК может влиять на посттранскрипционную модификацию матричной РНК. Gong et al. обнаружили, что некоторые длинноцепочечные некодирующие РНК, содержащие Alu, являются ключевыми регуляторными молекулами, которые обеспечивают связывание и взаимодействие этих информационных РНК с помощью STAU-1 (Gong and Maquat, 2011). С другой стороны, днРНК были описаны как молекулярные биомаркеры для диагностики многих заболеваний (Tinzl et al., 2004; Ван и др., 2006, 2014; Xie et al., 2013; Pang et al., 2014; Shao et al., 2014; Свобода и др., 2014; Чжао и др., 2014, 2020; Ли и др., 2015, 2019; Тан и др., 2015; Чжоу и др., 2015, 2019; Cao et al., 2019). Поскольку днРНК обладают более высокой тканевой специфичностью, чем мРНК, кодирующие белок (Cabili et al., 2011; Derrien et al., 2012; Molyneaux et al., 2015), возможно разработать новые диагностические биомаркеры из днРНК. Таким образом, днРНК могут быть привлекательными кандидатами в новые диагностические биомаркеры CAG.Однако паттерн аномальной экспрессии lncRNAs в CAG полностью не выяснен.

В этом исследовании профили экспрессии днРНК и мРНК в CAG были изучены с помощью высокопроизводительного секвенирования РНК. Мы идентифицировали дифференциально экспрессируемые днРНК и мРНК в образцах CAG и CNAG. На основе этой информации была построена сеть коэкспрессии днРНК-мРНК в CAG. Это исследование может предоставить полезную информацию для определения потенциальных биомаркеров для диагностики CAG.

Материалы и методы

Сбор клинических образцов

Всего в этом исследовании приняли участие 40 пациентов, в том числе 20 пациентов с CNAG и 20 пациентов с CAG. Все пациенты были набраны из госпиталя Китайско-японского союза Цзилиньского университета. Все субъекты предоставили свое информированное согласие на включение до того, как они участвовали в этом исследовании. Это исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией, а протокол был одобрен Комитетом по этике Университета Цзилинь (номер одобрения: 20110).Биопсии клинических образцов амбулаторных и стационарных пациентов были собраны во время эндоскопической процедуры в нашей больнице. Образцы сразу замораживали в жидком азоте, а затем хранили при -80 ° C. Диагноз, основанный на отобранных образцах тканей, подтвержден гистологией.

Выделение тотальной РНК

Суммарная РНК была выделена из образцов тканей 20 пациентов с CAG и 20 CNAG с использованием реагента TRIzol (Invitrogen, Carlsbad, CA, United States) в соответствии с протоколом производителя.Целостность РНК, выделенной из образцов ткани, оценивали стандартным денатурирующим электрофорезом в агарозном геле. Концентрацию каждого образца РНК определяли анализом на спектрофотометре NanoDropND-1000 (Agilent, Wilmington, DE, США). РНК каждого образца была разделена на две части; одну часть использовали для секвенирования транскриптома, а другую часть использовали для количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени (qRT-PCR).

Высокопроизводительное секвенирование всего транскриптома

и секвенирование библиотеки РНК было выполнено Cloud-Seq Biotech (Шанхай, Китай).В этом исследовании был разработан специальный дизайн путем смешивания четырех последовательных образцов от 20 пациентов с КАГ для формирования одной групповой выборки (всего пять групп) из-за небольшого размера доступных образцов. По той же причине были приготовлены другие пять групповых образцов от 20 пациентов с CNAG. До создания библиотек РНК для удаления рРНК использовали наборы для удаления рРНК Ribo-Zero (Illumina, Сан-Диего, Калифорния, США). Затем РНК, обедненную рРНК, использовали для конструирования библиотек РНК с помощью набора TruSeq Stranded RNA Library Prep Kit (Illumina, Сан-Диего, Калифорния, США).Вкратце, фрагменты кДНК затем подвергали репарированию на концах, имели dA-хвост и лигировали адаптер. Лигированные продукты кДНК очищали и обрабатывали урацил-ДНК-гликозилазой для удаления кДНК второй цепи при сохранении кДНК первой цепи, которую подвергали 14 циклам амплификации ПЦР. Качество библиотеки оценивали с помощью системы Bioanalyzer 2100 (Agilent Technologies, Ричардсон, Техас, США). Затем библиотеки по 10 пМ денатурировали в одноцепочечные молекулы ДНК, захватывали на проточных ячейках Illumina, амплифицировали in situ в виде кластеров и, наконец, секвенировали в течение 150 циклов на секвенсоре Illumina HiSeq в соответствии с инструкциями производителя.Секвенированные чтения были отключены программным обеспечением cutadapt (Kechin et al., 2017) (v1.9.3), а чтения низкого качества были удалены для получения высококачественных чтений. Высококачественные считывания были сопоставлены с версией генома человека HG19 из базы данных UCSC, и каждая измеренная днРНК была аннотирована в соответствии с соответствующим файлом аннотации генома.

Идентификация дифференциально экспрессируемых днРНК

Высокопроизводительное секвенирование образцов RNA-Seq было выполнено Cloud-Seq Biotech (Шанхай, Китай).Процедуру секвенирования завершали на приборе Illumine Hiseq со спаренными концевыми считываниями 150 пар оснований. Чтобы выполнить профилирование транскриптома, необработанные данные секвенирования (считывания высокого качества) были проанализированы путем сравнения сходства (выравнивания) эталонного генома, то есть эталонного генома человека (UCSC hg19), с использованием программного обеспечения hisat2. Были собраны транскрипты днРНК и мРНК, из которых относительное количество генов было оценено с помощью программного обеспечения Cuffdiff (v2.2.1, часть запонок) во фрагментах на килобазу транскрипта на миллион отображенных считываний.Перед выполнением анализа дифференциальной экспрессии мы провели анализ главных компонентов (PCA). График экспрессии генов PCA показывает воспроизводимость данных в пяти группах CAG и пяти группах CNAG (дополнительный рисунок 1). Значимость изменений профиля экспрессии транскриптов между группами определяли с помощью статистического теста, с помощью которого были идентифицированы дифференциально экспрессируемые гены, либо днРНК, либо мРНК. Кроме того, гены-мишени днРНК также были предсказаны по их расположению в соседних генах.Когда две группы образцов сравниваются, карта вулкана рисуется Python через несколько изменений и p -value. Пороговое значение для значимо дифференциально экспрессируемых днРНК представляло собой кратное изменение ≥2,0 и значение p <0,05.

Анализ функционального обогащения

Geneontology — это онлайн-аналитический инструмент, используемый для извлечения исчерпывающей биологической информации, связанной с большими списками генов-кандидатов. В этом исследовании был проведен анализ онтологии генов (GO) целевых генов дифференциально экспрессируемых днРНК.Путем биоинформатического анализа термины GO были отобраны из значительно обогащенных наборов генов ( p <0,05). 10 лучших обогащенных GO терминов между группами CAG и CNAG с p <0,05 считались значительно обогащенными CAG.

Создание сети днРНК – мРНК

Сеть коэкспрессии транскриптов днРНК-мРНК была сконструирована для исследования латентных функций дифференциально экспрессируемых днРНК и взаимодействий между мРНК и днРНК.Коэффициент корреляции Пирсона (PCC) был рассчитан для оценки корреляции между дифференциально экспрессируемыми днРНК и мРНК. Статистически значимая корреляционная пара была обозначена как PCC> 0,99 или p <-0,99 и p <0,01. Сеть коэкспрессии, показывающая значимые пары, была построена с использованием программного обеспечения Cytoscape (версия 3.7.2; Smoot et al., 2011).

Анализ сети белок-белкового взаимодействия

Metascape — это онлайн-аналитический инструмент, используемый для аннотации и анализа генов.Сетевой анализ белок-белкового взаимодействия (PPI) был проведен в этом исследовании с использованием Metascape. Путем загрузки списков активированной мРНК и выбора правильного вида ( Homo sapiens, ) был проведен анализ сети PPI с последующим анализом алгоритма MCODE (версия 1.5.1) для идентификации связанных компонентов сети. Затем анализ обогащения биологического процесса был применен к каждому компоненту MCODE независимо. Мы сохранили четыре наиболее оцененных (по p -значение) терминов в качестве функционального описания полученных модулей.

qRT-PCR

Анализ qRT-PCR SYBR green использовали для подтверждения дифференциально экспрессируемых днРНК, идентифицированных с помощью высокопроизводительного полнотранскриптомного секвенирования. Образцы тканей были собраны у 20 пациентов с CAG и 20 CNAG. Суммарную РНК, выделенную из образца ткани отдельного пациента, использовали для обратной транскрипции и ПЦР. qRT-PCR выполняли с использованием набора для анализа SYBR green (TaKaRa Biotechnology, Далянь, Китай) и прибора Roche LightCycler 480 (Roche Applied Science, Мангейм, Германия).Пять специфических праймеров, используемых для qRT-PCR, перечислены в дополнительной таблице 1. Программа qRT-PCR была следующей: денатурация при 95 ° C в течение 30 секунд, затем 40 циклов при 95 ° C в течение 5 секунд и 60 ° C для 30 с. Каждый образец анализировали в трех экземплярах. Относительное количество днРНК было нормализовано относительно количества GAPDH, и изменение кратности для каждой днРНК было рассчитано методом 2 ^{–ΔΔ Ct} .

Статистический анализ

Данные выражены как среднее ± стандартное отклонение.Значение кратного изменения и значение p использовали для оценки дифференциально экспрессируемых днРНК и мРНК. Достоверность разницы уровней экспрессии днРНК и мРНК между группами CAG и CNAG оценивали с помощью теста Стьюдента t . Коэффициент ложного обнаружения был рассчитан для корректировки значения p . p <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Клинические особенности и диагностика пациентов с CAG или CNAG

Это исследование включало 20 пациентов с CAG (12 мужчин и восемь женщин, средний возраст 59 лет) и 20 пациентов с CNAG (11 мужчин и девять женщин, средний возраст 43 года).Между группами CAG и CNAG соотношения курения сигарет и употребления алкоголя статистически не различались. Частота инфицирования Helicobacter pylori составляла 75 и 35% в группах CAG и CNAG, соответственно (Таблица 1). Как показано на рисунке 1, диагноз CNAG или CAG был подтвержден на основании последнего эндоскопического обследования и патологического диагноза на момент включения в это исследование.

Таблица 1. Клинические особенности пациентов с CAG и CNAG.

Рисунок 1. Эндоскопическая и патологическая диагностика CAG или CNAG. Патологические находки (A), CNAG и (B), CAG. Потеря железистых клеток желудка в слизистой оболочке желудка обозначена тонкой стрелкой, а замещение эпителием кишечного типа обозначено толстой стрелкой (окрашивание гематоксилином-эозином; 100-кратное увеличение).

Сравнение днРНК и мРНК

В этом исследовании транскрипты, полученные из данных секвенирования без кодирующего потенциала, рассматривались как набор кандидатов днРНК.Всего из всех образцов было получено 97 286 днРНК (дополнительная таблица 2). Мы систематически анализировали характеристики экспрессии этих днРНК и мРНК в отношении их распределения по длине. Все днРНК имели длину от 80 до более 6000 нуклеотидов, а большая часть днРНК имела длину 200–3000 нуклеотидов. Все мРНК имели длину от 80 до более 6000 нуклеотидов, а большинство мРНК имели длину более 6000 нуклеотидов (рис. 2А). Они были собраны из авторитетной базы данных Ensembl, UCSC knownGene, RefSeq, TCONS и UCR, а также из некоторых данных, представленных в литературе (рисунок 2B).В соответствии с относительным положением кодирующего гена в хромосоме днРНК можно разделить на шесть широких категорий: перекрывающиеся экзонсенсом, интронные антисмысловые, межгенные, природные антисмысловые, перекрывающиеся по смысловым интронам и двунаправленные (Guo et al., 2018). 97 282 днРНК включали 22 777 перекрывающихся смысловых экзонов (23%), 22 440 интронных антисмысловых (23%), 19 759 межгенных днРНК (20%), 17 672 естественных антисмысловых (18%), 8357 интронных перекрывающихся (9%) и 6280 двунаправленные днРНК (7%; рис. 2С).

Рисунок 2. Характеристики днРНК и мРНК, идентифицированные в этом исследовании. (A) Распределение длин транскриптов днРНК и мРНК. (B) Круговая диаграмма, показывающая сравнительное количество днРНК из авторитетных баз данных. (C) Круговая диаграмма, показывающая компоненты днРНК в каждой категории в соответствии с их относительным положением в хромосоме по отношению к кодирующим генам.

Идентификация дифференциально экспрессируемых днРНК в CAG

Мы также идентифицировали дифференциально экспрессируемые днРНК и мРНК в образцах CAG и CNAG, которые показаны иерархической кластеризацией на фиг. 3A, B.Всего 377 мРНК с повышенной и 763 подавленной мРНК в CAG были идентифицированы путем сравнения CAG и CNAG с использованием следующих пороговых значений: кратное изменение ≥ 2,0 и p <0,05 (рис. 3C). Кроме того, были идентифицированы 50 днРНК с повышенной и 66 отрицательной регуляции в CAG ( p <0,05, кратное изменение ≥ 2; фигура 3D). Кроме того, в таблице 2 перечислены 20 основных дифференциально экспрессируемых днРНК в CAG.

Рис. 3. Иерархическая кластеризация и графики вулканов. (A, B) Иерархическая кластеризация показывает различимые профили экспрессии днРНК и мРНК в образцах тканей CAG и CNAG. Повышенная экспрессия обозначена красным, а пониженная экспрессия обозначена зеленым. (C, D) Графики вулкана выявляют дифференциально экспрессируемые мРНК и днРНК в образцах ткани CAG по сравнению с образцами ткани CNAG. Повышенная экспрессия обозначена красным, а пониженная экспрессия обозначена зеленым. Ось x на графике представляет кратное изменение (в масштабе log2).Ось y представляет значение p . Красная точка представляет собой дифференциально экспрессируемые гены, которые имеют значительную повышенную регуляцию, а зеленая точка представляет значительно подавленные дифференциально экспрессируемые гены. Зеленая линия — это разделительная линия между дифференциальными и недифференциальными генами.

Таблица 2. 20 лучших днРНК, экспрессируемых по-разному в CAG.

Функциональный анализ мРНК и днРНК

Чтобы дополнительно проиллюстрировать функции дифференциально экспрессируемых днРНК и мРНК в CAG, мы проанализировали категории GO, используя инструмент под названием Geneontology, с помощью которого могут быть найдены наиболее значимые термины GO для активированных мРНК и днРНК.Анализ GO показал, что дифференциально экспрессируемые мРНК в CAG были значительно обогащены следующими четырьмя биологическими процессами: низкомолекулярными метаболическими процессами, метаболическими процессами ксенобиотиков, ответом на ксенобиотические стимулы и метаболическими процессами оксокислоты (рис. 4A). Между тем, четыре основных биологических процесса, связанных с дифференциально экспрессируемыми днРНК в CAG, были ответом на молекулу бактериального происхождения, регуляцией активности киназы MAP, регуляцией тепловыделения и процессами модификации белка (рис. 4B).

Рисунок 4. Анализ обогащения онтологии генов (GO). Биологические процессы активированных мРНК и днРНК анализировали с помощью аннотаций GO. (A) 10 главных терминов GO дифференциально экспрессируемых мРНК в CAG. (B) 10 главных терминов GO дифференциально экспрессируемых днРНК в CAG.

Анализ коэкспрессированных днРНК и мРНК в CAG

Функции днРНК анализировали на основе сети коэкспрессии днРНК-мРНК.Здесь мы использовали PCC, меру коэкспрессии для построения сети коэкспрессии как для мРНК с повышенной регуляцией, так и для днРНК в CAG (рис. 5). Наш анализ показал, что ENST00000488188, ENST00000583490 и NR_121662 были тремя днРНК с наиболее частыми взаимодействиями; следовательно, их следует рассматривать как наиболее активные днРНК в CAG.

Фиг. 5. Построение сети коэкспрессии. Сеть коэкспрессии днРНК-мРНК включает 130 соединений между 24 днРНК (желтые узлы) и 101 мРНК (синие узлы).Для корреляции между днРНК и мРНК абсолютное значение коэффициента корреляции Пирсона составляло ≥0,98 и p <0,001.

Регуляция гена с помощью дифференциально экспрессируемых днРНК

Чтобы предсказать функцию белка с помощью платформы сети PPI, мы загрузили список из 377 активированных мРНК в программное обеспечение Metascape (Tripathi et al., 2015) для анализа функционального обогащения. Аналитические результаты показали, что активированные мРНК были в основном обогащены биологическими процессами, такими как пищеварение, дифференцировка эпителиальных клеток и ответ на внеклеточный стимул.Наиболее обогащенные кластеры были связаны с CAG. Первые 20 кластеров значительно обогащенных терминов перечислены на Рисунке 6A. Кроме того, мы использовали базу данных Metascape, мощную сеть PPI, чтобы исследовать взаимодействия между белками, кодируемыми 155 активированными мРНК в CAG (рис. 6B). Мы определили четыре важных модуля посредством кластерного анализа сети PPI с использованием инструмента анализа, называемого подключаемым модулем Cytoscape Molecular Complex Detection (MCODE) (Bandettini et al., 2012), который основан на степени важности (рисунок 6C и дополнительная таблица 3). ).Эти четыре идентифицированных модуля были выбраны для дальнейшего анализа обогащения мРНК GO (рис. 6C). Мы обнаружили, что мРНК в модуле 1 были в основном обогащены цитохромом P450, упорядочены по типу субстрата, функционализации соединений фазы I и процессу метаболизма жирорастворимых витаминов. Гены в модуле 2 в основном коррелировали с классом A / 1 (родопсиноподобные рецепторы), событиями передачи сигналов G альфа (i) и связыванием лиганда GPCR. Гены в Модуле 3 были в основном обогащены сульфатированием, пуриновым рибонуклеозидбисфосфатом и процессом метаболизма 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата.Гены в модуле 4 в основном коррелировали с ороговением, образованием ороговевшей оболочки и ороговением (рис. 6С). Среди этих дифференциально экспрессируемых мРНК те, которые совместно экспрессируются с дифференциально экспрессируемыми днРНК в CAG, были выбраны в качестве наших мишеней для анализа PPI. Как показано на рисунке 6D, анализ диаграммы Венна с использованием базы данных Metascape показал восемь мРНК на пересечении 155 мРНК, включая DGKA, EIF6, HKDC1, DHRS11, CPS1, KRT15, ​​TESPA1 и CDHR2, а также 101 lncRNA- нацеленные гены.

Рис. 6. Анализ обогащения, построение сети межбелкового взаимодействия (PPI) и модульный анализ. (A) Метаскейп-визуализация сетей 20 лучших кластеров: каждый узел представляет собой один расширенный термин, окрашенный идентификатором кластера, а узлы, которые совместно используют один и тот же кластер, обычно расположены близко друг к другу. Размер узла пропорционален количеству входных генов, попадающих в этот термин. Более толстые края представляют большее сходство. (B) Построение сети PPI активированных мРНК: узлы представляют белки, кодируемые генами, а края представляют связи между узлами. (C) Четыре подсети были идентифицированы анализом подключаемого модуля Cytoscape MCODE. См. Дополнительную информацию в таблице 3. (D) Диаграмма Венна дифференциально экспрессируемых генов, нацеленных на днРНК, и мРНК в CAG.

Подтверждение экспрессии днРНК

Как упоминалось выше, эти мРНК не только активируются в CAG, но также потенциально могут регулировать экспрессию генов.qRT-PCR использовали для проверки уровней экспрессии дифференциально экспрессируемых днРНК, которые были идентифицированы высокопроизводительным секвенированием и биоинформатическим анализом 20 образцов тканей CAG и 20 CNAG. Для проверки были выбраны пять дифференциально экспрессируемых днРНК (фиг. 7). Как показано на рисунке 7, NR_117090, ENST00000422847, ENST00000583490, ENST00000488188 и ENST00000459255 были активированы в CAG по сравнению с CNAG. Результаты проверки с помощью qRT-PCR согласовывались с данными высокопроизводительного секвенирования и биоинформатического анализа.

Фиг. 7. Проверка дифференциально экспрессируемых днРНК в CAG с помощью qRT-PCR. Уровни экспрессии днРНК в образцах ткани CAG и CNAG, включая (A) ENST00000422847; (В) NR_117090; (C) ENST00000583490; (D) ENST00000488188; и (E) ENST00000459255. Все данные (среднее ± стандартное отклонение) были получены из 20 экспериментов ( n = 20). Статистический анализ проводился с использованием непарного t -теста. ^∗ представляет p <0,05, а ^∗∗ представляет p <0,01.

Обсуждение

Во всем мире GC является пятым по распространенности раком и третьей по значимости причиной смерти от рака, а частота встречаемости GC составляет более одного миллиона случаев ежегодно (Bray et al., 2018). Примечательно, что GC является второй ведущей причиной смерти от рака в Китае (Chen et al., 2016). Недавние исследования показали, что CAG может быть предраковым состоянием GC. Кроме того, сообщалось, что риск развития GC значительно увеличивается с тяжестью предракового состояния при первичном диагнозе (de Vries et al., 2008). Следовательно, раннее обнаружение таких предраковых поражений имеет решающее значение для ранней диагностики GC (Dinis-Ribeiro et al., 2012). Более того, диагноз CAG в настоящее время основывается на гистопатологическом руководстве после выборки случайной эндоскопической биопсии (например, стратегии Сиднейской биопсии). Однако у этого подхода есть очевидные недостатки, такие как неадекватный диагноз, плохая повторяемость и плохая корреляция между эндоскопией и гистологией. Таким образом, необходимо открыть новые чувствительные и надежные биомаркеры для разработки новых методов ранней диагностики CAG.

В последние годы lncRNA привлекают все большее внимание, поскольку было показано, что они участвуют в онкогенезе и прогрессировании опухоли. Многие данные подтверждают, что дисрегулируемая экспрессия днРНК связана с фенотипом и характеристиками роста опухолей и связана с клинико-патологическими особенностями и прогнозом больных раком. Также сообщалось, что lncRNAs играют важную роль в патогенезе GC (Lin et al., 2014). Согласно исследованиям днРНК в GC и CAG, есть одно сообщение, показывающее, что однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) взаимодействуют с PGC, кодирующим геном с соседними днРНК, что может повлиять на восприимчивость человека к GC и CAG (Lv et al., 2018). В этом исследовании было обнаружено 15 попарно взаимодействующих SNP PGC-lncRNA, в которых пять пар имели отношение к риску CAG. Однако на сегодняшний день профили экспрессии lncRNAs в CAG остаются неясными.

С этой целью в нашем исследовании изучали профили экспрессии днРНК и мРНК в CAG с помощью высокопроизводительного полнотранскриптомного секвенирования с использованием образцов тканей, собранных у пациентов с CAG и CNAG. Всего в этом исследовании было задействовано 40 пациентов (20 CAG и 20 CNAG). Всем пациентам была проведена эндоскопия и гистопатологический диагноз.Чтобы исследовать потенциальные биологические функции днРНК, сеть коэкспрессии днРНК-мРНК была проанализирована через соединение PPI.

Насколько нам известно, это первый отчет о высокопроизводительном секвенировании для анализа профилей экспрессии днРНК и мРНК в CAG и CNAG. Путем анализа данных секвенирования мы получили 97 282 транскриптов днРНК и 20 307 транскриптов мРНК. Результаты секвенирования транскриптома показали, что по сравнению с профилями экспрессии как днРНК, так и мРНК в образцах тканей CAG и CNAG, было 377 мРНК с повышенной и 763 пониженной регуляцией мРНК, а также 55 днРНК с повышенной и 66 пониженной регуляцией днРНК в CAG.Большинству дифференциально экспрессируемых днРНК в CAG не дано официальных названий, и их функции остаются неизвестными.

Дальнейший анализ показал, что 101 дифференциально экспрессируемая мРНК коэкспрессировалась с 24 дифференциально экспрессируемыми днРНК. Чтобы предсказать скрытые функции этих днРНК, был проведен анализ с помощью Geneontology. Сообщается, что среди этих терминов GO сигнальный путь киназы MAP играет решающую роль в развитии CAG и связан с GC, вызванным CAG (Li et al., 2018). Путь передачи сигналов киназы MAP является одним из наиболее важных терминов GO, идентифицированных с помощью анализа GO, предполагая, что регуляция активности киназы MAP с помощью дифференциально экспрессируемых днРНК и мРНК может вносить вклад в развитие CAG. Еще один популярный термин ГО — липидные метаболические процессы. Сообщалось, что нарушения липидов играют ключевую роль в развитии CAG (Liu et al., 2019).

Чтобы лучше понять потенциальные взаимодействия и связанные функции коэкспрессируемых днРНК и мРНК, подтвержденных в этом исследовании, мы объединили коэкспрессируемые гены и ИПП для построения интегрированной сети.Всего восемь мРНК, общих как в сети коэкспрессии, так и в сети PPI, были отобраны с помощью анализа Венна, включая DGKA, EIF6, HKDC1, DHRS11, CPS1, KRT15, ​​TESPA1 и CDHR2. Сообщалось, что эти мРНК связаны с развитием CAG и GC. Предполагается, что среди этих мРНК DGKA служит потенциальным биомаркером для диагностики GC (Kong et al., 2016). KRT15 был идентифицирован в этом исследовании и был связан с прогнозом пациентов с РЖ другими исследователями (Zhang et al., 2019) из-за его роли в механизме метилирования ДНК GC. Таким образом, KRT15 является многообещающим прогностическим маркером GC. Это исследование имело некоторые ограничения, которые необходимо устранить. Например, было проанализировано небольшое количество образцов ткани (только 20 образцов CAG и 20 образцов CNAG). Ценные гены и пути могут быть дополнительно идентифицированы из нашей базы данных. Следовательно, нам необходимо увеличить размер выборки для дальнейших исследований. Еще один недостаток этого исследования — H . Инфекция pylori не входит во влияющие факторы; следовательно, этот фактор будет включен в план эксперимента в последующем исследовании.Настоящее исследование — наша предварительная работа. Хотя многочисленные результаты были получены в результате биоинформатического анализа и секвенирования транскриптомов в этом исследовании, идентификация функциональных путей и механизмов действия, связанных с дифференциально экспрессируемыми генами, с помощью экспериментальных подходов необходима в будущих исследованиях.

Заключение

В заключение, настоящее исследование выявило пять дифференциально экспрессируемых днРНК в CAG, которые были обнаружены с помощью высокопроизводительного полнотранскриптомного секвенирования и подтверждены qRT-PCR, включая NR_117090, ENST00000422847, ENST00000583490, ENST00000488188 и ENST00000459255.Эти днРНК могут участвовать в развитии CAG и могут использоваться в качестве потенциальных биомаркеров для диагностики CAG. Кроме того, наши результаты могут быть полезны для лучшего понимания потенциальных функций днРНК в CAG. Однако для оценки клинической ценности этих днРНК все еще необходимы дальнейшие исследования.

Наборы данных, созданные для этого исследования, можно найти в доступе NCBI GEO GSE153224.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены этическим комитетом Цзилиньского университета.Пациенты / участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Взносы авторов

BZ и LY разработали и руководили исследованием. BZ и JJ проводили эксперименты. LW и YC проводили эксперименты. XJ и JJ проанализировали данные. YC написал рукопись. В БЖ внесены правки рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Финансирование

Работа поддержана грантом Специального проекта научных исследований в области здравоохранения провинции Цзилинь (идентификатор гранта: 2019SCZ009).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим Cloud-Seq Biotech, Inc. (Шанхай, Китай) за высокопроизводительное секвенирование полного транскриптома и дальнейший биоинформатический анализ.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https: // www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2020.612951/full#supplementary-material

Дополнительный рисунок 1 | Анализ главных компонентов (PCA). График экспрессии генов PCA, показывающий воспроизводимость данных в пяти группах CAG и пяти группах CNAG.

Дополнительная таблица 1 | Праймеры, используемые для qRT-PCR.

Сноски

Список литературы

Бандеттини, В. П., Келлман, П., Манчини, К., Букер, О. Дж., Васу, С., Leung, S. W. и др. (2012). Функция замедленного усиления MultiContrast (MCODE) улучшает обнаружение субэндокардиального инфаркта миокарда с помощью позднего повышения содержания гадолиния. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс: клиническое испытание. J. Cardiovasc. Magn. Резон. 30:83. DOI: 10.1186 / 1532-429x-14-83

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брей, Ф., Ферли, Дж., Сурджоматарам, И., Сигел, Р. Л., Торре, Л. А., и Джемаль, А. (2018). Глобальная статистика рака 2018: оценки GLOBOCAN заболеваемости и смертности во всем мире от 36 видов рака в 185 странах. CA Cancer J. Clin. 68, 394–424. DOI: 10.3322 / caac.21492

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cabili, M. N., Trapnell, C., Goff, L., Koziol, M., Tazon-Vega, B., Regev, A., et al. (2011). Интегративная аннотация больших межгенных некодирующих РНК человека раскрывает глобальные свойства и специфические подклассы. Genes Dev. 15, 1915–1927. DOI: 10.1101 / gad.17446611

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цао, М., Ли, Х., Чжао, Дж., Цуй, Дж., И Ху, Г. (2019). Идентификация связанных с возрастом и полом длинных некодирующих РНК в головном мозге человека с болезнью Альцгеймера. Neurobiol. Старение 81, 116–126. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2019.05.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Chen, W., Zheng, R., Baade, P.D., Zhang, S., Zeng, H., Bray, F., et al. (2016). Статистика рака в Китае, 2015 г. CA Cancer J. Clin. 66, 115–132. DOI: 10,3322 / caac.21338

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Correa, P. (1988). Человеческая модель канцерогенеза желудка. Cancer Res. 48, 3554–3560.

Google Scholar

Correa, P. (1992). Канцерогенез желудка у человека: многоэтапный и многофакторный процесс — первая лекция Американского онкологического общества по эпидемиологии и профилактике рака. Cancer Res. 52, 6735–6740.

Google Scholar

де Фрис, А.К., ван Грикен, Н. К., Луман, К. В., Каспари, М. К., де Фрис, Э., Мейер, Г. А. и др. (2008). Риск рака желудка у пациентов с предраковыми поражениями желудка: общенациональное когортное исследование в Нидерландах. Гастроэнтерология 134, 945–952. DOI: 10.1053 / j.gastro.2008.01.071

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Derrien, T., Johnson, R., Bussotti, G., Tanzer, A., Djebali, S., Tilgner, H., et al. (2012). Каталог длинных некодирующих РНК человека GENCODE v7: анализ их генной структуры, эволюции и экспрессии. Genome Res. 22, 1775–1789. DOI: 10.1101 / gr.132159.111

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Динджер М. Э., Панг К. К., Мерсер Т. Р. и Маттик Дж. С. (2008). Дифференциация кодирующей белок и некодирующей РНК: проблемы и неоднозначности. PLoS Comput. Биол. 4: e1000176. DOI: 10.1371 / journal.pcbi.1000176

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dinis-Ribeiro, M., Areia, M., de Vries, A.К., Маркос-Пинто Р., Монтейро-Соарес М., О’Коннор А. и др. (2012). Ведение предраковых состояний и поражений желудка (MAPS): рекомендации Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской исследовательской группы Helicobacter (EHSG), Европейского общества патологов (ESP) и Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (СКОРОСТЬ). Арка Вирхова. 460, 19–46. DOI: 10.1007 / s00428-011-1177-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Диксон, М.Ф., Гента, Р. М., Ярдли, Дж. Х., и Корреа, П. (1996). Классификация и градация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am. J. Surg. Патол. 20, 1161–1181. DOI: 10.1097 / 00000478-199610000-00001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fang, J. Y., Du, Y. Q., Liu, W. Z., Ren, J. L., Li, Y. Q., Chen, X. Y., et al. (2018). Китайский консенсус по хроническому гастриту (2017, Шанхай). J. Dig. Дис. 19, 182–203. DOI: 10.1111 / 1751-2980.12593

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фэн Дж., Би, К., Кларк, Б. С., Мэди, Р., Шах, П., и Кохц, Дж. Д. (2006). Некодирующая РНК Evf-2 транскрибируется из ультраконсервативной области Dlx-5/6 и функционирует как коактиватор транскрипции Dlx-2. Genes Dev. 20, 1470–1484. DOI: 10.1101 / gad.1416106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрит, М.К., Бейли, Т. Л., Касукава, Т., Миньоне, Ф., Куммерфельд, С. К., Мадера, М. и др. (2006). Дискриминация транскриптов, не кодирующих белок, от мРНК, кодирующей белок. RNA Biol. 3, 40–48. DOI: 10.4161 / rna.3.1.2789

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гуо, X., Ян, Дж., Лян, Б., Шен, Т., Янь, Ю., Хуанг, С., и др. (2018). Идентификация новых биомаркеров LncRNA и построение сетей, связанных с LncRNA, у китайских пациентов хань с ишемическим инсультом. Cell. Physiol. Biochem. 50, 2157–2175. DOI: 10.1159 / 000495058

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Холл, Л. Л., и Лоуренс, Дж. Б. (2010). РНК XIST и архитектура неактивной Х-хромосомы: последствия для повторяющегося генома. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Биол. 75, 345–356. DOI: 10.1101 / sqb.2010.75.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кечин А., Боярских У., Кель А., и Филипенко, М. (2017). cutPrimers: новый инструмент для точного вырезания праймеров из считываний целевого секвенирования следующего поколения. J. Comput. Биол. 24, 1138–1143. DOI: 10.1089 / cmb.2017.0096

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kong, Y., Zheng, Y., Jia, Y., Li, P., and Wang, Y. (2016). Снижение экспрессии LIPF коррелирует с DGKA и предсказывает плохой исход рака желудка. Онкол. Rep. 36, 1852–1860. doi: 10.3892 / или.2016.4989

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, К., Шао, Ю., Чжан, X., Чжэн, Т., Мяо, М., Цинь, Л. и др. (2015). Длинная некодирующая РНК в плазме, защищенная экзосомами, как потенциальный стабильный биомаркер рака желудка. Tumor Biol. 36, 2007–2012. DOI: 10.1007 / s13277-014-2807-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Li, S., Xu, T., Liu, S., Liu, Z., Pi, Z., Song, F., et al. (2018). Изучение потенциальной фармакодинамической материальной основы и фармакологического механизма Fufang-Xialian-Capsule при хроническом атрофическом гастрите с помощью подхода сетевой фармакологии, основанного на компонентах, всасываемых в кровь. R. Soc. Open Sci. 5: 171806. DOI: 10.1098 / RSOS.171806

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли Ю., Сюй К., Сюй К., Чен С., Цао Ю. и Чжан Х. (2019). Роль выявленных длинных некодирующих РНК при диабетической нефропатии. J. Diabetes Res. 2019: 5383010.

Google Scholar

Lin, X. C., Zhu, Y., Chen, W. B., Lin, L. W., Chen, D. H., Huang, J. R., et al. (2014). Комплексный анализ длинных некодирующих РНК и профилей экспрессии мРНК раскрывает потенциальную роль днРНК в патогенезе рака желудка. Внутр. J. Oncol. 45, 619–628. DOI: 10.3892 / ijo.2014.2431

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Ю., Сюй В. и Цинь X. (2019). Расшифровка механической сети хронического атрофического гастрита: исследование сетевой фармакологии, зависящее от времени мочеиспускания. Фронт. Physiol. 10: 1004. DOI: 10.3389 / fphys.2019.01004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lv, Z., Sun, L., Xu, Q., Gong, Y., Jing, J., Dong, N., et al. (2018). SNP-взаимодействия PGC с соседними днРНК повышают восприимчивость к раку желудка / атрофическому гастриту и влияют на экспрессию вовлеченных молекул. Cancer Med. 7, 5252–5271. DOI: 10.1002 / cam4.1743

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мерсер Т. Р., Динджер М. Э. и Маттик Дж. С. (2009). Длинные некодирующие РНК: понимание функций. Нат. Преподобный Жене. 10, 155–159.

Google Scholar

Molyneaux, B.J., Goff, L.A., Brettler, A.C., Chen, H.H., Hrvatin, S., Rinn, J.L. и др. (2015). DeCoN: полногеномный анализ динамики транскрипции in vivo во время выбора судьбы пирамидных нейронов в неокортексе. Нейрон 85, 275–288. DOI: 10.1016 / j.neuron.2014.12.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Pang, Q., Ge, J., Shao, Y., Sun, W., Song, H., Xia, T., et al. (2014). Повышенная экспрессия длинной межгенной некодирующей РНК LINC00152 при раке желудка и ее клиническое значение. Tumor Biol. 35, 5441–5447. DOI: 10.1007 / s13277-014-1709-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перкель, Дж. М. (2013). Посещение «нонкодарни». Biotechniques 301, 303–304.

Google Scholar

Rinn, J. L., Kertesz, M., Wang, J. K., Squazzo, S. L., Xu, X., Brugmann, S. A., et al. (2007). Функциональное разграничение активных и молчащих доменов хроматина в локусах HOX человека некодирующими РНК. Cell 129, 1311–1323.DOI: 10.1016 / j.cell.2007.05.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Shao, Y., Ye, M., Jiang, X., Sun, W., Ding, X., Liu, Z., et al. (2014). Длинная некодирующая РНК желудочного сока, используемая в качестве онкомаркера для скрининга рака желудка. Рак 120, 3320–3328. DOI: 10.1002 / cncr.28882

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смут, М. Э., Оно, К., Рушейнски, Дж., Ван, П. Л., и Идекер, Т. (2011). Cytoscape 2.8: новые функции для интеграции данных и визуализации сети. Биоинформатика 27, 431–432. DOI: 10.1093 / биоинформатика / btq675

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Свобода, М., Слыскова, Дж., Шнейдерова, М., Маковицкий, П., Белик, Л., Леви, М. и др. (2014). Длинная некодирующая РНК HOTAIR является негативным прогностическим фактором не только при первичных опухолях, но и в крови пациентов с колоректальным раком. Канцерогенез 35, 1510–1515.DOI: 10.1093 / carcin / bgu055

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сырьянен, К. (2016). Панель биомаркеров сыворотки (GastroPanel®) в неинвазивной диагностике атрофического гастрита. систематический обзор и метаанализ. Anticancer Res. 36, 5133–5144. DOI: 10.21873 / anticanres.11083

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тан Дж., Цзян Р., Дэн Л., Чжан X., Ван К. и Сунь Б. (2015). Длинные в кровотоке некодирующие РНК действуют как биомаркеры для прогнозирования туморогенеза и метастазирования при гепатоцеллюлярной карциноме. Oncotarget 6, 4505–4515. DOI: 10.18632 / oncotarget.2934

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тинцл М., Марбергер М., Хорват С. и Шипр К. (2004). Анализ РНК DD3PCA3 в моче — новая перспектива для выявления рака простаты. Eur. Урол. 46, 182–186; обсуждение 187.

Google Scholar

Tripathi, S., Pohl, M.O., Zhou, Y., Rodriguez-Frandsen, A., Wang, G., Stein, D.A., et al. (2015). Мета- и ортогональная интеграция данных «OMICs» гриппа определяет роль UBR4 в почковании вируса. Клеточный микроб-хозяин 18, 723–735. DOI: 10.1016 / j.chom.2015.11.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, F., Ren, S., Chen, R., Lu, J., Shi, X., Zhu, Y., et al. (2014). Разработка и проспективная многоцентровая оценка длинной некодирующей РНК MALAT-1 как диагностического биомаркера в моче рака простаты. Oncotarget 5, 11091–11102. DOI: 10.18632 / oncotarget.2691

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, X.С., Чжан, З., Ван, Х. К., Цай, Дж. Л., Сюй, К. В., Ли, М. К. и др. (2006). Быстрая идентификация UCA1 как очень чувствительного и специфического уникального маркера рака мочевого пузыря человека. Clin. Cancer Res. 12, 4851–4858. DOI: 10.1158 / 1078-0432.ccr-06-0134

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вилуш, Дж. Э., Фрейер, С. М., и Спектор, Д. Л. (2008). Обработка 3′-конца длинной некодирующей РНК с сохранением в ядре дает тРНК-подобную цитоплазматическую РНК. Cell 135, 919–932.DOI: 10.1016 / j.cell.2008.10.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Се, Х., Ма, Х. и Чжоу, Д. (2013). Плазменный HULC как новый многообещающий биомаркер для обнаружения гепатоцеллюлярной карциномы. Biomed. Res. Int. 2013: 136106.

Google Scholar

Чжан, К., Лян, Ю., Ма, М. Х., Ву, К. З. и Дай, Д. К. (2019). KRT15, ​​INHBA, MATN3 и AGT аберрантно метилированы и по-разному экспрессируются при раке желудка и связаны с прогнозом. Pathol. Res. Практик. 215, 893–899. DOI: 10.1016 / j.prp.2019.01.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhao, L., Zhou, Y., Zhao, Y., Li, Q., Zhou, J., and Mao, Y. (2020). Длинная некодирующая РНК TUSC8 подавляет рост и метастазирование рака груди через ось miR-190b-5p / MYLIP. Aging (Олбани, штат Нью-Йорк) 12, 2974–2991. DOI: 10.18632 / старение.102791

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжао, Ю., Го, К., Чен, Дж., Ху, Дж., Ван, С., Сун, Ю. (2014). Роль длинных некодирующих РНК HULC в пролиферации клеток, апоптозе и метастазировании опухолей рака желудка: клинические и in vitro исследования. Онкол. Rep. 31, 358–364. DOI: 10.3892 / or.2013.2850

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжоу, М., Чжао, Х., Ван, X., Сунь, Дж., И Су, Дж. (2019). Анализ длинных некодирующих РНК подчеркивает регионально-специфические измененные паттерны экспрессии и диагностическую роль при болезни Альцгеймера.

«Почему кал черного цвета?» – Яндекс.Кью

У здорового взрослого человека цвет кала коричневый, с вариацией оттенков. Цвет обусловлен наличием в составе пигмента стеркоблина, в зависимости от его концентрации окраска может быть темнее или светлее.

Большое влияние на этот показатель оказывает рацион, а также прием некоторых медикаментов, особенно тех, в состав которых входит железо. Неестественный зеленовато-черный, красный, серый и иные оттенки являются признаками наличия язв, панкреатита, гепатита и других болезней.

При обнаружении темного кала необходимо тщательным образом проанализировать свой рацион питания за последние несколько дней. Чёрный цвет кала, образовавшийся в результате употребления лекарственных препаратов и пищевых продуктов, никакого вреда здоровью не несёт и назначения лечебных процедур не требует.

В течение нескольких дней цвет стула должен нормализоваться при условии исключения из рациона провоцирующих продуктов. В этой статье мы размерем явялется ли черный кал признаком чего то опасного у взрослого или нет.

Почему возникает черный кал: опасные причины

Что это значит? Стул черного цвета характерный симптом кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Гемоглобин подвергается действию кислот и бактерий, что окрашивает стул в черный цвет. Если у вас есть диагностированное заболевание ЖКТ или нет других причин для окрашивания стула в черный цвет ─ срочно вызывайте «скорую помощь». 

В следствие чего у взрослых бывает кал черного цвета?

У здорового человека кал черного цвета может появиться из-за того, что он употребил в пищу в большом количестве продукты, которые содержат красящее жирорастворимое вещество. К ним относятся:

• кровяная колбаса;
• печень;
• красная свекла;
• мясные изделия, в составе которых есть примесь крови животных;
• томаты;
• черная смородина;
• чернослив.

У взрослых такое явление может наблюдаться и после употребления:

• черноплодной рябины;
• ягод черники;
• красного винограда;
• граната;
• красного вина с добавлением красителей.

Влияние медикаментов

Постоянный прием нестероидных противовоспалительных препаратов («Аспирин», «Ибупрофен» и др.), которые назначают при заболеваниях суставов, при несоблюдении условий приема часто вызывают микроэрозии слизистой желудка, которые кровоточат, окрашивая стул в темный цвет.

Также кал может стать черным при употребление лекарств, которые содержат много железа. В основном их используют для лечения анемии . Сюда же входят препараты, в состав которых входит висмут или активированный уголь. И в первом, и во втором случае, прибегать к лечению не стоит. Просто исключите из рациона продукты и препараты, которые могут вызывать необычный цвет стула.

Чёрный кал как признак заболеваний у взрослых

Если чёрный стул появился внезапно, следует поискать причины этого явления в работе желудочно-кишечного тракта.

Такой клинический симптом может указывать на желудочно-кишечное кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта, например, при язвенной болезни в острой стадии, новообразованиях в желудке или циррозе , сопровождаемом варикозным расширением вен пищевода .

Не следует думать, что в этом случае кал должен содержать кровь: в пищеварительном тракте кровь перерабатывается ферментами и бактериями наряду с пищей, коагулирует и меняет цвет с красного на черный.

Обычно такая причина появления черного стула не сопровождается одним лишь этим симптомом. О внутренних проблемах может также говорить одно из сопутствующих состояний человека:

• температура;
• тошнота;
• рвота;
• бледность кожных покровов;
• холодный обильный пот;
• увеличение и болезненность печени;
• боли в желудке.

Также на внутренние кровотечения может указывать низкий уровень гемоглобина при общем анализе крови или выявление скрытой крови при анализе кала. При любом из этих симптомов в комплексе с появлением черного стула следует незамедлительно обратиться к врачу.

Черный кал при беременности, почему?

Что же касается беременных, то все поливитаминные комплексы для беременных содержат железо, которое и окрашивает стул. Это считается нормальным и не требует дополнительных мер.

При этом врачи уверяют, что так из организма выходит лишнее железо, поэтому не стоит прекращать принимать витамины. Просто организм усваивает то количество, которое нужно матери и ребенку, а лишнее отправляет в отходы. Из следующей статьи вы узнаете почему появляется недержание. Поэтому, если других симптомов не наблюдается, то волноваться не стоит, а для того, чтобы себя успокоить, достаточно просто перестать принимать витамины на пару дней и убедиться в том, что стул нормализуется.

Другое дело, если черный кал при беременности не связан с витаминами. В этом случае нужно срочно обратиться к врачу, чтобы сдать все необходимые анализы.

Что делать при такой проблеме?

Конечно же, перед началом проведения любых терапевтических мер, следует выяснить, почему кал стал черным.

Если темный цвет каловых масс связан с характером питания или приемом лекарственных препаратов, то в проведении лечебных мероприятий нет необходимости. Также не следует прекращать лечение медикаментами и исключать красящие продукты, ведь изменение цвета стула в этой ситуации не приводит к какому-либо отрицательному влиянию на организм.

Сам по себе черный кал не опасен. Но он может сигнализировать о серьезных проблемах в организме, вплоть до состояний, способных при отсутствии своевременной помощи привести к летальному исходу.

С другой стороны, часто все объясняется банальным приемом в пищу некоторых продуктов, которые и окрашивают кал в необычный цвет. В любом случае, не стоить «брезговать» изучением состояния собственного стула и уж тем более нельзя не обращать внимание на его изменения.

Природа мудра — она предусмотрела целую систему сигналов и маркеров, которые должны заставить человека задуматься о том, все ли с ним в порядке. 

Что означает кал черно зеленого цвета?

Черно-зеленый кал всегда свидетельствует о неблагополучии в организме человека. Так, жидкий кал черно-зеленого цвета (понос) чаще всего указывает на кишечную инфекцию или другое инфекционное заболевание. Очень часто черно-зеленым поносом начинается дизентерия.

Такой черно-зеленый понос в самом начале развития заболевания может не сочетаться с подъемом температуры, болями в животе, тошнотой и другими симптомами инфекции. Но постепенно к жидкому стулу, окрашенному в черно-зеленый цвет, присоединятся и перечисленные клинические симптомы инфекции.

Поэтому, как только человек отметил выделение черно-зеленого жидкого стула, необходимо срочно обратиться за медицинской помощью и не ждать появления температуры, поскольку в дальнейшем состояние будет ухудшаться, а инфекционное заболевание все равно потребует лечения.

Что означают черные точки в кале?

Черные точки в кале имеют вид вкраплений, крупинок, тонких ниточек, зернышек или песчинок. Все эти варианты принято называть черными точками. Такие четкие черные включения в кале практически всегда являются частично переваренными или вовсе непереваренными твердыми частичками пищи или лекарственных препаратов.

Так, черными точками в кале могут смотреться семена киви, малины, смородины, кусочки виноградных косточек, частички шелухи от семечек, маковые зернышки и т.д.

Наиболее часто к появлению черных точек в кале у детей и взрослых ведут следующие продукты питания:

• хурма;
• банан;
• яблоко;
• киви.

Например, при употреблении бананов в кале могут появляться маленькие черные ниточки, которые похожи на червячков, особенно часто это проявляется у ребенка.

Что означает кал темного цвета?  

Человек, следящий за состоянием своего организма, часто обращает внимание на цвет мочи и кала. Именно эти выделения могут стать индикаторами происходящих в нем изменений. Например, иногда может возникать вопрос: что означает кал темного цвета? Давайте попытаемся найти на него ответ.

Кал. Нормальный цвет

Изменение цвета испражнений может происходить по разным причинам. У человека нормальным считается кал от желтовато-коричневого до темно-коричневого цвета. Одной из самых распространенных причин его потемнения являются некоторые пищевые продукты, а также уровень содержания желчи. Например, в результате нарушения оттока желчи каловые массы приобретают светлый цвет.

Почему кал приобретает черный цвет?

Появление кала черного цвета, как правило, вызывает у человека беспокойство и желание узнать, по какой причине произошли такие изменения. Существует целый ряд причин, по которым может изменяться цвет испражнений.

• Употребление в пищу «цветных» продуктов, которые вызывают окрашивание каловых масс (причем такие изменения могут наблюдаться в течение 3-х дней). К таким продуктам относятся:

чернослив

свекла

красный виноград

кровяная колбаса.

Если вы употребляли что-то из вышеназванного накануне появления черного кала, необходимо исключить их из рациона на 4-5 дней. Если и после этого каловые массы остаются черными, значит, причина кроется в ином.

• Изменение такого рода может наблюдаться на фоне приема некоторых лекарственных препаратов. Это железосодержащие средства (Сорбифер, Феррум Лек, Актиферрин, Мальтофер и другие), прием активированного черного угля и препаратов висмута.

Если изменение цвета кала произошло на фоне приема этих препаратов, то это не является противопоказанием. Консультация с лечащим врачом поможет рассеять все сомнения.

• Появление темного кала может являться признаком кровотечения пищевода, язвы желудка, рака желудка и т.д. Черный кал носит название «мелена».

Важно знать, что о наличии серьезных внутренних патологий может говорить не только темный цвет испражнений, но и появление болевых ощущений в эпигастральной области, слабости, тошноты, рвоты. 

Следует обратить внимание еще на один нюанс. Причиной кровотечения у людей, страдающих язвой двенадцатиперстной кишки или желудка, могут быть антиагреганты (аспирин, кардиомагнил) и нестероидные препараты противовоспалительного действия. Сами лекарства не окрашивают кал в черный цвет, но могут вызвать кровотечения, от которых каловые массы станут черными.

При появлении темных испражнений в течение нескольких дней (надо исключить причину приема цветных продуктов), необходимо обратиться к врачу и сдать анализы.

Изменение цвета кала — причины, диагностика и лечение

Изменение цвета кала — это появление нетипичного окрашивания испражнений, которое может наблюдаться как у абсолютно здоровых людей, так и на фоне различных заболеваний. Иногда симптом имеет физиологические предпосылки — употребление определенной пищи или прием медикаментов, но чаще смена окрашивания свидетельствует о патологии пищеварительного тракта. Для выявления причин симптома применяют ультразвуковые, эндоскопические, рентгенологические, лабораторные методы исследования. Для возвращения нормальной окраски кала используют лекарственные препараты, направленные на ликвидацию первопричины изменения цвета.

Общая характеристика

Появление необычного цвета кала — объективный симптом, который всегда замечают пациенты. Окрашивание каловых масс бывает различным – от серовато-белого до черного. При этом процесс дефекации иногда сопровождается болями, дискомфортом в животе. При видимом изменении характеристик фекалий у больных нередко возникают негативные психоэмоциональные ощущения, вызванные страхом тяжелого заболевания. Если смена окраски имеет физиологическую природу, человек не испытывает никаких неприятных симптомов ни во время дефекации, ни в течение дня.

Изменение цвета кала часто сопровождается другими диспепсическими расстройствами: тошнотой, рвотой, болями в животе, нарушением частоты стула и консистенции фекалий, что указывает на развитие болезней пищеварительного тракта. Сочетание бледно-серых испражнений и темной мочи обычно свидетельствует о гепатите, других острых воспалительных заболеваниях печени. Появление при дефекации черного, кирпичного или красного кала характерно для кровотечений из ЖКТ различной интенсивности и требует незамедлительного визита к гастроэнтерологу.

Механизм развития

В норме испражнения имеют коричневый цвет, который может изменяться от светлых до темных оттенков в зависимости от пищевых привычек. Такая окраска обусловлена присутствием продуктов метаболизма билирубина — стеркобилина и мезобилифусцина. Изменение цвета кала происходит при попадании красящих веществ в составе продуктов питания или лекарственных препаратов, наличии патологических примесей (крови, желчных пигментов). При диарее фекалии становятся золотисто-желтыми, поскольку их ускоренный пассаж препятствует превращению прямого билирубина в стеркобилин.

Бесцветные или серые испражнения характерны для возникновения механических препятствий на путях оттока желчи в кишечник (желчнокаменная болезнь, объемные образования поджелудочной железы, 12-перстной кишки), в результате чего в каловых массах отсутствуют красящие вещества, которые в норме образуются из конъюгированного билирубина. Испражнения приобретают сероватый оттенок и глинистую консистенцию при пероральном употреблении контраста сульфата бария, что обусловлено химическими реакциями в желудке и кишечнике.

Фекалии могут становиться зеленоватыми, что чаще является вариантом нормы и вызвано употреблением большого количества свежих зеленых овощей. Эти продукты богаты пигментом хлорофиллом, не разрушающимся под действием пищеварительных ферментов и обеспечивающим характерное окрашивание. Изменение окраски фекалий на зеленую также происходит при патологической диарее, когда вместе с желчью массивно выделяется биливердин — предшественник билирубина, который не успевает пройти все этапы химических превращений в кишечнике.

Черное окрашивание испражнений появляется при приеме солей висмута, образующих под влиянием слюны нерастворимые комплексы с серой черного цвета. Темная окраска также возникает при попадании в испражнения солей железа. Дегтеобразный черный стул (мелена) развивается при кровотечениях из желудка и верхних участков тонкого кишечника. Темное окрашивание обусловлено превращением гемоглобина в солянокислый гематин под действием ферментов и кишечной флоры. При кровотечении из ободочной и прямой кишки гемоглобин не разрушается, поэтому испражнения имеют красный цвет.

Классификация

Различают физиологическое изменение окрашивания фекалий, связанное с некоторыми пищевыми привычками или употреблением ряда медикаментов, и патологическое, вызванное различными воспалительными и деструктивными процессами в органах ЖКТ, билиарной системе. Для постановки предварительного синдромологического диагноза используют классификацию с учетом характера окраски кала:

• Кал серовато-белого цвета. Сероватые «глинистые» фекалии зачастую выделяются на протяжении нескольких дней после перорального приема контрастного вещества сульфата бария. Бледная окраска кала бывает связана с нарушением поступления желчи в 12-перстную кишку при билиарной патологии, гепатите, неоплазиях поджелудочной железы.
• Кал желтого цвета. Желтое окрашивание обычно отмечается при нарушении переваривания пищи вследствие ферментной недостаточности. Такой цвет характерен для болезней поджелудочной железы, синдрома мальабсорбции, целиакии. Золотисто-желтая окраска часто свидетельствует об избытке неизмененного билирубина.
• Кал зеленого цвета. Изменение окрашивания появляется при большом количестве листьев салата и зеленых овощей в рационе, зеленовато-черный цвет связан с приемом препаратов железа. Окраска меняется на зеленую при диарее различного генеза и выраженном дисбактериозе, когда нарушается скорость транзита каловых масс по кишечнику.
• Кал красного цвета. Появление кирпично-красной окраски в норме связано с избыточным потреблением томатов, красных ягод и овощей. Изменение цвета кала на ярко-красный обычно происходит при обильных кровотечениях из нижних отделов ЖКТ, которые возникают при анальных трещинах, геморрое, изъязвлениях новообразований.
• Кал черного цвета. Испражнения приобретают черную окраску при приеме препаратов активированного угля и висмута, черники и черной смородины. Черные дегтеобразные фекалии (мелена) — опасный симптом, который указывает на профузное кровотечение из желудка и верхних отделов тонкого кишечника.

Можно ли по калу определить заболевание кишечника?

Во время приёма гастроэнтеролога на вопрос: «Давно ли вы обращали внимание на результат работы желудочно-кишечного тракта?», многие пациенты, краснея, отводят глаза. Это не стыдно!

По нашему мнению гораздо печальнее, если вы никогда не смотрели на свой кал. Такие наблюдения являются очень важным методом самодиагностики и диагностики в целом. Главенствующим является именно периодическое наблюдение, а не один единственный взгляд на стул утром перед визитом к врачу.

Изменение параметров стула является одним из основных симптомов большинства заболеваний кишечника и желудочно-кишечного тракта в целом.

Показатели, на которые следует обращать внимание при самодиагностике по стулу:

• частота в день и в неделю;
• консистенция и объем;
• изменение частоты и консистенции стула, в сравнении с тем, как было раньше, когда в животе царило спокойствие и умиротворение;
• примеси в кале и его цвет;
• случаи безрезультатных или избыточных позывов к опорожнению кишечника;
• отсутствие позывов к дефекации или ощущение неполного опорожнения кишечника.

Не нужно искать проблему там, где её нет, и уж точно не стоит закрывать глаза на тревожные симптомы. Для определения того, что является нормой важно понимать, что каждый организм индивидуален!

Нормальные характеристики стула

1. Частота — в день обычно составляет 1-2 раза, в неделю — от 3 до 7 раз.
2. Консистенция стула, для быстрой ориентировки в ней пациента и врача используется Бристольская шкала, которая была опубликована ещё в 1997 году. Давайте, познакомимся с ней поближе. В зависимости от рациона питания, количества клетчатки, воды стул в норме может варьироваться от 3 до 5 типа.
   
3. Стабильность стула, пожалуй, имеет самое сложное разъяснение: не должно быть резких смен консистенции, частоты стула в течение недели, +/- один тип по бристольской шкале. Также важно субъективное ощущение до, во время и после акта дефекации. Здесь место удовлетворению и тихой радости, я вполне серьёзно!
4. Цвет стула может быть разнообразным, это зависит от рациона питания. Оптимальным считается коричневый разных оттенков. Поправку делаем на цвет еды: много молочной продукции в рационе — стул будет светлее. Темнее, если поели блюдо с нори, чёрный бургер. Кроме того стоит задуматься о препаратах или БАДах, которые Вы можете принимать — препараты висмута, железа дают тёмный ближе к зелёному стул.

Тревожные симптомы, которые нельзя игнорировать

1. Уреженный стул (частота менее 1 раза в 2 дня или 3-х раз в неделю) или учащенный стул (частота более 2, изредка 3-х раз в день).
2. Изменени формы и консистенции. Будем дальше знакомиться с бристольской шкалой, не норма в ней: фрагментированный, «овечий» или плотный, кал тип 1- 2 и в противовес к нему кашицеобразный или водянистый стул, стул отдельными хлопьями — тип 6-7.
3. Неустойчивый стул — чередование его консистенции и частоты без какой-либо закономерности, то 1 раз в день, то 5, то тип 3 по бристольской шкале, то 6. Важно замечать также, какие ощущения сопровождали чередование стула (хорошо/плохо).
4. Изменение цвета. Обращайте внимание на очень светлый, ближе к серому цвету стул или очень тёмный, чёрный стул. Часто стул жёлтого цвета также служит признаком отклонения от нормы.
5. Появление примесей в кале, пожалуй, самый грозный, но чёткий симптом:

   🔸Кровь. Она может быть алой, тёмной, может быть измененной-черной. Может быть в скудном количестве, только на бумажке или на поверхности стула, может быть перемешана с каловыми массами. Может капать или выделяться избыточно, но тут вы сами вызовете бригаду скорой помощи без лишних размышлений.

   Заболеваний множество, симптом тревожный, однако, не надо бояться обследования, это лучше, чем пожинать плоды бездействия.

   🔸Слизь. Неоднократно мы сталкиваемся с непониманием данного термина. Я бы её описала следующим образом: прозрачная вязкая жидкость, напоминающая слюну, может быть перемешана со стулом, может отделяться самостоятельно. Может выделяться в виде пены.

   🔸Желто-зеленая примесь в стуле может быть признаком присутствия гноя, а значит воспаления, или ускоренного продвижения желчи по желудочно-кишечному тракту.

   🔸Непереваренные кусочки пищи — результат ускоренной работы желудочно-кишечного кишечного тракта и неполной обработки пищевого продукта, обратите внимание на их состав (мясо/овощи), особенно тревожно, если вы увидели продукты питания, употребленные в течение дня.

6. Безрезультатные или избыточные позывы к стулу, а также отсутствие позыва к стулу не могут быть нормой, обратите на это внимание.

При наличии отклонений от нормы, обратитесь к врачу-гастроэнтерологу.

Анализы кала для диагностики заболеваний кишечника

Отслеживание параметров стула простой и действенный метод, который можно использовать для предварительной диагностики. В случае если появились отклонения от нормы, кроме консультации гастроэнтеролога потребуются анализы кала, которые помогут установить причину этих отклонений. Анализы кала являются действенными инструментами по неинвазивной диагностике.

Копрограмма или общий анализ кала — самый известный, проверенный анализ.В нем исследуются компоненты переработки всех пищевых продуктов (белков, жиров, углеводов), могут быть выявлены и описаны слизь, видимая кровь, клетки воспаления, иногда даже цисты простейших или яйца гельминтов.

Кал на скрытую кровь более точный метод для определения крови в стуле, в том числе измененной, из верхних отделов ЖКТ, в минимальных количествах.

Фекальный кальпротектин — анализ для выявления воспаления в кишечнике. Особенно интересен как скрининг у людей старшего возраста в совокупности с калом на скрытую кровь.

Эозинофильный нейротоксин — показатель аллергической реакции в желудочно-кишечном тракте.

Панкреатическая эластаза пригодится пациентам с хроническим панкреатитом для уточнения степени выработки ферментов поджелудочной железой.

Посев кала на дисбактериоз для выявления отклонения в составе микрофлоры, роста патогенной и условно-патогенной флоры.

Также не теряют свою актуальность анализы кала на гельминты и простейшие. Их множество, начиная, с микроскопического иследования методом обогащения Parasep, вплоть до высокоточной ПЦР реакции отдельно к каждому типу возбудителя или панель из наиболее часто встречающихся.

Для интерпретации анализов рекомендую обратиться к врачу.

Как правильно сдавать анализы кала?

Правильная подготовка и сбор анализов кала обеспечат корректный результат. Все анализы кала необходимо сдавать в специальном контейнере, в день сбора, хранить собранные анализы надо в холодильнике не более 6-8 часов. Сбор анализов кала проводится естественным путем, без использования клизм и слабительных, в анализы не должна попасть моча. Контейнер надо заполнить на 1/3. Перед сдачей некоторых анализов кала требуется специальная подготовка.

Для подготовки к копрограмме пропустите неделю и более после приема антибиотиков. Перед анализом не принимайте слабительные, ферменты, сорбенты, не используйте ректальные свечи и мази.

Перед анализами по выявлению скрытых кровотечений ЖКТ рекомендуется 4-5-дневная диета с исключением мяса, субпродуктов (печень, сердце), рыбы, а также препаратов железа, магния и висмута. Однако при анализе кала на скрытую кровь методом Colonview рекомендуется только ограничение вышеуказанных лекарственных средств.

Для анализов на яйца гельминтов, цисты и вегетативные формы простейших, а также для посева на дисбактериоз кишечника используется специальный контейнер.

В ГЦ Эксперт вы можете получить консультацию гастроэнтеролога, специализирующегося на диагностике и лечении заболеваний кишечника, сдать все вышеперечисленные анализы или пройти комплексную диагностику по программе «Check-up кишечника» за два дня.

Будьте здоровы! С уважением гастроэнтеролог-диетолог Ковалева Светлана Игоревна.

Черный кал у кошки причины, почему у кота черный кал

В норме цвет кала у животных варьируется от светло-коричневого, до темно-коричневого оттенка. Достоверно обозначить разделение между темно-коричневым и черным цветом достаточно сложно, тем не менее  действительно черный цвет кала не является нормальным у кошек и может свидетельствовать о различных патологиях. Жидкие фекалии черного цвета называются меленой. Если у питомца цвет кала изменился на черный, а ранее цвет отличался, или наблюдаются дополнительные симптомы, в том числе вялость, изменение поведения — рекомендуется обратиться к ветеринарному врачу. 

Животное нуждается в незамедлительном осмотре ветеринарного врача, если, если у него отмечается:

• Присутствие в кале сгустков крови, что является признаком кровотечения как в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (желудке, тонком отделе кишечника), так и нижних (толстый отдел кишечника).
• Боль в животе.
• Температура.
• Рвота, диарея.
• Вялость, отказ от еды.

Причины черного кала у кошек

• рацион состоит из сырого мяса, кровяной муки или содержит сырую печень и другие аналогичные продукты,
• животное получает препараты железа или железосодержащие витаминные добавки.

Черный кал как симптом заболевания сопровождает следующие болезни:

1. Глистная инвазия.

Паразитируя в тонком отделе кишечника, гельминты прикрепляются к кишечной стенке, нарушая ее целостность и вызывая небольшие кишечные кровотечения. Переходя в толстый отдел, кровь переваривается и стул окрашивается в черный цвет. Однако для того, чтобы повредить стенки кишечника, необходим значительный уровень инвазии, то есть очень большое количество паразитов.

2. Геморрагический гастроэнтерит.

Данное заболевание представляет собой воспалительный процесс в желудке или кишечнике с отслаиванием эпителия и мелких сосудов, что приводит к кровотечениям и черному стулу. Причин геморрагического гастроэнтерита может быть много, основные из них:

• нарушения свертываемости крови,
• осложнение инфекционных кишечных болезней – парвовируса, чумы у собак, панлейкопении у кошек.
• стресс,
• аутоиммунные заболевания,
• пищевая непереносимость.

3. Травматический гастрит или колит.

Чаще всего стенка желудка или кишечника травмируется инородными предметами, что вызывает раны, микротрещины и даже перфорацию стенки.

4. Язвенный гастрит, язвенный энтероколит.

Наличие язв в желудке и тонком отделе кишечника приводят к кровотечениям и появлению черного стула.

5. Опухоли желудка и тонкого отдела кишечника.

Опухоли (лимфома, аденокарцинома) также могут вызывать изъязвление стенки желудка и кишечника с появлением крови.

Спектр болезней, приводящих к этому симптому, очень широк, поэтому обязательно необходим визит к врачу и дополнительная диагностика.

Диагностика при появлении черного стула у кошек

Для диагностики мелены сдается анализ кала на содержание скрытой крови. Если анализ положительный – проводится диагностика для выяснения причины крови в кале. Для этого необходим первичный осмотр терапевта, по его результатам может потребоваться проведение УЗИ органов брюшной полости, рентген, анализы крови, гастроскопия, коагулограмма (анализ крови на свертываемость), анализы на вирусные инфекции.

Лечение кошек при черном стуле

Эффективное лечение возможно только после выявления причины кишечного кровотечения.

Животному с черным калом вводятся кровоостанавливающие препараты, такие как Дицинон, Аминокапроновая кислота, Транексам, Викасол. После выяснения причины кровотечения может быть назначена антибиотикотерапия, специфическая диета, гастропротекторы, обработки от глистов, хирургическое удаление опухолей, удаление инородных предметов. В некоторых случаях необходимо наблюдение в стационаре.

Кал в течение всего лечения проверяется на скрытую кровь с определенным интервалом. Также контролируется ОКА крови для исключения анемии при сильной кровопотере, в тяжелых случаях может потребоваться переливание крови. Животным с отсутствием аппетита, рвотой и диареей проводится внутривенная инфузия для снятия обезвоживания и нормализации электролитного баланса.

Домашнее лечение в данной ситуации обычно не приносит результата. Лечение животного с признаками желудочно-кишечного кровотечения должно проводиться под наблюдением ветеринарного врача с контролем анализов.

Черный кал у кошек — видео интервью с ветеринарным врачом:

Черный кал от чего может быть? Причины и терапия

Черный кал у взрослого или ребенка — повод задуматься. В норме выделения при дефекации не должны быть темными. Изменение цвета каловых масс может свидетельствовать о развитии того или иного заболевания. Поэтому, если красящие продукты употреблять не приходилось, стоит записаться на консультацию к врачу.

Каким должен быть нормальный кал?

По состоянию каловых масс можно определить, как работает пищеварительная система и правильно ли функционируют все системы организма в целом. Неслучайно анализ выделений из кишечника проводится обязательно при поступлении пациента в стационар. Фекалии — это масса, которая выводится из организма после переваривания пищи. Кал черного цвета у взрослого может быть нормальным явлением только при употреблении определенных продуктов (будут описаны ниже). Если же темный цвет фекалий наблюдается на фоне нормального питания, необходимо записаться на прием к врачу.

Тип каловых масс зависит от привычек в питании пациента, а также от времени пребывания фекалий в прямой кишке. У здоровых людей должен выделяться плотный кал умеренно мягкой консистенции. Цвет должен быть коричневым. При этом оттенок будет зависеть от продуктов, которые употреблял пациент накануне.

Кал у новорожденных

Молодых матерей может напугать черный кал у ребенка в первые часы после рождения. Квалифицированный врач должен заранее подготовить женщину. Черные каловые массы у младенцев, которые только появились на свет, — это меконий. Первые испражнения младенца содержат околоплодные воды, которые малыш поглощал еще в утробе. Меконий имеет вязкую липкую консистенцию, он может прилипать к коже малыша. При этом каловые массы легко смываются простой теплой водой. Для подмывания новорожденного в первые дни рекомендуется использовать кипяченую воду.

Первородный кал обычно выходит не более двух дней. Затем стул малыша приобретает более мягкую консистенцию, становится светло-желтым или зеленоватым. Если черные каловые массы у крохи наблюдаются более трех дней, об этом стоит обязательно сообщить врачу.

Какие продукты питания делают кал черным?

В организме любого человека на протяжении всей жизни происходят биохимические реакции, направленные на преобразование продуктов питания в энергию. Одни вещества преобразуются в другие. Так, после употребления вкусных блюд в кишечник попадают каловые массы, цвет которых напрямую зависит от состава пищи.

В здоровом состоянии вполне может появиться кал черного цвета у взрослого. Причины при этом будут заключаться в употреблении красящих продуктов. Цвет фекалий практически всегда меняется при употреблении продуктов, содержащих кровь животных. Это колбаса «кровянка», печень, некоторые виды мяса. Черный кал также может наблюдаться при чрезмерном употреблении кофе или крепкого чая. Окрасить фекалии могут и следующие продукты растительного происхождения: красная свекла, томаты, виноград, черника, гранат, чернослив, черноплодная рябина.

Если фекалии стали черными и человек при этом чувствует себя отлично, нет повода для паники. Все, что нужно сделать, — это понаблюдать за состоянием стула после смены рациона. Если цвет восстановился, значит, пищеварительная система функционирует правильно. А вот присутствие черного кала на протяжении нескольких дней — повод обратиться за помощью.

Болезнь Крона

Может свидетельствовать о развитии серьезного заболевания черный кал. От чего появляется такой симптом? Изменение каловых масс может наблюдаться на фоне развития заболевания Крона, при котором воспаляются отдельные участки пищеварительного тракта. Патологический процесс чаще всего имеет хронический характер. У пациента могут наблюдаться периоды ремиссий и обострений. Воспаление развивается во внутренней слизистой оболочке. Чаще всего заболевание проявляется на тонком кишечнике.

Основная причина недуга — патологическая реакция иммунной системы пациента на кишечную микрофлору. У больного может быть генетическая предрасположенность к развитию заболевания Крона. Первые неприятные симптомы, как правило, проявляются к началу полового созревания. Диарея, боль в животе, темный цвет фекалий — все это свидетельствует о развитии патологического процесса. Точный диагноз сможет поставить лишь врач.

Полностью вылечить недуг, к сожалению, нельзя. Терапевтические действия направлены на купирование воспаления, приведения состояния больного к продолжительной ремиссии. Выраженность неприятной симптоматики помогает уменьшить специальная диета. Отказаться придется от острых, жареных и копченых блюд. Кислые овощи и фрукты также исключаются.

Желудочное кровотечение

Излияние крови из желудка — опасное осложнение, которое может угрожать жизни больного. Неприятная симптоматика может развиваться не только при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, но и при многих других патологиях.

Чаще всего желудочное кровотечение наблюдается при язвенной болезни. Это патология, при которой на слизистой оболочке появляются язвенные формирования. Если своевременно не начать терапию, заболевание приобретает хронический характер. Статистические данные указывают, что от язвенной болезни желудка в том или ином проявлении страдает до 15 % взрослого населения планеты. Среди жителей мегаполисов заболевание встречается чаще.

Регулярные желудочные боли, отрыжка, изжога — все эти признаки свидетельствуют о развитии язвенной болезни. Если же появился черный жидкий кал на фоне патологического процесса, скорую помощь необходимо вызывать незамедлительно. Такой симптом свидетельствует о желудочном кровотечении. Промедление может стоить жизни пациента.

Первая помощь при желудочном кровотечении

Медлить нельзя, если у пациента появилась красная рвота и наблюдается черный кал. От чего могут присутствовать такие симптомы? Такие признаки будут свидетельствовать о присутствии обильного кровотечения из желудка. Правильные действия до приезда скорой помощи имеют большое значение. При появлении описанных выше симптомов пациента следует успокоить, уложить на ровную поверхность. На эпигастральную область следует приложить пузырь со льдом. Такие действия помогут сузить сосуды, кровотечение станет менее интенсивным.

Если присутствует подозрение на желудочное кровотечение, пациенту нужно запретить пить и принимать пищу. Дальнейшее лечение проведет квалифицированный специалист в условиях медицинского учреждения.

Кишечное кровотечение

Излияние крови из нижних отделов пищеварительного тракта также может привести к появлению черного кала. От чего может развиваться такое осложнение? Кровоизлияние в просвет толстой или тонкой кишки может присутствовать при онкологических патологиях, полипах, воспалении слизистой оболочки толстой или тонкой кишки.

Наиболее частой причиной кровоизлияния является дивертикулез кишечника. Это патология, при которой наблюдается мешотчатое выпячивание стенок толстой или тонкой кишки. Чаще всего недуг развивается у взрослых пациентов на фоне ослабевания мускулатуры, поддерживающей кишечник. Черный кал у взрослого после 50 лет может свидетельствовать именно о развитии этого патологического процесса. При развитии сложной формы заболевания пациенту требуется хирургическое вмешательство. Если же дивертикулез протекает бессимптомно и кишечные кровотечения не наблюдаются регулярно, специальная терапия не требуется.

Хирургические вмешательства

Почему еще может быть черный кал у взрослого? Причины могут заключаться в проводимых хирургических или диагностических манипуляциях на кишечнике или желудке. При этом изменение цвета фекалий также будет свидетельствовать о развитии внутреннего кровотечения. Неслучайно пациенты даже после несложных хирургических вмешательств еще некоторое время должны находиться под наблюдением медиков в условиях стационара.

Черный стул сразу после операции на фоне относительно нормального состояния больного (с учетом проводимых манипуляций) не должен быть поводом для паники. Немедленную терапию следует проводить, если черный кал выделяется через несколько дней после операции. Есть повод для паники, если дополнительно присутствуют такие симптомы, как тошнота, боль в животе, рвота. Внутреннее кровотечение удастся быстро остановить, если рядом находится квалифицированный медицинский персонал.

На следующий день после удаления зуба также является вариантом нормы черный кал. От чего присутствует такое явление? Темный цвет фекалий связан с тем, что пациент наглотался крови во время проведения стоматологических манипуляций. В этом случае стул должен восстановиться через несколько дней, повода для беспокойства нет.

Нарушение свертываемости крови

У пациентов с гемофилией нередко наблюдается черный кал, что значить может попадание крови в просвет кишечника. Это наследственное заболевание, развитие которого обусловлено отсутствием ферментов, отвечающих за свертывание крови. От неприятных симптомов страдают представители сильного пола. Почему же у представительниц слабого пола появляется черный кал? Причины у женщин следует искать в других нарушениях.

У пациентов с гемофилией значительно возрастает вероятность посттравматических кровотечений. Кроме того, серьезная угроза для жизни возникает при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Простой гастрит может стать причиной внутреннего кровотечения.

Если поставлен диагноз «гемофилия», полностью справиться с заболеванием не удастся. В основе лечения лежит заместительная терапия. Используются медикаменты, позволяющие заместить факторы свертываемости крови. Дополнительно может быть назначен плазмаферез, переливание крови. Легкая форма заболевания на продолжительность жизни не влияет. Однако пациент должен быть под постоянным наблюдением врача.

Кишечная инфекция

Если пациент плохо себя чувствует, появились симптомы отравления, также может присутствовать черный кал. От чего меняется цвет фекалий? Такое состояние может свидетельствовать о смене состава кишечной микрофлоры. Чаще всего неприятная симптоматика развивается у детей дошкольного возраста из-за неокрепшего иммунитета. Однако кишечные инфекции могут наблюдаться и в любом другом возрасте.

Спектр возбудителей очень широк. Заболевание может передаваться воздушно-капельным, контактным путем или через испорченные продукты питания. Часто с проблемами сталкиваются пациенты, которые не соблюдают правила личной гигиены. Как правило, заболевание начинается с появления лихорадки и тошноты. Затем у пациента открывается рвота, появляется диарея. Стул при этом часто имеет темно-коричневый или черный оттенок.

Терапия направлена на подавление деятельности патогенной микрофлоры с помощью антибиотиков. Также пациенту назначается диета, проводится восстановление водного баланса.

Подведем итог

Черный стул — признак, который заставляет задуматься. Если пациент чувствует себя нормально, повода для паники нет. Однако консультация с врачом не будет лишней.

Изменение цвета стула

Брест

Витебск

Гомель

Гродно

Минск

Могилев

Аксаковщина

Андраны

Антополь

Атолино

Бабиничи

Бабичи

Бакшты

Барановичи

Бараново

Барань

Бегомль

Бездедовичи

Бездеж

Белица

Беличи

Беловежский

Белоозерск

Белыничи

Белынковичи

Бенякони

Береза

Березино

Березинское

Березки

Березовка

Бешенковичи

Бигосово

Бобовня

Бобрик

Бобровичи

Бобруйск

Богушевичи

Богушевск

Большая Берестовица

Большая Крапивня

Большевик

Большие Мотыкалы

Большие Новоселки

Большие Эйсмонты

Борисов

Борковичи

Боровики

Боровка

Боровляны

Бочейково

Бояры

Брагин

Браслав

Бродец

Бродница

Буда-Кошелево

Быстрица

Бытень

Быхов

Быхов-1

Ваверка

Василевичи

Василишки

Велешковичи

Великие Дольцы

Велятичи

Верейки

Вертелишки

Верхнедвинск

Верховичи

Ветка

Ветрино

Видзы

Вилейка

Витьба

Вишневец

Войстом

Волковыск

Волколата

Волма

Воложин

Волпа

Волынцы

Вороничи

Вороново

Воропаево

Высокое

Гайтюнишки

Ганцевичи

Гатово

Гезгалы

Гиновичи

Гловсевичи

Глубокое

Глуск

Глуша

Глыбочка

Гнезно

Годылево

Голдово

Головчин

Голынка

Гольчицы

Гольшаны

Горбовичи

Горки

Городея

Городище

Городище

Городок

Горы

Гребенка

Греск

Грицевичи

Грозово

д. Бацевичи

д. Белоуша

д. Бережное

д. Большие Чучевичи

д. Бороньки

д. Ботвиновка

д. Вендорож

д. Вишов

д. Волчин

д. Вольно

д. Голынец

д. Городец

д. Грудиновка

д. Дивин

д. Доманово

д. Заелица

д. Звенчатка

д. Клепачи

д. Копачи

д. Коптевка

д. Кривошин

д. Ласицк

д. Лахва

д. Линово

д. Лядец

д. Молчадь

д. Мотоль

д. Мышковичи

д. Новоселки

д. Новые Лыщицы

д. Овсянка

д. Одрижин

д. Ольгомель

д. Орля

д. Остров

д. Остромечево

д. Охово

д. Первомайская

д. Плотница

д. Погост-Загородский

д. Подгорная

д. Полонечка

д. Полонка

д. Поречье

д. Рубель

д. Рясно

д. Семукачи

д. Синкевичи

д. Солы

д. Столовичи

д. Струга

д. Телеханы

д. Тешевле

д. Федоры

д. Ходосы

д. Хотислав

д. Хотыничи

д. Черни

д. Щорсы

д.Ореховка

д.Тюхиничи

Давид-Городок

Дараганово

Дашковка

Демброво

Деревная

Деревное

Деревянчицы

Деречин

Дзержинск

Дисна

Дмитровичи

Добромысли

Добруш

Докшицы

Долгиново

Долгое

Долгое

Домоткановичи

Достоево

Дражно

Дрибин

Дрогичин

Дружный

Друя

Дубно

Дубровка

Дубровно

Дуниловичи

Дятлово

Езерище

Елизово

Елизово

Елка

Ельск

Жабинка

Ждановичи

Желудок

Жиличи

Жировичи

Житковичи

Жлобин

Жодино

Жодишки

Забашевичи

Заболоть

Заболотье

Заборье

Задорье

Зазерье

Занарочь

Заостровечье

Заполье

Заполье 1

Заречье

Заславль

Засулье

Заширье

Зеленая Дубрава

Зеленый Бор

Зельва

Зембин

Знамя

Иваново

Ивацевичи

Ивенец

Ивье

Ижа

Илья

Индура

Исерно

Калинковичи

Каменец

Квасовка

Кирово

Кировск

Клецк

Климовичи

Кличев

Княжицы

Кобрин

Ковали

Козловщина

Колодищи

Комарин

Коммунар

Копаткевичи

Копыль

Кореличи

Корма

Короватичи

Коссово

Костеневичи

Костени

Костровичи

Костюковичи

Костюковка

Коханово

Красная Слобода

Краснополье

Красносельский

Красный Берег

Кривичи

Кричев

Круглое

Крулевщизна

Крупица

Крупки

Круча

Кузьмичи

Куриловичи

Курино

Лаздуны

Лапичи

Лебедево

Лельчицы

Ленино

Лепель

Лесковка

Лесной

Лида

Лиозно

Липень

Липово

Логойск

Лоев

Лошница

Луговая слобода

Лужки

Лунинец

Лунно

Лынтупы

Любань

Любиж

Любоничи

Любча

Лядно

Ляды

Лясковичи

Ляховичи

Малая Берестовица

Малеч

Малорита

Малые Жуховичи

Марьина Горка

Маслаки

Матвеевцы

Мачулищи

Межево

Мелешки

Мелешковичи

Микашевичи

Милославичи

Миоры

Мир

Михалево

Михановичи

Мишневичи

Мозырь

Молодечно

Молотковичи

Мосты

Мошканы

Мстиславль

Мухавец

Мядель

Наровля

Нарочь

Негневичи

Несвиж

Николаево

Новая Гожа

Новка

Новогрудок

Новодруцк

Новое поле

Новоельня

Новолукомль

Новополоцк

Новоселье

Новый Быхов

Новый Двор

Новый двор

Оболь

Обухово

Обчуга

Озеро

Озерцо

Озеры

Октябрьский

Омговичи

Ореховск

Орша

Освея

Осинторф

Осиповичи

Осовец

Осовец

Острино

Островец

Островно

Острошицкий городок

Ошмяны

п. Берестье

п. Детковичи

п. Домачево

п. Жемчужный

п. Костюковка

п. Ленинский

п. Логишин

п. Парохонск

п. Речица

п. Томашовка

п. Шерешево

п. Энергетиков

Париж

Паричи

Пелище

Першаи

Пески

Песочное

Петриков

Пинск

Пиревичи

Пламя

Плещеницы

Погост

Пограничный

Подсвилье

Положевичи

Полота

Полоцк

Поречье

Порозово

пос. Бараново

пос. Ленино

Поставы

Правдинский

Прибытки

Привольный

Прозороки

Пружаны

Пудовня

Пышно

Радошковичи

Радунь

Раков

Ратичи

Ратомка

Речень

Речица

Рованичи

Рогачев

Рогинь

Рожанка

Россоны

Россь

Руба

Рубежевичи

Руденск

Рудня

Ружаны

Савичи

Самохваловичи

Сватки

Светиловичи

Светлогорск

Свирь

Свислочь

Свислочь

Свислочь

Селец

Селявичи

Семежево

Семково

Сеница

Сенно

Сеньковщина

Сестренки

Симоничи

Синявка

Скидель

Скородное

Скрибовцы

Славгород

Славное

Слобода

Слободка

Слоним

Слуцк

Смиловичи

Смолевичи

Сморгонь

Снов

Солигорск

Соничи

Сопоцкин

Сосновка

Сосновый Бор

Сосны

Старая Дубовая

Старица

Старобин

Стародевятковичи

Старое Село

Старые Дороги

Старые Дятловичи

Стеневичи

Столбцы

Столин

Стрешин

Субботники

Сураж

Суринка

Сухари

Сухополь

Таль

Тальковщина

Тарново

Татарка

Телуша

Тимковичи

Толочин

Трабы

Трилесино

Турец

Туров

Уваровичи

Удело

Узда

Улла

Уречье

Урочь

Ухвала

Ушачи

Фаниполь

Ходевичи

Хойники

Холмеч

Холопеничи

Хоростово

Хорошевичи

Цирин

Чаусы

Чашники

Чемеры

Червень

Чернавчицы

Черницкий

Чечерск

Чисть

Чуриловичи

Шарковщина

Шацк

Шершуны

Шиловичи

Шклов

Шумилино

Шундры

Щитковичи

Щомыслица

Щучин

Юратишки

Юхновка

Язно

Яновичи

Яново

Янушковичи

Почему моя корма черная? 7 причин черного или дегтеобразного стула

Если вы заметили, что ваши стула черные или смолистые, это может быть связано с чем-то столь же простым, как изменение диеты или новое лекарство, которое вы принимаете. Однако иногда это признак проблемы со здоровьем, которую нельзя игнорировать.

Даже если вы думаете, что знаете, почему это происходит, всегда звоните своему врачу, если у вас черный дегтеобразный стул.

Железные добавки

Черные какашки могут быть побочным эффектом приема железосодержащих таблеток от анемии — состояния, которое возникает, когда у вас недостаточно красных кровяных телец для переноса кислорода по телу.

Другие побочные эффекты добавок железа:

Сообщите своему врачу, если вы заметите какие-либо проблемы после приема добавок железа. Возможно, вам придется остановиться или переключиться на другой тип.

Продукты темного цвета

Иногда продукты темного цвета делают ваши какашки черными. К ним относятся:

• Черная лакрица
• Шоколадное печенье-сэндвич
• Черника
• Виноградный сок
• Свекла

Темный цвет должен исчезнуть, как только вы перестанете есть пищу, вызвавшую его.

Лекарства с висмутом

Лекарства от расстройства желудка, такие как субсалицилат висмута (пепто-бисмол и каопектат), содержат висмут, успокаивающий живот. Висмут может сделать ваш язык и экскременты черными.

Симптом безвреден. Он должен исчезнуть, как только вы перестанете принимать лекарство. Позвоните своему врачу и прекратите его прием, если:

• У вас в ушах звон или жужжание или вы не слышите
• Чувствуете себя хуже после приема висмута

Кровоточащая язва

Кровоточащая язва является наиболее частой причиной темного стула.Язва — это открытая рана внутри желудка или тонкой кишки. Иногда эти язвочки кровоточат. Это может сделать ваши корма темными. Под воздействием желудочного сока кровь становится черной и дегтеобразной (липкой). Это называется мелена и является признаком кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Алкоголь, НПВП и hpylori увеличивают риск развития язвы желудка

Другие признаки язвы включают:

• Жгучая боль в животе
• Вздутие живота
• Отрыжка
• Изжога
• Тошнота, рвота или рвота, похожая на кофейную гущу

Некоторые лекарства от язвы снижают количество кислоты в желудке.Другие покрывают его и защищают от повреждений, которые могут вызвать желудочные кислоты.

Позвоните своему врачу, если вы:

• Видите кровь в фекалиях или рвоте
• Проблемы с дыханием
• Чувствуете, что вот-вот потеряете сознание
• Похудели, не пытаясь
• Потеряли аппетит

Пищеводный и рак желудка

Если у вас кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта — пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку — у вас может быть черный дегтеобразный стул, который называется мелена.Это может быть признаком рака пищевода и желудка.

Некоторые другие симптомы рака пищевода:

Если у вас рак желудка, у вас могут быть такие симптомы, как:

• Чувство усталости
• Вздутие живота после еды
• Сильная изжога или расстройство желудка
• Тошнота или рвота
• Боль в желудке
• Похудание, когда вы не пытаетесь

Лечение этих видов рака зависит от стадии заболевания и степени его распространения.Варианты могут включать хирургическое вмешательство, химиотерапию или лучевую терапию.

Слеза Мэллори-Вайса

Сильный кашель или рвота могут разорвать пищевод и вызвать кровотечение. Это состояние называется слезой Мэллори-Вайса.

Другие симптомы, которые могут возникнуть у вас:

Большинство слез заживают сами по себе. Если у вас нет, ваш врач может использовать тепловую обработку или дать вам лекарство, чтобы остановить кровотечение.

Позвоните своему врачу, если вы:

• Видите темный цвет в рвоте или фекалиях
• Чувствуете слабость или головокружение
• Ощущаете одышку
• Есть боль в груди или животе

Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен опухшие вены в пищеводе — трубке, по которой пища проходит вниз, чтобы попасть из горла в желудок.Эти аномальные вены иногда могут пропускать кровь или открываться. Они чаще встречаются у людей с заболеваниями печени.

Если варикозное расширение вен является причиной ярко-красной крови в стуле, у вас также могут быть такие симптомы, как:

• Желтая кожа и глаза
• Синяки
• Вздутие живота
• Изрыгание кровью
• Головокружение
• Обморок

Кровотечение в пищеводе — это неотложная ситуация, требующая лечения в больнице. Лечение обычно включает введение лекарства через капельницу для снижения давления в венах или процедуру, называемую эндоскопией, для перевязки вен и остановки кровотечения.

Позвоните своему врачу, если у вас:

• Кровь в рвоте или черный дегтеобразный стул
• У вас сильно кружится голова или вы теряете сознание

Что означают разные цвета фекалий?

Что означают разные цвета стула?

Стул разных цветов может означать разные вещи, в основном в зависимости от того, что вы ели.

Вы, вероятно, заметили бы, если цвет ваших фекалий отличается от обычного. Но что это значит, если он зеленый? А как насчет красного, желтого, белого или черного? Или апельсин?

В большинстве случаев незначительные изменения цвета ваших отходов связаны с диетой.В конце концов, мы не едим одно и то же каждый день, каждый день. Но иногда изменение цвета может сигнализировать о незначительных проблемах со здоровьем. В редких случаях это означает, что с вашей пищеварительной системой что-то не так.

Если цвет, который вы видите перед смывом, беспокоит вас, обратитесь к врачу.

Нормальный цвет кормы

Корма обычно коричневого цвета. Цвет зависит от того, что вы едите, и от количества желчи в стуле.

Желчь — это жидкость, которую печень вырабатывает для переваривания жиров. Он начинается с желтовато-зеленого цвета.Но когда пигменты, придающие желчи цвет, проходят через пищеварительную систему, они претерпевают химические изменения и становятся коричневыми.

Зеленые фекалии

Иногда ваши фекалии могут иметь слегка зеленоватый оттенок или даже быть более ярко-зелеными. В большинстве случаев зеленые или зеленоватые фекалии являются нормальным явлением.

Вызывает ли зеленая корка ваша диета?

Вспомните, что вы ели. Эти продукты и добавки могут сделать ваши фекалии зелеными:

• Зеленые овощи, такие как шпинат или капуста
• Зеленый пищевой краситель, например, в смесях для напитков или ледяном мороженом
• Железные добавки

Другие причины зеленой фекалии

Если у вас диарея зеленого цвета, возможно, не виноват цвет вашей еды.Вполне вероятно, что еда прошла через кишечник слишком быстро, поэтому желчь, переваривающая жиры, не успела стать коричневой.

Желтые какашки

Иногда ваши какашки выглядят скорее желтыми, чем коричневыми.

Этот оттенок также является нормальным для многих людей. Это обычное явление для младенцев, особенно тех, кто кормит грудью. Но если у вас желтые фекалии, которые выглядят жирными и плохо пахнут, возможно, в них слишком много жира. Это может быть признаком того, что ваше тело не переваривает пищу должным образом.

Вызывает ли ваша диета желтую корку?

Косвенно, ваша диета может вызвать желтую корку.Если у вас глютеновая болезнь, ваше тело не может справиться с белком, называемым глютеном, который содержится в пшенице, ячмене и ржи. Если у вас такое состояние, и вы употребляете продукты, содержащие глютен, например хлеб, макаронные изделия и печенье, ваш кишечник не будет работать должным образом. Итак, если вы едите эти продукты, а ваши фекалии желтые, возможно, пора обратиться к врачу.

Другие причины желтых какашек

Могут быть и другие причины желтых какашек, жирных и пахнущих. Если это случается с вами часто, сообщите об этом своему врачу.

Белые, бледные или глиняные фекалии

Иногда фекалии могут совсем не иметь большого цвета.

Вызывает ли ваша диета бледные корма?

Если у вас бледные корма, скорее всего, это не связано с едой. Но лекарства от диареи, такие как субсалицилат висмута (Kaopectate, Pepto-Bismol), иногда могут вызывать бледные или глиняные какашки. То же самое и с барием, меловой жидкостью, которую вы пьете перед рентгеновским снимком верхней части пищеварительного тракта.

Другие причины бледного стула

Более серьезная причина — недостаток желчи в стуле.(Помните, желчь придает фекалам коричневый цвет.) Организм вырабатывает желчь в печени, накапливает ее в желчном пузыре и высвобождает в тонкую кишку, чтобы помочь переваривать пищу. Если его недостаточно, чтобы ваши фекалии приобрели типичный коричневый цвет, это может быть признаком проблемы.

Заболевания печени, такие как гепатит, могут препятствовать попаданию желчи в отходы организма. Так может быть закупорка трубок (называемых протоками), по которым проходит желчь. Это может произойти по следующим причинам:

• Камни в желчном пузыре
• Опухоль
• Заболевание, с которым вы родились, называется атрезией желчных путей

Черная корма

Какашки младенца черные в течение первых нескольких дней после рождения.В противном случае это может быть связано с тем, что вы съели что-то очень темного цвета или приняли лекарство или добавку, вызывающую появление черных какашек. Но этот цвет может быть признаком более серьезной проблемы: кровотечения в верхней части пищеварительного тракта.

Вызывает ли черный какашку ваша диета?

Пищевые продукты и добавки, которые окрашивают фекалии в черный цвет, включают:

• Черная солодка
• Черника
• Добавки железа

Лекарства, содержащие субсалицилат висмута (Kaopectate, Pepto-Bismol), также могут вызывать очень темный стул.

Другие причины черных фекалий

Фекалии, похожие на смолу, часто являются признаком кровотечения в пищеварительном тракте. Вот некоторые причины:

Если вы не думаете, что черные какашки возникли из-за того, что вы ели, вам нужно поговорить со своим врачом.

Красная или красноватая фекалия

Если вы видите красные или красноватые фекалии в туалете, не беспокойтесь сразу. Сначала спросите себя, ели ли вы в последнее время красную пищу.

Вызывает ли ваша диета красные или красноватые корма?

Некоторые продукты могут изменить цвет стула на розовый или красноватый:

• Свекла
• Томатный суп
• Желатиновый десерт
• Красные напитки

Другие причины красных или красноватых фекалий

Если вы не думаете, что ваша диета является причиной, красный цвет может быть кровью.А если он ярко-красный, кровь, скорее всего, идет из нижней части пищеварительного тракта. К распространенным причинам относятся:

• Доброкачественные опухоли
• Рак
• Воспаление толстой кишки, называемое колитом
• Выросты, называемые полипами в толстой кишке
• Состояния, вызванные небольшими мешочками в стенке толстой кишки, называемые дивертикулярной болезнью
• Геморрой

Если вы заметили красный цвет, скорее всего, не от еды, которую вы съели, позвоните своему врачу.

Апельсиновые корма

Какашки часто могут стать того же цвета, что и пища, которую вы принесли, особенно если у вас диарея.Если ваши фекалии имеют оранжевый оттенок, скорее всего, это связано с некоторыми продуктами оранжевого цвета.

Вызывает ли ваша диета апельсиновые корма?

Продукты, содержащие бета-каротин, могут сделать ваши корма оранжевыми, например:

Продукты с оранжевым оттенком, такие как газированные напитки, конфеты или желатиновый десерт, также могут придать вашим фекалам оранжевый цвет.

Кроме того, антибиотики и антациды, содержащие гидроксид алюминия, могут сделать ваш стул оранжевым.

Другие причины оранжевых фекалий

Редко фекалии могут быть оранжевыми, если у вас есть проблемы с печенью, из-за которых она вырабатывает меньше желчи, чем обычно, или закупорка, не позволяющая желчи покидать печень и попадать в ваш организм.Но обычно в этом случае ваши фекалии будут бледными или глиняного цвета.

Когда обращаться за помощью при изменении цвета фекалий

В большинстве случаев фекалии другого цвета, чем те, к которым вы привыкли, не повод для беспокойства. Это редко может быть признаком серьезного заболевания пищеварительной системы. Но если он белый, ярко-красный или черный, и вы не думаете, что это от чего-то съеденного, позвоните своему врачу.

Причины и когда обратиться к врачу

Черный стул может быть вызван употреблением определенных продуктов, приемом определенных лекарств или добавок (например, железом), или может быть результатом чего-то более серьезного.Стул также известен как испражнение, кал или кал, а также телесные отходы, оставшиеся после пищеварения.

Обратитесь к врачу, если у вас в анамнезе есть желудочно-кишечные кровотечения, ваш стул имеет особенно неприятный запах или проблема сохраняется дольше нескольких дней.

В этой статье рассматриваются симптомы и причины черного стула.

Verywell / Лаура Портер

Факты о черном табурете

• В большинстве случаев черный стул возникает из-за употребления черной пищи или добавок железа.
• Стул черного цвета из-за крови указывает на проблему в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.
• Кровь в стуле можно обнаружить с помощью анализа стула.
• Немедленно обратитесь к врачу, если у вас черный стул вместе с болью, рвотой или диареей.
• Если вы подозреваете, что в стуле есть кровь, как можно скорее обратитесь к врачу.

Продукты питания и добавки

Черный стул может быть вызван приемом пищи, добавок, лекарств или минералов.Добавки железа, принимаемые отдельно или в составе поливитаминов при железодефицитной анемии, могут вызывать черный или даже зеленый стул.

Темно-синие, черные или зеленые продукты также могут вызывать черный стул. Вещества, которые часто вызывают черный стул, включают:

Если вы видите черный стул и можете связать его с едой, которую вы съели, это нормально. Однако вам следует немедленно проконсультироваться с врачом, если черный стул нельзя связать с едой, добавкой железа или пепто-бисмолом.

Если очевидной причины для черного стула нет, возможно, пора поискать кровь в стуле. Черный стул с неприятным запахом может быть вызван различными медицинскими причинами.

Кровь в стуле (Мелена)

Кровь, которая поступает из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, таких как пищевод или желудок, может сделать стул черным. Это состояние называется мелена. Если у вас мелена, вы также можете заметить, что ваш стул имеет смолистую консистенцию или похож на кофейную гущу.

Когда кровь проходит по телу и взаимодействует с ферментами в процессе пищеварения, кровь меняет цвет с красного на черный. Это затрудняет определение наличия красной крови в стуле или на его поверхности.

Ярко-красная кровь в стуле или на нем обычно является кровью из нижних отделов желудочно-кишечного тракта, например прямой или толстой кишки. Это состояние называется гематохезией. Кровь, выходящая из этой области, будет более красной на вид, потому что она будет меньше подвергаться воздействию пищеварительного процесса.

Если черный стул выглядит смолистым или у вас есть другие симптомы, такие как обморок или почти обморочное состояние, головокружение, боль или рвота, немедленно обратитесь к врачу, так как это может потребовать неотложной медицинской помощи.

У некоторых людей может быть известный фактор риска кровотечения в желудочно-кишечном тракте. Поговорите с врачом о возможности кровотечения и крови в стуле, если к вам относится какой-либо из этих потенциальных факторов риска:

• Болезнь печени
• Рак
• Поражение Дьелафуа (редкое заболевание желудка)
• Эрозивный эзофагит (воспаление пищевода)
• Эрозивный гастрит (воспаление желудка)
• Ишемия кишечника (прекращается кровоснабжение кишечника)
• Пептические язвы (язвы в слизистой оболочке желудка или верхней части тонкой кишки)
• Разрыв пищевода (слеза Мэллори-Вейса)
• Варикозное расширение вен (аномально большие вены) пищевода или желудка

Диагностика

Одного черного цвета недостаточно, чтобы определить, есть ли кровь в стуле.Помните, это может быть вызвано пищей или добавками железа. Поэтому врачу необходимо будет подтвердить наличие крови, что может потребовать проведения различных анализов.

Ваш врач может попросить вас собрать небольшой образец стула дома с помощью специального набора, который затем отправят в лабораторию для оценки.

Если вам поставили диагноз мелена, врач может назначить дополнительные диагностические тесты, чтобы определить причину и точное место кровотечения.

В частности, ваш лечащий врач может провести эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС или верхнюю эндоскопию).Эта процедура включает введение гибкой трубки с камерой в горло, чтобы врач мог осмотреть слизистую оболочку пищевода, желудка и верхнего отдела кишечника.

Помимо эзофагогастродуоденоскопии (EGD), могут быть выполнены и другие тесты:

• Рентгеновские снимки
• Анализы крови
• Колоноскопия (внутреннее обследование толстой кишки)
• Посев стула (тест, который ищет бактерии в образце стула)
• Исследования бария (рентгеновские снимки после проглатывания меловой жидкости)

Причины крови в стуле

Видно черный и дегтеобразный стул обычно указывает на наличие острого состояния в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.После остановки кровотечения стул может оставаться черным и дегтеобразным в течение нескольких дней.

Возможные причины мелены: кровоточащая язва, гастрит, варикозное расширение вен пищевода (расширенные вены) или разрыв пищевода в результате сильной рвоты (слеза Мэллори-Вейсса).

Язва

Язва — это воспаление слизистой оболочки желудка, которое может вызвать кровотечение и вызвать мелену. Вопреки распространенному мнению, язвы желудка обычно не возникают из-за стресса или острой пищи, хотя они могут усугубить уже существующую язву.

Фактически, язвы желудка обычно вызываются инфекцией, вызываемой бактериями под названием Helicobacter pylori ( H. pylori ). Ваш врач может назначить антибиотики для устранения инфекции. Ваш врач может также порекомендовать восстановитель кислоты.

Еще одна причина язвы желудка — длительный прием обезболивающих, известных как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). НПВП включают распространенные безрецептурные препараты, такие как ибупрофен, напроксен натрия и аспирин.Некоторые НПВП назначают врачи.

НПВП могут раздражать желудок, ослабляя способность слизистой оболочки противостоять кислоте, вырабатываемой в желудке. По этой же причине НПВП оказывают неблагоприятное воздействие на болезнь Крона и язвенный колит — состояния, вызывающие язвы и воспаление желудочно-кишечного тракта.

Язвы желудка, вызванные приемом НПВП, обычно заживают после прекращения приема лекарственного препарата.

Гастрит

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.Это воспаление может быть вызвано чрезмерным употреблением алкоголя, острой пищи, курением, инфекцией бактериями или длительным приемом НПВП. Гастрит также может развиться после операции или травмы или может быть связан с уже существующими заболеваниями.

Не леченный гастрит может привести к язве желудка и другим осложнениям. У некоторых людей симптомы отсутствуют, в то время как острый, внезапно возникающий гастрит может привести только к дегтеобразному черному стулу.

Постоянное кровотечение может привести к более серьезным симптомам, таким как:

• Боль в животе
• Легкомысленность
• Тошнота
• Рвота
• Расстройство желудка

Если ваш врач подозревает гастрит, он может назначить антациды или ингибиторы протонной помпы, антибиотики, которые лечат H.pylori или сукральфат — лекарство, которое помогает заживлению желудка за счет успокаивающего раздражения.

Если эти методы лечения не помогают устранить симптомы, врач может назначить эндоскопию верхних отделов желудка и тонкой кишки.

Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода — это расширенные вены в стенке нижнего отдела пищевода или верхнего отдела желудка. Когда эти вены разрываются, они могут вызвать кровотечение и привести к появлению крови в стуле или рвоте.

Варикозное расширение вен пищевода — серьезное осложнение, возникающее в результате высокого кровяного давления, вызванного циррозом печени.

Большинство людей с варикозным расширением вен пищевода не испытывают никаких симптомов, если не разрываются вены. Симптомы кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода включают:

• Мелена
• Рвота кровью
• Легкомысленность
• Обморок

Эти симптомы требуют немедленной медицинской помощи, поскольку кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода опасно для жизни.

Слеза Мэллори-Вайса

Это разрыв слизистой оболочки, соединяющий пищевод и желудок.Если эта слеза потечет, это может привести к мелене.

Это состояние встречается довольно редко. Это происходит только у семи из 100000 человек в США и может быть вызвано сильной рвотой, кашлем или эпилептическими судорогами. Около 5% людей с слезой Мэллори-Вайса не выживают.

Как и другие состояния, вызывающие мелену, симптомы слезы Мэллори-Вейсса могут быть неочевидными. Наряду с дегтеобразным черным стулом у некоторых людей может наблюдаться любое из следующего:

• Рвота смолой кровью
• Легкомысленность
• Одышка
• Диарея
• Боль в животе
• Боль в груди

У большинства людей слеза заживает сама по себе.Если он не проходит сам по себе, вам может потребоваться эндоскопическое лечение, чтобы закрыть поражение. Это может быть либо лекарство, которое вводится внутрь, либо вид тепловой терапии, известной как электрокоагуляция.

Сводка

Стул, который кажется черным, не всегда является признаком более серьезной проблемы со здоровьем. Ваш стул может выглядеть черным из-за приема пищи или добавок железа. В этом случае цвет вернется к нормальному в течение дня или около того.

Если это не так и вы не можете отследить это до того, что вы съели, спросите себя:

• Стул имеет смолистый вид, напоминающий кофейную гущу?
• Есть ли не пропавший особенно неприятный запах?
• Подвергает ли меня моя история болезни риску желудочно-кишечного кровотечения?

Если вы ответили утвердительно на один или несколько из этих вопросов, или если вы испытываете такие симптомы, как тошнота, рвота или головокружение, вам следует обратиться к своему врачу.

Слово от Verywell

Хотя это может быть удивительно, но случайный черный стул — это не повод для беспокойства, если он возникает после того, как вы едите темную пищу или принимаете железосодержащие добавки.

Тем не менее, если черный или дегтеобразный стул нельзя отнести к чему-то, что вы употребляли, или вы просто чувствуете, что что-то не так, лучше всего пройти обследование. Некоторые из состояний, вызывающих желудочно-кишечное кровотечение, могут быть опасными для жизни, если их не лечить вовремя.

Может ли пепто-бисмол или каопектат вызвать черный стул?

Расстройство желудка — распространенная проблема, и многие люди принимают безрецептурные лекарства, чтобы получить некоторое облегчение. Некоторые из различных лекарств, которые можно использовать при проблемах с желудком, включают Пепто-Бисмол или Каопектат.

Обычно улучшение наступает довольно быстро, но в тот же день или послезавтра в ванной происходит что-то действительно странное. Следующая или две дефекации показывают разницу, и это может быть черный стул или даже зеленый стул.

Некоторые люди могут даже забыть, что принимали лекарство, и тогда черный стул действительно станет сюрпризом и загадкой. Однако на самом деле он использовал Pepto-Bismol или Kaopectate для лечения проблем с пищеварением, которые имели такой эффект. Зеленый или черный стул может быть вызван активным ингредиентом, которым является субсалицилат висмута.

Как действует субсалицилат висмута

Пепто-Бисмол и Каопектат (две известные торговые марки, есть также дженерики или торговые марки с аналогичными ингредиентами) можно найти без рецепта в аптеках.

Эти лекарства часто используются при расстройстве желудка, например, после переедания, или при легком дискомфорте в желудке по разным причинам. Обычно это не те лекарства, которые назначают при хронических состояниях или постоянных жалобах на пищеварение, потому что они могут быть неэффективными при лечении более серьезных проблем.

Людям, которые принимают безрецептурные лекарства для лечения расстройства пищеварения дольше нескольких дней или которым они нужны несколько раз в месяц, следует обратиться к врачу.

Субсалицилат висмута — противодиарейный препарат. В пищеварительной системе он успокаивает воспаление и уменьшает количество воды, попадающей в кишечник. Это может замедлить образование жидкого стула или диареи. Он также обладает антибактериальными свойствами и может подавлять микроорганизмы, вызывающие диарею и другие желудочно-кишечные симптомы.

Небольшое количество вещества, называемого серой, присутствует как в слюне, так и в желудочно-кишечном тракте. Сера взаимодействует с висмутом, активным ингредиентом, который используется в пепто-бисмоле.В результате получается новое вещество, называемое сульфидом висмута, которое вызывает черный цвет стула.

Проблемы с цветом стула

Черный или зеленый стул после приема субсалицилата висмута может длиться несколько дней, но это безвредно. Это изменение цвета стула не является поводом для беспокойства, если вы не прекратили прием субсалицилата висмута и изменения цвета стула не исчезли.

Если черный или зеленый цвет вашего стула не исчезнет через несколько дней после прекращения приема лекарства, возможно, что-то еще вызывает изменения.

Черный табурет

Черный стул может возникать по ряду других причин, включая прием препаратов железа и употребление определенных черных, зеленых или фиолетовых продуктов (например, черного печенья-сэндвича). Но если его нельзя связать с пищей или добавкой, следует проконсультироваться с врачом, потому что черный стул или стул, который кажется смолистым, на самом деле может содержать кровь.

Кровь в стуле — всегда повод для беспокойства. Это никогда не бывает нормально, и это должно быть осмотрено врачом.

Зеленый табурет

Зеленый стул также является обычным явлением, особенно после употребления зеленой или фиолетовой пищи. Однако зеленый стул, который сохраняется в течение длительного времени, на самом деле может быть вызван медицинской проблемой.

Когда стул движется по телу слишком быстро, он не становится коричневым и остается зеленым. Вот почему, когда зеленый стул и диарея возникают вместе, это следует обсудить с врачом.

Слово от Verywell

Во многих случаях размышления о продуктах, добавках или лекарствах, принимаемых в последние несколько дней, могут дать ключ к пониманию того, почему стул может быть черным или другим цветом.Черный или зеленый стул, сопровождающийся диареей, рвотой, болью в животе или другими симптомами, должен вызывать необходимость обращения к врачу.

Даже если весьма вероятно, что стул изменил цвет из-за субсалицилата висмута в Pepto Bismol, наличие этих других симптомов по-прежнему является причиной для обращения к врачу, чтобы убедиться, что они не вызваны серьезным заболеванием.

Кровотечение из желудочно-кишечного тракта: симптомы, причины, лечение

Часто кровотечение из желудочно-кишечного тракта не является серьезным, например, в случае геморроя.Однако некоторые кровотечения, особенно те, которые происходят в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, могут быть большими и смертельными.

Поэтому очень важно пройти обследование у врача на предмет любого желудочно-кишечного кровотечения, и если у кого-то есть какие-либо симптомы острого кровотечения, он должен немедленно обратиться за неотложной помощью.

Кровотечение в пищеварительном тракте — это не болезнь, а скорее симптом болезни. Причина кровотечения может быть связана с заболеванием, которое можно вылечить, или может быть симптомом более серьезного состояния.

Симптомы желудочно-кишечного кровотечения

Какие симптомы у вас есть, зависит от того, в какой области пищеварительного тракта происходит кровотечение, и от того, является ли кровотечение острым (кратковременным и, возможно, сильным) или хроническим (длительным).

Симптомы кровотечения из верхних отделов ЖКТ

• Ярко-красная кровь, темные сгустки или материал, похожий на кофейную гущу в рвоте
• Табурет черный, смолистый

Симптомы кровотечения из нижних отделов ЖКТ

• Прохождение только ярко-красной крови или кровь, смешанная с стулом (превращение стула в черный или смолистый)
• Ярко-красная или бордовая кровь в стуле

Симптомы острого кровотечения

• Слабость
• Одышка
• Головокружение
• Учащенный пульс
• Пониженный поток мочи
• Спастическая боль в животе
• Холодные, липкие руки и ноги
• Обморок
• Диарея
• Путаница
• Дезориентация
• Сонливость
• Ярко-красная кровь на стуле
• Темная кровь с примесью стула
• Стул черный или смолистый
• Ярко-красная кровь в рвоте
• «Кофейная гуща» появление рвоты

Симптомы хронического кровотечения

• Слабость
• Усталость
• Одышка
• Бледность
• Боль в груди
• Головокружение
• Вялость
• Обморок
• Ярко-красная кровь на стуле
• Темная кровь с примесью стула
• Стул черный или смолистый
• Ярко-красная кровь в рвоте
• Кофейная гуща Внешний вид рвоты

Причины

Пищеварительный тракт, также называемый желудочно-кишечным трактом или желудочно-кишечным трактом, состоит из нескольких частей.К ним относятся пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник (также называемый толстой кишкой), прямая кишка и задний проход.

Кровотечение в желудочно-кишечном тракте может иметь ряд различных причин в зависимости от того, в какой части пищеварительной системы оно возникает.

Пищевод

• Воспаление (эзофагит): желудочная кислота, которая попадает в пищевод, может вызвать воспаление, а это воспаление может привести к кровотечению.
• Варикозное расширение вен: это аномально увеличенные вены, расположенные в нижнем конце пищевода.
• Tears: Разрыв слизистой оболочки пищевода, который обычно вызывается продолжительной рвотой, но также может быть вызван продолжительным кашлем или икотой. Это иногда называют синдромом Мэллори-Вейсса, который представляет собой заболевание нижнего конца пищевода, вызываемое сильной рвотой и рвотой и характеризующееся разрывом, связанным с кровотечением.
• Язвы
• Рак

В желудке

• Язвы: язвы могут увеличиваться и разрушаться через кровеносный сосуд, вызывая кровотечение.
• Гастрит
• Рак

В тонком кишечнике

В толстой и прямой кишке

• Геморрой: это наиболее частая причина появления видимой крови в нижних отделах пищеварительного тракта, обычно ярко-красного цвета. Это расширенные вены в анальной области, которые могут разорваться и кровоточить.
• Язвенный колит: воспаление и небольшие язвы могут вызвать кровотечение.
• Болезнь Крона: это хроническое заболевание, которое может вызвать воспаление, которое может привести к ректальному кровотечению.
• Колоректальный рак: это заболевание, вызванное выпячиванием стенки толстой кишки.

Диагностика

Врач обычно начинает диагностический процесс с записи истории болезни пациента и проведения полного медицинского осмотра. Во время обследования ваш врач спросит о вашем поведении кишечника (более или менее часто, чем обычно), цвете стула (черный или красный) и консистенции (более рыхлый или более твердый).

Они также спросят, испытываете ли вы боль или нежность и где они находятся.Затем врач проведет диагностические тесты, если обследование не выявило причину кровотечения (например, геморрой), или определит, существует ли более одной причины кровотечения. Диагностические тесты включают:

Лечение

Лечение кровотечения в пищеварительном тракте зависит от причины кровотечения, а также от того, является ли кровотечение острым или хроническим. Например, если аспирин вызывает кровотечение, обычно если пациент перестает принимать аспирин, кровотечение лечится.

Если причиной кровотечения является рак, обычным курсом лечения является удаление опухоли. Если причиной кровотечения является язвенная болезнь, врач может назначить препарат для лечения H. pylori, порекомендовать изменение диеты, возможно, изменение образа жизни.

Первым шагом в лечении желудочно-кишечного кровотечения является его остановка. Обычно это делается путем инъекции химикатов непосредственно в место кровотечения или путем прижигания места кровотечения с помощью нагревательного зонда, пропущенного через эндоскоп.

Следующим шагом является лечение состояния, вызвавшего кровотечение. Сюда входят лекарства, используемые для лечения язв, эзофагита, H. pylori и других инфекций. К ним относятся ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы h3 и антибиотики. Также может потребоваться хирургическое вмешательство, особенно если причиной кровотечения является опухоль или полипы, или если лечение с помощью эндоскопа оказалось безуспешным.

Гастрит: обзор и многое другое

Гастрит — это часто вызывающее беспокойство и неприятное состояние, сопровождающееся воспалением слизистой оболочки желудка.Симптомы могут включать боль в верхней части живота, а иногда тошноту, рвоту и / или чувство сытости вскоре после еды. Хотя существует множество потенциальных причин гастрита, инфекция, вызванная бактериями под названием Helicobacter pylori , является одной из наиболее распространенных. Дополнительные частые причины гастрита — чрезмерное употребление нестероидных противовоспалительных средств (НПВП) или алкоголя.

Типы гастритов

Симптомы гастрита могут появиться внезапно и длиться непродолжительное время.Это называется острый гастрит . У других хронический гастрит , что означает, что симптомы сохраняются в течение месяцев или даже лет.

Гастрит также можно разделить на эрозивный или неэрозивный в зависимости от того, насколько серьезно повреждена слизистая оболочка желудка.

• Эрозивный гастрит более серьезен, чем неэрозивный гастрит, так как он изнашивает слизистую оболочку желудка, что приводит к образованию язв, называемых эрозиями. Если не лечить, эти язвы могут проникнуть глубже в слизистую желудка и образовать болезненные язвы.
• При неэрозивном гастрите слизистая оболочка желудка изменена в результате основного воспаления; однако подкладка не стирается, поэтому не развиваются эрозии или язвы.

Симптомы гастрита

Наиболее частым признаком гастрита является расстройство или боль в верхней части живота, часто описываемые как неприятное ощущение жжения или грызения.

Помимо боли, к другим потенциальным симптомам гастрита относятся:

• Отрыжка
• Вздутие живота
• Потеря аппетита
• Тошнота или рвота
• Ощущение сытости после небольшого приема пищи

Кровь в рвоте, темный или смолистый стул может быть признаком желудочного кровотечения, поскольку гастрит может способствовать образованию язв (язв внутри слизистой оболочки желудка).Взаимодействие с другими людьми

Дополнительные признаки и симптомы желудочного кровотечения (все из которых связаны с железодефицитной анемией) включают:

• Усталость
• Проблемы с дыханием
• Головокружение
• Слабость
• Бледная кожа
• Учащенное сердцебиение

Если вы испытываете какие-либо признаки или симптомы кровотечения в желудке, важно немедленно обратиться за медицинской помощью. Сильная или усиливающаяся боль в животе — еще один признак того, что вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Хронический гастрит с гораздо большей вероятностью приведет к таким осложнениям, как образование язвы и железодефицитная анемия из-за кровотечения. В редких случаях у некоторых людей с хроническим гастритом развивается рак желудка.

Причины

Есть несколько возможных причин гастрита. Одной из наиболее частых причин является инфекция, вызванная бактерией Helicobacter pylori (Helicobacter pylori ) (H. pylori), которая может возникнуть в результате неправильного мытья рук и по другим причинам.

Другие возможные причины включают:

• Слишком много алкоголя
• Курение
• Длительное употребление нестероидных противовоспалительных средств (НПВП)
• Заражение другими бактериями, вирусом или грибком

Кроме того, гастрит может развиться после серьезного хирургического вмешательства, травм, ожогов, облучения или тяжелого заболевания.Некоторые заболевания, такие как злокачественная анемия (аутоиммунное заболевание) и хронический желчный рефлюкс, также могут вызывать гастрит.

Иногда точная причина гастрита у человека остается неизвестной.

Диагностика

Хотя ваш лечащий врач может провести некоторые анализы и диагностировать гастрит, он также может направить вас к гастроэнтерологу — врачу, который специализируется на заболеваниях пищевода, желудка и кишечника — для дальнейшего обследования. Это особенно вероятно, если ваш диагноз неясен, или если у вас тяжелый или стойкий гастрит.

При подозрении на гастрит после тщательного сбора анамнеза и физического обследования, скорее всего, последуют анализы крови и, возможно, серия рентгеновских лучей, называемая серией верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). После этого может потребоваться дополнительное обследование, такое как верхняя эндоскопия.

При стойких симптомах гастрита эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта заменила серию исследований верхних отделов ЖКТ в качестве основного диагностического теста.

Анализы крови

Чтобы определить наличие железодефицитной анемии из-за возможного желудочного кровотечения, ваш врач назначит следующие анализы крови:

Ваш врач также может проверить уровень витамина B12, чтобы диагностировать злокачественную анемию.В этом состоянии иммунная система ошибочно атакует связывающий витамин B-12 белок (внутренний фактор), вырабатываемый клетками желудка. Иногда иммунная система человека атакует сами клетки желудка.

В результате этого приступа всасывание витамина B-12 нарушается, что приводит к снижению его уровня в крови. Другой анализ крови, используемый для диагностики злокачественной анемии, — это аутоантитела к внутреннему фактору (IF).

Наконец, для выявления инфекции H.pylori можно использовать анализ крови на антитела, хотя другие тесты (см. Ниже) более чувствительны и специфичны.

Верхняя серия GI

Для этого сначала нужно выпить барий, мелово-белое вещество, смешанное с водой. Барий покрывает пищевод, желудок и первую часть тонкого кишечника, поэтому врач может визуализировать пищеварительный тракт при проведении следующей серии рентгеновских снимков.

В ряде заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта можно увидеть различные связанные с гастритом аномалии, включая язвы и воспаление.

Верхняя эндоскопия

Если диагноз гастрита остается неясным и / или если ваши симптомы тяжелые или стойкие, может быть проведена эндоскопия верхних отделов.

Во время верхней эндоскопии гастроэнтеролог вводит эндоскоп, тонкую трубку с крошечной камерой, через ваш рот (или иногда через нос) в ваш желудок. С помощью камеры они проверят наличие воспаления и могут взять крошечный образец ткани для исследования. Это называется биопсией желудка.

Другие тесты

Помимо этого, для подтверждения диагноза гастрита могут быть выполнены другие тесты:

• Дыхательный тест может быть рекомендован для проверки на H.pylori . С помощью этого теста вы пьете специальную жидкость, а затем исследуете выдыхаемый воздух, чтобы увидеть, присутствуют ли в желудке продукты распада бактерий.
• Тест на антиген стула также может быть рекомендован для проверки на Helicobacter pylori. С помощью этого теста ученый будет искать антиген, который обычно находится на поверхности бактерий.
• Анализ кала на скрытую кровь ищет кровь в образце стула; положительный результат теста (то есть наличие крови) предполагает, что в пищеварительном тракте есть какое-то кровотечение.

Дифференциальная диагностика

Многие другие состояния здоровья могут вызывать симптомы, аналогичные симптомам гастрита, в том числе:

Кроме того, за острый гастрит могут быть ошибочно приняты состояния, не относящиеся к желудочно-кишечному тракту, такие как:

Острый коронарный синдром, такой как нестабильная стенокардия или острый инфаркт миокарда (сердечный приступ), является имитатором гастрита, который требует срочной диагностики и лечения. Электрокардиограмма (ЭКГ) и сердечные ферменты (анализ крови) необходимы, чтобы отличить ощущаемую боль в желудке от боли, связанной с сердцем.Взаимодействие с другими людьми

Вот почему для подтверждения вашего диагноза часто требуется комплексная оценка со всеми вышеперечисленными тестами.

Лечение

Лечение гастрита в первую очередь связано с устранением первопричины.

Например, если причиной гастрита являются алкоголь или НПВП, их необходимо прекратить.

Если причиной является инфекция Helicobacter pylori , ваш врач назначит вам двухнедельный режим лечения, который обычно состоит из двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы (ИПП) .

Желудочная кислота раздражает воспаленные ткани желудка. ИПП, такие как прилосек (омепразол) и нексиум (эзомепразол), снижают кислотность желудка, тем самым ослабляя симптомы гастрита и способствуя заживлению тканей.

Как только исчезнет причина основного гастрита, ваша боль и другие симптомы должны исчезнуть. Конечно, обязательно обратитесь к врачу, прежде чем прекращать прием любых лекарств или начинать лечение гастрита самостоятельно.

После выявления и устранения основной причины (если она известна) могут быть рекомендованы препараты, снижающие кислотность.

Помимо ингибитора протонной помпы, может быть рекомендован блокатор гистамина , такой как Пепцид (фамотидин) или Зантак (ранитидин). Иногда для быстрого облегчения в ваш план лечения включается антацид .

Обновление от 1 апреля 2020 года: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) объявило об отзыве всех лекарств, содержащих ингредиент ранитидин, известный под торговой маркой Zantac. FDA также посоветовало не принимать безрецептурные формы ранитидина, а пациентам, принимающим ранитидин по рецепту, поговорить со своим лечащим врачом о других вариантах лечения, прежде чем прекращать прием лекарств.Для получения дополнительной информации посетите сайт FDA.

Имейте в виду, что эти препараты, снижающие кислотность, обычно рекомендуются только на короткий период времени. Это особенно верно в отношении ингибиторов протонной помпы, поскольку их длительное использование связано с неблагоприятными последствиями для здоровья.

Профилактика

Помимо предотвращения или сведения к минимуму потенциальных причин гастрита (например, курения, регулярного приема НПВП и чрезмерного употребления алкоголя), исследователи изучали возможность предотвращения H.pylori возможна, учитывая, насколько часто эта бактерия является причиной гастрита. Согласно исследованию, опубликованному в 2014 году, улучшение гигиены снизило уровень инфицирования детей.

Поскольку инфекция Helicobacter pylori часто передается в раннем детстве и часто передается от человека к человеку фекально-оральным или орально-оральным путем, обучение родителей и их детей правильным гигиеническим привычкам может помочь предотвратить гастрит в будущем.

Помимо регулярного мытья рук (и вашего ребенка) с мылом, другие гигиенические привычки включают:

• Обеспечение подачи воды из безопасного и чистого источника
• Употребление в пищу правильно вымытой и приготовленной пищи
• Отсутствие совместного использования посуды, зубных щеток, стаканов или чашек
• Для матерей младенцев, не прикасаясь ртом к соске или бутылочке ребенка или пробуя их еду

Слово Verywell

Гастрит — это неприятное заболевание, хотя и недолговечное, и во многих случаях его легко лечить.Если вам поставили диагноз гастрит, обязательно проконсультируйтесь с врачом в соответствии с инструкциями. Иногда для обеспечения эффективного лечения необходимы повторные анализы. И если считается, что вашему заболеванию способствовала изменяемая привычка (например, употребление алкоголя), помните, что лучше продолжать любые изменения, которые улучшают ваш гастрит, чтобы вы могли держать это состояние под контролем.

Черный стул — симптомы, причины, лечение

Черный стул может быть симптомом множества заболеваний, расстройств или состояний, включая инфекцию, воспаление, травму и злокачественное новообразование.Общие причины включают язву желудка (язвенную болезнь) и воспаление желудочно-кишечного тракта из-за приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП, таких как ибупрофен и аспирин).

Стул черного и смолистого цвета часто бывает вызван кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка или тонкой кишки). Кровотечение из прямой кишки и стул красного или темно-бордового цвета часто возникают из-за кровотечений в нижних отделах желудочно-кишечного тракта (толстой кишке, прямой кишке или анусе).Оба условия могут возникать вместе.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, вызывающие черный стул

Черный стул может быть следствием ряда серьезных или опасных для жизни состояний, которые приводят к кровотечению из желудочно-кишечного тракта, включая:

• Травма живота или пищевода

• Аномальный кровеносный сосуд

• Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (аномально расширенные или раздутые кровеносные сосуды в пищеводе, которые разрываются)

• Кровоточащая язвенная болезнь желудка или тонкой кишки

• Ишемия кишечника (отсутствие нормального кровотока в кишечнике и отмирание кишечной ткани)

• Гастрит, например раздражение и отек желудка, вызванный нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП)

• Воспалительное заболевание кишечника (включая болезнь Крона и язвенный колит)

• Лучевая терапия

• Рак желудка или другие виды рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Лекарства и продукты, вызывающие черный стул

Черный стул может быть вызван приемом лекарств и других проглоченных веществ, в том числе:

Вопросы по диагностике причины черного стула

Чтобы диагностировать основную причину черного стула, ваш врач или лицензированный практикующий врач задаст вам вопросы о ваших симптомах.Вы можете лучше всего помочь своему врачу в диагностике причины черного стула, предоставив полные ответы на следующие вопросы:

• Как давно у вас черный стул?

• Были ли у вас ректальное кровотечение, кровавый стул или рвота кровью?

• Какие лекарства, витамины и травяные добавки вы принимаете?

• Есть ли у вас другие симптомы?

Каковы возможные осложнения черного стула?

Черный стул может быть вызван серьезным или опасным для жизни заболеванием или состоянием желудочно-кишечного тракта, например, кровоточащей язвой.Важно связаться с вашим лечащим врачом, если у вас появился черный стул, кровянистый стул, ректальное кровотечение или изменение цвета стула. Вы можете наилучшим образом снизить риск осложнений черного стула и его основных причин, следуя плану лечения, разработанному вами и вашим лечащим врачом специально для вас. Несвоевременная диагностика и лечение черного стула может привести к опасным для жизни осложнениям, таким как:

• Анемия

• Кровоизлияние и сильная кровопотеря

• Ударная

• Распространение рака и рак в последней стадии

Кал серовато-белого цвета — причины, диагностика и лечение

Кал серовато-белого цвета — это обесцвечивание испражнений, зачастую сопровождающееся нарушением консистенции и частоты стула. Изменение цвета каловых масс характерно для дисбактериоза, болезней печени и желчного пузыря, поражения поджелудочной железы. Для выяснения причины появления серого или белого кала назначается копрограмма, УЗИ и рентгенография ЖКТ, эндоскопия. Для устранения симптома применяются пробиотики, ферментные препараты, специфические противовирусные и дезинтоксикационные средства.

Причины кала серовато-белого цвета

Погрешности в диете

Отхождение серого кала у взрослого наблюдается после злоупотребления жирной пищей. Избыточное количество нейтральных жиров накапливается в кишечнике, из-за повышенной нагрузки на поджелудочную железу липиды не перевариваются и выделяются с испражнениями. Изменяется консистенция — каловые массы становятся мягкими, «жирными», оставляют следы на стенках унитаза. Типично учащение стула до 3-4 раз в день.

Обычно симптомы исчезают самостоятельно, нормализация цвета кала происходит уже на следующий день. Причины, провоцирующие отхождение серовато-белого стула у грудных детей, — неправильное введение прикорма, использование несбалансированных молочных смесей. Изменение окраски кала происходит на фоне общей слабости и вялости ребенка, постоянного плача и отказа от кормления. Эти симптомы являются показанием для консультации педиатра.

Дисбактериоз

Нарушение состава микрофлоры кишечника вызывает расстройства пищеварения, недостаточное переваривание поступившей пищи. Кал становится жидким, серовато-белого или темно-серого цвета. Частота стула при дисбактериозе увеличивается до 5-7 раз в сутки, дефекации предшествуют спазмы и дискомфорт в левых отделах живота. Испражнения имеют зловонный запах, на поверхности можно увидеть светлый серый налет.

Гепатит

Инфекционные причины вызывают разрушение клеток печени и нарушения обмена билирубина, из-за чего в кишечник уменьшается поступление стеркобилина, окрашивающего каловые массы в коричневый оттенок. Кал серого цвета появляется в разгар гепатита, симптом сочетается с резким потемнением мочи и пожелтением кожных покровов. Характерно учащение стула и изменение его консистенции, перед дефекацией пациенты ощущают урчание и «бурление» в животе.

Длительность симптома зависит от вида воспаления печени. При нетяжелых формах вирусных гепатитов А и Е отхождение кала серовато-белого цвета сохраняется 2-3 недели. При гепатите В окраска испражнений возвращается к норме через 1-2 месяца, в случае тяжелого повреждения печеночной паренхимы темно-серые каловые массы выделяются до полугода. Алкогольные гепатиты, осложняющиеся поражением поджелудочной железы, часто вызывают стойкое осветление кала.

Желчнокаменная болезнь

Выделение серовато-белых каловых масс свидетельствует об обострении ЖКБ и закупорке желчного протока конкрементом. При этом желчь не поступает в кишечник, развиваются симптомы механической желтухи. Человек замечает, что кал становится светлого, почти белого цвета, консистенция испражнений чаще остается нормальной. Обесцвечивание стула происходит одновременно с сильными болями справа в подреберье, тошнотой, горечью во рту.

Панкреатит

Изменение цвета кала на белый у взрослых встречается при хроническом панкреатите, для которого характерна ферментная недостаточность поджелудочной железы. Светлая окраска обусловлена накоплением в испражнениях непереваренной пищи. Каловые массы обильные, серовато-белого цвета, с резким зловонным запахом. Отмечается учащение стула, во время дефекации пациенты испытывают разлитые боли в животе.

Расстройства функции поджелудочной зачастую необратимы, поэтому без назначения заместительной терапии восстановление нормального цвета кала невозможно. Состояние больного ухудшается под воздействием внешних причин – при злоупотреблении тяжелой пищей, приеме алкоголя болезнь обостряется. В этот период беспокоит диарея с выделением большого количества светлых каловых масс, сопровождающаяся интенсивными болями в левом подреберье и эпигастрии.

Другие патологии печени

Поражению печеночных клеток различной этиологии сопутствует паренхиматозная желтуха, для которой типично появление серовато-белой окраски кала. Подобные изменения сохраняются длительно, на протяжении нескольких месяцев. Нарушение стула сочетается с тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, тошнотой и рвотой с желчью. Чаще всего обесцвечивание каловых масс вызывают такие причины, как:

Осложнения фармакотерапии

Кратковременная смена цвета испражнений на серовато-белый — естественная реакция после перорального приема сульфата бария для проведения рентгенографии пищеварительного тракта. Светлые каловые массы отходят спустя 10-12 часов после исследования, нетипичная окраска каловых масс сохраняется в течение 2-3 дней. В норме эти изменения не сопровождаются диспепсическими расстройствами или болями в животе.

Серый кал провоцируют и другие причины: прием антацидных препаратов, железа. Микроэлементы, которые в большом количестве содержатся в этих лекарствах, накапливаются в каловых массах и обуславливают появление характерного серовато-белого цвета. При употреблении препаратов железа окраска более темная вплоть до черной. Обесцвечивание испражнений возможно при длительном применении антибиотиков, противотуберкулезных средств.

Редкие причины

Диагностика

Выявлением причины серого цвета кала занимается врач-гастроэнтеролог. Специалист собирает анамнез и жалобы, чтобы установить, почему появились диспепсические расстройства. Диагностика включает инструментальные способы визуализации, которые по показаниям дополняют инвазивными методиками. Для уточнения диагноза назначают лабораторные исследования. Наиболее информативные методы:

• Копрограмма. При микроскопическом анализе кала серовато-белого цвета обнаруживают остатки непереваренной пищи, мышечные волокна, зерна крахмала. Патогномонично отсутствие стеркобилина. Для подтверждения диагноза панкреатита делают исследование уровня фекальной эластазы. Бактериологический анализ необходим для выявления дисбактериоза и синдрома избыточного бактериального роста.
• Биохимический анализ крови. При механической желтухе определяется синдром холестаза — повышение количества холестерина и фермента щелочной фосфатазы. Возрастание уровня АЛТ и АСТ указывает на цитолиз и паренхиматозную желтуху. Для проверки экзокринной функции поджелудочной железы измеряют концентрацию панкреатической липазы и амилазы.
• Ультразвуковое исследование. С целью обнаружения органической причины серовато-белого оттенка кала выполняют обзорное УЗИ брюшной полости с прицельным сканированием органов гепатобилиарной зоны. Исследование позволяет визуализировать признаки воспалительного процесса желчного пузыря, неоднородную эхогенность паренхимы печени, округлые объемные новообразования.
• Дуоденальное зондирование. Для оценки поступления желчи в кишечник производится последовательный забор нескольких порций желчи после стимуляции секреторными препаратами. Типично замедленное выделение желчи или ее полное отсутствие в случае закупорки общего желчного протока. Собранный материал отправляют в лабораторию на бактериологический анализ.
• Холангиопанкреатография. Кал белого цвета обычно появляется при поражении билиарного тракта, поэтому требуется проведение РХПГ. Метод предполагает осмотр фатерова сосочка и желчевыводящих ходов с помощью эндоскопических технологий. Исследование выявляет конкременты в желчных протоках, признаки воспалительных и опухолевых патологий.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Серовато-белый цвет кала, вызванный погрешностями в диете, лечить не нужно. Больному советуют в течение нескольких дней употреблять легкоусвояемые продукты (тушеные овощи, супы, нежирное мясо), уменьшить объем порций. Нельзя принимать алкоголь. Если за это время стул не нормализовался, необходимо обратиться к врачу для установления причины расстройства.

Чтобы избежать диареи и обесцвечивания кала при приеме антибиотиков и других токсичных лекарств, желательно пить натуральный кефир и йогурт, которые богаты полезными бифидо- и лактобактериями. Самостоятельный прием ферментных препаратов для улучшения пищеварения не рекомендуется, поскольку это может спровоцировать нарушения работы поджелудочной железы.

Консервативная терапия

Лечение диспепсических расстройств, в том числе серовато-белого кала, в основном направлено на устранение причины симптомов, после чего происходит нормализация цвета и консистенции каловых масс. Медикаментозные препараты обязательно дополняют специальной лечебной диетой, которая подбирается в зависимости от заболевания. В клинической практике используются такие лекарственные средства, как:

• Ферментные препараты. Лекарства, содержащие экстракт поджелудочной железы, улучшают процессы пристеночного и полостного пищеварения в тонкой кишке. Серый кал исчезает спустя несколько дней после начала приема медикаментов, уменьшается выраженность других диспепсических расстройств.
• Пробиотики. Представляют собой смесь полезных бактерий, которые заселяют толстую кишку и препятствуют размножению патогенной микрофлоры. У взрослых они назначаются при длительной антибиотикотерапии, комбинируются с пребиотиками, которые стимулируют рост бифидобактерий.
• Желчегонные средства. Повышают сократимость желчного пузыря и расширяют протоки, улучшают коллоидные свойства желчи, благодаря чему она в нужных количествах выделяется в кишечник. Дополнительно рекомендованы гепатопротекторы, который защищают клетки от токсического действия желчных кислот.
• Противовирусные препараты. При хронических гепатитах вирусной этиологии применяют специальные схемы лечения интерферонами, ингибиторами РНК-полимеразы. Медикаменты снижают вирусную нагрузку в крови, угнетают репликацию вируса в клетках печени. Их комбинируют с дезинтоксикационными средствами.

Хирургическое лечение

Осложненная желчнокаменная болезнь, которой сопутствует выделение кала серовато-белого цвета, требует оперативного вмешательства. Удаление конкрементов небольшого размера проводится во время лечебно-диагностической РХПГ, также применяют метод экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. При выраженных изменениях билиарного тракта показано дренирование по Керру или Холстеду либо формирование холедоходигестивного анастомоза.

Кал серовато-белого цвета — причины, диагностика и лечение

Кал серовато-белого цвета — это обесцвечивание испражнений, зачастую сопровождающееся нарушением консистенции и частоты стула. Изменение цвета каловых масс характерно для дисбактериоза, болезней печени и желчного пузыря, поражения поджелудочной железы. Для выяснения причины появления серого или белого кала назначается копрограмма, УЗИ и рентгенография ЖКТ, эндоскопия. Для устранения симптома применяются пробиотики, ферментные препараты, специфические противовирусные и дезинтоксикационные средства.

Причины кала серовато-белого цвета

Погрешности в диете

Отхождение серого кала у взрослого наблюдается после злоупотребления жирной пищей. Избыточное количество нейтральных жиров накапливается в кишечнике, из-за повышенной нагрузки на поджелудочную железу липиды не перевариваются и выделяются с испражнениями. Изменяется консистенция — каловые массы становятся мягкими, «жирными», оставляют следы на стенках унитаза. Типично учащение стула до 3-4 раз в день.

Обычно симптомы исчезают самостоятельно, нормализация цвета кала происходит уже на следующий день. Причины, провоцирующие отхождение серовато-белого стула у грудных детей, — неправильное введение прикорма, использование несбалансированных молочных смесей. Изменение окраски кала происходит на фоне общей слабости и вялости ребенка, постоянного плача и отказа от кормления. Эти симптомы являются показанием для консультации педиатра.

Дисбактериоз

Нарушение состава микрофлоры кишечника вызывает расстройства пищеварения, недостаточное переваривание поступившей пищи. Кал становится жидким, серовато-белого или темно-серого цвета. Частота стула при дисбактериозе увеличивается до 5-7 раз в сутки, дефекации предшествуют спазмы и дискомфорт в левых отделах живота. Испражнения имеют зловонный запах, на поверхности можно увидеть светлый серый налет.

Гепатит

Инфекционные причины вызывают разрушение клеток печени и нарушения обмена билирубина, из-за чего в кишечник уменьшается поступление стеркобилина, окрашивающего каловые массы в коричневый оттенок. Кал серого цвета появляется в разгар гепатита, симптом сочетается с резким потемнением мочи и пожелтением кожных покровов. Характерно учащение стула и изменение его консистенции, перед дефекацией пациенты ощущают урчание и «бурление» в животе.

Длительность симптома зависит от вида воспаления печени. При нетяжелых формах вирусных гепатитов А и Е отхождение кала серовато-белого цвета сохраняется 2-3 недели. При гепатите В окраска испражнений возвращается к норме через 1-2 месяца, в случае тяжелого повреждения печеночной паренхимы темно-серые каловые массы выделяются до полугода. Алкогольные гепатиты, осложняющиеся поражением поджелудочной железы, часто вызывают стойкое осветление кала.

Желчнокаменная болезнь

Выделение серовато-белых каловых масс свидетельствует об обострении ЖКБ и закупорке желчного протока конкрементом. При этом желчь не поступает в кишечник, развиваются симптомы механической желтухи. Человек замечает, что кал становится светлого, почти белого цвета, консистенция испражнений чаще остается нормальной. Обесцвечивание стула происходит одновременно с сильными болями справа в подреберье, тошнотой, горечью во рту.

Панкреатит

Изменение цвета кала на белый у взрослых встречается при хроническом панкреатите, для которого характерна ферментная недостаточность поджелудочной железы. Светлая окраска обусловлена накоплением в испражнениях непереваренной пищи. Каловые массы обильные, серовато-белого цвета, с резким зловонным запахом. Отмечается учащение стула, во время дефекации пациенты испытывают разлитые боли в животе.

Расстройства функции поджелудочной зачастую необратимы, поэтому без назначения заместительной терапии восстановление нормального цвета кала невозможно. Состояние больного ухудшается под воздействием внешних причин – при злоупотреблении тяжелой пищей, приеме алкоголя болезнь обостряется. В этот период беспокоит диарея с выделением большого количества светлых каловых масс, сопровождающаяся интенсивными болями в левом подреберье и эпигастрии.

Другие патологии печени

Поражению печеночных клеток различной этиологии сопутствует паренхиматозная желтуха, для которой типично появление серовато-белой окраски кала. Подобные изменения сохраняются длительно, на протяжении нескольких месяцев. Нарушение стула сочетается с тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, тошнотой и рвотой с желчью. Чаще всего обесцвечивание каловых масс вызывают такие причины, как:

Осложнения фармакотерапии

Кратковременная смена цвета испражнений на серовато-белый — естественная реакция после перорального приема сульфата бария для проведения рентгенографии пищеварительного тракта. Светлые каловые массы отходят спустя 10-12 часов после исследования, нетипичная окраска каловых масс сохраняется в течение 2-3 дней. В норме эти изменения не сопровождаются диспепсическими расстройствами или болями в животе.

Серый кал провоцируют и другие причины: прием антацидных препаратов, железа. Микроэлементы, которые в большом количестве содержатся в этих лекарствах, накапливаются в каловых массах и обуславливают появление характерного серовато-белого цвета. При употреблении препаратов железа окраска более темная вплоть до черной. Обесцвечивание испражнений возможно при длительном применении антибиотиков, противотуберкулезных средств.

Редкие причины

Диагностика

Выявлением причины серого цвета кала занимается врач-гастроэнтеролог. Специалист собирает анамнез и жалобы, чтобы установить, почему появились диспепсические расстройства. Диагностика включает инструментальные способы визуализации, которые по показаниям дополняют инвазивными методиками. Для уточнения диагноза назначают лабораторные исследования. Наиболее информативные методы:

• Копрограмма. При микроскопическом анализе кала серовато-белого цвета обнаруживают остатки непереваренной пищи, мышечные волокна, зерна крахмала. Патогномонично отсутствие стеркобилина. Для подтверждения диагноза панкреатита делают исследование уровня фекальной эластазы. Бактериологический анализ необходим для выявления дисбактериоза и синдрома избыточного бактериального роста.
• Биохимический анализ крови. При механической желтухе определяется синдром холестаза — повышение количества холестерина и фермента щелочной фосфатазы. Возрастание уровня АЛТ и АСТ указывает на цитолиз и паренхиматозную желтуху. Для проверки экзокринной функции поджелудочной железы измеряют концентрацию панкреатической липазы и амилазы.
• Ультразвуковое исследование. С целью обнаружения органической причины серовато-белого оттенка кала выполняют обзорное УЗИ брюшной полости с прицельным сканированием органов гепатобилиарной зоны. Исследование позволяет визуализировать признаки воспалительного процесса желчного пузыря, неоднородную эхогенность паренхимы печени, округлые объемные новообразования.
• Дуоденальное зондирование. Для оценки поступления желчи в кишечник производится последовательный забор нескольких порций желчи после стимуляции секреторными препаратами. Типично замедленное выделение желчи или ее полное отсутствие в случае закупорки общего желчного протока. Собранный материал отправляют в лабораторию на бактериологический анализ.
• Холангиопанкреатография. Кал белого цвета обычно появляется при поражении билиарного тракта, поэтому требуется проведение РХПГ. Метод предполагает осмотр фатерова сосочка и желчевыводящих ходов с помощью эндоскопических технологий. Исследование выявляет конкременты в желчных протоках, признаки воспалительных и опухолевых патологий.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Серовато-белый цвет кала, вызванный погрешностями в диете, лечить не нужно. Больному советуют в течение нескольких дней употреблять легкоусвояемые продукты (тушеные овощи, супы, нежирное мясо), уменьшить объем порций. Нельзя принимать алкоголь. Если за это время стул не нормализовался, необходимо обратиться к врачу для установления причины расстройства.

Чтобы избежать диареи и обесцвечивания кала при приеме антибиотиков и других токсичных лекарств, желательно пить натуральный кефир и йогурт, которые богаты полезными бифидо- и лактобактериями. Самостоятельный прием ферментных препаратов для улучшения пищеварения не рекомендуется, поскольку это может спровоцировать нарушения работы поджелудочной железы.

Консервативная терапия

Лечение диспепсических расстройств, в том числе серовато-белого кала, в основном направлено на устранение причины симптомов, после чего происходит нормализация цвета и консистенции каловых масс. Медикаментозные препараты обязательно дополняют специальной лечебной диетой, которая подбирается в зависимости от заболевания. В клинической практике используются такие лекарственные средства, как:

• Ферментные препараты. Лекарства, содержащие экстракт поджелудочной железы, улучшают процессы пристеночного и полостного пищеварения в тонкой кишке. Серый кал исчезает спустя несколько дней после начала приема медикаментов, уменьшается выраженность других диспепсических расстройств.
• Пробиотики. Представляют собой смесь полезных бактерий, которые заселяют толстую кишку и препятствуют размножению патогенной микрофлоры. У взрослых они назначаются при длительной антибиотикотерапии, комбинируются с пребиотиками, которые стимулируют рост бифидобактерий.
• Желчегонные средства. Повышают сократимость желчного пузыря и расширяют протоки, улучшают коллоидные свойства желчи, благодаря чему она в нужных количествах выделяется в кишечник. Дополнительно рекомендованы гепатопротекторы, который защищают клетки от токсического действия желчных кислот.
• Противовирусные препараты. При хронических гепатитах вирусной этиологии применяют специальные схемы лечения интерферонами, ингибиторами РНК-полимеразы. Медикаменты снижают вирусную нагрузку в крови, угнетают репликацию вируса в клетках печени. Их комбинируют с дезинтоксикационными средствами.

Хирургическое лечение

Осложненная желчнокаменная болезнь, которой сопутствует выделение кала серовато-белого цвета, требует оперативного вмешательства. Удаление конкрементов небольшого размера проводится во время лечебно-диагностической РХПГ, также применяют метод экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. При выраженных изменениях билиарного тракта показано дренирование по Керру или Холстеду либо формирование холедоходигестивного анастомоза.

Кал серовато-белого цвета — причины, диагностика и лечение

Кал серовато-белого цвета — это обесцвечивание испражнений, зачастую сопровождающееся нарушением консистенции и частоты стула. Изменение цвета каловых масс характерно для дисбактериоза, болезней печени и желчного пузыря, поражения поджелудочной железы. Для выяснения причины появления серого или белого кала назначается копрограмма, УЗИ и рентгенография ЖКТ, эндоскопия. Для устранения симптома применяются пробиотики, ферментные препараты, специфические противовирусные и дезинтоксикационные средства.

Причины кала серовато-белого цвета

Погрешности в диете

Отхождение серого кала у взрослого наблюдается после злоупотребления жирной пищей. Избыточное количество нейтральных жиров накапливается в кишечнике, из-за повышенной нагрузки на поджелудочную железу липиды не перевариваются и выделяются с испражнениями. Изменяется консистенция — каловые массы становятся мягкими, «жирными», оставляют следы на стенках унитаза. Типично учащение стула до 3-4 раз в день.

Обычно симптомы исчезают самостоятельно, нормализация цвета кала происходит уже на следующий день. Причины, провоцирующие отхождение серовато-белого стула у грудных детей, — неправильное введение прикорма, использование несбалансированных молочных смесей. Изменение окраски кала происходит на фоне общей слабости и вялости ребенка, постоянного плача и отказа от кормления. Эти симптомы являются показанием для консультации педиатра.

Дисбактериоз

Нарушение состава микрофлоры кишечника вызывает расстройства пищеварения, недостаточное переваривание поступившей пищи. Кал становится жидким, серовато-белого или темно-серого цвета. Частота стула при дисбактериозе увеличивается до 5-7 раз в сутки, дефекации предшествуют спазмы и дискомфорт в левых отделах живота. Испражнения имеют зловонный запах, на поверхности можно увидеть светлый серый налет.

Гепатит

Инфекционные причины вызывают разрушение клеток печени и нарушения обмена билирубина, из-за чего в кишечник уменьшается поступление стеркобилина, окрашивающего каловые массы в коричневый оттенок. Кал серого цвета появляется в разгар гепатита, симптом сочетается с резким потемнением мочи и пожелтением кожных покровов. Характерно учащение стула и изменение его консистенции, перед дефекацией пациенты ощущают урчание и «бурление» в животе.

Длительность симптома зависит от вида воспаления печени. При нетяжелых формах вирусных гепатитов А и Е отхождение кала серовато-белого цвета сохраняется 2-3 недели. При гепатите В окраска испражнений возвращается к норме через 1-2 месяца, в случае тяжелого повреждения печеночной паренхимы темно-серые каловые массы выделяются до полугода. Алкогольные гепатиты, осложняющиеся поражением поджелудочной железы, часто вызывают стойкое осветление кала.

Желчнокаменная болезнь

Выделение серовато-белых каловых масс свидетельствует об обострении ЖКБ и закупорке желчного протока конкрементом. При этом желчь не поступает в кишечник, развиваются симптомы механической желтухи. Человек замечает, что кал становится светлого, почти белого цвета, консистенция испражнений чаще остается нормальной. Обесцвечивание стула происходит одновременно с сильными болями справа в подреберье, тошнотой, горечью во рту.

Панкреатит

Изменение цвета кала на белый у взрослых встречается при хроническом панкреатите, для которого характерна ферментная недостаточность поджелудочной железы. Светлая окраска обусловлена накоплением в испражнениях непереваренной пищи. Каловые массы обильные, серовато-белого цвета, с резким зловонным запахом. Отмечается учащение стула, во время дефекации пациенты испытывают разлитые боли в животе.

Расстройства функции поджелудочной зачастую необратимы, поэтому без назначения заместительной терапии восстановление нормального цвета кала невозможно. Состояние больного ухудшается под воздействием внешних причин – при злоупотреблении тяжелой пищей, приеме алкоголя болезнь обостряется. В этот период беспокоит диарея с выделением большого количества светлых каловых масс, сопровождающаяся интенсивными болями в левом подреберье и эпигастрии.

Другие патологии печени

Поражению печеночных клеток различной этиологии сопутствует паренхиматозная желтуха, для которой типично появление серовато-белой окраски кала. Подобные изменения сохраняются длительно, на протяжении нескольких месяцев. Нарушение стула сочетается с тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, тошнотой и рвотой с желчью. Чаще всего обесцвечивание каловых масс вызывают такие причины, как:

Осложнения фармакотерапии

Кратковременная смена цвета испражнений на серовато-белый — естественная реакция после перорального приема сульфата бария для проведения рентгенографии пищеварительного тракта. Светлые каловые массы отходят спустя 10-12 часов после исследования, нетипичная окраска каловых масс сохраняется в течение 2-3 дней. В норме эти изменения не сопровождаются диспепсическими расстройствами или болями в животе.

Серый кал провоцируют и другие причины: прием антацидных препаратов, железа. Микроэлементы, которые в большом количестве содержатся в этих лекарствах, накапливаются в каловых массах и обуславливают появление характерного серовато-белого цвета. При употреблении препаратов железа окраска более темная вплоть до черной. Обесцвечивание испражнений возможно при длительном применении антибиотиков, противотуберкулезных средств.

Редкие причины

Диагностика

Выявлением причины серого цвета кала занимается врач-гастроэнтеролог. Специалист собирает анамнез и жалобы, чтобы установить, почему появились диспепсические расстройства. Диагностика включает инструментальные способы визуализации, которые по показаниям дополняют инвазивными методиками. Для уточнения диагноза назначают лабораторные исследования. Наиболее информативные методы:

• Копрограмма. При микроскопическом анализе кала серовато-белого цвета обнаруживают остатки непереваренной пищи, мышечные волокна, зерна крахмала. Патогномонично отсутствие стеркобилина. Для подтверждения диагноза панкреатита делают исследование уровня фекальной эластазы. Бактериологический анализ необходим для выявления дисбактериоза и синдрома избыточного бактериального роста.
• Биохимический анализ крови. При механической желтухе определяется синдром холестаза — повышение количества холестерина и фермента щелочной фосфатазы. Возрастание уровня АЛТ и АСТ указывает на цитолиз и паренхиматозную желтуху. Для проверки экзокринной функции поджелудочной железы измеряют концентрацию панкреатической липазы и амилазы.
• Ультразвуковое исследование. С целью обнаружения органической причины серовато-белого оттенка кала выполняют обзорное УЗИ брюшной полости с прицельным сканированием органов гепатобилиарной зоны. Исследование позволяет визуализировать признаки воспалительного процесса желчного пузыря, неоднородную эхогенность паренхимы печени, округлые объемные новообразования.
• Дуоденальное зондирование. Для оценки поступления желчи в кишечник производится последовательный забор нескольких порций желчи после стимуляции секреторными препаратами. Типично замедленное выделение желчи или ее полное отсутствие в случае закупорки общего желчного протока. Собранный материал отправляют в лабораторию на бактериологический анализ.
• Холангиопанкреатография. Кал белого цвета обычно появляется при поражении билиарного тракта, поэтому требуется проведение РХПГ. Метод предполагает осмотр фатерова сосочка и желчевыводящих ходов с помощью эндоскопических технологий. Исследование выявляет конкременты в желчных протоках, признаки воспалительных и опухолевых патологий.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Серовато-белый цвет кала, вызванный погрешностями в диете, лечить не нужно. Больному советуют в течение нескольких дней употреблять легкоусвояемые продукты (тушеные овощи, супы, нежирное мясо), уменьшить объем порций. Нельзя принимать алкоголь. Если за это время стул не нормализовался, необходимо обратиться к врачу для установления причины расстройства.

Чтобы избежать диареи и обесцвечивания кала при приеме антибиотиков и других токсичных лекарств, желательно пить натуральный кефир и йогурт, которые богаты полезными бифидо- и лактобактериями. Самостоятельный прием ферментных препаратов для улучшения пищеварения не рекомендуется, поскольку это может спровоцировать нарушения работы поджелудочной железы.

Консервативная терапия

Лечение диспепсических расстройств, в том числе серовато-белого кала, в основном направлено на устранение причины симптомов, после чего происходит нормализация цвета и консистенции каловых масс. Медикаментозные препараты обязательно дополняют специальной лечебной диетой, которая подбирается в зависимости от заболевания. В клинической практике используются такие лекарственные средства, как:

• Ферментные препараты. Лекарства, содержащие экстракт поджелудочной железы, улучшают процессы пристеночного и полостного пищеварения в тонкой кишке. Серый кал исчезает спустя несколько дней после начала приема медикаментов, уменьшается выраженность других диспепсических расстройств.
• Пробиотики. Представляют собой смесь полезных бактерий, которые заселяют толстую кишку и препятствуют размножению патогенной микрофлоры. У взрослых они назначаются при длительной антибиотикотерапии, комбинируются с пребиотиками, которые стимулируют рост бифидобактерий.
• Желчегонные средства. Повышают сократимость желчного пузыря и расширяют протоки, улучшают коллоидные свойства желчи, благодаря чему она в нужных количествах выделяется в кишечник. Дополнительно рекомендованы гепатопротекторы, который защищают клетки от токсического действия желчных кислот.
• Противовирусные препараты. При хронических гепатитах вирусной этиологии применяют специальные схемы лечения интерферонами, ингибиторами РНК-полимеразы. Медикаменты снижают вирусную нагрузку в крови, угнетают репликацию вируса в клетках печени. Их комбинируют с дезинтоксикационными средствами.

Хирургическое лечение

Осложненная желчнокаменная болезнь, которой сопутствует выделение кала серовато-белого цвета, требует оперативного вмешательства. Удаление конкрементов небольшого размера проводится во время лечебно-диагностической РХПГ, также применяют метод экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. При выраженных изменениях билиарного тракта показано дренирование по Керру или Холстеду либо формирование холедоходигестивного анастомоза.

Кал серовато-белого цвета — причины, диагностика и лечение

Кал серовато-белого цвета — это обесцвечивание испражнений, зачастую сопровождающееся нарушением консистенции и частоты стула. Изменение цвета каловых масс характерно для дисбактериоза, болезней печени и желчного пузыря, поражения поджелудочной железы. Для выяснения причины появления серого или белого кала назначается копрограмма, УЗИ и рентгенография ЖКТ, эндоскопия. Для устранения симптома применяются пробиотики, ферментные препараты, специфические противовирусные и дезинтоксикационные средства.

Причины кала серовато-белого цвета

Погрешности в диете

Отхождение серого кала у взрослого наблюдается после злоупотребления жирной пищей. Избыточное количество нейтральных жиров накапливается в кишечнике, из-за повышенной нагрузки на поджелудочную железу липиды не перевариваются и выделяются с испражнениями. Изменяется консистенция — каловые массы становятся мягкими, «жирными», оставляют следы на стенках унитаза. Типично учащение стула до 3-4 раз в день.

Обычно симптомы исчезают самостоятельно, нормализация цвета кала происходит уже на следующий день. Причины, провоцирующие отхождение серовато-белого стула у грудных детей, — неправильное введение прикорма, использование несбалансированных молочных смесей. Изменение окраски кала происходит на фоне общей слабости и вялости ребенка, постоянного плача и отказа от кормления. Эти симптомы являются показанием для консультации педиатра.

Дисбактериоз

Нарушение состава микрофлоры кишечника вызывает расстройства пищеварения, недостаточное переваривание поступившей пищи. Кал становится жидким, серовато-белого или темно-серого цвета. Частота стула при дисбактериозе увеличивается до 5-7 раз в сутки, дефекации предшествуют спазмы и дискомфорт в левых отделах живота. Испражнения имеют зловонный запах, на поверхности можно увидеть светлый серый налет.

Гепатит

Инфекционные причины вызывают разрушение клеток печени и нарушения обмена билирубина, из-за чего в кишечник уменьшается поступление стеркобилина, окрашивающего каловые массы в коричневый оттенок. Кал серого цвета появляется в разгар гепатита, симптом сочетается с резким потемнением мочи и пожелтением кожных покровов. Характерно учащение стула и изменение его консистенции, перед дефекацией пациенты ощущают урчание и «бурление» в животе.

Длительность симптома зависит от вида воспаления печени. При нетяжелых формах вирусных гепатитов А и Е отхождение кала серовато-белого цвета сохраняется 2-3 недели. При гепатите В окраска испражнений возвращается к норме через 1-2 месяца, в случае тяжелого повреждения печеночной паренхимы темно-серые каловые массы выделяются до полугода. Алкогольные гепатиты, осложняющиеся поражением поджелудочной железы, часто вызывают стойкое осветление кала.

Желчнокаменная болезнь

Выделение серовато-белых каловых масс свидетельствует об обострении ЖКБ и закупорке желчного протока конкрементом. При этом желчь не поступает в кишечник, развиваются симптомы механической желтухи. Человек замечает, что кал становится светлого, почти белого цвета, консистенция испражнений чаще остается нормальной. Обесцвечивание стула происходит одновременно с сильными болями справа в подреберье, тошнотой, горечью во рту.

Панкреатит

Изменение цвета кала на белый у взрослых встречается при хроническом панкреатите, для которого характерна ферментная недостаточность поджелудочной железы. Светлая окраска обусловлена накоплением в испражнениях непереваренной пищи. Каловые массы обильные, серовато-белого цвета, с резким зловонным запахом. Отмечается учащение стула, во время дефекации пациенты испытывают разлитые боли в животе.

Расстройства функции поджелудочной зачастую необратимы, поэтому без назначения заместительной терапии восстановление нормального цвета кала невозможно. Состояние больного ухудшается под воздействием внешних причин – при злоупотреблении тяжелой пищей, приеме алкоголя болезнь обостряется. В этот период беспокоит диарея с выделением большого количества светлых каловых масс, сопровождающаяся интенсивными болями в левом подреберье и эпигастрии.

Другие патологии печени

Поражению печеночных клеток различной этиологии сопутствует паренхиматозная желтуха, для которой типично появление серовато-белой окраски кала. Подобные изменения сохраняются длительно, на протяжении нескольких месяцев. Нарушение стула сочетается с тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, тошнотой и рвотой с желчью. Чаще всего обесцвечивание каловых масс вызывают такие причины, как:

Осложнения фармакотерапии

Кратковременная смена цвета испражнений на серовато-белый — естественная реакция после перорального приема сульфата бария для проведения рентгенографии пищеварительного тракта. Светлые каловые массы отходят спустя 10-12 часов после исследования, нетипичная окраска каловых масс сохраняется в течение 2-3 дней. В норме эти изменения не сопровождаются диспепсическими расстройствами или болями в животе.

Серый кал провоцируют и другие причины: прием антацидных препаратов, железа. Микроэлементы, которые в большом количестве содержатся в этих лекарствах, накапливаются в каловых массах и обуславливают появление характерного серовато-белого цвета. При употреблении препаратов железа окраска более темная вплоть до черной. Обесцвечивание испражнений возможно при длительном применении антибиотиков, противотуберкулезных средств.

Редкие причины

Диагностика

Выявлением причины серого цвета кала занимается врач-гастроэнтеролог. Специалист собирает анамнез и жалобы, чтобы установить, почему появились диспепсические расстройства. Диагностика включает инструментальные способы визуализации, которые по показаниям дополняют инвазивными методиками. Для уточнения диагноза назначают лабораторные исследования. Наиболее информативные методы:

• Копрограмма. При микроскопическом анализе кала серовато-белого цвета обнаруживают остатки непереваренной пищи, мышечные волокна, зерна крахмала. Патогномонично отсутствие стеркобилина. Для подтверждения диагноза панкреатита делают исследование уровня фекальной эластазы. Бактериологический анализ необходим для выявления дисбактериоза и синдрома избыточного бактериального роста.
• Биохимический анализ крови. При механической желтухе определяется синдром холестаза — повышение количества холестерина и фермента щелочной фосфатазы. Возрастание уровня АЛТ и АСТ указывает на цитолиз и паренхиматозную желтуху. Для проверки экзокринной функции поджелудочной железы измеряют концентрацию панкреатической липазы и амилазы.
• Ультразвуковое исследование. С целью обнаружения органической причины серовато-белого оттенка кала выполняют обзорное УЗИ брюшной полости с прицельным сканированием органов гепатобилиарной зоны. Исследование позволяет визуализировать признаки воспалительного процесса желчного пузыря, неоднородную эхогенность паренхимы печени, округлые объемные новообразования.
• Дуоденальное зондирование. Для оценки поступления желчи в кишечник производится последовательный забор нескольких порций желчи после стимуляции секреторными препаратами. Типично замедленное выделение желчи или ее полное отсутствие в случае закупорки общего желчного протока. Собранный материал отправляют в лабораторию на бактериологический анализ.
• Холангиопанкреатография. Кал белого цвета обычно появляется при поражении билиарного тракта, поэтому требуется проведение РХПГ. Метод предполагает осмотр фатерова сосочка и желчевыводящих ходов с помощью эндоскопических технологий. Исследование выявляет конкременты в желчных протоках, признаки воспалительных и опухолевых патологий.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Серовато-белый цвет кала, вызванный погрешностями в диете, лечить не нужно. Больному советуют в течение нескольких дней употреблять легкоусвояемые продукты (тушеные овощи, супы, нежирное мясо), уменьшить объем порций. Нельзя принимать алкоголь. Если за это время стул не нормализовался, необходимо обратиться к врачу для установления причины расстройства.

Чтобы избежать диареи и обесцвечивания кала при приеме антибиотиков и других токсичных лекарств, желательно пить натуральный кефир и йогурт, которые богаты полезными бифидо- и лактобактериями. Самостоятельный прием ферментных препаратов для улучшения пищеварения не рекомендуется, поскольку это может спровоцировать нарушения работы поджелудочной железы.

Консервативная терапия

Лечение диспепсических расстройств, в том числе серовато-белого кала, в основном направлено на устранение причины симптомов, после чего происходит нормализация цвета и консистенции каловых масс. Медикаментозные препараты обязательно дополняют специальной лечебной диетой, которая подбирается в зависимости от заболевания. В клинической практике используются такие лекарственные средства, как:

• Ферментные препараты. Лекарства, содержащие экстракт поджелудочной железы, улучшают процессы пристеночного и полостного пищеварения в тонкой кишке. Серый кал исчезает спустя несколько дней после начала приема медикаментов, уменьшается выраженность других диспепсических расстройств.
• Пробиотики. Представляют собой смесь полезных бактерий, которые заселяют толстую кишку и препятствуют размножению патогенной микрофлоры. У взрослых они назначаются при длительной антибиотикотерапии, комбинируются с пребиотиками, которые стимулируют рост бифидобактерий.
• Желчегонные средства. Повышают сократимость желчного пузыря и расширяют протоки, улучшают коллоидные свойства желчи, благодаря чему она в нужных количествах выделяется в кишечник. Дополнительно рекомендованы гепатопротекторы, который защищают клетки от токсического действия желчных кислот.
• Противовирусные препараты. При хронических гепатитах вирусной этиологии применяют специальные схемы лечения интерферонами, ингибиторами РНК-полимеразы. Медикаменты снижают вирусную нагрузку в крови, угнетают репликацию вируса в клетках печени. Их комбинируют с дезинтоксикационными средствами.

Хирургическое лечение

Осложненная желчнокаменная болезнь, которой сопутствует выделение кала серовато-белого цвета, требует оперативного вмешательства. Удаление конкрементов небольшого размера проводится во время лечебно-диагностической РХПГ, также применяют метод экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. При выраженных изменениях билиарного тракта показано дренирование по Керру или Холстеду либо формирование холедоходигестивного анастомоза.

Белый цвет кала у взрослого | Gid Beauty

Каждый человек должен знать, какой цвет кала является нормальным, а какой — следствием заболевания. В этой статье я подробно расскажу про белый цвет кала у взрослого человека и ребенка, причины его возникновения, способы предотвращения и лечения болезней, связанных с изменением цвета кала. Но без консультации специалиста вам все равно не обойтись!

Белый кал у взрослого человека и ребенка

Всем известно, что нормальным цветом кала считается коричневый (темнее или светлее) и темно-серый (почти черный). Обычный, коричневый цвет вашего стула, означает присутствие в нем переваренных в кишечнике продуктов питания, которые вы употребляли за последние три дня, а также нахождение в кале переработанной желчи.

А у грудных детей до года напротив, нормальным цветом кала считается желто-коричневый, зеленоватый и светло-желтый, с характерным запахом и жидкой консистенцией. А все потому, что они питаются грудным молоком либо искусственными смесями. А присутствие в «стуле» вашего ребенка так называемых белых вкраплений (комочков), следствие плохо переваренной пищи. Боятся этого не стоит.

Если вы стали замечать, что у вас кал белого цвета и появились боли в животе, попытайтесь вспомнить, чем вы питались за последние три дня и как часто происходили приемы пищи. Ведь в некоторых случаях причиной обесцвеченного (белого кала) является чрезмерное потребление пищи с содержанием большого количества жира. Например, сливочное масло, сало, домашняя сметана, густые сливки и т.д.

Все эти перечисленные продукты могут вызвать светлый и жидкий стул с неприятным запахом. Также кал белого цвета может появится при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, поджелудочной железы и болезней печени. Если же у вас проблемы с желудком, тогда вам нужно производить очищение кишечника под руководством врача.

Если с приемами пищи и продуктами питания у вас все в порядке, тогда стоит вспомнить, принимали ли вы какие-нибудь лекарства, в период когда заметили обесцвечивание кала? Потому что существуют случаи, когда белый кал являлся причиной нарушения работы печени под воздействием лекарственных препаратов. В основной это лекарства:

• противогрибковые;
• антибиотики;
• с противовоспалительным действием;
• для лечения туберкулеза;
• для лечения подагры;
• от эпилепсии;
• жаропонижающие, содержащие ацетилсалициловую кислоту;
• оральные контрацептивы.

Если вы являетесь очевидцем появления белого кала впервые и не хотите делать поспешных выводов о причинах его появления, то я вам советую понаблюдать несколько дней за его цветом и консистенцией. Потому что появление обесцвеченного кала не всегда является причиной каких-либо заболеваний. И если нет серьезных проблем, то цвет вашего стула изменится через 1-2 дня. Но если вы видите, что улучшений нет, то вам необходимо обратится к врачу за консультацией и лечением.

Кал белого цвета у ребенка

Почему кал белого цвета иногда проявляется и у детей? К сожалению, этот вопрос мучает многих родителей! Но не смотря на глобальность проблемы, появление светлого (белого) стула у грудных детей встречается довольно редко. В основном это дети от года и старше. Частой причиной появления белого кала у детей считается неправильное питание. Так же светлый стул может появится в период прорезывания зубов и введение прикорма.

Белый цвет кала у взрослого и ребенка всегда является звоночком к тревоге. Обязательно необходимо показаться врачу и следовать его рекомендациям.

Бледный и белый кал: причины и лечение

Когда появляются белесый кал, мы беспокоимся, и для этого есть основания. Сегодня мы расскажем вам, каковы могут быть причины данного состояния и что следует делать, поскольку оно требует пристального внимания.

Последнее обновление: 10 ноября, 2019

Стул способен многое рассказать о состоянии нашего кишечника и пищеварительной системы. Именно поэтому изменение его цвета всегда должно настораживать, ведь это может быть признаком развития кого-либо заболевания или патологии.

Обычно каловые массы имеют большое количество оттенков, от коричневых до зеленоватых и даже почти чёрных. Что ни в коем случае не является нормой, так это белый кал. Этот симптом нуждается в пристальном внимании.

Бледный и белый кал

Белый или светлый, напоминающий глину, цвет каловых масс говорит о нарушениях, связанных с производством желчи. К этому процессу имеют отношение поджелудочная железа, печень и желчный пузырь. Каловые массы приобретают характерный коричневый цвет из-за желчных солей, выделяемых печенью.

Белый цвет кала может свидетельствовать об инфекционных заболеваниях печени, в результате которых снижается выработка желчи или происходит закупорка желчных путей. В этом случае органы пищеварения перестают должным образом усваивать жиры.

Случается, что кал приобретает бледный оттенок (желтоватый или сероватый) и выглядит жирным.

С одной стороны, проблемы со стулом хотя бы раз в жизни беспокоят каждого человека. Иногда такие нарушения носят временный характер и не представляют опасности для здоровья пациента. Но бывает, что подобные симптомы превращаются в повод для серьёзного беспокойства.

Читайте также: Как правильно… ходить в туалет?

Причины появления белого кала

Появление белых каловых масс может быть обусловлено следующими факторами:

1. Приём лекарств

Употребление ряда медикаментов способно окрашивать стул человека в белый цвет. В первую очередь это касается антибиотиков, предназначенных для лечения инфекций (например, туберкулёза) и различных заболеваний органов пищеварения (в том числе, диареи).

Противовоспалительные средства и оральные контрацептивы также способны вызывать появление белесого стула. Приём стероидных анаболических средств может не только окрашивать кал в белый цвет, но и приводить к развитию медикаментозного гепатита.

Как правило, в таких случаях симптом исчезает сам по себе через несколько недель после окончания медикаментозного лечения.

2. Гепатит

Гепатит, или воспаление печени, обычно имеет вирусную природу. В зависимости от типа вируса у человека могут развиваться гепатит А, В или С.

Самым опасным типом заболевания является гепатит С. При отсутствии лечения он заканчивается смертью.

Одним из признаков гепатита является белый или напоминающий цвет глины кал. Этот симптом объясняется нарушениями работы печени, вызванными этим заболеванием.

3. Алкогольный гепатит

Причиной появления этого вида гепатита является злоупотребление алкогольными напитками. В этом случае из-за приёма алкоголя у человека развивается воспаление печени. Многое зависит от того, сколько алкоголя выпивает пациент и насколько давно он является зависимым от таких напитков.

Среди симптомов алкогольного гепатита можно выделить: асцит, слабость, отеки, печёночная кома и желтуха. Гепатит является одной из причин появления белого кала.

Как и вирусный, так и алкогольный гепатит могут приводить к развитию цирроза печени.

Не пропустите: Вредно ли терпеть, когда хочется в туалет? 5 серьезных последствий!

4. Цирроз печени

Цирроз является хроническим и необратимым заболеванием печени. Он приводит к полному разрушению клеток этого органа.

Из-за цирроза у пациента раздражаются и воспаляются желчные пути печени, в результате чего блокируется ток желчи. Это разрушает клетки печени, вызывая последующее рубцевание. Именно этот процесс и называется циррозом.

Что касается симптомов цирроза печени, то одним из них является белый кал.

5. Рак

Некоторые виды рака также способны приводить к появлению белых или светлых экскрементов. Как правило, этот симптом сопровождается сильной слабостью и упадком сил.

Рак поджелудочной железы, опухоли в желчном пузыре и другие онкологические заболевания могут приводить к закупорке желчных путей. В результате каловые массы пациента приобретают светло-желтый или напоминающий глину цвет. Такой цвет кала объясняется отсутствием к нем пищеварительных ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой.

Обычно такой процесс сопровождается сильной слабостью у пациента. Дело в том, что из-за заболевания его организм перестаёт должным образом переваривать пищу и усваивать содержащиеся в ней микроэлементы. Проявляется хронический дефицит нутриентов.

6. Камни в желчном пузыре

Камни в желчном пузыре представляют собой твёрдые частицы, сформированные из шлаков. Они способны блокировать желчные пути, препятствуя выходу желчи.

Как правило, такие камни формируются из затвердевших частиц холестерина и билирубина. Когда они становятся слишком большими, происходит закупорка жёлчных путей, по которым содержащая билирубин жёлчь направляется в кишечник пациента. Отсутствие жёлчи приводит к появлению бледных каловых масс.

Случается, что крупные камни не удаётся вылечить с помощью одних только медицинских препаратов. В этом случае пациенту назначается хирургическое вмешательство для их удаления.

7. Первичный склерозирующий холангит

Это заболевание характеризуется воспалением желчных путей и формированием в них рубцов.

Из-за этого поступление желчи в кишечник прерывается, что приводит к обесцвечиванию кала.

Первичный склерозирующий холангит можно вылечить с помощью медикаментов или хирургической операции.

Диагностика и лечение светлых испражнений

Появление светлого кала является серьезным симптомом, о котором нужно как можно скорее проинформировать врача. Как только он выяснит причины проблемы и поставит диагноз, можно будет назначить подходящее лечение.

Для постановки точного диагноза врачу потребуется провести разные анализы:

• Анализ крови, позволяющий обнаружить патологические изменения в показателях.
• Компьютерная томография поможет осмотреть внутренние органы.
• Ретроградная холангиопанкреатография – особый тип ядерного магнитного резонанса, позволяющий получить подробное изображение органов, отвечающих за производство и транспортировку желчи.
• Ультразвуковое исследование брюшной полости помогает увидеть её органы и оценить их состояние.
• Анализы функций печени.
• Хирургическое вмешательство с целью обнаружения дефектов жёлчных путей пациента.

Как только причина появления белого кала будет устранена, он вновь приобретёт свой нормальный цвет. В случае, если обнаруженная патология оказывается неизлечимой, аномальный оттенок экскрементов сохранится.

Белый кал у детей: причины и лечение

Не стоит забывать, насколько важно регулярно присматриваться к стулу детей, ведь он способен многое рассказать об их здоровье.

Белый кал и белый понос довольно часто встречаются у детей. Иногда это объясняется плохой переносимостью молока и молочных продуктов.

Не стоит относиться с беспечностью к этому симптому. В любом случае необходимо узнать точные причины появления у ребёнка белого кала, чтобы получить адекватное лечение.

Причины появления белого стула у детей

• Качество, количество и порции употребляемой пищи.

• Употребление холодной пищи.
• Нарушение усвоения пищи из-за присутствия мелких паразитов в кишечнике.
• Гепатит: нарушения работы печени негативным образом влияют на количество вырабатываемой желчи, необходимой для здорового пищеварения.

Лечение белого стула у детей

При обнаружении белого или светлого стула у ребёнка необходимо сразу же обратиться к врачу и сделать анализ кала.

Следует помнить о том, что ребёнок нуждается в большом количестве воды и минеральных солей.

Случается, что причиной обесцвечивания кала у ребёнка становятся кишечные паразиты. В этом случае ему будут назначены антибиотики для их удаления.

Необходимо помнить о том, что для лечения поноса у детей никогда нельзя давать им без рецепта препараты, содержащие лоперамид.

что это значит, причины, симптомы, лечение

Изменение цвета и консистенции стула в большинстве случаев свидетельствуют о нарушении пищеварения. Светлый кал у ребенка отмечается нечасто, и родителям следует знать, в каких случаях необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

инструкция по применению, аналоги, отзывы и формы выпуска (уколы в ампулах для инъекций 10000, таблетки) лекарства для лечения острого панкреатита, угрожающего аборта или выкидыша и кровотечений у взрослых, детей и при беременности

В данной статье можно ознакомиться с инструкцией по применению лекарственного препарата Контрикал. Представлены отзывы посетителей сайта — потребителей данного лекарства, а также мнения врачей специалистов по использованию Контрикала в своей практике. Большая просьба активнее добавлять свои отзывы о препарате: помогло или не помогло лекарство избавиться от заболевания, какие наблюдались осложнения и побочные эффекты, возможно не заявленные производителем в аннотации. Аналоги Контрикала при наличии имеющихся структурных аналогов. Использование для лечения острого панкреатита, угрожающего аборта или выкидыша и кровотечений у взрослых, детей, а также при беременности и кормлении грудью.

Контрикал — ингибитор фибринолиза. Апротинин (действующее вещество препарата Контрикал) — является поливалентным ингибитором протеаз. Путем образования обратимых стехиометрических ферментно-ингибиторных комплексов апротинин инактивирует самые важные протеазы плазмы крови, клеточных элементов и тканей, в т.ч. плазмин, трипсин, химотрипсин, калликреин, которые играют важную роль в развитии патофизиологических реакций. Терапевтический эффект апротинина обусловлен, прежде всего, подавлением протеолитического влияния плазмина и блокадой активизации плазминогена аутогенными активаторами.

Контрикал обладает широким спектром ингибирующего действия и поэтому может применяться не только в качестве антифибринолитика, но также как профилактическое и терапевтическое средство при нарушениях других ферментных систем.

Активность апротинина выражают в калликреин инактивирующих единицах (КИЕ), а также в антитрипсиновых единицах (АТрЕ). 1 АТрЕ соответствует 1.33 КИЕ.

Состав

Апротинин + вспомогательные вещества.

Фармакокинетика

После внутривенного введения апротинин распределяется во внеклеточном пространстве, кратковременно накапливается в печени. Выводится почками. Распад молекулы апротинина до неактивных частиц происходит за счет лизосомальной активности почек.

Показания

• острый панкреатит;
• профилактика послеоперационного панкреатита;
• шоковые состояния;
• угрожающий выкидыш или аборт;
• кровотечения, обусловленные гиперфибринолизом, в т.ч. после операций, травм; перед, во время и после родов;
• тяжелые геморрагические осложнения, возникающие при проведении тромболитической терапии.

Формы выпуска

Лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутриполостного введения (уколы в ампулах для инъекций) 10000.

Других лекарственных форм, будь-то таблетки или капсулы, не существует.

Инструкция по применению и дозировка

Контрикал 10 000 вводят внутривенно струйно (медленно, максимально 5 мл в 1 минуту) или капельно (в капельнице).

Содержимое 1 флакона следует растворить в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При кровотечениях начальная доза составляет 300 000 АТрЕ, в дальнейшем вводят по 140 000 АТрЕ через каждые 4 ч внутривенно струйно до нормализации гемостаза.

При остром панкреатите — в/в струйно 200 000-300 000 АТрЕ, затем в/в капельно — 200 000-300 000 АТрЕ в сутки. Лечение проводят вплоть до нормализации клинической картины заболевания и показателей лабораторных анализов.

Для профилактики послеоперационного панкреатита — в/в струйно 200 000 АТрЕ в сутки.

При шоковых состояниях препарат назначают в начальной дозе 200 000-300 000 АТрЕ, затем 140 000 в/в струйно каждые 4 ч.

Детям препарат назначают в дозе 14 000 АТрЕ/кг массы тела в сутки.

Побочное действие

• артериальная гипотензия;
• тахикардия;
• тошнота, рвота;
• после повторных вливаний возможны кожная сыпь;
• симптомы анафилактических реакций вплоть до развития анафилактического шока;
• после длительных капельных вливаний в местах введения возможен тромбофлебит.

Противопоказания

• повышенная чувствительность к компонентам препарата;
• 1 триместр беременности.

Применение при беременности и кормлении грудью

Контрикал противопоказан к применению в 1 триместре беременности.

Клинический опыт применения препарата в период лактации недостаточен. При необходимости применения Контрикала в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

Применение у детей

Детям препарат назначают в дозе 14 000 АТрЕ/кг массы тела в сутки.

Особые указания

Перед началом терапии рекомендуется проведение кожной пробы для определения индивидуальной чувствительности к препарату.

Пациентам с повышенным риском развития аллергических реакций перед применением Контрикала вводят антигистаминные препараты.

В случаях развития аллергических реакций и появления симптомов шока введение Контрикала следует немедленно прекратить.

Для лечения тяжелых анафилактических реакций наряду с общепринятыми мерами по оказанию неотложной помощи немедленно вводят в/в адреналин (0.05-0.1 мг) (адреналин при необходимости вводят повторно), назначают глюкокортикостероиды (ГКС) в высоких дозах (например, 0.25-1 г преднизолона), применяют плазмозаменители.

Контрикал не следует применять в комбинации с бета-лактамными антибиотиками.

При ДВС-синдроме применять Контрикал можно только после устранения всех проявлений ДВС-синдрома и на фоне профилактического действия гепарина.

Лекарственное взаимодействие

Контрикал при одновременном применении снижает активность стрептокиназы и урокиназы.

Аналоги лекарственного препарата Контрикал

Структурные аналоги по действующему веществу:

• Апротекс;
• Апротинин;
• Аэрус;
• Веро Наркап;
• Гордокс;
• Ингитрил;
• Трасилол;
• Трасколан.

Консультант: Шкутко Павел — Врач и идейный вдохновитель сайта

Специальность: Участковый врач-терапевт, домашний доктор

При отсутствии аналогов лекарства по действующему веществу, можно перейти по ссылкам ниже на заболевания, от которых помогает соответствующий препарат, и посмотреть имеющиеся аналоги по лечебному воздействию.

показания и противопоказания, состав и дозировка – АптекаМос

инструкция по применению при панкреатите, Сандостатин, уколы, капельницы

В упаковку, содержащую Контрикал, инструкция по применению при панкреатите вкладывается в обязательном порядке. В ней указан состав средства, показания и противопоказания, особенности дозировки и продолжительность лечения.

Форма выпуска и состав препарата

Контрикал — препарат, нормализующий работу поджелудочной железы при остром панкреатите. Изготовляется из тканей легких крупного рогатого скота. Средство выпускается в виде мелкокристаллического белого порошка для приготовления раствора для инъекций. Стерильные флаконы упакованы в пластиковые блистеры и уложены в картонную коробку. В нее включена еще 1 подложка с ампулами, содержащими физиологический раствор. В наборе 10 флаконов с порошком и такое же количество ампул. В продаже представлены разные варианты расфасовки: ампулы могут включать 10000, 30000 и 50000 ЕД.

Основное активное вещество Контрикала — апротинин. В качестве дополнительного компонента в состав входит маннитол. Препарат используется для инъекций и капельниц, рекомендован при обострениях панкреатита, послеоперационных состояниях, различных шоках. Продается по рецепту врача, срок хранения указан на каждой упаковке. Препараты, содержащие апротинин, можно хранить в течение 3 лет, особые условия не требуются. После вскрытия ампул их содержимое нужно использовать сразу же. Средство относится к нетоксичным и малоопасным, невостребованное лекарство утилизируется вместе с бытовым мусором.

Показания к применению

Контрикал разрешено использовать только под контролем лечащего врача. Препарат рекомендован при:

• острой фазе панкреатита;
• хроническом панкреатите со склонностью к рецидивам;
• некрозе поджелудочной железы;
• травматическом, ожоговом, геморрагическом или токсическом шоке;
• операции на поджелудочной железе;
• обширных внутренних кровотечениях;
• отеке Квинке;
• травматических повреждениях мягких тканей;
• послеоперационном паротите.

При остром или хроническом панкреатите препарат способен:

• восстановить фибриновые волокна тканей;
• противодействовать разложению белков;
• нормализовать обменные процессы в тканях.

Контрикал можно использовать в качестве профилактического средства. Он предупреждает осложнения после операции на поджелудочной железе и органах, расположенных в непосредственной близости. Лекарство назначают даже новорожденным детям, главное — подобрать точную дозировку. Основная задача препарата — ингибирование ферментов путем образования белковых пространственных структур. Активное вещество частично метаболизируется в органах ЖКТ, через 10 часов большая часть средства выводится вместе с мочой, не накапливаясь в печени или почках.

Противопоказания и побочные эффекты

При выборе любых сильнодействующих средств нужно учитывать противопоказания. Контрикал не рекомендуется использовать при:

• поливалентной аллергии;
• беременности в сроке до 12 недель;
• лактации;
• ДВС-синдроме;
• пониженном артериальном давлении;
• гиперчувствительности к активному веществу.

Препарат хорошо сочетается со спазмолитиками и обезболивающими. Однако его нельзя принимать вместе со Стрептокиназой и Урокиназой, так как апротинин будет тормозить активность этих средств.

Лекарство не используют одновременно с антибиотиками и растворами, содержащими декстран, липиды и аминокислоты.

Самым частым побочным эффектом считается выраженная аллергическая реакция. Риск возрастает при повторном использовании препарата. При передозировке возможны следующие неприятные симптомы:

• тахикардия;
• гипотония;
• нарушение сознания;
• психозы и галлюцинации;
• посинение кожных покровов;
• повышение уровня креатинина в крови;
• тошнота и рвота;
• головокружение.

В отдельных случаях регистрируется развитие местного тромбофлебита в месте прокола вены, сопровождающееся покраснением кожи, отеком, болезненностью. Неприятные симптомы проходят через несколько часов после введения препарата. Снять отеки, покраснения и зуд помогут антигистаминные таблетки. Однако при стойкой негативной реакции терапию придется отменить.

Как использовать

Препарат предназначен для внутривенного введения. Дозировка средства назначается индивидуально, в зависимости от состояния пациента. Лучший результат Контрикал демонстрирует в начале заболевания, когда лечение проводится комплексно, а раствор вводится достаточно большими дозами.

Для приготовления инъекционного раствора во флакон с порошком вводят содержимое 1 ампулы с физраствором, входящей в набор. Содержимое флакона взбалтывается и набирается в шприц. После смешивания жидкость используют немедленно, хранить ее нельзя. Если ампулы помещались в холодильник, их рекомендуется согреть в руках до комнатной температуры. Готовя состав для капельницы, содержимое флакона растворяют в 2 мл физраствора, а затем добавляют в готовый инфузионный раствор (жидкость Рингера, Хартмана или раствор глюкозы). Общее количество жидкости для капельницы определяет врач.

Стандартный курс при остром панкреатите подразумевает разовое инъекционное введение в дозировке 200 000-300 000 ЕД. После этого в течение суток такая же доза вводится через капельницу. На следующий день терапия повторяется. Лечение длится до полного устранения симптомов, характерных для острой фазы болезни. После того как приступ будет снят, можно перейти на поддерживающую терапию, вводя до 140 000-200 000 АТрЕ.

Капельницы при панкреатите чаще ставят в условиях стационара, но при необходимости лечение можно организовать на дому по назначению врача.

Уколы при панкреатите делают очень медленно, больному следует принять лежачее положение. Внутривенное введение требует высокого мастерства, поэтому инъекции чаще делают в амбулаторных условиях или вызывают на дом опытную медицинскую сестру. Препарат имеет животное происхождение, поэтому не исключено возникновение аллергической реакции. Перед тем как вводить большую дозу препарата, рекомендуется провести пробу, введя в вену содержимое 1 флакона, смешанное с физиологическим раствором.

Для профилактики послеоперационных осложнений в начальной фазе вводят 200 000 ЕД, а затем в течение суток делают укол по 100 000 ЕД через каждые 6 часов. Детям лекарство назначают из расчета 14 000 ЕД на 1 кг веса.

Лечение острого и хронического панкреатита

Больные с острым воспалением поджелудочной железы обычно направляются в стационар. Нередко им рекомендуется операция, но при стабильном состоянии больного и начальной стадии недуга возможна консервативная терапия. Пациенту назначается лечебный голод, внутривенно вводятся поддерживающие организм жидкости: глюкоза или физраствор. Вопрос, какие капельницы ставят при панкреатите, интересует больных. Врач назначает Контрикал, снижающий активность ферментов сока поджелудочной железы, одновременно рекомендуется прием спазмолитиков, снимающих напряжение гладкой мускулатуры кишечника и боль. Чаще всего прописывается Кетанов, Спазмолгон или Но-Шпа. Контрикал может заменить Сандостатин, инструкция по применению которого рекомендует ту же дозировку и сопутствующую терапию. Выбор остается за лечащим врачом, который учитывает индивидуальное состояние пациента, наличие или отсутствие других хронических недугов. Использование ингибиторов поможет сохранить ткани поджелудочной железы и усилит действие обезболивающих.

При лечении хронического панкреатита рекомендуется комплексная терапия. Снять приступы помогут препараты, содержащие диклофенак, ибупрофен, парацетамол. Названия конкретных лекарств подскажет лечащий врач, использовать сильнодействующие препараты на свое усмотрение запрещено. Доза обезболивающих также контролируется специалистом, прием ведется на фоне внутривенных вливаний Контрикала. Препарат капают очень медленно. Предпочтительно использовать капельницу, инъекции в данном случае не подойдут. Во время болевого синдрома ингибиторы панкреатической секреции поддержат поджелудочную железу, обеспечат ее покой. Лечение продолжается до полного снятия неприятных симптомов.

Контрикал — эффективный препарат для поддержания деятельности поджелудочной железы, устранения кровотечений, внутренних отеков и шоковых состояний. Препарат хорошо сочетается со многими сильнодействующими лекарствами и легко вписывается в большинство терапевтических схем.

Лекарства для лечения поджелудочной железы — поиск лекарств и наличие в аптеках

Каждый знает, что при употреблении спиртных напитков, жирной и копченой пищи страдает поджелудочная железа. Основной симптом – это боль, чаще всего опоясывающая, в верхней трети живота, сразу под ребрами. Также при заболеваниях органа появляются тошнота, рвота, разжижается стул. В тяжелых случаях возникают осложнения со стороны легких и сердца.

Лекарства для поджелудочной железы должен назначать врач после обследования. Только специалист решает, имеет место острый процесс, или это – симптомы хронического обострения. В первом случае для сохранения жизни нужна обязательная госпитализация в хирургическое отделение и инъекционные препараты, во втором – можно лечиться дома.

Лечение острого панкреатита

Процесс с увеличением, отеком, а иногда и отмиранием участка железы лечится инъекционными препаратами в хирургическом отделении. Хирурги наблюдают за состоянием пациента, контролируют его анализы крови и мочи на уровень ферментов поджелудочной. При необходимости проводится хирургическое вмешательство.

Применяются такие лекарства для лечения поджелудочной железы:

Спазмолитики

Это препараты, которые уменьшают или убирают боль при панкреатите. Делают они это путем устранения спазма гладких мышц протоков, по которым выводится сок, выработанный поджелудочной железой. Для полного устранения болевого синдрома часто требуется эти препараты комбинировать с обезболивающими – нестероидными противовоспалительными средствами или даже наркотическими анальгетиками.

К «чистым» спазмолитикам относят: Но-шпа, Папаверин, Мебеверин, Бускопан.

Комбинированные спазмолитики – лекарства для лечения поджелудочной железы – это: Баралгетас, Спазган, Спазмалгон.

Антихолинергические препараты

Эти препараты уменьшают выработку сока поджелудочной железы, который, совместно с воспалительным экссудатом, увеличивает объем жидкости, выделяемый по протокам железы.

Сюда относят: Атропин, Платифиллин. При стихании процесса можно употреблять комбинированные спазмолитики, в состав которых входят также и антихолинергические (антисекреторные) препараты: Спазган, Спазмалгон.

Нестероидные противовоспалительные средства

Они направлены на уменьшение боли и воспаления. Это такие названия лекарств для поджелудочной железы, как Диклофенак, Ибупрофен. Вместе с ними – для защиты желудка – обязательно принимать следующие 2 группы препаратов.

Антацидные препараты

Это лекарства, которые, взаимодействуя с соляной кислотой желудочного сока, нейтрализуют ее. Это уменьшает активность воспаленной поджелудочной железы.

К антацидам относят Альмагель, Фосфалюгель, Маалокс, Секрепат.

Блокаторы выработки соляной кислоты

Данные лекарства для поджелудочной железы крайне необходимы: снижение выработки соляной кислоты желудком рефлекторно уменьшает выработку панкреатического сока, то есть поджелудочной железе предоставляется возможность «отдохнуть» и восстановиться.

Угнетают образование HCl 2 группы препаратов:

1. блокаторы гистаминовых рецепторов: Квамател, Рантак;

2. ингибиторы протоновой помпы – более современный вид препаратов: Пантопразол, Омепразол, Рабепразол, Нольпаза.

Пи остром панкреатите вводятся инъекционные формы этих препаратов.

Ингибиторы протеолитических ферментов

Без этих препаратов также не обойтись, так как они эффективно снимают отек поджелудочной железы, уменьшают степень расщепления ферментами органа собственных тканей. Эти средства вводятся внутривенно капельно или внутривенно микроструйно. К ним относят: Контрикал, Гордокс.

Гипоталамические гормоны

Это препарат Сандостатин (Октреотид, Октрестатин), которого понадобится от 1 до 5 ампул в сутки, вводимых внутривенно капельно или микроструйно. Суть действия гормона заключается в угнетении выработки ферментов самой поджелудочной железы, а также желудка и кишечника, которые могут спровоцировать дополнительную работу воспаленной поджелудочной.

Средства от тошноты и рвоты

При тошноте и рвоте применяются: Церукал (Метоклопрамид), Мосид. Если симптом выраженный, назначается инъекционный препарат Осетрон в дозе от 2 до 16 мг на введение.

Средства от поноса

Учащенный жидкий стул при панкреатите нельзя останавливать медикаментозно. Нужно только восполнять ту насыщенную электролитами жидкость, которая теряется с испражнениями. Выполняется это или орально – растворами, изготовленными из порошков Регидон, Хумана Электролит, Оралит, БиоГайя ОРС, или (если имеется выраженная тошнота или проводится подготовка к операции) вводятся внутривенно растворы натрия хлорида, глюкозы 5%, Рингера, Ацесоль, Трисоль.

Антибактериальная терапия

Имеются данные, что острый панкреатит имеет микробное (бактериальное) происхождение. Для его лечения применяются такие антибиотики (в некоторых случаях – 2 или 3 сразу):

• Метронидазол;

• Орнидазол;

• Цефтриаксон;

• Цефтазидим;

• Аугментин;

• Левофлоксацин;

• Ципрофлоксацин.

Лечение хронического панкреатита

В стадии обострения, то есть при появлении болевого синдрома, тошноты, поноса с выделением жирного стула, лечение подобно терапии острого процесса, но допускается прием таблетированных препаратов (кроме блокаторов протеолитических ферментов):

1. Спазмолитиков (лучше – комбинированных): Баралгетас, Спазмалгон;

2. Блокаторы протоновой помпы: Рабепразол, Нольпаза, Контралок;

3. Антациды: Алмагель, Маалокс;

4. Антиэметические (от тошноты) средства: Мосид, Метоклопрамид;

5. Ингибиторы протеолиза: Контрикал, Гордокс.

При стихании болей к лечению подключают лекарство для восстановления поджелудочной железы – ферментный препарат. Идеальный вариант – средство, не содержащее желчных кислот – Креон 8000 МЕ или 25000 МЕ. Как альтернативу можно применять Панкреатин, Вобэнзим, Аджизим, Эрмиталь. Лекарства применяют и при стихании обострения, с пищей. Курс – до 6-12 месяцев.

Товары по теме Посмотреть все товары

Консервативное лечение поджелудочной железы у собак и котов при панкреатите

У кошек причиной заболевания обычно является панкреатит, генетического наследования не выявлено.

Породная предрасположенность

• Миниатюрные шнауцеры, миниатюрные пудели, кокер-спаниели
• Сиамские кошки

Средний возраст и возрастной диапазон

Острый панкреатит наиболее часто встречается у собак среднего и более старшего возраста (более 7 лет) со средним возрастом в 6,5 лет. Средний возраст острого панкреатита у кошек 7,3 года.

Половая предрасположенность

Суки (собаки)

Факторы риска (способствующие к развитию панкреатита)

• Порода
• Ожирение
• Интеркуррентные болезни у собак такие как сахарный диабет, гиперадренокортицизм, хроническая недостаточность почек, неоплазия
• Недавнее применение лекарств

Патофизиология

• У организма есть много защитных механизмов не допускающих самопереваривания железы пищеварительными ферментами, которые она секретирует.
• При некоторых обстоятельствах эти естественные механизмы терпят крах, и проявляются процессы самопереваривания, когда ферменты начинают активироваться внутри ацинарных клеток.
• Местные и системные ткани повреждаются активностью выпущенных ферментов железы и свободных радикалов.

Причины

Начальные причины возникновения панкреатита как у собак так и кошек остаются неизвестными. Необходимо рассматривать следующие этиологические факторы:

• Нутрициональные – гиперлипопротеинемия
• Ишемия и травма ПЖЖ (поджелудочной железы)
• Дуоденальный рефлюкс
• Лекарства и токсины (см. Противопоказания)
• Обструкция протоков поджелудочной железы
• Хроническая болезнь почек
• Гиперкальциемия
• Инфекционные агенты (токсоплазмы и вирус перитонита кошек).

Течение болезни

Панкреатит условно разделяют на  острый  и хронический. Острый  панкреатит – воспаление развивающееся внезапно без проявления каких-либо признаков до этого. Хронический панкреатит – длительно воспалительное заболевание, которое часто сопровождается необратимыми морфологическими изменениями в строении органа. Острый панкреатит может иметь легкую (отечную) форму или тяжелую, часто заканчивающуюся смертельным исходом – в виде геморрагического панкреонекроза. В норме в поджелудочной железе существует ряд защитных механизмов, которые препятствуют активации пищеварительных ферментов в самой железе и ее самоперевариванию. В результате преждевременной активации ферментов (трипсина, и далее химотрипсина, липазы и др.) возникает отек и некроз, повреждение стенок сосудов. Клинические симптомы достаточно многообразны. Обычно у собак отмечают поражение желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), боли в области эпигастрия, слабость, отказ от корма. Заболевание очень часто развивается через некоторое время после кормления. Тяжелые формы заболевания проявляются сильными болями, которые могут быстро привести к развитию коллапса и шока. Для этого состояния очень характерна поза моления (передние лапы вытянуты вперед, грудная клетка лежит на полу, а задняя часть животного приподнята). У кошек симптомы часто не специфичны – это может быть вялость, угнетение и отказ от корма.

Затрагиваемые системы

• Желудочно-кишечная – изменение подвижности (илеус) вследствие регионального химического перитонита, локальный или генерализованный перитонит из-за увеличенной проницаемости; гепатические повреждения из-за шока, поджелудочных ферментов, воспалительных клеточных инфильтратов и холестаза.
• Мочевыделительная – гиповолемия  от потери желудочно-кишечных секретов, что может вызвать преренальную азотемию.
• Респираторная – отек легких, плевральный выпот или легочная эмболия у некоторых животных.
• Сердечно-сосудистая – сердечная аритмия из-за высвобождения  миокардиального депрессант-фактора у некоторых животных.
• Кровь/лимфатическая/иммунная – дессеминированное внутрисосудистое свертывание у некоторых животных.

Клинические признаки, типично проявляющиеся при данной болезни

Клинические признаки  у собак более обусловлены нарушениями со стороны ЖКТ

• Клинические признаки у кошек более расплывчаты, неспецифические и нелокализованные.
• Летаргия / депрессия обычна у кошек и собак
• Анорексия  (у обоих видов)
• Рвота более характерна для собак из-за острого воспаления, менее часто у кошек
• Собаки могут проявлять боль в животе, показывая ненормальные позы.
• Диарея более часто протекает у собак, чем у кошек
• Обычно дегидратация
• У некоторых животных ощущается жидкость в растянутых петлях кишечника
• Массовые повреждения ощущаются при пальпации
• Лихорадка  характерна более для собак, и лихорадка и гипотермия отмечены у кошек.
• Желтуха более характерна для кошек, чем для собак.

Менее частые системные аномалии включают респираторный дистресс, нарушения свертываемости, сердечные аритмии

Перечислим их по пунктам:

• Аритмия
• Сердечный шум
• Приглушение тонов сердца
• Удлинение времени наполнения капилляров
• Тахикардия
• Слабость пульса
• Аномальное растяжение
• Анорексия
• Асцит
• Кровянистые фекалии
• Снижение количества фекалий
• Диарея
• Кровавая рвота
• Мелена
• Рвота, регургитация
• Атаксия, дискоординация
• Дисметрия, гиперметрия, гипометрия
• Лихорадка, пирексия
• Генерализованная слабость, парез, паралич
• Неспособность стоять
• Гипотермия
• Желтуха
• Абдоминальные массы
• Ожирение
• Бледность слизистых оболочек
• Петехии и экхимозы
• Полидипсия
• Тетрапарез
• Дрожь, тремор, фасцикуляция
• Недостаток веса, упитанности
• Потеря веса
• Кома, ступор
• Тупоумие, депрессия, летаргия
• Наклон головы
• Судороги и обмороки, конвульсии, коллапс
• Анизокория
• Нистагм
• Колики, абдоминальные боли
• Боль от внешнего давления на брюшную полость
• Аномальные легочные и плевральные звуки
• Приглушение легочных и плевральных звуков
• Диспноэ
• Носовое кровотечение
• Тахипноэ
• Холодная кожа, уши, конечности
• Глюкозурия
• Гематурия
• Гемоглобинурия или миоглобинурия
• Кетонурия
• Полиурия
• Протеинурия

Дифференциальный диагноз

• Дифференцируйте острый панкреатит от других абдоминальных болей
• Выполните общий анализ крови, биохимический , и анализ мочи для исключения метаболической болезни.
• Выполните абдоминальную рентгенографию для исключения перфорации органов, обобщенная потеря детальности говорит о плевральном выпоте; проверьте на органомегалию, массы, рентгенконтрастные камни, обструктивные болезни и рентгенконтрастные инородные тела.
• Сделайте абдоминальную ультрасонографию для исключения наличия масс или органомегалии.
• Выполните парацентез и анализ жидкости, если у пациента есть выпот.
• Необходимы специальные исследования включая жкт-контрастную рентгенографию, экскреторную урографию, цитологическое исследование.

Анализы крови и мочи

• Гемоконцентрация,  лейкоцитоз со сдвигом влево, токсичные нейтрофилы у многих собак
• У кошек более вариабельно и могут иметь нейтрофилез (30%) и нерегераторную анемию (26%)
• Преренальная азотемия, отражающая дегидратацию.
• Активность ферментов печени (АЛТ, и АСТ), часто высокая, как следствие ишемии печени и воздействия токсинов ПЖЖ.
• Гипербилирубинемия  более часто у кошек, вызывается  гепатоцеллюлярным повреждением и интра – или экстрагепатической обструкцией.
• Гипергликемия у собак и кошек с некротизирующим панкреатитом вызванная гиперглюкагонемией. Средней степени гипогликемия у некоторых собак. Кошки с гнойным панкреатитом могут быть гипогликемичными.
• Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия  часто.
• Активность сывороточной амилазы и липазы  высокая у некоторых собак, но неспецифичный признак. Активность сывороточной  амилазы и липазы высока у некоторых животных с болезнью печени, почек или неоплазией при отсутствии панкреатита.  Введение  дексаметазона может увеличить концентрацию липазы в сыворотке крови у собак. Липаза может быть высокой или в норме у кошек. Амилаза обычно нормальная или снижена у кошек. В целом активность липазы более надежный маркер при диагностике панкреатита. Нормальный уровень липазы в сыворотке не исключает болезни.
• Результаты анализа мочи в норме.

Лабораторные тесты

Диагноз можно косвенно подтвердить повышением активности панкреатической амилазы и липазы в крови, однако нормальное содержание их не исключает воспаления поджелудочной железы. И наоборот, повышение этих показателей при отсутствии клинических симптомов заболевания не указывает на панкреатит у животного. Часто наблюдается повышение трансаминаз (АЛТ, АСТ), лейкоцитоз, повышение билирубина, глюкозы. За границей у животных измеряют трипсинподобную иммунореактивность в сыворотке крови. При ультразвуковом исследовании даже отечная поджелудочная железа часто не визуализируется. Косвенным признаком является наличие газа (метеоризм) в желудочно-кишечном тракте при рентгенографии и узи органов брюшной полости.

• Тест иммунореактивности трипсина (ТИРТ) является специфичным для поджелудочной железы, и высокие концентрации в сыворотке наблюдаются у некоторых собак и кошек при панкреатите.
• ТИРТ стремиться к повышению быстрее и быстрее приходит в норму, чем показатели амилазы и липазы у собак.
• Сокращение гломерулярной фильтрации может вызвать увеличение ТИРТ в сыворотке.
• Нормальные значения ТИРТ не исключают панкреатита.

ELISA для трипсиноген-активирующего пептида (ТАП)

• Острый панкреатит стимулирует  интрапанкреатическую активацию трипсиногена выпуском ТАП в сыворотку крови. ТАП после выводится из организма с мочой.
• Недавняя разработка теста ELISA для определения ТАП сделало возможным данное исследование, но пока коммерчески не является доступным.

Этот анализ предполагается выпускать для специфической и быстрой помощи в диагностике острого панкреатита.       

Диагностика

Вопреки устоявшемуся мнению, активность амилазы и липазы в крови не являются решающими факторами для постановки диагноза «панкреатит». Дело в том, что в отличие от человека, при остром панкреатите у собак и кошек уровень этих ферментов может быть нормальным, в то время как при других болезнях ЖКТ, например, инородном теле кишечника или энтерите, их уровень может быть высок.

Чувствительный тест на панкреатит, недавно разработанный в Texas A&M University, называющийся Pancreatic Lipase Immunoreactivity (PLI), вУкраине пока недоступен.

Учитывая вышеизложенное, для диагностики панкреатита врач должен проанализировать симптомы животного, данные клинического и биохимического анализа крови, результаты УЗИ и/или рентгена брюшной полости. Поскольку неосложненный панкреатит лечится терапевтически, а его симптомы сходны с симптомами непроходимости кишечника, главная диагностическая задача, которую решает врач — это исключение патологии, требующей экстренного хирургического вмешательства.

 Так же, для диагностики недостаточности поджелудочной железы врач использует максимум данных о животном, учитывая его породу, возраст, симптомы, данные о наличии болезни у родителей, анализ кала на перевариваримость корма.

Визуальные методы диагностики

Рентгенография брюшной полости

• Увеличение непрозрачности мягких тканей в правом краниальном абдоминальном корпатменте. Потеря висцеральных деталей (матовое стекло) из-за плеврального выпота.
• Наличие статичного газа в проксимальной двенадцатиперстной кишке.
• Расширение угла между привратником  и проксимальной частью двенадцатиперстной кишки.
• Задержка транзита контраста из желудка и проксимальной части тонкой кишки.

Рентген грудной полости

• Отек легких
• Плевральный выпот
• Изменения предполагающие эмболию легких

Ультрасонография

• Неоднородные плотные и кистозные массы показывают абсцессы  ПЖЖ.
• Утрата нормальной эхогенности ПЖЖ у многих пациентов.

Другие диагностические тесты

• Биопсия под контролем УЗИ может подтвердить диагноз.
• Лапаротомия и биопсия ПЖЖ могут потребоваться для идентификации или подтверждения панкреатита.

Гистопатологические исследования

• Отечный панкреатит – средний отек.
• Некротизирующий панкреатит – серовато-желтые области некроза ПЖЖ сопровождаемы различной степени геморрагиями.
• Хронический панкреатит – ПЖЖ небольшая по размеру, плотная, серого цвета, может содержать обширные спайки  с окружающими органами.
• Микроскопические изменения включают отек, паренхимальный некроз нейтрофильноклеточный инфильтрат у животных с острыми поражениями. Хронические поражения характеризуются  фиброзом ПЖЖ  вокруг протоков, гиперплазию эпителия протоков и мононуклеарноклеточный инфильтрат.

Профилактика

• Сокращение веса при ожирении
• Избегание диеты с высоким содержанием жиров
• Избегайте прием препаратов, которые способны вызвать панкреатит.

Возможные осложнения

• Отек легких
• Нарушения сердечного ритма
• Перитонит
• Печеночный липидоз у кошек
• Отсутствие реакции на поддерживающую терапию.
• Сахарный диабет
• Экзокринная недостаточность ПЖЖ

Ожидаемый курс и прогноз

• Хороший прогноз для животных с отечным панкреатитом. Эти пациенты обычно хорошо отвечают на лечение. Рецидив или неудача в лечении  чаще всего наблюдаются у животных, которым преждевременно вводили оральное питание.
• Неблагоприятный или осторожный прогноз у животных с некротическим панкреатитом и при  угрожающих жизни осложнениях.

Обучение владельцев (ознакомление со сложностью заболевания и прогнозом)

• Обсудите необходимость длительной госпитализации.
• Обсудите возможность осложнений таких как рецидив, сахарный диабет, экзокринная недостаточность.

Хирургические аспекты

• Хирургическое вмешательство может понадобиться для удаления острого абсцесса ПЖЖ или некротизированных тканей у пациентов  с некротизирующим панкреатитом.
• Экстрагепатическая обструкция, вызванная панкреатитом, требует хирургической коррекции.

Лекарства и жидкости

Диета. В легких случаях для снижения панкреатической секреции показана голодная диета как минимум в течение суток и обезболивающие и спазмолитические препараты. В тяжелых случаях необходима госпитализация животного с проведение интенсивной инфузионной терапии для предотвращения развития таких тяжелых состояний как отек легких, перитонит, ДВС-синдром. В терапии используют также анальгетики (буторфанол), парентеральное или энтеральное питание через зонд, плазму, ингибиторы протеаз (контрикал). антациды и противорвотные препараты, антисекреторные препараты (сандостатин), антиоксидантные препараты (мексидол, эссенциале), антибиотикотерапию, литические смеси, допамин.

• Агрессивная внутривенная терапия – залог успешного лечения. Сбалансированные электролитные растворы такие как Рингера лактат – первый выбор в лечении. Объем регидратации ,необходимый для начальной корректировки ,необходимо точно вычислить и ввести за первые 4-6 часов.
• Коллоиды (декстраны и гетарстач) могут быть необходимыми для поддержания панкреатической микроциркуляции.
• После возмещения дефицита, дополнительные жидкости даются для обеспечения поддержки потребностей пациента и продолжающихся потерь. Калия хлорид необходим из-за обычных потерей калия  при рвоте.
• Кортикостероиды показаны только для пациентов в стадии шока.
• Центральные противорвотные для пациентов с неукротимой рвотой – хлорпромазин (  каждые 8 часов) и прохлорперазин (  каждые 8 ч).
• Антибиотики необходимы если у пациента имеются клинические или лабораторные свидетельства сепсиса – пенициллин G (  каждые 6 часов), ампициллин натрий (  каждые 8 часов) и ,возможно, аминогликозиды.
• Анальгетики могут стать необходимыми для купирования абдоминальной боли: буторфанол  (каждые 8 часов п/к) – эффективное средство для собак и кошек.

Противопоказания

• Избегайте использования антихолинергических препаратов таких как атропин. Эти препараты имеют вариабельные эффекты на панкреатическую секрецию и могут вызвать генерализованное подавление подвижности ЖКТ, что  приведет к илеусу.
• Избегайте использования азатиоприна, хлоротиазида, эстрогенов, фуросемида, тетрациклина и сульфаметазола.

Предостережение

• Используйте кортикостероиды у пациентов только при адекватной гидратации из-за способствования  кортикостероидами вазодилатации. Кортикостероиды могут осложнит панкреатит.
• Используйте фенотиазиновые противорвотные только у пациентов с хорошей гидратацией, так как данные препараты обладают гипотензивным эффектом.
• Используйте декстраны осмотрительно у пациентов с геморрагическим панкреатитом, так как они могут способствовать кровотечению.

Выводы

• Оценка гидратации пациента особенно важна в первые 24часа начала лечения. Оценка результатов, общего анализа крови, общего белка плазмы, остаточного азота мочевины, вес тела, диурез  — 2 раза в день.
• Оценка регидратирующей терапии после 24 часов, коррекция интенсивности введения жидкости и ее состава соответственно.  Повторение биохимического анализа сыворотки для оценки электролитов и кислотно-щелочного равновесия.
• Повторение анализа на концентрации ферментов в плазме (например, липазы или ТИРТ), после 48 часов для оценки статуса воспалительного процесса.
• Внимательный контроль за системными осложнениями. Выполняйте соответствующие диагностические тесты по мере необходимости (см. осложнения).
• По мере разрешения клинических признаков постепенно вводите оральное питание.

Лікар  — СУВОРОВ ВОЛОДИМИР ГЕНАДІЙОВИЧ

Английский коккер-спаниель, девочка, 13 лет. Стерилизована. 2-3 апреля наблюдался тёмного…

Английский коккер-спаниель, девочка, 13 лет. Стерилизована.
2-3 апреля наблюдался тёмного цвета понос. Температура в норме.
По крови:
все показатели в норме, кроме альфа-амилаза (слегка повышен, 19.4 при норме до 18).
Анализ кала:
тёмно-багровый цвет, гнилостнй запах, скрытая кровь ++++, микрофлора 50/50, атиномицеты)
В клинике назначили капельницы (рингер, метрогил, гордокс, катозал, дицинон, но-шпа, амоксициллин).
5 дней капельниц улучшили состояние, понос прекратился. Собачка стала более активной.
Параллельно провели курс Линекс, затем – Бифиформ, стул стал оформленным, нормального цвета.
Впоследствии, с 9 мая стул сделался крепким, плотным.

14 мая с утра слабость и рвота (коричневая гуща с еле заметными прожилками крови). В стуле появились прожилки крови. Акт дефекации осуществлялся с трудом.
Назначены уколы: ношпа, дицинон — ежедневно, амоксициллин (1.2 мл) — через день.
Внутрь: отвар семени льна, квамател, бифиформ.
Диета: рис+вареная курица, индейка.
Собака всю неделю кушала 2 раза в день (с 14-го по 19 мая), была в меру активна, гуляла и встречала как обычно.

16-го мая, в среду, ездили на консультацию по анализу крови от 14 мая. Анализ крови был приличный, никто не обратил внимание на сильно повышенные показатели:
показатели АлТ и АсТ повышены в несколько раз 461.3 и 577.3 при нормах 60-210, 40-190 соответственно.
Незначительно повышены мочевина, азот мочевины, альфа-амилаза и все остальные показатели в норме.
Был взят мазок, простейшие не обнаружены, микрофлора обычная, кровь на ватной палочке из ануса.
Нам отменили уколы (но-шпа, амоксициллин), остались только уколы дицинона.
В стуле всё это время были видны вкрапления алой крови, кал обволакивала ярко-алая кровь. То есть было видно, что уколы не помогают.

В субботу утром ездили в клинику без собаки, ситуацию описали, сказали, что кал всё равно с примесями крови.
Был назначен вентер и продлены дицинон, квамател, бифиформ. Вентер найти в городе не удалось.
Посоветовали сделать рентген с барием и гастроскопию.
В субботу 19 мая на полуторачасовой прогулке собака поела травы, вызвала рвоту. Рвота была: наполовину трава, наполовину коричневая масса. После прогулки покушала как обычно.

В воскресенье утром всё было как обычно до второго кормления, когда собака съела лишь полмиски.
Утром в понедельник собаке стало плохо. Её шатало, она села и пописала на диване, чего никогда не случалось, была очень вялая. От еды отказалась совсем.
В 18:00 вечера в клинике был сделан рентген с барием. Собака была ОЧЕНЬ вялая, посмотрели слизистые – бледные. Взяли анализ крови, который отличался кардинально от анализа недельной давности.
Анализ крови от 21 мая:
гемоглобин-полнормы, эритроциты 3.02 при норме 5.7-8.8, лейкоциты 18.33 при норме 5.2-13.9, тромбоциты 79 при норме 143.3-400, гематокрит 21.2 при 37.1-57, средний объём тромбоцитов превышает норму 21.10 при норме 7-11, лимфоциты 9 при норме 21-40, палочкоядерные 10 при норме до 6.
Решили делать уколы внутривенно (рингер, контрикал, рибоксин, актовегин, квамател, метрогил, дицинон) и переливание крови (160 мл крови, 8 шприцов). Назначили капельницы 2 раза в день. Донора сразу же нашли.
Первоначально при переливании собаку слушали, смотрели за состоянием. Всё было хорошо.
Переливание шло достаточно медленно на скорости 66-80. Наступил вечер, клиника до 22. Несмотря на состояние собаки скорость переливания была поднята до 99, хотя это был лишь третий (!!!!!!) шприц из восьми, то есть сделать всё переливание в этой клинике мы бы в любом случае не успели.

Вдруг собаке стало заметно хуже, стало просто «рубить», побежали за врачом, медсестрой. Пришли, посмотрели, сказали, всё нормально. Через 2 минуты собака порывалась встать. Встала и её начало тошнить кровью со сгустками.
Нам объяснили, что переливание никак не влияет на это, и что, видимо, открылась язва.
Зрелище было ужасное, собака потеряла очень много крови. Ещё больше ослабела.
Тут же нам было предложено ехать в круглосуточный стационар этой сети клиник с тем чтобы доперелить кровь и продолжать наблюдение за животным, потому как «сами вы ей не сможете помочь, состояние критическое».

Поехали на другой конец города, в машине собаку ещё раз вырвало кровью, но уже меньше.
В клинике нам первым делом сделали УЗИ брюшной полости, в то время как до этого (за почти 2 недели лечения) речи об УЗИ в качестве диагностики не было. Сказали, что внутренние органы поражены, переливание не поможет. Печень поражена сильнее всего. Предположительно метастазы или какие-то другие очаги.
Формально так: “В печени имеются гипоэхогенные очаги в большом количестве, контуры неровные. Хронический пилонефрит почек.”
Затем нам всё же поставили переливание (4 шприца делалось на скорости 49).
После этого кровь проверили на свёртываемость (3 минуты 10 секунд, нормально).

В 4.30 утра мы были дома. К 10 к нам должен был прийти доктор с капельницей.
Собака проснулась в 7 утра. Пошатываясь, попила воды. И её опять вырвало кровью со сгустками.
Потом ещё раз. От обильной потери крови, она слабела на глазах.
Приехал доктор с капельницей. Посмотрев на собаку и сравнив анализ недельной давности и свежий, доктор уверенно заговорил о крысином яде и о том, что уже поздно что-либо делать. Собака действительно была очень слаба. Потеряла очень много крови.
Предполагались разные диагнозы: крысиный яд, раскрывшаяся язва и раскрывшаяся опухоль. Гастроскопию из-за состояния собаки сделать невозможно. На что похоже описанное выше состояние и что можно предпринять в данной ситуации?????
Мы постарались рассказать как можно более подробно. Спасибо.

Препарат «Контрикал»: инструкция и инструкция.

Препарат «Контрикал» (международное название Апротинин) представляет собой порошок для приготовления раствора, предназначенного для инъекций. Чтобы порошок лучше растворялся, его обрабатывают особым образом, после чего называют лиофилизированным (порошок лиофилизированный).

В одном флаконе содержится 10 000 антитрипсиновых единиц активного ингредиента апротинина, в соответствии с которым препарат получил свое международное название. Помимо апротинина ампула содержит вспомогательный компонент маннитол и растворитель — хлорид натрия.

Препарат «Контрикал», об этом говорится в инструкции, производится из легкого крупного рогатого скота. Апротинин оказывает репрессивное действие на такие элементы плазмы крови, как химотрипсин, плазмин и некоторые другие, которые способствуют развитию воспалительных реакций.

Когда вы принимаете лекарство «Контрикал»? Показания к применению препарата самые широкие. Его назначают при остром или хроническом панкреатите, некрозе поджелудочной железы. Препарат применяют при подготовке к родам, для профилактики панкреатита и в составе подготовительной терапии перед операциями на поджелудочной железе.Препарат «Контрикал», инструкция объясняет это, зарекомендовал себя при лечении жировой эмболии, кровоизлияний или кровотечений, возникающих на фоне гиперфибринолиза. Многие врачи используют «Countercracker», чтобы быстро вывести пострадавшего из шокового состояния.

Есть ли у препарата «Контрикал» противопоказания? Препарат не рекомендуется применять в самом начале беременности и пациентам, склонным к аллергии на компоненты препарата. Естественно, использование лекарства без консультации врача исключено.

Иногда препарат «Контрикал», инструкция не скрывает этого, может вызывать побочные эффекты. Несмотря на то, что они появляются у небольшого числа пациентов, прошедших курс инъекций, о них нужно знать.

Инъекции могут вызывать кожные реакции различного типа, вызывать тошноту или рвоту. Очень редко отмечалось возникновение тахикардии, появление одышки, небольшое падение давления. У особо чувствительных пациентов возможны аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.Именно поэтому перед назначением препарата, содержащего апротинин, грамотные и ответственные врачи должны внимательно изучить анамнез и исключить возможность возникновения аллергии.

Препарат «Контрикал», данная информация инструкция предназначена скорее для врачей, не рекомендуется сочетать с антибиотиками и некоторыми другими средствами, например, урокиназой или стрептокиназой.

Препарат «Контрикал» продается в аптеке бесплатно, поэтому некоторые пациенты, безответственно относящиеся к своему здоровью, стараются принимать его самостоятельно, не сообщая об этом лечащему врачу.Делать это крайне нежелательно. Если же кто-то решил заняться самолечением, то ему нужно помнить, что при приступе острого панкреатита нельзя гнать за один раз больше 300000 единиц антитрипсина. И введение происходит очень медленно. Только через день можно поставить капельницу и медленно ввести такое же количество препарата «Контрикал».

При жировой эмболии, лечении послеоперационных состояний начальная доза не должна превышать 200000 ЕД, а повторное введение должно происходить через сутки.

В случае кровотечения или во время снятия шока рекомендуется принимать 300 000 единиц лекарства за раз, а через каждые 4 часа — 140 000 единиц.

Врач может рассчитать точную дозировку. Несмотря на то, что в ходе клинических исследований установлено, что препарат не приводит к передозировке препарата, препарат «Контрикал» может вызывать сильную аллергическую реакцию или диспепсические расстройства.

Важное предупреждение: инъекции препарата «Контрикал» вводятся очень и очень медленно, струей или капельно.

Контрикал: аналоги. Заменить «Контрикал». Гордокс: цена, отзывы

Острый панкреатит — опасное заболевание, которое может привести к отмиранию ткани поджелудочной железы, а затем и к смерти. Терапия этого недуга проводится с помощью специальных медикаментов. Одним из эффективных средств, которое применяется при остром панкреатите, является препарат Контрикал. Вы можете купить это лекарство только по рецепту врача, и вы можете лечиться им только в больнице. Сегодня мы узнаем много полезной информации о препарате «Контркал»: аналоги, форма выпуска, состав, стоимость.Также узнайте, при каких еще проблемах можно прописать это лекарство.

Описание препарата «Контрикал»

Это средство, способное остановить кровотечение, вызванное избытком веществ, растворяющих тромбы. Также лекарство тормозит появление поражения поджелудочной железы (самопереваривание) при выделении ферментов на фоне очередного приступа панкреатита.

Выпускается только в одной форме — лиофилизат для внутривенных инъекций. Часто препарат называют просто — ампулы «Контрикал».

Таблеток с данным препаратом нет.

Состав

Лекарственное средство «Контрикал», аналоги которого обладают аналогичным действием, состоит из таких компонентов:

— Основное вещество — апротинин.

— Вспомогательное вещество — маннит.

Оба эти компонента составляют лиофилизат, который необходимо разбавить и затем ввести внутривенно.

Препарат «Контрикал» продается вместе с физиологическим раствором, который должен быть стерильным.Поэтому производитель пломбирует его. Одна ампула содержит 2 мл этого раствора и используется для разведения лиофилизата ровно из одного флакона. Препарат продается в коробке, содержащей 10 флаконов с лекарством и столько же ампул с растворителем.

В каких случаях назначается?

Препарат «Контрикал» применяется при различных проблемах со здоровьем. Применяется как кровоостанавливающее средство в таких случаях:

— После операций на легких, а также простате.

— Из-за эмболии околоплодными водами.

— После различных травм.

— При родовом кровотечении.

Кроме того, медикамент применяется для лечения таких патологических состояний:

— Острый панкреатит.

— Отмирание ткани поджелудочной железы.

— Острый послеоперационный паротит.

Выход из Квинке.

Ожог, травматический, геморрагический шок.

— Глубокая травма, увечье.

Стоимость. Страна-производитель

Цена на препарат «Контрикал» колеблется в пределах 1000-1300 рублей за 10 флаконов лиофилизата.

Это лекарство производится в Германии и Хорватии.

Препарат Контрикал: аналоги

У этого препарата множество заменителей. В качестве аналогов можно использовать аналогичные лекарства: Гордокс, Апрокал, Контривен, Эрос, Веро-Наркап, Трасилол, Трасколан, Ингипрол, Инипрол и др. Многие задаются вопросом: «Есть ли у денег, которым посвящена статья, заменитель в удобная форма выпуска? » К сожалению, у препарата «Контркал» аналогов в таблетках или капсулах нет.Все заменители этого препарата представляют собой концентраты для приготовления растворов для инъекций. Поэтому даже не стоит заморачиваться и искать аналоги в какой-нибудь другой форме выпуска. Их просто не существует.

Препарат «Гордокс»: краткое описание

Препарат является популярным заменителем средства Контролайн. Лекарство имеет следующий состав:

— Действующее вещество — апротинин.

— Дополнительные элементы — натрия хлорид, бензиловый спирт, вода для инъекций.

Получается, что действующее вещество у препаратов «Контрикал» и «Гордокс» одинаковое. Следовательно, вы можете смело заменять эти лекарства друг на друга, если одного из них нет в аптеке.

Лекарство «Гордокс» является аналогом ампулов «Контрикал». Каждый из них помещен в пластиковый поддон. В упаковке 5 ампул. Средство в виде раствора также вводят внутривенно. Этот препарат назначают при тех же проблемах, что и препарат Контрикал.

Стоимость лекарства «Гордокс». Страна-производитель

Цена на это лекарство в аптеке колеблется в районе 5 тысяч рублей за упаковку, состоящую из 25 ампул. Вы можете купить это лекарство поштучно. Так, в разных аптеках Москвы стоимость одной ампулы этого лекарства может колебаться от 180 до 250 рублей.

Произведено в Венгрии.

Отзывы пациентов о препарате «Гордокс»

Заменитель Контрикала — средство, избавляющее больных от острой боли при панкреатите, отзывы пациентов в основном положительные.Чаще всего люди пишут на форумах, что этот препарат помог им быстро восстановиться после острого воспаления поджелудочной железы. Пациенты отмечают, что через 2 дня применения препарата «Гордокс» их самочувствие значительно улучшилось, исчезли острые боли. Также в Интернете есть отзывы о людях, лечившихся этим препаратом у медсестер: у них остановились кровотечения разного характера. Пациенты также в этом случае отмечали эффективность препарата «Гордокс», цена которого, кстати, вполне приемлема.

Есть это лекарство и противники, однако отрицательные отзывы оставляют те женщины и мужчины, у которых были аллергические реакции после приема лекарства. Однако это не означает, что ампулы «Гордокс» малоэффективны. Просто каждый организм по-своему реагирует на действие этого лекарства. Кому-то он подошел, а кому-то нет. Поэтому перед началом терапии обязательно убедитесь, что медицинский работник сделал пациенту пробную инъекцию.

Лекарство «Контривен»

Это еще один заменитель Контрикала, популярного в стенах больниц препарата, который выпускается в виде раствора для инъекций.Состав препарата «Контривен» следующий:

— Основное вещество — апротинин.

— Вспомогательные компоненты — натрия хлорид, вода для инъекций.

Препарат вводить внутривенно медленно. При этом пациент лежит. «Контривен» также может вызывать побочные эффекты, поэтому перед его применением следует ввести пробную дозу 1 мл вещества.

Это лекарство, как и все остальные аналоги препарата «Контрикал», можно применять только в условиях стационара.

Производство Украина.

Стоимость 10 ампул по 1 мл будет около 400 руб. А за 5 ампул по 5 мл придется заплатить 800 руб.

Минус препарата «Контривен» в том, что его сложно найти в России. Производитель этого продукта ориентирован на внутренний рынок, поэтому в основном препарат продается в Украине.

Лекарство «Трасилол»

Немецкий препарат, который может составить хорошую конкуренцию раствору «Контрикал».Также препарат применяют при остром панкреатите, лечении шоковых состояний, профилактике жировой эмболии, кровотечений после операций, а также травм.

Препарат «Трасилол» представляет собой раствор, в котором содержатся такие компоненты: апротинин, натрия хлорид, вода для инъекций. Это лекарство, как и все другие, упомянутые в этой статье, вводится внутривенно однократно. Поэтому его используют только в стенах больницы.

Возможные побочные эффекты после применения этого лекарства: тромбофлебит, тошнота, рвота, бронхоспазм, мышечные боли, галлюцинации.Перед инъекцией этого средства необходимо провести внутрикожную пробу. И если организм нормально принимает лекарства, то их можно лечить.

Стоимость препарата пока неизвестна, так как раствор «Трасилол» находится на перерегистрации.

Заключение

Данная статья познакомила читателя с эффективным лекарством «Контрикал». Также были рассмотрены аналоги этого препарата. Что именно средство против острого панкреатита, травм купить, должен определить врач.В любом случае лечиться Контрикалом или его заменителями можно только в условиях стационара. Ведь все такие препараты выпускаются в виде растворов для инъекций.

Функции желчи в организме человека: рассказывает нутрициолог

Как приготовить булгур на гарнир

Если вы еще не знаете, как приготовить булгур на гарнир, предлагаю этот базовый рецепт. На его основе каждая хозяйка сможет готовить разные гарниры из этой крупы. В кашу можно добавлять как растительное, так и сливочное масло, делая гарнир постным или наоборот.

Кроме того вы можете насытить вкус, аромат и цвет блюда с помощью овощей, таких как лук, морковь, кабачок, баклажан, брокколи и других растительных продуктов по вашему желанию. В таком случае нужно сделать овощную пассеровку и только потом добавить ее в готовую кашу.

Ингредиенты

• крупа булгур 1 ст.
• вода 2 ст.
• соль по вкусу
• растительное масло (или сливочное)

Как приготовить булгур на гарнир

1. Заранее ставим на огонь и доводим до кипения воду в чайнике в количестве двух стаканов.
2. Для приготовления трех порций будет достаточно небольшой кастрюли. Наливаем в нее 3-4 ст.л. растительного масла. Можно заменить 50 граммами сливочного масла. Разогреваем на огне.
3. Промываем булгур в холодной воде. Затем отправляем в кастрюлю, добавив соль. Прогреваем на огне минуту, чтобы вся крупа покрылась маслом.
4. Заливаем кипятком. И еще раз доводим все до кипения. Затем убавляем огонь почти до минимума и готовим под крышкой 15-20 минут.
5. За это время вся вода должна выкипеть. А на поверхности каши появляются ямки, что означает отсутствие влаги.

Остается выбрать, к какому мясному блюду подавать этот гарнир из булгура.

Эта каша очень вкусная, напоминает что-то среднее между рисом, пшеничной кашей или перловкой. Но хочется сказать, что со сливочным маслом булгур вкуснее, чем с растительным.

На заметку:

1. Гарнир из булгура можно приготовить не только на плите, но и в мультиварке или в духовке в горшочках.
2. Чтобы адаптировать рецепт для мультиварки, нужно разогреть масло в режиме «Жарка» или «Выпечка», затем добавить крупу, обжарить ее слегка, затем залить кипятком и готовить с помощью программы «Варка Экспресс» 25 минут или «Каша» 20-25 минут. Все очень просто и в любом случае получится вкусно.
3. Для приготовления каши в горшочках нужно растопить масло на сковороде, смешать его с крупой, затем переложить все в горшочки, посолить и залить кипятком в соотношении 1:2. Готовить около 40 минут при температуре 200 градусов. Но на плите булгур варится быстрее и проще всего.
4. Из вареного булгура можно приготовить еще множество блюд. Например, вы можете использовать эту кашу вместо риса для приготовления любимого многими фаршированного перца, а также голубцов или тефтелей. Из этой крупы получается великолепный плов, но это уже совсем другой рецепт.

Булгур с овощами на гарнир, рецепт с фото

Булгур – это крупа из пшеницы, очень вкусная и полезная. Булгур с овощами – это и вариант гарнира, и самостоятельного блюда. Если вам надоели обычные гарниры из риса или гречки, то это блюдо для вас!

Булгур с овощами на сковороде

Например, я подаю его как самостоятельное блюдо. Оно очень сытное и вполне можно обойтись без мяса. По поводу овощей, мне больше всего нравится это сочетание: морковь, баклажан, кукуруза, помидор. Пробовала разные варианты, добавляла чеснок, лук, но все таки, наилучшее сочетание вкуса дает вариант, который мы и будем сегодня готовить.

Нюансы приготовления: чтобы булгур открыл свой восхитительный ореховый запах, пред тем как варить, его нужно минутки две обжарить на оливковом масле.

Смотрите еще вкусные варианты сытных гарниров:

Ингредиенты

• Булгур — 250 г
• Морковь — 2 шт.
• Баклажан — 1 шт.
• Кукуруза замороженная — 120 г
• Масло оливковое — 4 ст. л.
• Помидоры — 3 шт.

Как приготовить булгур с овощами

1. Баклажан порезать кубиками, посыпать солью и оставить на 20 минут, чтобы сошла горечь.

2. В кастрюле разогреть 2 ст. л. оливкового масла. Булгур промыть и обжарить на среднем огне прямо в кастрюле минуты 2-3, помешивая.

   Готовность определять по запаху, должен быть ореховый аромат.

3. Как только почувствуете ореховый аромат, добавить 2,5 стакана холодной воды. Закрыть крышкой и поставить вариться.

4. Морковь порезать кубиками.

5. Как только вода в кастрюле с булгуром закипит, добавить морковь, кукурузу, перемешать и оставить вариться под крышкой до готовности. Огонь маленький.

6. Помидоры порезать кубиками.

   Для данного рецепта понадобилось 3 небольших плода.

7. Баклажаны хорошо промыть под холодной водой от соли и горького сока.

8. На сковородку налить 2 ст. л. оливкового масла и отправить баклажаны жариться. Сначала под крышкой минут 5, затем крышку открыть и обжаривать до готовности на среднем огне.

9. Как только баклажаны станут мягкими, добавить любимые специи и поперчить. Я добавляю паприку, красный и черный перец. Посолить по вкусу.

10. Отправить на сковородку помидоры и еще обжарить 1-2 минуты, помешивая.

11. Добавить баклажаны с помидорами в готовый булгур. Аккуратно перемешать.

12. Булгур с овощами очень хорошо подавать с зеленым луком и салатными листьями.

Приятного аппетита!

Булгур на гарнир — классические пошаговые рецепты с фото быстро и просто от Галины Крючковой и Алены Каменевой

Вариант 1: Булгур на гарнир или как основное блюдо с овощами и тушенкой — рецепт с фото

В качестве первого варианта мы предлагаем универсальный рецепт приготовления булгура. Получившееся блюдо можно использовать в качестве гарнир, если добавить только овощи или же, как основное блюдо если добавить в него еще и тушенку! Выбирайте сами какой и вариантов для вас в данный момент актуальнее.

Заметим, что булгур появился на полках магазинов относительно недавно, но сразу же эта крупа завоевала любовь многих. Готовить булгур довольно просто, варится каша обычным способом, на стакан булгура нужно два стакана воды. Приготовить булгур можно с разными овощами, с разными видами мяса, также булгур можно сделать на молоке или воде, со сливочным маслом каша просто потрясающая.

Для приготовления сегодняшнего блюда нам понадобятся помимо булгура — овощи и тушенка. Овощи можно брать замороженные, можно свежие, миксовать овощи на свое усмотрение. Тушенку для рецепта я использую говяжью, вы можете взять куриную или свиную тушенку – какая вам больше нравится. Что же, давайте приступать.

Ингредиенты:

• Булгур – 1 стакан
• Овощи (горошек, кукуруза, морковь, спаржа) – 120 г
• Тушенка говяжья – 250 г
• Вода – 2 стакана
• Соль, перец – по вкусу
• Сухой чеснок – 1 ч.л.

Пошаговый рецепт булгура с фото

Подготовить все продукты по списку. Выбрать объемную крупную сковороду, в которой будет удобно готовить кашу. Открыть банку с тушенкой, переложить содержимое в сковороду. Если жира в банке слишком много, часть непременно лучше убрать.

Всыпать следом к тушенке отмеренное количество булгура.

Подготовить овощи, взять или замороженный микс, или свежие овощи. Овощи сразу добавить в сковороду.

Всыпать в сковороду соль и перец, добавить сухой чеснок, можно добавить специи на свое усмотрение.

Влить в сковороду два стакана теплой воды, перемешать все и накрыть крышкой. Готовить булгур 20 минут, после огонь выключить, кашу настоять еще 10 минут. Разложить готовый булгур по тарелкам и подавать к столу.

Приятного аппетита!

Вариант 2: Булгур на гарнир — классический рецепт

Мы привыкли видеть в качестве гарнира гречневую или рисовую кашу. Пора разнообразить семейное меню. Поэтому в магазине не проходите мимо нового для вас наименования булгур, для гарнира ─ отличная крупа. Пока она распространена в восточных странах, особенно в Турции. Ничего необычного в этом продукте нет. Это зёрна пшеницы, которые очистили, пропарили и раздробили. Внешне напоминает рис. Рассыпчатая каша из булгура идеально сочетается с жирным мясным блюдом.

Ингредиенты:

• 180 гр. булгура среднего помола;
• 400 мл воды;
• 50 гр. масла;
• Соль.

Пошаговый рецепт классического булгура на гарнир

Шаг 1:

Эта крупа быстро впитывает воду, поэтому её не моют. А в целях дезинфекции прокаляют на сухом противне или сковородке. Сначала обследуйте зёрна на качество, уберите случайный мусор, а затем обжарьте на сухой сковороде.

Шаг 2:

Далее обжарьте крупу в масле. Для этого налейте любое растительное масло на дно сковороды. Дождитесь, пока оно нагреется. Осторожно пересыпьте крупу, затем постоянно помешивайте.

Шаг 3:

Вы почувствовали тонкий аромат, напоминающий орех? Значит убирайте сковороду с огня.

Шаг 4:

Булгур на гарнир удобнее готовить в кастрюле с толстыми стенками. Переложите туда горячую крупу.

Шаг 5:

Налейте в кастрюлю горячую воду.

Шаг 6:

Добавьте соль.

Шаг 7:

Размешайте.

Шаг 8:

Сделайте тихий огонь.

Шаг 9:

Накройте плотной крышкой.

Шаг 10:

Через двадцать минут можно выключить плиту.

Шаг 11:

Пусть каша настоится ещё минут десять.

Добавляйте в готовый гарнир масло, которое вам нравится. Во многих рецептах советуют оливковое, а мне нравится сливочное. Подавайте на стол красный соус и мясо.

Правило:
Чтобы получился рассыпчатый гарнир из булгура, соблюдайте пропорции. Вам понадобится одна часть этой крупы и две части воды.

Как варить булгур: основные правила и секреты

Булгур — это пропаренная, просушенная и раздробленная пшеница. Из золотистой крупы готовят множество вкусных блюд: гарниры, супы, салаты, плов и даже десерты.

Как подготовить булгур

Обычно булгур не промывают перед приготовлением. Если вам всё же хочется это сделать, выложите его в сито и слегка промойте под проточной водой. Затем просушите крупу, чтобы она получилась более рассыпчатой.

Булгур лучше предварительно обжарить 2–4 минуты на сливочном или растительном масле. На стакан крупы берите примерно одну столовую ложку масла.

Благодаря обжарке булгур приобретёт лёгкий ореховый привкус.